Могут ли при цитомегаловирусе увеличиваться лимфоузлы

Лимфаденопатия является одним из симптомов многих заболеваний, различных как по клинической картине, так и по методам диагностики и лечения [1]. Одна из основных функций лимфатических узлов - барьерная, снижена у детей раннего возраста, что объясняет генерализацию инфекции в данной возрастной группе. В большинстве случаев причиной увеличения лимфатических узлов различной локализации у детей и подростков являются процессы, не связанные ни с гематологическими, ни с онкологическими заболеваниями, причиной гипертрофии лимфоидной ткани является инфекционный процесс 2. Чаще всего на детский возраст приходится инфицирование герпесвирусами, в особенности вирусом Эпштейна-Барр [4].

По данным ВОЗ, герпесвирусная инфекция занимает второе место после гриппа и ОРВИ в структуре заболеваемости вирусными инфекциями [5]. Известно, что большинство жителей нашей планеты в разные периоды жизни инфицируются хотя бы одним, а чаще несколькими типами вирусов, относящимися к семейству герпесвирусов (ГВ). У половины из них заболевание протекает с рецидивирующим течением. Особенностью герпесвирусной инфекции является сохранность вируса в организме в течение всей жизни и развитие транзиторных нарушений иммунной регуляции, обусловленных недостаточностью различных звеньев иммунной системы [2; 4; 5].

Среди изученных герпесвирусных инфекций (более 80) патогенными для человека являются лишь 8. Они классифицируются на: альфа- (вирус простого герпеса человека 1-го типа, вирус простого герпеса человека 2-го типа, варицелла зостер вирус 3-го типа), бета- (цитомегаловирус 5-го типа, вирус герпеса человека 6-го типа, вирус герпеса человека 7-го типа) и гамма- (вирус Эпштейна–Барр 4-го типа, вирус герпеса человека 8-го типа) герпесвирусы [3].

α-Герпесвирусы характеризуются быстрой репликацией вируса и цитопатическим действием на культуры инфицированных клеток. Репродукция α-герпесвирусов протекает в различных типах клеток, вирусы могут сохраняться в латентной форме, преимущественно в нервных ганглиях [6; 7].

β-Герпесвирусы видоспецифичны, поражают различные виды клеток, которые при этом увеличиваются в размерах (цитомегалия), могут вызывать иммуносупрессивные состояния. Инфекция может принимать генерализованную или латентную форму; в культуре клеток легко возникает персистентная инфекция [7].

γ-Герпесвирусы характеризуются тропностью к лимфоидным клеткам (Т- и В-лимфоцитам), в которых они длительно персистируют и могут трансформировать, вызывая лимфомы, саркомы (таблица) 8.

Клинические формы заболеваний, вызываемых герпесвирусами [3; 11]

Вирус простого герпеса 1-го типа

Вирус простого герпеса 2-го типа

Варицелла зостер вирус

Вирус герпеса человека 6 типа

Вирус герпеса человека 7 типа

Экзантема у детей

Нейроинфекция при СПИДе

Цитомегалия у больных после трансплантации органов

Системные болезни после трансплантации

Вирус герпеса человека 8 типа

Энцефалит у новорожденных

Из всех известных герпесвирусов, по данным литературы, наиболее часто у детей с лимфаденопатией встречаются: вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ), цитомегаловирус (ЦМВ), вирус простого герпеса человека 1-го и 2-го типов, вирус герпеса человека 6-го типа [12].

Таким образом, представляет определенный научный интерес изучение вклада герпесвирусных инфекций как этиологического фактора в развитие синдрома лимфаденопатии для проведения эффективной терапии [13].

Цель исследования: выявить особенности клинико-лабораторных параметров и инфекционной нагрузки у детей и подростков с лимфаденопатией инфекционной этиологии.

Материал и методы исследования

Все пациенты с лимфаденопатией инфекционной этиологии были разделены на 2 группы: первую группу составили дети раннего и дошкольного возраста (с 1 года 7 месяцев до 6 лет) – 58 человек, вторую группу - дети школьного возраста (с 7 лет и старше) – 60 человек. Всем детям было проведено серологическое исследование сыворотки крови методом иммуноферментного анализа (ИФА): определены специфические антитела класса IgM, IgG к следующим возбудителям: цитомегаловирусу, вирусу Эпштейна-Барр, вирусу простого герпеса 1 и 2 типов, вирусу герпеса 6 типа.

Проведена оценка анамнеза (особенности течения пре-, пери- и постнатального периодов, генеалогического анамнеза), клинических (характеристика лимфатических узлов, наличие увеличения и/или других изменений паренхиматозных органов - печени и/или селезёнки (по результатам УЗИ), выраженность симптомов интоксикации) и лабораторных параметров (особенности гемограммы).

Лейкоцитозом у детей старше 1 года считали уровень лейкоцитов выше 10*109/л. Оценка лейкоцитарной формулы проведена в относительных величинах: эозинофилией - уровень эозинофилов более 4%, нейтрофилезом - у детей 1-4 лет считали увеличение нейтрофилов более 50%, 5 лет и старше – выше 60%. За нормальное содержание моноцитов принимали 4-12%. Лимфоцитозом считали для детей 1-4 года – относительное количество лимфоцитов выше 60%; 5 лет и старше – выше 50% Ускоренным считался уровень СОЭ выше 10 мм/ч.

Все расчеты выполнены в операционной системе Windows XP с использованием пакета Microsoft Office XP. Исследования проведены на сертифицированном оборудовании: гематологический анализатор Syswex KX-21N, Япония (клинический анализ крови); автоматический анализатор для ИФА EVOLIS BIO-RAD, Франция (иммуноферментный анализ); аппарат Hitachi HI VISION Avius, Япония (ультразвуковое исследование).

Результаты исследования и их обсуждение

У преимущественного большинства детей, вошедших в исследование, определены специфические IgG к герпесвирусам, лишь у 16 человек (13,6%) - IgM. У детей раннего и дошкольного возраста (1 группа) чаще встречались антитела к цитомегаловирусу – 43 человека (74,1%), на втором месте по частоте встречаемости - к вирусу Эпштейна-Барр – 37 человек (63,8%). Реже встречались антитела к вирусу герпеса 1-го и 2-го типов – у 22 человек (37,9%) и вирусу герпеса 6-го типа – у 18 детей (31%).

Во второй группе (школьников) преобладали антитела к вирусу Эпштейна-Барр – 55 человек (91,7%), реже – к цитомегаловирусу – у 46 человек (76,7%), к вирусу герпеса 1-го и 2-го типов - у 29 человек (48,3%), к вирусу герпеса 6-го типа – у 10 детей (16,7%).

По данным анамнеза, более половины детей раннего и дошкольного возраста были отнесены в группу часто болеющих (частота заболеваемости в год 5 и более раз) - 60,3%, в отличие от школьников, среди которых часто болеющими были 41,7% человек.

У значительного числа детей и подростков отмечена гепато- и/или спленомегалия (по результатам УЗИ). При этом у детей раннего/дошкольного возраста данные изменения встречались чаще, чем у школьников (58,6% и 48,3% соответственно) (рис. 1).

Рис. 1. Частота встречаемости гепатолиенального синдрома

Выраженность интоксикационного синдрома имеет незначительные возрастные различия. Практически у половины пациентов первой группы (дети раннего возраста и дошкольники) (41,3%) определялись симптомы интоксикации: в 10,3% - субфебрильная температура, у 31% детей – другие симптомы интоксикации, такие как снижение аппетита, слабость, вялость, утомляемость, головная боль. Во второй группе (школьников) наблюдалась такая же ситуация: 48,3% человек имели симптомы интоксикации: субфебрилитет и другие (18,3% и 30% соответственно) (рис. 2).

Рис. 2. Частота встречаемости интоксикационного синдрома

По данным клинического обследования, больше чем у половины детей раннего/дошкольного возраста встречалось увеличение тонзиллярных (55,2%) лимфоузлов, практически у половины – подчелюстных (44,8%), реже - переднешейных (27,6%) и заднешейных (25,9%) лимфатических узлов. Тогда как больше чем у половины школьников (56,7%) наблюдалось увеличение подчелюстных, реже – переднешейных (45%), заднешейных (41,7%) и тонзиллярных (35%) лимфатических узлов.

У детей раннего/дошкольного возрастов очень редко встречалось увеличение затылочных, заушных и подбородочных лимфоузлов (1,7%). В данной группе пациентов не наблюдалось увеличения надключичных и подключичных лимфоузлов. В то время как у школьников отмечено увеличение подбородочных (3,3%), подключичных (3,3%) и надключичных (1,7%) лимфоузлов, увеличения заушных лимфатических узлов не наблюдалось.

По данным гемограммы, у равного количества детей обеих групп встречался лейкоцитоз и увеличение СОЭ (24,1%). Лимфоцитоз определялся в 44,8% и в 55% у детей первой и второй групп соответственно.

У детей раннего и дошкольного возраста (1 группа) моноцитопения отмечена у 29,3% детей, эозинофилия - 25,9%. Нейтрофилез наблюдался у 9 детей (15,5%), наличие мононуклеаров – у 5 детей (8,6%).

В группе школьников (2 группа) - в равной степени отмечены эозинофилия и моноцитопения (по 20%). Наличие мононуклеаров определено у 3 человек (5%). Значительно реже наблюдался нейтрофилез (3,3%) и лейкоцитоз (1,7%).

Таким образом, подтверждена важная роль вирусов семейства Herpesviridae в развитии лимфаденопатий у детей и подростков. Лидирующая роль в развитии лимфаденопатии принадлежит вирусам Эпштейна-Барр, цитомегаловирусу. Меньшее значение имеют вирусы простого герпеса 1 и 2 типов и вирус герпеса 6 типа. Отмечена высокая частота вирусных ассоциаций у детей и подростков с лимфоаденопатией - 74,6% (88 детей из 118). Наиболее часто у детей раннего и дошкольного возрастов с лимфаденопатией определялись антитела к цитомегаловирусу, тогда как у детей 7 лет и старше - к вирусу Эпштейна-Барр. Наряду с лимфаденопатией, у детей, вошедших в исследование, с большой частотой наблюдалась гепатомегалия, особенно у детей дошкольного и школьного возраста группы. У школьников чаще по сравнению с детьми раннего и дошкольного возраста выявлен длительный субфебрилитет. В гемограмме детей и подростков с лимфаденопатией в половине случаев отмечен лимфоцитоз, в 25% - ускорение СОЭ, в 20% - эозинофилия.

В связи с вышеизложенным в лечении детей и подростков с лимфаденопатией эффективным является определение вирусной нагрузки с последующей соответствующей терапией. Выявление причины гепатоспленомегалии и её возможная коррекция является важной составляющей комплексной индивидуализированной терапии и профилактики. Необходим постоянный клинико-лабораторный мониторинг состояния здоровья детей данной группы. При неэффективности комплексного лечения, включающего противовирусную направленную терапию, ребёнок должен быть проконсультирован онко-гематологом с целью уточнения диагноза.

СИМПТОМЫ И ЛЕЧЕНИЕ ЦИТОМЕГАЛОВИРУСА

Цитомегаловирус является достаточно распространенным заболеванием, но знают о нем, к сожалению, не все. Признаки и симптомы этого заболевания определяются состоянием иммунной системы. Стоит отметить, что при ее нормальном состоянии цитомегаловирус может вообще себя не проявлять и не наносит при этом организму вирусоносителя никакого вреда.

ОПИСАНИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Цитомегаловирус входит в группу герпевирусов, которая включает, кроме обычного герпеса, ветряную оспу и мононуклеоз. Заражение от больного происходит путем тесного контакта, так как наличие цитомегаловируса отмечается в моче, сперме, влагалищной слизи, крови и даже в слезах. Но не стоит преувеличивать опасность этого заболевания, так как к особо опасным инфекциям он не относится, хотя и мерами предосторожности не следует пренебрегать.

РАЗНОВИДНОСТИ ЦИТОМЕГАЛОВИРУСА

Специалистами цитомегаловирус подразделяется на такие виды:

• Врожденная цитомегаловирусная инфекция. Во время этой инфекции отмечается увеличение печени и селезенки, увеличивается риск заболевания желтухой, часто происходит нарушение работы ЦНС.
• Острая цитомегаловирусная инфекция. Заражение происходит половым путем или же при переливании крови. Симптомы напоминают самую обычную простуду, на деснах и языке появляется белый налет.
• Генерализованная цитомегаловирусная инфекция. В данном случае отмечается воспалительный процесс в почках, надпочечниках, селезенке, поджелудочной железе. Возникновение воспалительных процессов связано, как правило, со снижением иммунитета.

СИМПТОМЫ ИНФЕКЦИИ

• Основными симптомами цитомегаловирусной инфекции, которые проявляются при нормальном состоянии иммунной системы, являются боли в мышцах, общая слабость, лихорадка. Кроме этого, часто можно наблюдать увеличение лимфоузлов.
• Генерализованная форма заболевания проявляется при ослабленной иммунной системе. В данном случае отмечается поражение поджелудочной железы, легких, почек, печени, глазной сетчатки.
• При врожденной инфекции происходит задержка организма в развитии, возникают проблемы во время беременности, когда идет формирование челюсти, слуха, зрения. Кроме того, отмечается увеличение печени, почек, селезенки и иных внутренних органов.

СИМПТОМЫ ЗАБОЛЕВАНИЯ У МУЖЧИН

Цитомегаловирусная инфекция у мужчин находится чаще всего в неактивной форме. Проявляется ее симптомы в том случае, когда наблюдаются простудные заболевания, стрессовые ситуации или нервное истощение. Это может быть озноб, головные боли, повышенная температура, сыпь, увеличение лимфоузлов, отечность слизистых и носа, а также воспалительные процессы в суставах. Больной является активным переносчиком вируса на протяжении нескольких лет. Цитомегаловирус вызывает воспалительные процессы в органах мочеполовой системы, поражая их.

СИМПТОМЫ ЦИТОМЕГАЛОВИРУСА ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ

Эта инфекция может привести к очень серьезным нарушениям во время развития плода и даже к его гибели, так как существует слишком высокий риск заражения через плаценту. Перед зачатием крайне важно провести обследование на наличие данной инфекции. Инфицирование плода может произойти при зачатии, в период развития плода через плаценту или же во время родов. Кроме того, малыш может быть заражен и при кормлении, если в материнском молоке обнаружен вирус. Если ребенок заражен, то это чаще всего приводит к множеству самых различных заболеваний и пороков: мышечная слабость, глухота, порок сердца, заболевания печени, селезенки и т.д. Основными симптомами у беременных являются общая слабость и незначительное повышение температуры. Инфекцию можно выявить только путем лабораторных исследований.

СИМПТОМЫ ЦИТОМЕГАЛОВИРУСА У ДЕТЕЙ

У маленьких детей, которые заражены этим заболеванием, могут быть такие симптомы: желтуха, увеличение печени и селезенки, поражение глаз и слухового аппарата, сыпь, кровоточивость пупочной ранки. Иногда симптомы этого вируса проявляются только к 3-5 годам. Они схожи с симптомами ОРЗ: увеличение лимфоузлов, насморк, озноб, повышение температуры, повышенная сонливость.

Выявление цитомегаловируса проводится с помощью культурального посева, световой микроскопии, ИФА, диагностики ДНК.

При выявлении любых из перечисленных симптомов следует обратиться к врачу-инфекционисту
Записаться на прием Вы можете по телефону 8 (928) 337-60-60.

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Ющук Н.Д., Кареткина Г.Н.

Увеличение лимфатических узлов одно из частых проявлении различных инфекционных болезней как у взрослых, так и у детей. Представлены основные сведения об инфекциях, в клинической картине которых патология лимфатических узлов является одним из ведущих симптомов (инфекционный мононуклеоз, краснуха, токсоплазмоз, туляремия, болезнь кошачьих царапин, содоку и др.). Дана характеристика особенностей поражения лимфатических узлов при каждой из этих болезней. Подчеркивается необходимость проведения дифференциального диагноза как между отдельными инфекциями, так и с онкогематологическими, системными заболеваниями, туберкулезом, сифилисом.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Ющук Н.Д., Кареткина Г.Н.

■ А. Н. Гусева и ар. Читомегаловирусная инфекция (имвИ): классификация и варианты течения

1. Российская ассоциация специалистов перинатальной медицины. /Н. Н. Володин и др. //Протоколы диагностики, лечения и профилактики внутриутробных инфекций у новорожденных детей. — Москва: ГОУ ВУНМЦ МЗ Рф, 2001. — С. 94.

2. фарбер Н. А. Цитомегаловирусная инфекция в клинической медицине // Тер. Архив. — 1989. — №1. — С. 6—11.

3. В. ф. Учайкин. Руководство по инфекционным болезням у детей. — М.: Медицина ГЭОТАР, 1998. — С. 252—257.

4. Гранитов В. М. Герпесвирусные инфекции. — НГМА, 2001. — С. 80.

5. Казанцев А. П., Попова Н. И. Внутриутробные инфекционные заболевания у детей и их профилактика. — Л.: Медицина, 1980. — С. 250.

ЛИМФАДЕНОПАТИЯ ПРИ ИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ

Н. А. Юшук, Г. Н. Кареткина

МОСКОВСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИКО-СТОМАТОЛОГИЧЕСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

Увеличение лимфатических узлов — одно из частых проявлении различных инфекционных болезней как у взрослых, так и у детей. Представлены основные сведения об инфекциях, в клинической картине которых патология лимфатических узлов является одним из ведущих симптомов (инфекционный мононуклеоз, краснуха, токсоплазмоз, туляремия, болезнь кошачьих царапин, содоку и др.). Дана характеристика особенностей поражения лимфатических узлов при каждой из этих болезней. Подчеркивается необходимость проведения дифференциального диагноза как между отдельными инфекциями, так и с онкогематологическими, системными заболеваниями, туберкулезом, сифилисом. Ключевые слова: лимфатические узлы, лимфаденит, лимфаденопатия, атипичные мононуклеары.

Лимфатические узлы (ЛУ) вместе с селезенкой, миндалинами и лимфоидной тканью относятся к вторичным (периферическим) органам иммунной системы. Кроме того, ЛУ являются биологическим фильтром, препятствуя поступлению в лимфу и кровь различных инородных агентов, включая микроорганизмы и их токсины. Поэтому неудивительно, что при многих инфекционных болезнях закономерно возникают в той или иной мере выраженные реакции ЛУ в виде их увеличения, воспаления или пролиферации, обозначаемые общим термином лимфаденопатия (ЛАП). В настоящем сообщении мы упоминаем только о тех инфекционных болезнях, при которых ЛАП является одним из самых ярких, значимых, постоянных симптомов.

Клинический диагноз инфекционного мононуклеоза подкрепляется типичными для него изменениями в гемограмме: при нормальном или незначительно повышенном содержании лейкоцитов отмечается лимфо-моноцитоз, выявляются атипичные мононуклеары в количестве более 10% и плазматические клетки (1—5%). Диагноз может быть также подтвержден обнаружением гетерофильных антител в реакциях Пауля-Бунне-ля-Давидсона, Гоффа-Бауэра и специфических к кап-сидному антигену ЭБВ [3, 4, 7—10].

Кроме ЭБВ-ИМ, существует цитомегаловирусный мононуклеоз (ЦМВ-М), само название свидетельствует о сходстве этих двух болезней, возбудители которых принадлежат к одному и тому же семейству Нег-pesviridae. Действительно, при ЦМВИ в ряде случаев развивается мононуклеозоподобный синдром, характеризующийся умеренной лихорадкой, недомоганием, увеличением ЛУ (в том числе шейной группы), печени и селезенки, тонзиллитом, лимфоцитозом периферической крови, появлением в ней атипичных мононукле-аров. В отличие от ЭБВ-ИМ, при ЦМВ-М не бывает фарингита и генерализованной лимфаденопатии, не столь ярок тонзиллит, меньше количество атипичных мононуклеаров, отрицательны реакции гетерогемаг-глютинации, но характерен сиалоаденит, в сыворотке крови обнаруживаются антитела класса IgM к ЦМВ, а также антиген ЦМВ и ДНК ЦМВ в различных биологических жидкостях [7, 11].

Аденовирусная инфекция относится к числу распространенных болезней, сопровождающихся лимфадено-патией и имеет большое сходство с мононуклеозом. Ею также болеют дети и молодые взрослые, для нее характерно сочетание лихорадки, умеренной интоксикации, ринита с обильным отделяемым, фарингита, тонзиллита, конъюнктивита (катарального, фолликулярного или пленчатого, одно- или двустороннего) с умеренным увеличением ЛУ преимущественно шейной группы, реже — подмышечных и паховых [2, 5, 7]. ЛУ плотноваты на ощупь, при пальпации безболезненны. У некоторых больных развивается гиперплазия брыжеечных ЛУ, сопровождающаяся приступами болей в илеоцекальной области, имитирующими острый аппендицит [1, 12]. В гемограмме больных аденовирусной инфекцией регистрируется умеренный лейкоцитоз, лимфомоноцитоз, возможно транзиторное появление атипичных мононуклеаров в количестве менее 10%. Диагноз может быть подтвержден методом иммуноф-люоресценции — в клетках цилиндрического эпителия в мазке из носоглотки обнаруживается специфический антиген.

Краснуха является одной из наиболее значимых инфекций, характеризующихся периферической лимфа-денопатией. Уже в продромальном периоде, еще до появления каких-либо других клинических симптомов, увеличиваются затылочные, заушные и заднешейные ЛУ, при этом они становятся плотноватыми и болезненными при пальпации. Увеличение ЛУ является патог-номоничным симптомом краснухи и может быть столь выраженным, что выявляется визуально. Характерная для краснухи сыпь (бледнорозовая, мелкопятнистая, не сливная, локализующаяся преимущественно на раз-гибательных поверхностях рук и ног, на спине и ягоди-

цах), как и катаральные явления в виде небольшого насморка и покашливания появляются спустя 1—5 дней после увеличения ЛУ [2, 13]. Лимфаденопатия при краснухе сохраняется еще несколько дней после исчезновения сыпи, являясь, таким образом самым ранним, самым заметным и продолжительным симптомом этой болезни, чем и объясняется парадоксальное на первый взгляд утверждение А. М. Зюкова (1949) о возможности поставить диагноз краснухи даже в темноте, на основании ощупывания шеи и затылка [13]. Для гемограммы при краснухе характерны лейкопения, относительный лимфоцитоз, появление плазматических клеток в количестве 10—20%. Диагноз может быть подтвержден обнаружением антител класса М к вирусу краснухи. Проблема краснухи, необходимость ее точной диагностики определяется высокой заболеваемостью в Рф в последние годы, возможностью в связи с этим заражения беременных женщин, вероятностью внутриутробной передачи инфекции и развития врожденной краснухи.

При кори увеличиваются те же группы ЛУ, что и при краснухе, однако они безболезненны при пальпации, и лимфаденопатия не является ведущим симптомом кори, она сочетается с более яркими проявлениями этой болезни, в том числе с выраженными катаральными явлениями, наличием пятен Бельского-филатова-Коп-лика на слизистой оболочке рта, обильной пятнисто-папулезной экзантемой, появляющейся и исчезающей поэтапно, оставляющей после себя пигментацию

та ЛУ характерно скопление пролиферирующих эпите-лиоидных клеток.

Увеличение как периферических, так и висцеральных ЛУ нередко встречается при иерсиниозах. В частности, долгое время считалось, что мезаденит является если не единственной, то самой частой формой псевдотуберкулеза. И в настоящее время во всех клинических классификациях выделяют мезаденит иерси-ниозной (псевдотуберкулезной) этиологии, который клинически проявляется болью в правой подвздошной области, лихорадкой, интоксикацией в сочетании с другими, свойственными иерсиниозам симптомами: тошнотой, рвотой, диареей, артралгией, миалгией, различного характера экзантемами и др. [5, 16, 17]. У некоторых пациентов, особенно у детей, удается пальпировать в околопупочной области или книзу и справа от пупка увеличенные и болезненные ЛУ, а во время оперативного вмешательства, предпринятого в связи с предполагаемым острым аппендицитом, хирурги обнаруживают множественные сочные ЛУ брыжейки до 3 см в диаметре, а в части случаев — конгломераты ЛУ диаметром 5—6 см. Нередко одновременно выявляется воспаленный и отечный дистальный отдел подвздошной кишки — терминальный илеит. Диагностика иерсиниозов предусматривает проведение лабораторных методов, включающих посевы различных биологических субстратов, в том числе мезенте-риальных ЛУ, кала, мочи, выявление антител к иерси-ниям в сыворотке крови с помощью РА и РНГА. По мнению Masshoff W. и Dolle W.(1953), для псевдотуберкулеза характерен абсцедирующий ретикулоци-тарный лимфаденит.

Среди болезней, привлекающих внимание в последние годы и сопровождающихся лимфаденопатией, листериоз в числе первых. Одна из его клинических форм носит название железистой и подразделяется на два варианта, ангинозно-железистый и глазо-железис-тый. Первый из них характеризуется повышением температуры тела, интоксикацией, ангиной (язвенно-некротической или пленчатой), увеличением и болезненностью поднижнечелюсгных, реже шейных и ак-силлярных ЛУ. Возможно также увеличение печени и селезенки, генерализованная ЛАП, в гемограмме отмечается моноцитоз, т. п. болезнь напоминает инфекционный мононуклеоз. Для глазо-железистого варианта типичен односторонний гнойный конъюнктивит, выраженный отек век, сужение глазной щели с одновременным увеличением и болезненностью заушного и поднижнечелюстного ЛУ с соответствующей стороны [7]. Диагноз листериоза, который в настоящее время рассматривается как пищевая инфекция, невозможен без специфической лабораторной диагностики, основанной прежде всего на выделении патогенных листерий из различных биологических субстратов: мазков с миндалин, пунктатов ЛУ, гнойного отделяемого из глаз, крови и др. [18—22].

Для клиники острого бруцеллеза, кроме резкого повышения температуры тела до 39—40°С, выраженной потливости, ознобов, артралгии и миалгии, характерна генерализованная лимфаденопатия, которую нередко характеризуют как микрополиаденопа-тию [1, 2, 12]. ЛУ мягкоэластической консистенции,

чувствительные или болезненные при пальпации. Типично равномерное увеличение ЛУ многих групп. При хроническом бруцеллезе ЛУ становятся более плотными, безболезненными, лихорадка сменяется субфеб-риллитетом, нередко на первый план выступает поражение опорно-двигательного аппарата в виде артритов, бурситов, сакроилеита, миозитов, появляются уплотнения в подкожной клетчатке (целлюлиты, фиб-розиты). Диагноз бруцеллеза подтверждается реакциями Хеддлсона, Райта, Кумбса.

Существует большая группа инфекционных болезней с локальной лимфаденопатией, при которых наблюдается увеличение какого-либо одного ЛУ с развитием в нем воспаления и формированием специфического лимфаденита.

Болезнь кошачьих царапин (фелиноз, доброкачественный лимфоретикулез) диагностируется редко, отчасти, возможно, в связи с недостаточной осведомленностью врачей об этом заболевании. Между тем, именно фелиноз может быть причиной лимфаденита, особенно у детей и подростков [2, 5, 24]. Диагноз основывается на данных эпиданамнеза (контакт с кошками, царапины и укусы ими и др. животными), наличии на месте царапины первичного аффекта в виде папулы-везикулы-пустулы, увеличении регионарного ЛУ до 2,5—4,0 см и более в диаметре, повышении температуры тела [2, 7, 23]. ЛУ плотноэластической консистенции, малоподвижный вследствие периаденита, умеренно болезненный при пальпации, кожа над ним гиперемирована, окружающие ткани отечны. Возможно развитие лимфаденита не только регионарного (например, локтевого) Л У, но и последующих за ним по току лимфы (подмышечных в этом случае), иногда увеличивается не один, а несколько ЛУ в одной области. Через 2—4 недели ЛУ могут нагнаиваться, образуются фистулы и выделяется гной. Процесс склонен к затяжному течению, лихорадка, интоксикация, лимфаденит могут продолжаться в течение нескольких месяцев. В случае проникновения возбудителя через конъюнктиву (дети, реже взрослые часто прижимают котят к лицу) выявляется синдром Парино — односторонний конъюнктивит, сочетающийся с отечностью и болезненностью увеличенного заушного ЛУ на соответствующей стороне [7, 24]. В гемограмме больных фелино-зом отмечается умеренный лейкоцитоз, лимфоцитоз, увеличение СОЭ. При гистологическом исследовании биоптата ЛУ характерна картина абсцедирующего ретикулярного лимфаденита [24]. Верификация диагноза возможна с помощью серологического теста — в сыворотке крови методом непрямой Иф обнаруживаются антитела к возбудителю, Bartonella (Rochalimia) henselae, а также внутрикожной пробы со специфическим аллергеном [25].

Болезнь укуса крыс (содоку), как следует из названия, развивается чаще всего после крысиного укуса, реже после укуса белок, собак, кошек. По истечении инкубационного периода, продолжительность которого от 2 дней до 2 мес., в месте укуса появляется припухлость, гиперемия кожи, болезненность и увеличивается регионарный ЛУ или группа ЛУ, которые плотны на ощупь, спаяны между собой и с окружающими тканями. От места укуса до увеличенных ЛУ заметна отечная красная полоса — лимфангоит [2, 26]. На месте укуса могут образовываться язвы, очаги некроза. Описанные местные изменения сочетаются с лихорадкой, головной болью, и др. симптомами интоксикации, возможно появление полиморфной сыпи вблизи первичного очага или по всему кожному покрову. В биоптате увеличенного ЛУ обнаруживается гиперплазия лимфоидной ткани, мелкоклеточная инфильтрация. Возбудитель может быть выявлен при бактериоскопии толстой капли крови, посевах различных биосубстратов (в том числе пунктата ЛУ, отделяемого язвы, крови). Пациенты (или их родители) с болезнью укуса крыс обычно вначале обращаются к хирургам, немногие из которых правильно диагностируют эту болезнь.

К хирургам же нередко направляются лица, заметившие на себе присосавшегося клеща. В тех случаях, когда спустя несколько дней или недель на этом месте появляется эритема, размер которой быстро увеличивается, повышается температура тела, появляются слабость, разбитость, обычно без особых затруднений диагностируется болезнь Лайма [7, 12]. Однако существует и безэритемная форма, при которой в месте присасывания клеща изменений на коже не наблюдается, но определяется увеличение и болезненность регионарного ЛУ, одного или нескольких [7]. Без лабораторного подтверждения (выявление антител к Borrelia burgdorferi) в этой ситуации диагноз установить чрезвычайно трудно.

Следует помнить, что туберкулез и сифилис, заболеваемость которыми резко повысилась в последние годы, также сопровождаются поражением ЛУ, подобным описанным выше при различных инфекциях, что увеличение ЛУ характерно для саркоидоза, лекарственной болезни, различных онкогематологических и системных заболеваний [26]. И наконец, БИЧ-инфекция должна быть обязательно исключена у всех пациентов с лимфаденопатией неустановленной этиологии.

1. Богомолов Б. П. Дифференциальная диагностика лимфаде-нопатии // Клин. мед. — 1996. — № 5. — С. 4—9.

2. Инфекционные болезни. Под ред. В. И. Покровского. — М.: Медицина, 1996.

3. Царькова С. А. Инфекционный мононуклеоз / С. А. Царь-кова, М. О. Гаспарян, Е. Б. Загребнина. Рук. Детские инфекционные болезни. — Тюмень, 2000. — С. 661—686.

4. Ющук Н. Д. Инфекционный мононуклеоз. Методические указания для преподавателей / Н. Д. Ющук, Н. Н. Островский, Р. Б. Туманова. — М., 1995.

5. Дифференциальная диагностика инфекционных болезней / Г. М. Зубик, К. С. Иванов, А. П. Казанцев, А. Л. Лесников. Руководство для врачей. — Медицина, 1991.

6. Румянцев А. Г. Синдром увеличенных лимфатических узлов как педиатрическая проблема / А. Г. Румянцев, В. М. Чернов, В. М. Делягин // Леч. Врач. — 1998. — № 3. — С. 49—52.

7. Лобзин Ю. В. Руководство по инфекционным болезням. — Санкт-Петербурт, 2000.

8. Инфекционный мононуклеоз (болезнь Филатова) у детей и подростков. / В. Е. Поляков и др. // Эпидемиология и инфекционные болезни. — 1998. — № 6. С. 50—55.

9. Papesch M. Epstein — Barr virus infections mononucleosis / M. Papesch, R. Watkins // Clin. Otolaryngol. — 2001. — 26 (1). — P. 3—8.

10. Seigneurin J. M. Le virus d'Epstein-Barr chez l'enfant // Sem. Hop. — Paris, 1988. — 64 (6). — P. 375—380.

11. Шахгильдян В. И. Цитомегаловирусная инфекция // Новый мед. журнал. — 1997. — № 2. — С. 2—6.

12. Ющук Н. Д., Венгеров Ю. Я. Заразные болезни человека. (Справочник) — М., 199Z.

13. Постовит В. А. Детские капельные инфекции у взрослых. — Медицина, 1982.

14. Казанцев А. П. Токсоплазмоз. — Л., 1985.

15. Трякина И. П. Клинические особенности токсоплазмоза и рациональные методы его лечения: Автореф. Дисс. . д.м.н. — Москва, 1992.

16. Псевдотуберкулез. / Г. П. Сомов, В. И. Покровский, Н. И. Бе-седнова, Ф. Ф. Антоненко. — М.: Медицина. 2001.

17. Ющук Н. Д. Иерсиниоз как хирургическая проблема / Н. Д. Ющук, Г. Н. Кареткина. // Хирургия. — 1999. — № 12. — С. 50—52.

18. Тартаковский И. С. Листерии: роль в инфекционной патологии человека и лабораторная диагностика // Клин. микро-биол. и антимикр. химиотер. — 2000. — № 2. — С.20— 30.

19. Gobrach S. L. Infections diseases / S. L. Gobrach, J. G. Bar-tlett, N. R. Blacklow. — Philadelphia, WB Saunders, 1992.

20. Gordon R. S. Listeria monocytogenes infections // Indian. J. Pediatr. — 1995. — 62 (1). — P. 33—39.

21. Temple M. E. Treatement of listeriosis / M. E. Temple, M. C. Na-hata // Ann. Pharmacoter. — 2000. — 34 (5). — P. 656—661.

22. Rainis T. Listeria monocytogenes infections — ten years 'expi-nence / T. Rainis, I. Potasman // Harefuah. — 1999. — 137 (10). — P. 436—440.

23. Соринсон С. Н. Инфекционные болезни в поликлинической практике. — С-Пб, 1993.

24. Поляков В. E. Фелиноз (лимфоретикулез доброкачественный, болезнь кошачьих царапин) / В. E. Поляков, Ю. Г. Алек-сеевских, М. Л. Воробьева.// Эпидемиология и инфекционные болезни. — 1998. — № 6. — С. 51—54.

25. Pseudoinfectious mononucleosis: a presentation of Bartonella henselae infection / F. Massei et all. // Arch. Dis. Child. — 2000. — 83 (5). — P. 443—444.

26. Поляков В. E. Болезни укуса крыс — содоку и хейверхилль-ская лихорадка у детей / В. E. Поляков, Ю. Г. Алексеев-ских, В. Н. Лялина // Эпидемиология и инфекционные болезни. — 1997. — № 6. — С. 48—50.

27. Покровский В. И., Иванов К. С. Руководство по клинической диагностике, лечению особо опасных инфекционных болезней. — М., 1994.

28.Черкасский Б. Л. Особо опасные инфекции. (Справочник) — М., 1996.

Вниманию читателей! Проводится подписка на журнал на второе полугодие 200% г.

Подписку на 200% г. можно оформить в почтовых отделениях связи:

Подписка на журнал через редакцию:

Стоимость подписки на второе полугодие 2003 г. с учетом доставки — 400 руб. Подписку можно оформить с любого месяца на любой период текущего года, перечислив деньги на наш расчетный счет (стоимость номера — 200 руб.).

Предприятиям и организациям: