Микробы и вирусы в нашей жизни

Продолжается ли эволюция? Ответ — да. Собственно, на этом можно закончить. Было бы странно, если бы она три миллиарда лет продолжалась, а сейчас вдруг остановилась.

Эволюция бактерий

Зимой был флешмоб в Facebook: люди показывали свои фотографии сейчас и десять лет назад. Какие-то два человека сфотографировали положенные в чашку Петри таблеточки (антибиотиков. — Прим. T&P). В 2009-м вокруг них бактерий не было, а сейчас картина изменилась из-за лекарственной устойчивости, которую бактерии приобретают в результате продолжающейся у них эволюции.

Устойчивость не возникла в тот момент, когда мы начали употреблять антибиотики. Химическая война между разными микроорганизмами происходила всегда. Нас заботит вопрос, когда лекарственную устойчивость, которой раньше у них не было, приобрели наши патогены. Можно посчитать, что проходит примерно 10–15 лет между началом клинического употребления антибиотика и появлением значительного количества штаммов патогенов, устойчивых к этому антибиотику.

Самая сильная борьба идет между представителями одного вида, потому что они занимают одну экологическую нишу и соревнуются за один и тот же ресурс. Есть антибиотики — колицины, — которыми разные штаммы кишечной палочки травят друг друга. Если в одну пробирку поместить дикий штамм, чувствительный к антибиотику, и продуцент колицина, то последний сделает антибиотик и быстро убьет чувствительный штамм:

А что будет, если в одну пробирку поместить продуцент и устойчивый штамм? Производство антибиотика — штука небезобидная, оно чего-то стоит, и поэтому через некоторое время выяснится, что устойчивый штамм размножается быстрее и вытесняет продуцента. Но устойчивость тоже дается не просто так, а ценой порчи некоторых клеточных механизмов: вместе с антибиотиком из клетки выкидывается и полезное. Поэтому если поместить в одну пробирку устойчивый и дикий тип, то последний постепенно вытеснит устойчивого. Наконец, если всех троих посадить в одну банку, то продуцент сразу сделает антибиотик и убьет дикого типа (потому что отравиться — это быстро), после чего их остается двое. А что бывает в такой ситуации, мы уже знаем. Останется устойчивый.

В 2002 году исследователи провели соответствующий эксперимент: взяли чашку Петри, в узлы треугольной сетки на чашке случайным образом нанесли представителей этих трех штаммов и дали им расти. На третий день колонии выросли настолько, что начали соприкасаться. В отличие от банки, где бактерии плавают и встречаются все вместе в общей среде, в чашке Петри плоская среда и антибиотик по ней не распространяется — где его произвели, он там и остается. Поэтому каждая граница смещается туда, куда ей и положено смещаться.

Спустя пару лет те же ученые сделали другой эксперимент. Они взяли 12 клеток, в каждую из них посадили трех мышек, каждую мышку заразили своим штаммом кишечной палочки и создали такие условия, чтобы мышки свободно друг друга заражали. В итоге в каждой клетке оставался всегда какой-то один штамм — и это никогда не был продуцент. Если кому-то нужна мораль — вот она: гадости делать плохо .

Подчеркну две существенные идеи этих экспериментов. Во-первых, продукция антибиотика микроорганизмом и устойчивость к антибиотику всегда даются ценой чего-то. А, во-вторых, то, как происходит отбор, зависит от условий. Когда мы вносим антибиотик, мы на самом деле добавляем новый фактор отбора.

Бездумные игры с пенициллином

В работе трехлетней давности исследователи взяли емкость размером 1,2×0,6 м, нанесли на него питательную среду и антибиотик. С одного края антибиотика не было совсем, в следующей части емкости была минимальная доза, которую бактерии не могут переносить, затем в десять раз больше, в сто раз больше и, наконец, в тысячу раз больше. Сверху повесили камеру, на края нанесли бактерии и стали снимать, что происходит.

Сначала ничего не происходило. Через 44 часа бактерии заняли зону, свободную от антибиотиков, а еще через 44 часа отдельные представители прорвались в зону, где антибиотик уже был, получили возможность там размножаться (значит, что-то у них поменялось) и постепенно заполнили следующую зону. Прошло еще 44 часа, появились еще более устойчивые и затем еще более устойчивые. Через 11 суток образовались бактерии, способные перенести тысячекратную смертельную дозу антибиотиков.

Представим человека, у которого заболело горло. Он принял антибиотик. Горло прошло через день, зачем травиться? Бросил. Что случилось? Колесико провернулось на одно деление. Следующий человек, который заразился этой же бактерией, принимал антибиотик уже два дня, следующему пришлось принимать уже недельный курс — и т. д.

На фермах патогены встречаются с почвенными бактериями. Химическая война в почве происходила всегда, но раньше патогены никогда не встречались с антибиотиками, у них не было этого фактора отбора. Теперь же в результате горизонтального переноса генов, когда один вид бактерий может получить ДНК другого, получился биореактор — ровно те условия, которые нужны, чтобы вырастить лекарственно-устойчивый штамм. В результате растет доля заболеваний, вызванных такими бактериями.

У этого явления есть и экономическое следствие: разработка антибиотиков становится невыгодной. Затраты на их разработку колоссальные, а время жизни антибиотиков, когда они действительно работают и когда их покупают, не очень большое. В результате количество новых антибиотиков, введенных в клиническую практику, уменьшается год от года. В 1990 году фармкомпаний, которые занимались антибиотиками, было 18, в 2011 году их было уже только четыре.

Рак как эволюционный процесс

Рак на самом деле тоже эволюционная болезнь. Каждая опухоль неоднородна, разные клоны раковых клеток соревнуются за ресурс, которым является организм человека, заболевшего раком. В разных клонах происходят разные мутации, и быстрее всего делящийся клон становится большинством в опухоли. Это описывается классическими эволюционными построениями. Можно сравнить картинку из обзора 1965 года (просто про отбор) и изображение из обзора 2006 года (про отбор в раке). Прошло 40 лет, но, кроме цвета, они ничем не отличаются.

Современные методы позволяют брать образцы из разных участков опухоли, определять последовательность генома клеток и смотреть, какие мутации произошли. На получающемся эволюционном дереве становится видно, как постепенно опухоль набирает мутации, делающие ее все более и более злокачественной. Несколько лет назад редакционная статья в Science, одном из самых гламурных научных журналов, была посвящена тому, что врачей надо учить эволюционной теории, потому что без этого понимания лечить многие болезни уже не получается.

Даже жизнь лимфоцитов в нашей иммунной системе, процесс возникновения иммунитета происходит в той же эволюционной парадигме. Фактор отбора — это качество узнавания антигена: когда мы чем-то заболели или вакцинировались, быстрее делятся лимфоциты, которые лучше узнают антиген, и у нас появляется иммунитет к данному возбудителю.

Эволюция вирусов

Вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ) мы заразились от обезьян, причем несколько раз: вирусом первого типа (основным, который вызвал эпидемию синдрома приобретенного иммунодефицита — СПИД) — от шимпанзе, а вирусом второго типа — от макак. Так выглядит эволюционное дерево разных штаммов ВИЧ, взятых от обезьян и людей:

Длина веточки — это количество мутаций, произошедших в вирусе за это время, прошедшее с момента появления ВИЧ. Образец, который взят раньше, еще не накопил всех мутаций, которые могли бы случиться. Если один образец взят 15 лет назад, а другой сейчас, то по сравнению с предком у современного образца замен будет больше. Существует общий предок всех этих вирусов, и по количеству замен мы можем понять, сколько времени прошло от каждого современного образца до этого общего предка. Если по одной оси отложить расстояние по эволюционному дереву, а по другой — дату, когда взят образец, то мы увидим линейную зависимость. Если экстраполировать ее назад, в точку, где количество замен равно нулю, то мы узнаем, когда жил общий предок всех этих вирусов. Так ученые выяснили дату, когда началась современная эпидемия СПИДа, — 1930-е годы.

До сих пор речь шла о случайных изменениях в вирусе. Но ведь у него бывают и полезные замены: вирусу необходимо менять свои поверхностные белки, потому что он борется с иммунной системой, научившейся распознавать его предыдущую версию. Есть методы, позволяющие идентифицировать места в белке, которые эволюционируют быстрее, чем если бы это было случайно. Идея в том, что если мы хотим сделать вакцину от ВИЧ, то она должна быть разработана против такого места в вирусе, которое он не сможет легко и быстро поменять.

Эволюция человека

У одного чудесного белка — дофаминового рецептора — есть, грубо говоря, две формы — так называемая длинная и так называемая короткая. Длинный вариант часто бывает у людей, показывающих высокие значения по тесту на novelty seeking (поиски нового).

Короткий вариант часто встречается у людей в Китае, а длинный — в Америке и в Австралии у белого населения. Причины ясны. Кто едет на новый континент? В Америку отправлялись за теми самыми поисками нового, а в Австралию просто ссылали каторжников (ясно, что поведение, связанное с поисками нового, часто приводит людей на каторгу).

Гены все время эволюционируют. Сейчас уже накопилось достаточно данных, чтобы проследить за человеческой эволюцией последнего времени. Ученые посмотрели, как действовал отбор в течение последних двух тысяч лет на Британских островах, и оказалось, что очень адаптивно быть высоким голубоглазым блондином или блондинкой.

Сегодня развиваются медицина и социальная структура общества, и отбор происходит совсем не так, как когда племена охотников жили в лесу. Это влияет на эволюцию: увеличивается генетический груз, то есть доля вредных и слабовредных мутаций в популяции. Ухудшаются стартовые возможности — и физические, и когнитивные. Тем не менее с развитием медицины и педагогики и на таком субстрате потенциально мы можем добиваться лучших результатов. Что с этим делать — отдельный вопрос.

Литература

Kerr B, Riley MA, Bohannan BJ. Nature 2002

Kirkup BC, Riley MA, Nature 2004

Michael Baym, Tami Lieberman, Eric Kelsic, Remy Chait, Rotem Gross, Idan Yelin, Roy Kishony. The Evolution of Bacteria on a “Mega-Plate” Petri Dish. Harvard Medical School, 2016

Randolph M. Nesse, Stephen C. Stearns, Gilbert S. Omenn. Medicine Needs Evolution. Science 24 Feb 2006: Vol. 311, Issue 5764, pp. 1071

Field Y, Boyle EA, Telis N, Gao Z. Detection of human adaptation during the past 2000 years. Science. 2016 Nov 11;354(6313):760-764.

Мы публикуем сокращенные записи лекций, вебинаров, подкастов — то есть устных выступлений.
Мнение спикера может не совпадать с мнением редакции.
Мы запрашиваем ссылки на первоисточники, но их предоставление остается на усмотрение спикера.

Есть все основания считать, что вирусы - крайне древная штука.

Исследовать историю вирусов проблематично, поскольку они не оставляют окаменелостей, а так же из-за их махинаций по копированию себя. Дело усложняет то, что вирусы могут заражать не только людей, но и бактерий, морских водорослей и даже грибов.

Но не зря учёные прохлаждаются в своих лабораториях - они сумели собрать воедино теории о происхождении вирусов. Учёные исходили из того, что вирусы вроде герпеса или ангины обмениваются своими свойствами с клеткой-хозяином. Можно предположить, что вирусы изначально были вроде больших кусков ДНК, а затем стали независимыми, или что вирусы возникнули на заре эволюции, и некоторые из них оставались долгое время в геномах клеток. Тот факт, что у вирусов, которые заражают людей и бактерий, есть общие особенности, наталкивает на мысль, что они имеют общее происхождение, и возникли примерно несколько миллиардов лет назад. Это выделяет ещё одну проблему с отслеживанием истории вирусов: они состоят из множества мелких частиц, которые поступают из различных источников. Я бы сравнил строение вируса с современной новогодней ёлкой - они разных цветов и форм, из разного материала, с новогодними игрушками бесконечно различных форм и расцветок.

Тот факт, что такие смертоносные вирусы, как Эбола, а также их отдалённые родственники, вызывающие корь и бешенство, можно найти только внутри ограниченного количества видов предполагает, что эти вирусы являются относительно новыми, в конце концов, эти организмы возникли вместе в недавнее время по меркам эволюции. Многие из этих "новых" вирусов, вероятно, возникли у насекомых много миллионов лет назад, и в какой-то момент в эволюции развили способность инфицировать другие биологические виды.

Считается, что ВИЧ, который впервые возник у людей в 1920 году, является еще одним видом вируса, известным как ретровирус. Эти простые вирусы содержат в себе родственные элементы, встречающиеся в нормальных клетках, поэтому имеют возможность копировать и вставлять себя по всему геному. Есть целый ряд вирусов, которые имеют подобный процесс самокопирования, который изменяет нормальный поток информации в клетках (лат. retro - обратный). Их фирменный способ репликации может быть мостом между истоками жизни на Земле и той жизнью, которую мы знаем сейчас. В сущности, среди наших генов мы узнаём многие "окаменелые" ретровирусы, оставшиеся от заражения далёких предков. Это может помочь проследить нашу эволюцию как вида.

В то же время существуют вирусы с настолько огромным геномом, что учёные не могут точно выяснить, из какой части клетки они родом. Например, самый большой из ныне известных вирусов, мимивирус, имеет геном в 50 раз больше, чем у ВИЧ и больше, чем у некоторых бактерий. Некоторые из таких огромных вирусов инфицируют простые организмы, такие как амёбы или простые морские водоросли. Это указывает на то, что они могут иметь древнее происхождение, возможно, как паразитическая форма жизни, которая затем адаптировалась к образу жизни вируса. Фактически, вирусы могут быть ответственны за существенные эволюционные изменения, особенно у сложных типов организмов.

В конце концов, однако, несмотря на все их сходства и уникальные способности копировать и распространять свои геномы, происхождение большинства вирусов может навсегда остаться нераскрытым.

Хороший ответ 8

А откуда появляются компьютерные вирусы? Очевидно же что их кто то делает разумный, вот и с нашими вирусами такие же дела, просот мы не видим этих манипуляторов.

Хороший ответ 3

На данный момент учёные ещё не пришли к единому мнению.

Существует 5 основных теорий происхождения вирусов, которые можно объединить в две группы: 1) теории, согласно которым вирусы являются ранней формой жизни, возникшей ещё до возникновения клетки; 2) теории, согласно которым вирусы возникли уже после возникновения клеточных форм.

Теория первая: вирусы - остатки первобытных генетических элементов.

Эта теория была предложена ещё в начале 20 века и касалась РНК-вирусов. Согласно ей, РНК-вирусы являются одним из ранних этапов возникновения жизни, потомками примитивной РНК. Возникли ещё до того как появились первые клеточные формы и являются переходной ступенью между первичным бульоном и примитивными клетками.

Критика: Во времена возникновения этой теории РНК-вирусы были изучены ещё весьма поверхностно, и учёные строили теории происхождения, исходя из того, что это крайне примитивные формы. Однако несмотря на неспособность к самостоятельной репликации и более простое в сравнении с клеточными формами устройство, то, что известно в наши дни об (относительных) структурной и функциональной сложности РНК-вирусов ставит под сомнение теорию о том, что эти вирусы - потомки мира РНК. Другим аргументом против этой теории является то, что условия, существовавшие в мире РНК, не требовали характерной для современных РНК-вирусов быстрой репликации, поскольку отсутствовали "хищники".

И тем не менее: К настоящему, когда РНК-вирусы в частности и вирусы вообще изучены гораздо глубже, считается что такими переходными элементами от первичного бульона к первым клеточным формам были не РНК-вирусы, а скорее вироиды растений или подобные им генетические элементы из мира животных типа вируса гепатита дельта (ВГД). Вкратце: отличительной особенностью вироидов является то, что встроившись в клетку, они могут реплицироваться не полностью, а как бы распадаться на отдельные вирусные частицы, то есть например с вирусной про-ДНК считывается не полный вирусный геном, а две половины вирусного генома, эти половины упаковываются в разные белковые оболочки и попадают в окружающую среду уже в виде двух частиц вируса, потом эти частицы инфицируют растение, но инфекционный процесс возникает в том случае, если растение заражено обеими вирусными частицами, если только одной - то эта частица просто реплицируется, упаковывается (иногда - в белковую оболочку другого вироида, который так же присутствует в растении, но не является той самой второй половиной вироида), и так себе существует в ожидании, буквально, второй половинки.

Ну и гепатит дельта - что-то из той же области, это так называемая суперинфекция, которой нужно, чтобы человек был заражён вирусом гепатита В, поскольку у самого дельты нет генов, чтобы производить себе белковые оболочки. Вирус гепатита дельта состоит из вироидоподобной РНК и участка РНК, комплиментарного участку ДНК вируса гепатита В. Если организм инфицируется обоими вирусами, РНК ВГД соединяется с комплиментарным участком ДНК ВГВ, получая возможность пользоваться генами ВГВ для производства своих оболочек, то есть для того, чтобы нормально проводить свой инфекционный процесс, и этот процесс запускается, и протекает такая суперинфекция гораздо тяжелее, чем если бы человек был заражён только ВГВ.

Такой механизм - образования химерных РНК, как у вироидов или гепатитов В и Д - скорее всего и привёл к появлению экзонов и интронов в генетическом коде живых организмов и в целом к увеличению размеров геномов с 250-400 пар нуклеотидных оснований, как у вироидов, до более сотни миллиардов пар, как у высших растений и животных.

Теория вторая: вирусы - результат регрессивной эволюции микроорганизмов.

Некие древние микроорганизмы, изначально имевшие клеточное строение, потеряли свои клеточные структуры и превратились в вирусы. При этом предшественники вирусов могли быть как самостоятельными клетками, так и паразитами других клеток. В пользу теории свидетельствует то, что в геномах сложных ДНК-вирусов закодированы ферменты и регуляторные белки, очень похожие на некоторые ферменты и регуляторные белки клеточных форм. При этом считается, что РНК-содержащие вирусы могли произойти либо от древнейших форм, генетический материал которых был представлен не ДНК, а РНК, либо РНК-вирусы - это эволюционные потомки ДНК-полимеразы.

Теория третья: вирусы - это высвободившиеся автономные объекты.

Вирусы произошли от древних клеточных ДНК и РНК, которые в результате эволюции приобрели способность к самостоятельной репликации и дополнили свой цикл репликации внеклеточным этапом. Эта теория, как видно, очень близка предыдущей, за тем исключением, что предыдущая предполагает, что вирусы произошли от клеток, которые в результате упрощения потеряли свою "клеточность", данная же теория говорит о том, что клеточные ДНК и РНК усложнились настолько, что приобрели способность к автономии и существованию вне клетки.

Теория четвёртая: вирусы - результат длительной коэволюции клеточных и неклеточных форм жизни.

Согласно этой теории, вирусы появились тогда же, когда появились клетки, или даже раньше клеток - одновременно с древнейшими доклеточными геномными организмами, однако при этом вирусы не были ни предшественниками современных клеток, ни их утратившими клеточность потомками, а возникли и эволюционировали параллельно клеточным формам, пользуясь их функционалом. В пользу данной теории свидетельствует то, что некоторые гены вирусов (особенно те, что ответственны за кодирование вирусных капсидов и белков, участвующих в сборке и укладке вирусной частицы) не имеют аналогов среди генов клеточных организмов, а значит, что они произошли не от клеточных геномов, а возникли и развивались самостоятельно. при этом общие с клеточными гены, на существование которых опирается предыдущая теория, могли появиться в результате обмена генетическим материалом между клетками и вирусами (путём горизонтального переноса генов).

Теория пятая: вирусы из везикул.

Везикулы, если кто не знает, это такие транспортные формы - пузырьки, отделённые мембраной от цитоплазмы клетки, содержащие в своём внутреннем пространстве транспортируемые вещества, которые таким образом переносятся из одной части клетки в другую или вовне. Например, везикулы отшнуровываются от аппарата Гольджи и могут содержать в себе готовые белки, которые в аппарате "дозревали" (то есть проходили ряд химических модификаций, принимая свою функционально активную пространственную конформацию).

Эта теория предполагает, что ранние доклеточные формы не имели клеточных стенок, поэтому могли обмениваться метаболитами и генетическим материалом. Обмен осуществлялся посредством везикул, т.е. пузырьков, отграниченных примитивной мембраной, и со временем, возможно, некоторые везикулы с макромолекулами (нуклеиновыми кислотами) смогли эволюционировать так, что эти кислоты приобрели способность к самовоспроизведению.

В общем, вполне возможно, что в возникновении имеющегося на нынешний день многообразия вирусов были задействованы все описанные механизмы. И к сожалению, ничего более конкретного по поводу их происхождения на сегодняшний день сказать нельзя.

Все новости

Что такое вирусы и как с ними бороться: разбираемся в теме с микробиологом

Вирусы слишком малы, чтобы их можно было разглядеть под обычным микроскопом. Поэтому их исследуют под электронным микроскопом

Фото: Тимофей Калмаков

Каждый год пермяки и жители других городов уходят на больничный из-за вирусных инфекций. Сейчас идет весенняя волна ОРВИ. Мы собрали самые интересные факты о вирусах, в этом нам помогла доцент кафедры микробиологии и вирусологии Пермского государственного медицинского университета имени Вагнера, кандидат медицинских наук и автор более 50 научных работ о вирусах Светлана Поспелова.

Вирусы — что же это такое?

Вирус — это микроорганизм, являющийся захватчиком клеток всего живого. Термин возник от латинского слова virus, обозначающего яд. Вирус не является клеткой, а представляет собой молекулу ДНК или РНК (рибонуклеиновой кислоты), упакованную в белковую оболочку — капсид.

— Размер вирусов составляет меньше одной сотой части средней бактерии, поэтому их сложно исследовать, — говорит Светлана Поспелова. — Наука, которая занимается изучением вирусов, называется вирусологией. Число подробно изученных вирусов доходит до пяти тысяч, однако считается, что их реальное количество превышает миллион.

Светлана Поспелова — автор более 50 работ о вирусах

Фото: Тимофей Калмаков

Живут за счёт других. Настоящие паразиты!

Вирусы живут, как настоящие паразиты — не способны размножаться сами по себе, поскольку не имеют клеточного строения. Они проникают в клетку живого организма или бактерию и заставляют органоиды (рибосомы) клетки синтезировать вирусные белки, из которых потом собираются множественные копии вируса. При выходе вирусов из клетки чаще всего происходит её гибель. Новые вирусы с большой скоростью захватывают другие клетки. Так вирус заставляет организм работать на себя. Так, собственно, и прогрессирует инфекция.

Вирус либо разрушает клетку хозяина, либо провоцируют ответ иммунной системы, который проявляется такими симптомами, как чувство усталости, повышение температуры и даже тяжелое повреждение тканей.

— В первые же сутки заболевания вирус поражает организм, — говорит вирусолог. — Может ограничиться слизистыми оболочками, а может попасть в кровоток. И это уже гораздо серьезней. Течение и исход заболевания во многом зависит от качества и скорости ответа на инфекцию иммунной системы.

На кафедре микробиологии и вирусологии много наглядных схем и рисунков, посвященных вирусам и заражению ими

Фото: Тимофей Калмаков

Вирусы и бактерии — не одно и тоже!

Бывает, заболев ОРВИ или гриппом, люди спешат в аптеку за антибиотиком, не отдавая себе отчета в том, что вирусное заболевание им вылечить невозможно. Ведь антибиотик — лекарство, направленное на подавление болезнетворных бактерий, но никак не вирусов. От последних могут помочь только противовирусные препараты.

Размеры бактерий и вирусов различны, по отношению друг к другу это макро- и микроорганизмы, что сравнимо с размерами Солнца и Земли. Вирусы в сотни раз мельче бактерий.

В чашке Петри микробиологи выращивают бактерии и изучают их рост и изменения

Фото: Тимофей Калмаков

Иммунитет — это настоящая армия, которая стоит на защите организма

Иммунная система, как и многие другие физиологические системы, состоит из молекул, клеток, тканей и органов. Главный орган иммунной системы — это вилочковая железа, или тимус — орган, который находится за грудиной и производит особые клетки, самые главные клетки иммунной системы.

— По сути это клетки-регуляторы и клетки-солдаты, и эта армия стоит на защите нашего организма. Но к встрече с вирусом ее нужно готовить. На формирование иммунитета уходит от двух недель до трёх месяцев после прививки. Поэтому ее лучше делать не накануне, а до предположительного времени эпидемии.

Клетки вакцинированного человека подготовлены и научены бороться с вирусом в отличие от клеток невакцинированного. Они выделяют антитела, которые блокируют вирус. Профилированная клетка знает, какие частички нужно выработать, чтобы заблокировать конкретный вирус. Поэтому организм нужно готовить к возможной встрече с вирусом — иммунизировать вакциной, содержащей антигены.

Вирусы, кроме гриппа, вызывают многие болезни, в том числе герпес, корь и свинку. С большинством вирусов иммунная система справляется без каких-либо осложнений. Некоторые вирусы, например, герпес, могут долго оставаться в скрытом состоянии, проявляясь лишь временами. От других может защитить только вакцинация.

За дверь лаборатории посторонних не пускают

Фото: Тимофей Калмаков

Иммунитет и вегетарианцы

Антитела — это белковые соединения плазмы крови, препятствующие размножению микроорганизмов и нейтрализующие выделяемые ими токсические вещества. Отсутствие белка в меню веганов, впрочем, как и вегетарианцев, вызывает опасения у учёных.

— Эти белки нужно из чего-то синтезировать. А что делать, если организм человека кроме листа салата ничего не получил? Для взрослых такое питание вполне допустимо. Однако многие вегетарианцы принимают это решение — не есть мясо — за своих детей, но для развития детям нужны белки. Они же растут, им нужно синтезировать свои белки, а из чего, если не хватает аминокислот? И, конечно, страдает иммунная система, потому что защищающие от инфекции антитела — это тоже белки.

Стерильная химическая посуда необходима для опытов в лаборатории микробиологии и вирусов

Фото: Тимофей Калмаков

Такой смертельный грипп

Что делают люди, когда начинают болеть? Правильно, бегут в аптеку за противовирусным препаратом.

— Этот способ защиты может помочь лишь в первые три дня и становится потом практически бесполезным. К этому времени клетки человека начинают вырабатывать белок интерферон, который синтезируется нашими клетками и способен защитить от гриппа и других вирусов. Первые три дня заболевания решающие — либо мы успеем заблокировать вирус, либо не успеем.

В первые же сутки заболевания вирус поражает организм. Может проявляться в виде кашля, насморка, недомогания и повышенной температуры

Фото: Сергей Федосеев

Нужно просто обратиться в регистратуру

Если детям прививки делают в массовом порядке в школах и детских садах, то взрослые даже и не вспоминают об этой необходимости. Но вовремя сделанная прививка может спасти жизнь.

— Любой человек может прийти в поликлинику и обратиться в регистратуру, сказав, что хочет вакцинироваться. Вакцина поступает в августе — сентябре. И это самое оптимальное время, когда лучше всего делать прививку. Каждый год грипп меняется, но мы отслеживаем изменившиеся варианты и можем их прогнозировать.

Лучше заранее позаботиться о здоровье и провакцинироваться от вирусов

Фото: Тимофей Калмаков

Не переохлаждаться и не пить спиртное!

Многие и не знают, что после вакцинации очень важно не пренебрегать правилами. Чаще всего врач проговаривает рекомендации скороговоркой и пациенты их не слышат. Несоблюдение правил может вызвать побочные эффекты и даже серьезные осложнения.

— Вакцину можно делать только здоровому, не простуженному человеку.

Бывает, что в садах и школах детей вакцинируют друг за другом, и среди них попадаются те, кто начал болеть, но это неочевидно.

Иммунной системе может не хватить сил, чтобы бороться и с начинающими болезнями, и с антигенами введенной вакцины, любая лишняя нагрузка — помеха в формировании иммунитета.

После прививки в течение трех дней нужно снизить нагрузку на организм взрослого человека, а тем более ребенка. Постарайтесь отменить сложную тренировку, начало ремонта или генеральную уборку, чтобы не переутомляться. Взрослым необходимо воздержаться от выпивки, потому что алкоголь на фоне вакцинации может привести к аллергической реакции, так как аллергия возникает из-за гиперреакции некоторой звеньев той же иммунной системы.

Прививки нужно планировать. Не нужно ходить в эти дни в баню и сауну. Визиты к стоматологу тоже лучше отменить, или прививку перенести на другое время. Особенно если предстоит удаление зуба и местный наркоз.

Также не стоит делать прививку перед экзаменом. Помимо отдыха, в эти дни нужно хорошее белковое питание.

— Люди, которые пренебрегли правилами, жалуются, что потом появляются осложнения, но нужно понять элементарное — после введения вакцины организм борется с инфекцией и ослаблен.

Это не бабушкина кладовая, а рабочий стол лаборанта-микробиолога

Фото: Тимофей Калмаков

Превратили обезьяну в человека

Геном людей состоит из огромного количества генов. Когда его стали расшифровывать, поняли что есть структурные гены, которые кодируют строение наших белков, ферментов, а есть такие генетические фрагменты, назначение которых было непонятным. Современные технологии позволили вычислить, что это древние вирусы, которые встроились в геном когда-то и остались там. Зарубежные авторы считают, что это способствовало превращению обезьяны в человека. Это одна из теорий.

— Вирусы могут заставить делать организм то, что ему не свойственно. Например, больные животные уходят умирать в темный угол жилья. Но, пораженные вирусом бешенства, они начинает кусать человека, а волки даже приходят на улицы города. Вирус становится хозяином всего макроорганизма. А нам все кажется, что они такие простые — всего-то кусочки ДНК или РНК.

Подписывайся на наш канал в Telegram и читай главные новости Перми раньше всех. Есть новость — присылай фото и видео на почту Написать письмо или пиши нам в VK .