Многоформная экссудативная эритема вирус герпеса

Автореферат диссертации по медицине на тему Особенности течения и лечения больных многоформной экссудативной эритемой, ассоциированной с герпес-вирусной инфекцией с учетом содержания провоспалительных цитокинов

На правах рукописи

Азам Вероника Владимировна

ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ И ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ МНОГОФОРМНОЙ ЭКССУДАТИВНОЙ ЭРИТЕМОЙ, АССОЦИИРОВАННОЙ С ГЕРПЕС-ВИРУСНОЙ ИНФЕКЦИЕЙ С УЧЕТОМ СОДЕРЖАНИЯ ПРОВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЦИТОКИНОВ

14.(Ш1-кожные и венерические болезни

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

доктор медицинских наук, профессор

Доктор медицинских наук, профессор

Сергей Маркович Федоров, Анна Васильевна Резайкина

Владимир Николаевич Мордовцев Марина Александровна Стенина

Ведущее научное учреждение:

Российский Университет Дружбы Народов, г.Москва

Ученый секретарь Диссертационного совета кандидат медицинских наук

Общая характеристика работы

Актуальность проблемы. Многоформная экссудативная эритема является сложным мультифакториальным островоспалительным заболеванием, характеризующимся полиморфными высыпаниями на коже и слизистых оболочках, циклическим течением, склонностью к рецидивированию (Каламкарян А. А., Самсонов В. А. 1980; Машкиллейсон А. Л., Алиханов А. М. 1983; Боровский Е. В., Машкиллейсон А. Л., 2001; Альтмайер П. 2003).

Различают идиопатическую или инфекционно-аллергическую форму многоформной экссудативной эритемы и симптоматическую или токсико-аллергическую, которая чаще всего связана с приемом лекарственных препаратов (Машкиллейсон Л.Н., 1965; Потекаев Н.С., Кочергин Н.Г. 1995; Боровский Е.В., Машкиллейсон А. Л., 2001 и др.)

В манифестации идиопатической формы многоформной экссудативной эритемы многие исследователи придают значение вирусу простого герпеса -ВПГ (Георгиева О., Петрова Н., 1975; Самгин М.А., Халдин А.А., 2002; Иванов О.Л., Халдина М.В. 2003; Major P.P et al. 1978; Grimsood R. et al., 1983; Orton P.N. et al., 1984). Положительная динамика клинических проявлений многоформной экссудативной эритемы в результате лечения больных противовирусными препаратами, делает вероятным связь этого заболевания с вирусом простого герпеса (Самгин М.А., Халдин А.А., 2002; Haff J.C., 1981; Leigh L.M. et al., 1985). Возможно, вирус играет роль триггерного фактора в развитии многоформной экссудативной эритемы, и взаимодействие вируса с мононуклеарными клетками периферической крови, эндотелиальными клетками сосудов кожи можно рассматривать как потенциальную модель патогенеза герпес - индуцированной многоформной экссудативной эритемы (Clara Larcher et al. 2001).

Герпес ассоциированная многоформная экссудативная эритема предполагает наличие в организме постоянного сенсибилизирующего фактора, следствием которого является изменение реактивности макроорганизма,

возможно, по типу гиперергической реакции замедленного типа (Алиханов А.М., 1986)

Патофизиологическая стадия гиперергического воспаления

сопровождается высвобождением провоспалителышх цитокинов, хемокинов, результатом чего является деструкция тканевых структур (Ярилин А.А.,1999).

Гистопатологическая структура поражения кожи при МЭЭ свидетельствует о наличии вышеописанных процессов, и повышение уровня в циркуляции провоспалительных цитокинов вполне может иметь место у больных многоформной экссудативной эритемой, обусловливая определенные иммунные сдвиги в организме.

Степень тяжести заболевания, в первую очередь, зависит от выраженности нарушений иммунитета, контролирующего латентное состояние ВПГ в организме человека (Самгин М.А. и др., 2003).

Иммунные сдвиги, характеризующиеся повышением продукции медиаторов иммунной системы, снижением трансформации лимфоцитов в ответ на митоген, наблюдаются у больных многоформной экссудативной эритемой, ассоциированной с герпес вирусной инфекцией (Машкиллейсон А.Л., АлихановА.М.,1983; Самгин М.А., Иванов О.Л., 1990; Самгин М.А., Халдин А.А., 2000; Kazmierowski J.A . et al., 1978; Howland W.W., Golitz L.E. et al., 1984).

Известно, что наличие герпетической инфекции в организме, как правило, сопровождается развитием вторичного иммунодефицитного состояния (Хаитов Р.М. и др., 2000), в связи с чем углубленное исследование состояния иммунной системы на уровне иммунорегуляторных пептидов (цитокинов) важно не только с позиции изучения патогенеза вирус ассоциированной многоформной экссудативной эритемы, но и для разработки методов лечения с применением иммунопептидов.

В настоящее время в клинической практике для лечения острых и хронических воспалительных заболеваний, сопровождающихся иммунодефицитным состоянием и нарушением репаративных процессов,

Недостаточная эффективность имеющихся на сегодняшний день методов лечения, учащение в последние годы рецидивов заболевания указывают на необходимость изучения особенностей течения многоформной экссудативной эритемы, ассоциированной с герпес-вирусной инфекцией, и поиска новых методов лечения.

Цель исследования: разработка метода лечения больных многоформной экссудативной эритемой, ассоциированной с герпес - вирусной инфекцией на основании изучения особенностей течения заболевания и уровня провоспалительных цитокинов (ИЛ-1,6, ФНО-а).

1. Определить у больных многоформной экссудативной эритемой, ассоциированной с герпес - вирусной инфекцией, частоту выявления повышенного уровня циркулирующих антител к вирусу простого герпеса 1 и 2 типов.

2. Изучить характер клинических проявлений и течения многоформной экссудативной эритемы в зависимости от частоты обнаружения повышенного уровня антител к различным типам вируса простого герпеса и стадии герпетической инфекции.

3. Изучить у больных многоформной экссудативной эритемой, ассоциированной с герпес-вирусной инфекцией, содержание зрелых

лимфоцитов, циркулирующих цитокинов ИЛ-1, ИЛ-6, ФНОа для оценки состояния иммунной системы и обоснования применения препаратов с противовирусным эффектом и цитокиновой природы.

4. Изучить клинические результаты комплексной терапии больных многоформной экссудативной эритемой, ассоциированной с герпес-вирусной инфекцией с применением препаратов с противовирусным эффектом и цитокиновой природы, а также оценить динамику иммунологических показателей после лечения.

Установлена достоверная взаимосвязь обострений многоформной экссудативной эритемы с рецидивами ВПГ-1 и/или ВПГ-2, характеризующаяся появлением высыпаний через 2-7 дней после начала манифестации герпетической инфекции.

Показано, что появление клинических симптомов многоформной экссудативной эритемы у больных сопровождается повышенным содержанием циркулирующих иммуноглобулинов в к ВПГ-1 и/или ВПГ-2.

Частые и продолжительные рецидивы заболевания, нарушение общего состояния больных с лихорадкой, с жалобами на слабость, недомогание, высокий уровень циркулирующих провоспалительных цитокинов на фоне снижения количества зрелых Т- лимфоцитов, свидетельствуют об активности патологического процесса, что послужило основанием для включения в комплексную терапию препаратов с противовирусным и иммунотропным эффектом.

Полученные результаты лечения, заключающиеся в достижении достоверного увеличения продолжительности межрецидивных периодов, снижении уровня циркулирующих провоспалительных цитокинов, свидетельствуют о патогенетической обоснованности включения в терапию больных многоформной экссудативной эритемой, ассоциированной с герпес-вирусной инфекцией, препаратов противовирусного и иммунотропного действия.

Комплексное применение противовирусных препаратов (ацикловир, валацикловир) и иммунопептида с активностью цитокинов (суперлимф) является эффективным методом лечения больных многоформной экссудативной эритемой, ассоциированной с герпес-вирусной инфекцией.

Исследование одного из провоспалительных цитокинов (ИЛ-1р\ ИЛ-6, ФНО-а) в сыворотке крови больных многоформной экссудативной эритемой, ассоциированной с герпес-вирусной инфекцией, может служить лабораторным показателем для подтверждения активности патологического процесса и оценки эффективности лечения.

Основные положения, выносимые на защиту-

Появление высыпаний многоформной экссудативной эритемы через 2-7 дней после манифестации герпетической инфекции, повышенный уровень антител к ВПГ-1 и/или ВПГ-2, вероятно, в результате активации клеток-памяти, наличие клинических (лихорадка) и лабораторных показателей (повышенное содержание провоспалительных цитокинов) активированного состояния иммунной системы, предположительно в результате активации вируса простого герпеса, все это позволяет считать дерматоз у обследованных больных, ассоциированным с герпес-вирусной инфекцией.

Особенности течения многоформной экссудативной эритемы, ассоциированной с герпес-вирусной инфекцией, характеризуются частыми и продолжительными рецидивами, повышенным уровнем циркулирующих вируснейтрализующих антител и провоспалительных цитокинов, зависят от стадии герпетической инфекции, что и определяет тактику ведения этих больных.

Достоверное увеличение продолжительности межрецидивных периодов, сопровождающееся достоверным снижением циркулирующих провоспалительных цитокинов, обосновывают включение в комплексную терапию больных многоформой экссудативной эритемой, ассоциированной с

герпес-вирусной инфекцией, препаратов с противовирусным эффектом и цитокиновой природы иммуномодулирующей направленности.

Публикации. По теме диссертации опубликовано 6 работ.

Структура и объем работы. Диссертация изложена на 120 страницах печатного текста, состоит из введения, обзора литературы, глав собственных исследований, заключения, выводов и указателя литературы, который содержит 192 источников отечественных и зарубежных авторов. Работа иллюстрирована 17 таблицами, 11 рисунками. Содержание работы

Материалы и методы исследования. Клинико-лабораторные

исследования проводились в отделениях научном консультативно-диагностическом, клинической иммунологии и иммунотерапии ГУ ЦНИКВИ Минздрава России. Пациенты отбирались методом произвольной выборки при амбулаторном обследовании (всего больных многоформной экссудативной эритемой было 71 человек, из них 16 - токсико-аллергической формой, 10 -идиопатической, неассоциированной с герпес-вирусной инфекцией и 45 (группа исследования) - герпесассоциированной).

Под наблюдением находились 45 больных многоформной экссудативной эритемой, ассоциированной с герпес-вирусной инфекцией, среди них мужчин -21, женщин - 24. Возраст больных варьировал от 15 до 66 лет. Длительность заболевания колебалась от нескольких месяцев до 5 лет и более. При этом давность болезни до 1 года была у 10 больных, от 1 до 5 лет - у 32, более 5 - у 3.

До поступления на лечение у наблюдаемых больных были исключены инфекции передаваемые половым путем, очаги фокальной инфекции,

системные заболевания, паранеопластические процессы, наличие медикаментозной токсидермии.

В зависимости от лечения больные были распределены на 3 группы. В 1-го группу (15 человек) были включены больные, получавшие комплексное лечение, включающее гипосенсибилизирующие средства (препараты кальция, антигистаминные) и препарат цитокиновой природы (суперлимф - разработан на кафедре иммунологии в Российском Государственном Медицинском Университете; регистрационное удостоверение Р№ 000516/01-2001; представляет естественный комплекс природных пептидов (цитокинов - ИЛ-1, ИЛ-2, ИЛ-6, ФНО, ТФР, МИФ), полученный биотехнологическими методами из мононуклеарных клеток периферической крови человека или животных (свинья)).

Во 2-ю группу вошли больные (15 человек), получавшие гипосенсибилизирующие средства и противовирусные препараты (ацикловир или валацикловир).

3-ю группу составили (15 человек) больные, получавшие гипосенсибилизирующие средства, препараты с противовирусным эффектом и цитокиновой природы (суперлимф).

Суперлимф назначался в виде суппозиториев по 25 мкг (1 свеча) на ночь в течение 10 дней ежедневно, ацикловир - по 200 мг 5 р/сут, валацикловир - по 500мг 2 р/сут в течение 5-7 дней.

Что такое многоформная экссудативная эритема (МЭЭ)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Фоминых С.Ю., дерматолога со стажем в 21 год.

Определение болезни. Причины заболевания

Многоформная экссудативная эритема (МЭЭ) — это острое аллергическое заболевание, при котором на коже и слизистых оболочках появляются различные по виду высыпания — пятнистые, папулёзные и пузырные.

МЭЭ обычно болеют люди молодого и среднего возраста. У пациентов мужского пола это заболевание встречается несколько чаще, чем у женщин.

Известны две основные разновидности МЭЭ:

инфекционно-аллергическая (идиопатическая или истинная) — составляет около 80 % всех случаев МЭЭ и является следствием аллергической реакции на хронический очаг инфекции в организме;
токсико-аллергическая — развивается, как правило, на фоне применения некоторых лекарственных средств, таких как амидопирин, барбитураты, сульфаниламиды и тетрациклины [7] .

Для инфекционно-аллергической МЭЭ характерна весенне-осенняя сезонность. Одного очага хронической инфекции недостаточно, чтобы данное заболевание развилось или обострилось. Для этого необходимо определённое сочетание триггерных, т. е. провоцирующих факторов, например:

иммунодефицит (обратимый, преходящий, циклический);
переохлаждение;
ультрафиолетовое облучение;
некоторые консерванты в составе пищевых продуктов (бензоаты, формальдегид и т. д.);
психоэмоциональный стресс;
патология пищеварительного тракта (хронический гастрит, дисбактериоз);
аутоиммунные заболевания и онкопатология;
ОРВИ, ангина и другие заболевания.

Не исключается и наличие наследственной предрасположенности к ММЭ.

Причиной инфекционно-аллергической МЭЭ, которая приводит к развитию болезни, чаще всего является герпесвирус человека, вирус Эпштейна — Барр, цитомегаловирус, а также возбудители вирусных гепатитов, микобактерии, микоплазменная, стрептококковая и грибковые инфекции, паразиты. Наиболее распространённый вид инфекционно-аллергической МЭЭ — герпес-ассоциированная МЭЭ [4] [12] [13] .

Считается, что герпесвирусная инфекция [1] [2] [5] становится причиной подавляющего большинства случаев МЭЭ. Чаще всего обнаруживается связь с вирусом простого герпеса первого типа [8] [10] [11] , реже — второго.

В пользу инфекционно-аллергической формы МЭЭ свидетельствует наличие продромального периода (предшествующего болезни), склонности к сезонности высыпаний и хроническое рецидивирующее течение.

Эксперты ВОЗ отмечают, что рост заболеваемости простым герпесом в настоящий момент заставляет рассматривать его в числе первоочередных проблем, наряду с ВИЧ-инфекцией и гриппом.

Симптомы многоформной экссудативной эритемы

Для инфекционно-аллергической МЭЭ, включая герпес-ассоциированную [13] , характерно острое начало заболевания. Оно может проявляться повышением температуры, общей слабостью, ломотой в теле, головной болью, болезненными ощущениями в горле и другими симптомами.

Нередко за несколько дней до обострения МЭЭ у пациентов активируется герпетическая инфекция — проявляется герпес на губах или возникает рецидив генитального герпеса [8] .

Высыпания, характерные для МЭЭ, обычно начинают появляться через 1-2 дня после начала продромальных явлений. При этом общие симптомы обычно идут на спад.

Локализация сыпи весьма разнообразна. Она может появиться как на коже, так и на слизистых оболочках.

На коже обычно отмечаются чётко очерченные округлые красно-розовые пятна и плоские отёчные папулы, которые увеличиваются в размерах от 2-3 мм до 3 см в диаметре. При инфекционно-аллергической форме пятна обычно несколько мельче и не склонны к слиянию. Они могут доставлять зуд и жжение.

Преимущественная локализация высыпаний — на разгибательной стороне рук и ног, тыльной стороне стоп и кистей, на лице и в области гениталий. В основном они располагаются на теле симметрично, часто группами в виде дуг, гирлянд.

По мере роста папулы её центр начинает западать и менять окраску на более синюшную, по периферии остаётся красно-розовый ободок — таким образом элементы сыпи приобретают характерный вид "мишени" (иногда их сравнивают с "бычьим глазом" или "кокардой") [4] .

После в их центре образуются пузыри — везикулы и буллёзные элементы. Они содержат серозный или кровянистый экссудат. Лопаясь, пузыри формируют желтоватые или коричнево-бурые корочки, эрозированные поверхности.

В итоге на теле пациента одновременно присутствуют элементы разной степени развития — пятна, папулы и пузыри, переходящие в корочки и эрозии. Именно поэтому эритема именуется многоформной.

С интервалами в несколько дней могут образовываться новые группы высыпаний. Это может затянуть процесс. Но обычно окончательный регресс наступает приблизительно в течение двух недель.

Частота обострений может варьировать от 1-2 до 5-12 раз в год. В редких тяжёлых случаях одно обострение может переходить в другое, практически без светлого промежутка. За это время предыдущие высыпания полностью не разрешаются.

Могут появляться единичные элементы на слизистой полости рта, который не причиняют особого беспокойства. В более тяжёлых случаях поражения бывают настолько обширными и болезненными. Они затрудняют речь и приём даже однородной и жидкой пищи [12] [13] .

Образующиеся пузыри лопаются довольно быстро, поэтому пациент не успевает их заметить — обычно обнаруживаются уже эрозии, на которых иногда можно увидеть плёнчатые фибринозные налёты светлого или бурого оттенка.

В области красной каймы губ могут возникнуть весьма болезненные, растрескивающиеся кровянистые корки, которые не позволяют больному полноценно открывать рот.

Реже высыпания обнаруживаются на слизистых глаз и половых органов. В осложнённых случаях возможно присоединение вторичной инфекции, образование рубцов и синехий (спаек).

Патогенез многоформной экссудативной эритемы

На современном этапе любая разновидность мультиформной экссудативной эритемы рассматривается как сдвиг адаптации защитных механизмов в сторону гиперчувствительности [4] .

МЭЭ — это смешанная аллергическая реакция, в которой просматриваются особенности, характерные для гиперчувствительности как немедленного, так и замедленного типа. Зачастую у пациента явно прослеживается так называемая общая атопическая предрасположенность — исходно у него могут отмечаться, к примеру, признаки пищевой аллергии, атопический ринит, бронхиальная астма и дерматит.

При герпес-ассоциированной МЭЭ у пациентов резко повышается уровень иммуноглобулинов класса Е (IgE) и снижается продукция иммуноглобулинов класса А (IgA), которые обеспечивают "первую линию" защиты кожи и слизистых оболочек. Также отмечается понижение выработки альфа- и гамма-интерферона и образование циркулирующих иммунных комплексов с вирусом простого герпеса.

Вирус повреждает генетический аппарат не только клеток эпидермиса, но и иммунокомпетентных клеток, изменяет состояние их рецепторов, выработку специфических ферментов и провоспалительных цитокинов. В то же время может наблюдаться Т-клеточный и нейтрофильный иммунодефицит, повышение количества В-лимфоцитов. Всё это нарушает связь между различными звеньями иммунитета, искажает нормальный иммунный ответ, заставляет организм проявлять агрессию к собственным тканям, в данном случае — к клеткам эпидермиса и эндотелия сосудов кожи.

Всё вышеперечисленное приводит к образованию лимфоцитарного инфильтрата вокруг кровеносных сосудов кожи, иногда с признаками геморрагии. В базальном слое эпидермиса развивается внутри- и внеклеточный отёк. Сам слой расслаивается, в нём возникают некротические изменения с образованием толстостенных булл.

Степень тяжести патологических проявлений при герпес-ассоциированной МЭЭ во многом зависит от выраженности имеющихся иммунных сдвигов, которые, в свою очередь, могут являться причиной наличия хронического инфекционного очага в организме.

Классификация и стадии развития многоформной экссудативной эритемы

В зависимости от степени выраженности симптомов [3] [12] выделяют две формы МЭЭ:

малая — поражений слизистых нет или они очень слабо выражены, почти нет общих симптомов;
большая — протекает с тяжёлым поражением слизистых оболочек, ярко выраженными общими симптомами.

По первичным элементам сыпи, преобладающим в клинической картине МЭЭ, различают пять форм заболевания:

эритематозная — ограниченное покраснение кожи;
папулёзная — появление красноватых плотных узелков;
эритематозно-папулёзная — образование папул с ярко-красными краями и потемневшим центом;
везикуло-буллёзная — формирование эритематозных бляшек с пузырьком в центре;
буллёзная — превращение пузырьков в эрозии, которые покрываются корочками.

Воспалительный процесс в зависимости от гистопатологической картины поражения кожи разделяют на три типа [3] :

эпидермальное воспаление — нарушается наружный слой кожи;
дермальное воспаление — изменяется толстый слой кожи под эпидермисом;
смешанное (эпидермо-дермальное) воспаление.

По степени тяжести МЭЭ может быть лёгкой, средней, среднетяжёлой и тяжёлой. В качестве критериев тяжести рассматривают количество и размер буллёзных элементов, наличие поражений слизистых оболочек полости рта и гениталий, температуру тела. Отдельно выделяют часто рецидивирующую форму.

Общепринятой классификации герпес-ассоциированной МЭЭ в настоящее время не существует. В её развитии, как и в развитии МЭЭ, различают два периода:

продромальный — период активации вирусного процесса;
буллёзный — период разгара заболевания.

Осложнения многоформной экссудативной эритемы

Осложнения чаще всего развиваются при тяжёлых формах заболевания, а также у людей, организм которых по различным причинам ослаблен [12] [13] .

При обширных поражениях слизистой полости рта резкая болезненность высыпаний затрудняет нормальный гигиенический уход. Когда во рту изначально присутствовали очаги инфекции, возможно развитие такого осложнения, как фузоспирохетоз. Это стоматологическое заболевание характеризуется образованием толстого желтоватого дурно пахнущего налёта на слизистой полости рта, языке и зубах.

Затруднённый приём пищи при генерализованном поражении слизистой полости рта может приводить к истощению пациента.

При локализации высыпаний на слизистой носа возможно развитие ринита с носовыми кровотечениями.

Эрозии на слизистой половых органов могут заживать с образованием синехий (спаек, сращений).

В 22% случаев через эрозивные дефекты покровов проникает вторичная бактериальная инфекция. Это чревато гнойно-септическими осложнениями, образованием более глубоких поражений, на месте которых в редких случаях могут образовываться рубцы.

Поражение слизистой оболочки глаз может осложняться конъюнктивитом и кератитом (кератоконъюнктивитом) [3] .

К числу редких и наиболее серьёзных осложнений можно также отнести постгерпетическую невралгию, пневмонию, почечную недостаточность.

Диагностика многоформной экссудативной эритемы

Для постановки диагноза "МЭЭ" в типичном случае врачу-дерматологу достаточно характерной клинической картины и данных опроса пациента. Имеют значение сведения о хронических очагах инфекции, недавних рецидивах герпетических высыпаний и провоцирующих факторах.

Лабораторные анализы (например, общий анализ крови) в нетяжёлых случаях могут не показать никаких отклонений. При тяжёлых формах отмечается повышение СОЭ и умеренный лейкоцитоз — небольшое повышение уровня лимфоцитов в крови.

Для уточнения диагноза нужно исключить другие, схожие по симптоматике заболевания — пузырчатку, узловатую эритему, системную красную волчанку, вторичный сифилис и другие. С этой целью выполняют цитологическое исследование мазков-отпечатков, взятых с поверхности высыпаний, а также изучение клеток поражённой ткани под микроскопом.

Наличие герпетической инфекции в организме при необходимости можно подтвердить несколькими способами:

ПЦР-диагностика на инфекции, передающиеся половым путём;
серологическое обследование на наличие антител к вирусу простого герпеса;
оценка иммунного статуса.

Дифференциальную диагностику герпес-ассоциированной МЭЭ необходимо проводить с узловатой и кольцевидной эритемой Дарье, токсидермиями, вторичным сифилисом, системной красной волчанкой, герпетическим стоматитом, болезнью Кавасаки, уртикарным васкулитом, красным плоским лишаем (эрозивной формой).

Лечение многоформной экссудативной эритемы

Основные задачи лечения:

уменьшить тяжесть общих проявлений и количество высыпаний во время обострений;
сократить длительность рецидивов;
предотвратить осложнения;
в межрецидивный период повысить сопротивляемость организма, сократить частоту рецидивов.

При любой форме МЭЭ используют десенсибилизирующую терапию и антигистаминные (противоаллергические) препараты.

При поражении слизистых оболочек рта и половых органов назначаются орошения и полоскания составами, успокаивающими воспаление и подавляющими инфекцию — "Ротокан", настой ромашки и т. п.

Ускорить очищение эрозий от налётов и некротических тканей помогают местные ферментные препараты. Также применяются кератопластические средства и препараты, способствующие регенерации и ускорению эпителизации повреждений.

Показаниями для госпитализации может послужить тяжёлое течение заболевания, а также неэффективность амбулаторного лечения. В нетяжёлых случаях вполне допустимо лечение в домашних условиях, без особых ограничений.

Изоляции больного не требуется, так как он не представляет опасности для здоровья окружающих. Пациенту рекомендуется гипоаллергенная диета, химически и термически щадящая, гомогенная пища (особенно при высыпаниях на слизистой рта), пить достаточное количество воды.

Тактика лечения при герпес-ассоциированной МЭЭ зависит от степени выраженности тех или иных симптомов, стадии развития процесса, частоты и тяжести обострений [3] [4] . Например, если рецидивы возникают часто, высыпания обильны и им характерны некротические изменения, то нередко применяются глюкокортикоиды [14] .

Когда в возникновении заболевания очевидна роль герпесвируса, показан приём синтетических ациклических нуклеозидов — ацикловир, валацикловир [14] , фамцикловир.

В случае торпидного (вялого) течения герпес-ассоциированной МЭЭ рекомендовано профилактическое, противорецидивное и превентивное (предупреждающее) лечение. Для этого длительными курсами применяют препараты, содержащие ацикловир.

Применение антибиотиков в лечении герпес-ассоциированной МЭЭ оправдано лишь при наличии признаков вторичной бактериальной инфекции — нарастание интоксикации и появление гнойного отделяемого.

Чтобы предупредить присоединение вторичной инфекции, эрозированные участки и пузыри обрабатывают растворами антисептиков, например, фукорцином, фурацилином или хлоргексидином.

Прогноз. Профилактика

В большинстве случаев МЭЭ прогноз для жизни и здоровья благоприятный, за исключением редких особо тяжёлых форм болезни у людей с пониженной резистентностью организма.

Рубцы при заживлении повреждений не образуются, за редким исключением. Иногда на месте бывших элементов сыпи изменяется окрас кожи.

Рецидивировать МЭЭ может приблизительно в 30 % случаев. Особое внимание следует уделять тяжёлым поражениям слизистой оболочки и бактериальной суперинфекции [15] .

В качестве первичной профилактики рекомендуется минимизировать риск заражения герпетической инфекцией:

соблюдать нормы личной гигиены;
избегать случайных половых связей;
практиковать защищённый секс.

Чтобы сохранить сопротивляемость организма инфекциям в норме, нужно рационально питаться, соблюдать оптимальный режим труда и отдыха, полноценно спать, регулярно закаляться, отказаться от вредных пристрастий.

Меры неспецифической вторичной профилактики формируются с учётом возможных триггерных факторов. Целесообразно обратить внимание на следующие моменты:

регулярное прохождение профилактических осмотров и своевременная санация (очищение) хронических очагов инфекции, при ассоциации с герпесвирусной инфекцией — противовирусная терапия;
защита от избыточного облучения солнечным светом и ультрафиолетового облучения;
уменьшение вероятности переохлаждения;
исключение стрессовых воздействий и т. п.

Для предупреждения рецидивов герпес-ассоциированной МЭЭ применяется герпетическая поливакцина, которая вводится по особой схеме. Её эффективность достигает более 70 %: она в 2-4 раза уменьшает частоту рецидивов.

Сокращению числа рецидивов также способствует длительный превентивный приём синтетических ациклических нуклеозидов, препаратов интерферона [6] , его индукторов и целого ряда неспецифических иммуномодуляторов [9] .

Читайте также: