Могли ли вирусы появиться раньше всего

Что мы знаем о коронавирусе: интервью с бельгийским вирусологом

Гвидо Ванхам — бельгийский врач, вирусолог, доктор медицинских наук. В 90-е годы занимался исследованиями распространения ВИЧ и туберкулеза на базе Университета Кейс Вестерн Резерв в Кливленде, затем — в больнице Нью Малаго в Уганде. С конца 90-х участвует в поиске вакцины против ВИЧ. С 2004 по 2019 год возглавлял кафедру вирусологии в Институте тропической медицины в Антверпене. Преподает клеточную и генную терапию в Брюссельском свободном университете. Член научного комитета французского Национального агентства исследований СПИДа и Национального института здоровья США.

— Вокруг коронавируса много дискуссий и обсуждений, но вы могли бы кратко суммировать факты — что мы знаем об этом вирусе наверняка?

Но обе эпидемии спонтанно закончились. Нынешний вирус — COVID-19 или SARS Cov2 — однозначно более контагиозный (заразный. — Ред.). Он передается преимущественно воздушно-капельным путем (от человека к человеку через чихание, кашель), но также может передаваться через поверхности, которых касались зараженные люди.

Вирус распространился по всему миру, и сейчас инфекция есть в каждой стране, где налажено тестирование. В этом тоже отличие от предыдущих эпидемий: тогда ушло много времени на создание тестов, а сейчас они уже есть.

Вирус принадлежит к группе коронавирусов — название происходит от латинского слова corona — под микроскопом действительно похоже. Коронавирусы уже очень давно существуют среди людей и животных, вызывая сравнительно легкие заболевания вроде простуды. COVID-19 гораздо более агрессивен. Его симптомы в чем-то напоминают тяжелую форму гриппа, но со значительно более высоким уровнем смертности: по крайней мере, 5 % инфицированных и заболевших могут умереть. Кроме того, есть люди инфицированные, но не заболевшие — их мы не тестируем.

При этом вирус гриппа принадлежит к совершенно другой группе, поэтому ни лекарство, ни вакцина от гриппа против коронавиуса не помогут.

По своей структуре грипп и коронавирус отличаются примерно как люди от динозавров.

На данный момент у нас нет лекарства или вакцины от нового вируса.

— Мы можем предположить, почему он настолько заразен?

— Это предмет для исследования. Сейчас можно говорить, что один инфицированный COVID-19 заражает двух-трех человек, и это приводит к росту эпидемии в геометрической прогрессии. В случае с SARS такого не было. Также очевидно, что люди без симптомов могут передавать инфекцию.

— А можем ли мы предположить, почему он настолько агрессивен по отношению к пожилым людям, но практически безвреден для детей, даже новорожденных?

— Это в порядке вещей. Другие вирусы тоже часто ведут себя в организме ребенка менее агрессивно, чем в организме взрослого или пожилого человека. Детский иммунитет реагирует более адекватно — и ребенок не заболевает. А организм взрослого человека иногда реагирует чрезмерно — и человек заболевает. Кроме того, иммунная система, ослабленная хроническими заболеваниями, хуже сопротивляется. Чем старше человек, тем выше риск, но в наших больницах есть и 30-летние, и 40-летние в тяжелом состоянии. Правда, они, скорее всего, выживут, а пожилые люди в таком же состоянии могут не выжить.

Пошив медицинской одежды на фабрике в Египте. Фото: EPA

— Некоторые врачи советуют прививаться от пневмококка, чтобы снизить риск пневмонии в качестве осложнения. Это рационально?

— Я бы сказал да. Если вы привиты от пневмококка, риск развития суперинфекции снижается. Однако прививка от пневмококка не может защитить вас от самого коронавируса — только от некоторых осложнений. Кроме того, воспаление легких может быть вызвано тяжелым течением самого вируса. Но помните, вирус распространяется очень быстро. В Западной Европе люди три недели назад съездили на каникулы в Северную Италию и разнесли его по всему региону. Сейчас счет на десятки тысяч, и официальные цифры ниже реальных, потому что людей, которые болеют легко, иногда не тестируют, а просят просто сидеть дома и не заражать других.

Мы не знаем точную цифру, но я бы умножал нынешнюю на пять.

К счастью, большинство этих не диагностированных, но инфицированных болеют легко и без летальных исходов.

—Сейчас у нас нет убедительных доказательств тому, что все переболевшие люди получат иммунитет и не смогут инфицироваться повторно. Есть гипотеза, что через небольшой промежуток времени они становятся снова восприимчивы к вирусу. Поэтому мы не можем быть уверены, что групповой иммунитет будет сформирован. Это рулетка — но с точки зрения науки, конечно, интересно. Наши соседи, голландцы, решили пойти вслед за британцами в надежде, что групповой иммунитет сформируется, в то время как мы, бельгийцы, идем по пути французов и приняли довольно строгие меры, чтобы ограничить контакт между людьми.

— Это неэтично. Вполне возможно, что в конечном счете в Бельгии и Нидерландах переболеет примерно одинаковое количество людей. Но в Бельгии, во Франции мы пытаемся не допустить пика эпидемии — это необходимо, чтобы разгрузить систему. Больницы в Италии переполнены людьми — и стало невозможным качественно лечить их всех, предоставить всем необходимую помощь.

Боюсь, голландские больницы через неделю-две тоже будут переполнены, а у нас такой сценарий менее вероятен. К этому и стремится государство.

В результате в Нидерландах может погибнуть большее количество людей, потому что возникнут эти ситуации, где придется выбирать между 80-летним и 40-летним пациентом. Я в плане возраста посередине и не хотел бы через пару недель оказаться в голландской больнице.

В данный момент лучше быть чуть более осторожными, чем рисковать.

В лондонской подземке. Фото: EPA

— То есть сейчас единственный путь — сократить социальные контакты и ждать лекарства? Или ждать вакцины?

— Да. Хотя я сомневаюсь, что лекарство будет доступно в течение ближайших недель.

Более вероятный сценарий, что эпидемия продолжится и в какой-то момент пойдет на спад.

Конечно, мы смотрим на Китай, потому что, согласно официальной статистике, там прибавка — около 20 случаев в день, что очень мало для страны с миллиардом человек (по последним данным, число заболевших в Китае уже стремится к нулю. — Ред.). Все выглядит так, как будто в Китае эпидемия закончилась. Мы знаем, что китайцы приняли очень жесткие меры, практически запретив людям покидать дома. Здесь это не так, мы не заперты в домах, но социальные контакты сведены к минимуму.

— Но невозможно же оставаться дома вечно.

— И не нужно. Я сегодня выходил на улицу три раза. Мы держим дистанцию, не общаемся в группах больше трех человек — это запрещено.

Почему это важно

Ученые Китая, Италии и Испании независимо друг от друга пришли к выводу о появлении коронавируса в популяциях значительно раньше первых официально зарегистрированных случаев. И если Китай и Италия дают косвенную информацию об аномальных вспышках пневмонии, то в Испании свидетельство прямое — исследование эксгумированного.

3 марта 2020 года из Испании пришла новость, которой многие не придали большого значения. Сообщалось, что в стране признана первая смерть от коронавируса, установленная методом ретроспективного исследования.
Власти Валенсии подтвердили, что еще 13 февраля от тяжелой пневмонии неизвестного происхождения умер мужчина 69 лет, вернувшийся из путешествия в Непал. Повторное вскрытие, проведенное после изменения Минздравом критериев поиска зараженных 27 февраля, дало положительный анализ на COVID-19. К этому моменту в регионе Валенсия числились 19 больных. На 27 марта их было уже 3,2 тыс., 167 умерли.

В Италии, где так и не удалось определенно установить, от кого же заразился самый первый непривозной пациент, 38-летний Маттиа из Кодоньо, самые разные данные указывают на более раннюю циркуляцию вируса. Вирусологи из Университета Милана и миланского госпиталя Сакко утверждают, что картирование генома указывает на присутствие СOVID-2019 в Италии уже в ноябре. С этим согласуются данные медицинской статистики: нетипичные вспышки тяжелой пневмонии врачи наблюдали еще в октябре. Наконец, свежее детальное исследование лабораторных образцов в сочетании с опросом пациентов надежно устанавливает, что уже 20 февраля, в день постановки диагноза первому больному, вирус циркулировал в Южной Ломбардии. Происхождение болезни самого Маттиа изучали с помощью филогенетического исследования вирусного генома. Дело в том, что вирус постоянно мутирует и, изучая геном вирусов, взятых у разных больных в разных странах, можно проследить его эволюцию примерно так, как лингвисты изучают эволюцию языков. Судя по всему, инфицировавший Маттиа вирус связан с первой локальной вспышкой этой инфекции в Европе, которая произошла 19 января в Мюнхене, однако цепочку заражения от человека к человеку установить не удалось.

Все эти данные свидетельствуют, что вирус приходит в популяцию задолго до того, как приносит видимые последствия. Все страны, исключая Китай, могли бы сдержать эпидемию, если бы знали об этой особенности. Циркуляцию вируса в Испании можно оценить, если считать, что смерть мужчины в Валенсии 13 февраля была первой. По статистике летальных исходов, заболевание от появления симптомов до смерти длится примерно восемь дней, инкубационный период — до 14 дней, причем заражать могут и бессимптомные больные. Таким образом, испанский пациент № 1 мог заразиться еще в конце января. Всю первую половину февраля он мог распространять заболевание, так как не был диагностирован и даже при содержании его в больнице не применялись меры предосторожности, обязательные сейчас для работы с COVID-пациентами. Официально первый случай коронавируса в Испании был зарегистрирован 9 февраля на Канарских островах, а второй — 25 февраля в Барселоне, но оба касались тех, кто прибыл из-за рубежа, из Италии и Франции. Сведения о переносчиках из-за границы циркулировали до конца февраля, хотя теперь понятно, что уже с начала января в стране происходило активное распространение болезни.

Сходный промежуток можно получить, отследив путь первого, к счастью выжившего, итальянского пациента. Он обратился к врачу 14 февраля, значит мог заразиться в самом начале месяца и распространять инфекцию еще до появления симптомов. Диагноз пациенту был поставлен только 20 февраля, и за это время он заразил несколько медицинских работников, жену и неизвестное число соседей. Уже нельзя установить, сколько еще человек переболели в это же время бессимптомно, запустив вспышку. Ошибкой Италии стало то, что до диагноза Маттиа там тестировали только прибывающих из-за границы. Республика первой, еще 31 января, приостановила авиасообщение с Китаем, но это мера, как сейчас понятно, не оказала на эпидемию никакого воздействия: вирус уже был в Европе.

Почему важны эти данные? Они могут помочь принять правильные решения там, где эпидемия пока малозаметна (например, во многих странах Азии и Африки или некоторых регионах России). Своевременная реакция позволит не пойти по пути Италии, Испании и США, а сохранить высокую степень выявления инфицированных, как в Германии, чтобы своевременно изолировать и госпитализировать тех, кто в этом нуждается.

Но еще важнее другое. Факт незаметного распространения бессимптомными носителями означает, что число переболевших гораздо больше официального, поэтому страны, перенесшие эпидемию, могут оказаться ближе к коллективному иммунитету, чем мы думаем. 16 марта в журнале Science вышла статья китайских ученых, которые провели математическое моделирование распространения коронавирусной инфекции в КНР с учетом информации о транспортных потоках. Они сравнили два дня течения эпидемии, до введения ограничений на передвижение внутри страны и после, и заключили, что 86% всех заражений проходили незамеченными из-за отсутствия или очень слабой выраженности симптомов. Причем больной без симптомов был всего лишь вполовину менее заразным. С одной стороны, это означает, что без массового тестирования эпидемию не остановить. С другой — что летальность вируса все-таки не 9%, как в Италии, а около 0,4%, как была в какой-то момент в Германии (что все равно примерно в десять раз больше, чем при обычном гриппе). Ту же величину приводил в своем исследовании и британский эпидемиолог Нил Фергюсон.

А если предположение о множестве переболевших верно, то их можно выявить по наличию антител в крови. Пока такого теста нет (хотя, например, его обещают вот-вот выпустить в Великобритании), но после его появления и внедрения, переболевшим, возможно, не нужно будет соблюдать карантин. Если, конечно, иммунитет к коронавирусу окажется достаточно устойчивым.

Пытаясь воссоздать картину появления жизни, биологи анализируют множество самых разных организмов, населяющих нашу планету сейчас. В качестве инструмента они выбрали универсальный метод — изучение геномов. Сравнивая характерные участки геномов ребенка и предполагаемого родителя, можно установить отцовство. Сравнивая геномы разных живых существ, можно выяснить степень родства между ними. Обнаруженные сходные черты говорят о том, каким мог быть общий предок, а различия — о том, когда и как пути разных групп могли разойтись. Какие же гены лучше выбрать для сравнения, если мы хотим исследовать самые ранние события в эволюции? Логично взять гены, отвечающие за самые основные, первостепенные задачи, такие, как синтез ДНК или белка.

Сравнение генов, имеющих отношение к синтезу белка (трансляции), позволило значительно продвинуться в изучении эволюции. Именно так в 1977 году группа Карла Вёзе открыла новый домен живого, скрывавшийся до этого в тени бактерий, — археи. Большинство людей об археях никогда не слышало, что удивительно, если учесть, что биомасса архей на Земле по оценкам превышает суммарную биомассу всех остальных организмов. Археи распространены по всей планете, ведь они способны выживать в самых немыслимых условиях: при температуре ниже нуля и при температуре выше 100°C, в кислотах и щелочах, при огромном давлении и в отсутствие воды. Пусть, наблюдая архей в микроскоп, вы не отличите их от бактерий, на молекулярном уровне археи так далеко отстоят и от бактерий, и от эукариот, что их пришлось вынести в отдельную группу.

Несмотря на то что эукариоты, археи и бактерии успели за время эволюции далеко разойтись друг от друга, все они должны происходить из одного корня, ведь в самой своей основе они устроены одинаково (к примеру, используют один и тот же носитель и способ кодирования генетической информации).

А что, если подобная ситуация складывается и в споре о том, кто из ныне живущих организмов появился раньше: бактерии, археи или эукариоты? Количество гипотез на этот счет фактически ограничивается правилами комбинаторики: одни считают, что эукариоты появились от симбиоза бактерий и архей, другие — что первыми от двух других групп отделились бактерии, третьи — что эукариоты, и так далее. Вирусы же традиционно оставались в этом споре за бортом, как нечто, к жизни не относящееся. В самом деле, если думать о вирусах как о бездушных паразитах, эксплуатирующих все живое, трудно предположить, что они могли появиться на свет раньше своих жертв. Но может быть, вынося вирусы за скобки, мы упускаем что-то очень значительное?

Допустим, вирусы образовались сами по себе. Ведут ли они свое начало из одного или из нескольких корней? Вирусы — очень разнородная группа: среди них есть такие, чей геном представлен одноцепочечной или двуцепочечной РНК, одноцепочечной или двуцепочечной ДНК. Существуют вирусы, заражающие бактерий, эукариот, архей. Есть ли у них хоть что-то общее? Оказывается, да. Белок внешней оболочки (капсида) у всех, за немногим исключением, вирусов содержит одно и то же характерное сочетание аминокислот. Эта последовательность специфична для вирусов, она не встречается в геномах клеток. Самое удивительное, что этот фрагмент имеется у вирусов, относящихся к совершенно разным группам, с РНК- и ДНК-геномами. Неужели все это разнообразие организмов может происходить от одного корня? Если общий корень существовал, то сколько же времени могло потребоваться на то, чтобы отдельные ветви разошлись до такой степени? И если вирусы такие древние, могли ли они повлиять на появление клеток?

Чем больше накапливается данных о вирусных геномах, тем яснее становится, что вне зависимости от того, считаем ли мы вирусы относящимися к жизни или нет, исключить их из рассмотрения, когда речь идет о зарождении жизни, нельзя. Рассмотрим две интересные теории, которые включают вирусы в общую схему эволюции. Одна из них кажется значительно более спорной, чем вторая, но истина и рождается в споре.

В 2006 году была опубликована очень любопытная работа французского ученого Патрика Фортерра. Фортерр начал обдумывать роль вирусов в эволюции уже с 80-х годов прошлого века. В то время он занимался изучением бактериофага Т4 (вируса, заражающего бактерии). Ученый обратил внимание, что ДНК-полимераза Т4 совершенно не похожа по структуре на ДНК-полимеразы живых организмов. Ему показалось, что это явно противоречит принятым в то время представлениям о вирусах как о выродившихся клетках, и с тех пор он борется за признание вирусов полноправными, а может быть, и ведущими участниками первых этапов возникновения жизни.

Ученый высказал довольно странную, но занятную идею, что ДНК могла впервые появиться у вирусов. Концепция РНК-мира гласит, что первые самореплицирующиеся системы возникли на основе РНК. Но каким образом мог произойти переход от РНК к ДНК, не очень понятно. В отличие от РНК, ДНК не обладает способностью к саморепликации. Конечно, у ДНК есть несомненные преимущества: во-первых, молекула ДНК химически более стабильна, а во-вторых, она состоит из двух комплементарных цепей, что позволяет в случае повреждения одной цепи восстановить информацию по другой. Таким образом, пусть и с проигрышем в независимости, ДНК предоставляет организму возможность иметь больший геном. И здесь кроется парадокс: ДНК не дает немедленного преимущества. Да, в отдаленной перспективе постепенное наращивание генома несомненно выгодно, но как оно могло быть поддержано отбором вначале? Фортерр считает, что вот тут самое время вспомнить о вирусах.

Таким образом, предлагаемая Фортерром теория объясняет, кому было выгодно появление ДНК, как получилось, что молекулярная эволюция трансляционного аппарата происходила иначе, чем эволюция системы синтеза ДНК, и как именно произошли все три домена.

Разумеется, у этой теории есть недостатки. Например, Дэвид Пенни, профессор теоретической биологии из Новой Зеландии, указывает на то, что гипотетическая РНК-клетка должна быть устроена гораздо сложнее, чем это позволяет РНК как носитель генетической информации. Пенни не отрицает значительного влияния вирусов на эволюцию, но считает, что клетки осуществили переход на ДНК самостоятельно.

Евгений Кунин, сотрудник Национального центра биотехнологической информации США, соглашается с Фортерром в том, что вирусы вышли непосредственно из РНК-мира и могли первыми начать использовать ДНК, но его видение того, как это могло произойти, существенно иное.

Возникающие генетические системы использовали неорганические соединения из раствора и продукты деятельности других генетических систем. Сначала на них действовал индивидуальный отбор: выживали те РНК, которые могли, например, обеспечить собственное воспроизведение. Но со временем индивидуальный отбор должен был смениться своего рода популяционным отбором. Наличие в одном и том же отсеке одновременно молекул, способных эффективно копировать РНК, кодировать полезные белки и управлять синтезом предшественников, необходимых для построения новых молекул, давало выигрыш всему населению отсека. Произошло образование коммуны. И в такой коммуне неизбежно должны были появиться и тунеядцы: генетические элементы, которые паразитируют на других, ничего не предлагая взамен. Вот вам и настоящий вирус без всякого пока намека на клетку!

В разных отсеках могли возникать самые разные паразитические генетические системы: одни могли быть полностью зависимыми от других участников коммуны, другие, возможно, приобретали собственные гены, повышающие эффективность размножения и распространения. Если тогда же появился белок оболочки, который давал паразиту явное преимущество, делая генетический материал более защищенным и повышая шанс заразить соседний отсек, то он мог быть позаимствован всеми существовавшими паразитами. Теперь, окруженные оболочкой, они уже совсем стали напоминать вирусы. Возможно, именно поэтому большинство современных вирусов имеют общий мотив в строении белка оболочки. Модель, предложенная Куниным, объясняет и удивительное разнообразие вирусов — они могут происходить от разных типов паразитов, живших в то время.

Поговорим еще об одном предполагаемом вмешательстве вирусов в эволюцию — теории вирусного происхождения ядра эукариот (вирусного эукариогенеза). Из трех доменов, о которых шла речь выше, только у эукариот ДНК находится в ядре. Два других домена относятся к прокариотам, то есть безъядерным организмам, чья ДНК располагается непосредственно в цитоплазме. Наличие ядра — далеко не единственное отличие эукариот от прокариот. В клетках эукариот имеются и другие обособленные структуры, каждая из которых выполняет определенную функцию: например, в митохондриях происходит синтез АТФ (аденозинтрифосфата), в эндоплазматическом ретикулуме — синтез белков, в хлоропластах растительной клетки — фотосинтез. ДНК эукариот представлена линейной, а не кольцевой молекулой, как в случае прокариот. Кроме того, эукариоты обладают внутренним скелетом, способны к фагоцитозу (захвату и перевариванию пищевых частиц из среды), митозу и мейозу — особым типам клеточного деления, и это далеко не все различия, которые можно перечислить. Разумеется, ученым любопытно, каким образом возникло каждое из них. Было предложено множество гипотез о том, откуда могли произойти компоненты эукариотической клетки, наиболее известная из которых — теория эндосимбиоза.

Теорию эндосимбиоза сформулировал в 1905 году русский ботаник Константин Мережковский. Опираясь на опыты Андреаса Шимпера, заметившего, что деление хлоропластов очень похоже на деление свободноживущих цианобактерий, Мережковский предположил, что растения произошли в результате симбиоза двух организмов. В 20-х годах была высказана подобная же гипотеза в отношении митохондрий. Тогда научная общественность восприняла обе эти идеи без энтузиазма. Но когда в 60-х годах было открыто, что хлоропласты и митохондрии содержат собственную ДНК, теория эндосимбиоза пережила второе рождение. Во многом это произошло благодаря труду и настойчивости американской исследовательницы Линн Маргулис, которая развивала представления о симбиотическом происхождении органелл, несмотря на жесткую критику со стороны других ученых (одна из ее статей была пятнадцать раз отвергнута редакциями научных журналов). Настоящее признание теория эндосимбиоза получила в 80-х годах после того, как было установлено, что геном митохондрий устроен подобно прокариотическому, а не эукариотическому. Это убедило большинство ученых, и сегодня теория эндосимбиоза является общепризнанной.

Этот пример показывает, сколько времени и усилий требуется для признания гипотезы, описывающей события, которые происходили миллиарды лет назад. Ведь в этом случае трудно предъявить какое-нибудь неоспоримое доказательство. Должны были пройти десятки лет, прежде чем появились методы, с помощью которых теория симбиогенеза получила убедительное, но, заметим, опять же косвенное подтверждение.

В вопросах происхождения клеточного ядра ученым пока не удалось достигнуть согласия. Наиболее популярна идея симбиоза двух клеток, архей и бактерий, но раз уж мы взялись за изучение возможной роли вирусов в истории, подробнее остановимся на появившейся в последнее десятилетие теории вирусного эукариогенеза.

В 2001 году с разницей в несколько месяцев были опубликованы две статьи, посвященные рассмотрению теории вирусного происхождения клеточного ядра. Масахару Такемура из университета Нагоя и Филип Джон Ливингстон Белл из университета Макуори заметили, что крупные ДНК-содержащие вирусы, такие, как, например, вирус оспы, имеют много общего с ядром клетки. Вирусы такого типа окружены мембраной, их ДНК имеет линейную форму, характерную также для ядерной ДНК (в митохондриях и хлоропластах ДНК кольцевая). Молекулы РНК, использующиеся в качестве матрицы для синтеза белка (матричные РНК, мРНК), как у оспоподобных вирусов, так и у клетки, определенным образом модифицированы с тем, чтобы повысить их стабильность и эффективность синтеза белка.

В предлагаемой теории древний вирус, напоминавший современный вирус оспы, заразил древнюю безъядерную клетку. Допустим, этот вирус обладал способностью какое-то время существовать внутри клетки, не убивая ее. При этом клетки продолжают жить и делиться, передавая вирус всему потомству. Вирус мог в какой-то момент полностью осесть в клетке, прекратить попытки выбраться наружу, уничтожив ее. Такой оседлый вирус действительно чем-то сходен с ядром. И если вирусные мРНК были лучшими матрицами, то клетке было бы выгодно постепенно перевести все свои гены на вирусную основу. Белл также полагает, что эукариоты обязаны вирусам и появлением митоза и мейоза, возникшим как способ контролировать число копий вируса в клетке на постоянном уровне.

Эту идею развивает французский вирусолог Жан-Мишель Клавери, который считает, что вирусы дали начало ядру, а ядро — вирусам. Клавери полагает, что, пока память о вирусном происхождении ядер еще не была утрачена, возможно, ядра могли покидать клетку и возвращаться к свободной жизни, унося с собой часть клеточных генов, которые уже могли перейти на вирусную хромосому. Каждое такое событие давало начало новой группе вирусов и способствовало тасованию клеточных и вирусных генов.

Говоря о гипотезе Патрика Фортерра, Карл Вёзе, один из ведущих исследователей в данной области, замечает, что, возможно, не так и важно, прав Фортерр или нет, — важно, что он двигается в верном направлении. Несомненно, накопление сведений о геномах вирусов и их тщательный анализ внесет коррективы в существующие сегодня модели, но сама идея рассматривать вирусы в качестве активных участников истории возникновения жизни кажется правильной. Хотим мы того или нет, но вирусы существуют и, вероятно, будут существовать столько же, сколько жизнь на Земле, поэтому игнорировать их присутствие невозможно ни на каком этапе эволюции.

Читайте также: