Круг восприимчивых хозяев вирусов

Эволюция вирусов подчиняется общим закономерностям эволюционного процесса, однако характеризуется высокими темпами и тесной взаимосвязью с эволюцией хозяев. Вирусы, являются генетическими паразитами, и представляя собой несовершенную форму жизни, но тем не менее обладают основными ее атрибутами, в том числе наследственностью и изменчивостью, а также подвержены естественному отбору. Изменчивость вирусов затрагивает различные биологические свойства - морфологию, антигенную структуру, иммуногенность, патогенность, круг восприимчивых хозяев, биохимические свойства, устойчивость к физическим и химическим воздействиям.

Эпидемии гриппа ежегодно охватывают до 15% населения Земного шара. Для вирусов гриппа характерна очень большая генетическая изменчивость. Они быстро мутируют, изменяя строение своего наследственного аппарата ДНК или РНК, чем усиливают свою токсичность и улучшают приспособительные механизмы для размножения внутри человеческого организма. Поэтому раз в несколько лет развиваются вспышки, когда вирус изменяется на столько, что иммунитет, выработанный у человека после предыдущего заражения вирусом, уже не эффективен в отношении к новому варианта вируса. Это особенно проявляется на детях, которые с предыдущим вариантом вируса не встречались. Как известно, для профилактики гриппа во многих странах, в том числе в России, проводится широкомасштабная вакцинация. Однако среди микробиологов распространено мнение, что эффективность этого мероприятия очень низкая, так как вакцины разрабатываются на основе штамма предыдущей эпидемии, и на новый существенно модифицированный вирус практически не действуют.

Население Земли с определенной периодичностью подвергается атакам все новых видов вируса гриппа. Так в 2005-2007 гг. в различных регионах имели место вспышки заболевания птичьим гриппом, вызванного вирусом H5N1. В 2008 г. население более 70 стран пострадало от пандемии, возбудителем которой стал вирус свиного гриппа H1N1 .

Исследования, проведенные группой микробиологов из разных стран, выявили наиболее вероятный механизм возникновения штамма свиного гриппа H1N1. Он является именно продуктом обмена генетическим материалом между соответствующими вирусами человека, птиц и свиней. По-видимому, этот обмен произошел при попадании в организм свиньи одновременно вирусов птичьего и человеческого гриппов. В результате возник вирус, способный передаваться от свиней к человеку и от человека к человеку, и очень быстро распространившийся из Мексики по всему миру. Возможно, прежде чем произошло первое заражение человека, вирус циркулировал в популяции домашних свиней. Трудно сказать какова была продолжительность этого периода, поскольку никто не ведет систематического мониторинга вирусных заболеваний животных .

Быстрая эволюция вирусов осуществляется двумя основными путями. Первый механизм фенотипической изменчивости вирусов - несомненно, спонтанные мутации: размножаясь, вирусы производят очень широкий спектр генетически различного потомства. Соответственно, чем выше генетическая изменчивость, тем больше у вирусов шансов приобретения и закрепления мутации. Однако ненаследуемые изменения можно также получать, выращивая вирусы в определенном хозяине (модификации, вызываемые хозяином).

Вирусы обладают уникальной способностью встраивать участки генома других вирусов в свой геном. Такая возможность возникает, когда один организм инфицирован сразу двумя штаммами вируса или даже двумя совершенно разными вирусами. Человек, заразившийся обычным человеческим гриппом и птичьим, сыграл роль живого инкубатора, в котором возник штамм птичьего гриппа H5N1. Постоянные перемещение животных и людей по всему миру увеличивает шансы того, что в организме одного хозяина встретятся несколько генетически различных вирусов, которые теоретически могут обменяться участками геномов, что приведет к созданию абсолютно нового вируса гриппа.

Эпидемиологические службы всех стран пристально следят за самыми незначительными вспышками новых инфекций, чтобы иметь возможность вовремя принять меры и не допустить эпидемий и пандемий новых опасных заболеваний.

Ю. В. Осьмак, Б. И. Бортник Уральский государственный экономический университет (Екатеринбург)

В силу своих особенностей вирусы выделены в отдельныqпорядокViridales.

Порядок делится на семейства, которые подразделяются на подсемейства и роды. Вид– совокупность вирусов, имеющих почти идентичные геном (ДНК или РНК), свойства и способность вызывать определенный патологический процесс. Названия семейства имеют окончаниеviridae, подсемейство –virinae, рода –virus.

Признаки, используемые для классификации вирусов:

1) тип нуклеиновой кислоты – ДНК или РНК;

2) их структура (однонитевая, двунитевая, линейная, кольцевая, фрагментированная, нефрагментированная с повторяющимися и инвертированными последовательностями);

3) структура, размеры, тип симметрии, число капсомеров;

4) наличие или отсутствие внешней оболочки (суперкапсида);

5) антигенная структура;

6) феномены генетических взаимодействий;

7) круг восприимчивых хозяев;

8) географическое распространение;

9) внутриядерная или цитоплазматическая локализация;

10) чувствительность к эфиру и детергентам;

11) путь передачи инфекции.

2. Структура, свойства и особенности вирусов. Понятие о вирионе и вириоиде.

Вироиды – это небольшие молекулы кольцевой суперспирализованной РНК, не содержащие белка, вызывающие заболевания у растений, возможно и у млекопитающих.

Вирусы – это облигатные внутриклеточные паразиты, имеющие собственный геном, структурные белки и ферменты, способные репродуцироваться только в чувствительных к ним клетках животных, растений, бактериях. Это своеобразная форма жизни, биологически активные структуры, которые подчиняются законам эволюции, не имеют типичного клеточного строения, состоят из белков и одной нуклеиновой кислоты (ДНК или РНК), где закодирована вся генетическая информация вируса. Вирусы не обладают собственными метаболическими и энергетическими системами; их размножение происходит с использованием белоксинтезирующих и энергетических систем клетки хозяина, поэтому они являются облигатными внутриклеточными паразитами и размножаются в цитоплазме или в ядре клеток. Они используют рибосомы клетки хозяина для синтеза собственных белков. Имеют особый способ размножения – дизъюнктивную (разобщенную) репродукцию: в клетке отдельно синтезируются нуклеиновые кислоты и белки вирусов, а затем происходит сборка их в вирусные частицы. Возможен второй путь – генетическая информация вируса интегрируется с геномом клетки и образуется провирус (например, у ретровирусов).

Вирусы имеют малые размеры (от 15 до 250 нм и более). Как и другие формы жизни вирусы обладают наследственностью и изменчивостью, многие вирусы сохраняют жизнеспособность при замораживании, высушивании, резистентны к антибиотикам, но чувствительны к высокой температуре.

По строению различают два типа вирусных частиц – простые и сложные. В составе простых вирионов есть ДНК или РНК и белки. У сложных в суперкапсиде содержатся липиды, полисахариды.

Внутренняя структура простых и сложных вируосв сходна, сердцевина вируса – вирусный геном, который содержит от 3 до 100 и более генов.

Морфология и структура вирусов. Простые вирусы имеют одну белковую оболочку – капсид, который состоит из капсомеров – белковых молекул, форма укладки которых определяет тип симметрии. Капсид представлен -спиральными белками, способными к полимеризации.

Сложные вирусы имеют внешнюю оболочку – суперкапсид, расположенную поверх капсида. В состав суперкапсида входит внутренний белковый слой – М-белок, затем более объемный слой липидов и углеводов, извлеченных из клеточных мембран клетки хозяина. Вирусспецифические гликопротеиды проникают внутрь суперкапсида, образуя фигурные выпячивания (шипы, фибры), которые выполняют рецепторную функцию.

Различают 3 типа симметрии: 1) спиральный, когда капсомеры укладываются по спирали – винтообразная структура нуклеокапсида; 2) кубический (икосаэдрический), когда капсомеры укладываются по граням многогранника (12-20-гранника) – в основе лежит фигура икосаэдра (20-гранника). В зависимости от типа перегруппировки и числа субъединиц число капсомеров будет равным 30, 20, или 12. Вирионы со сложным капсидом, построенным более чем из 60 капсомеров, содержат группы из 5 субъединиц – пентамеры, или из 6 субъединиц – гексамеры; 3) смешанный тип симметрии (у бактериофагов).

Комплекс капсида и генома вируса называют нуклеокапсид. Сложные вирусы имеют суперкапсид (пеплос). Эта поверхностная оболочка вируса, состоит из липидов и белков клеточного происхождения.

Нуклеиновые кислоты обеспечивают наследственные признаки; являются хранителями генетической информации; необходимы для репродукции вирусов, многие из них могут вызывать инфекционный процесс самостоятельно, достаточно их проникновения в клетку.

Вирусная ДНК. Молекулярная масса равна 1,10 6 -1,10 8 дальтон. ДНК может быть одно- или двунитчатой, фрагментированной и сверхспирализованной, линейной или кольцевой, содержит несколько сотен генов. В каждой нити ДНК есть нуклеотидные последовательности, а на концах есть прямые или инвертированные (повернутые на 180 о ) повторы, которые являются маркерами для отличия вирусной ДНК от клеточной. Эти повторы обеспечивают способность ДНК замыкаться в кольцо для последующих репликации, транскрибирования и встраивания в клеточный геном. Генетическая информация инфекционной ДНК транслируется на мРНК в клетке с помощью полимераз.

Вирусная РНК может быть одно- и двунитчатой, линейной, кольцевой, фрагментированной. У РНК-содержащих вирусов генетическая информация закодирована в РНК таким же кодом, как в ДНК всех других вирусов и клеточных организмов. Вирусные РНК по своему химическому составу не отличаются от РНК клеточного происхождения, но характеризуются разной структурой.

Наряду с типичной для всех РНК однонитевой формой у ряда вирусов имеется двунитевая РНК. В составе однонитевых РНК имеются спиральные участки типа двойной спирали ДНК, образующиеся вследствие спаривания комлементарных азотистых оснований. Вирусы с однонитчатой РНК делятся на 2 группы: (+)РНК (положительный геном) и (-)РНК (отрицательный геном). Вирусная (+)РНК инфекционная и обладает функциями информационной РНК. Она может передовать генетическую информацию на рибосомы, как иРНК. Вирусы с отрицательным геномом не обладают инфекциозностью, т.к. нить (-)РНК выполняет только наследственную функцию и не обладает функцией иРНК. В зараженной клетке на матрице вирусной геномной РНК с помощью фермента транскриптазы осуществляется синтез РНК-комплементарной геному.

Патогенность вирусов обусловлена совокупностью их свойств: способностью проникать в макроорганизм, связываться с клеточными мембранами и проникать в клетку, управлять метаболизмом и белоксинтезирующей функцией клетки, обеспечивать транскрипцию и репликацию собственного генома и осуществлять весь цикл репродукции вирусов. Все эти свойства зависят от генома вирусов и наличия соответствующих структурных белков и ферментов. Репродукция вирусов приводит к развитию патологии: цитопатогенному (разрушающему) действию, развитию воспаления, повреждению различных клеток и тканей.

3. Химический состав вирусов, значение различных химических компонентов. Ферменты вирусов Вирусные белки бывают:

1) структурные; капсидные – входят в состав капсомеров и образуют футляр, защищающий нуклеиновую кислоту;

суперкапсидные – это гликопротеиды, которые формируют шипы на поверхности суперкапсида и выполняют: адресную функцию – узнают чувствительную клетку и адсорбируются на ней; прикрепительные белки, которые взаимодействуют со специфическими рецепторами клетки; белки слияния – способствуют слиянию вирусной и клеточной мембран и приводят к образованию симпластов;

геномные – обладают антигенными свойсвами, участвуют во взаимодействии с клеткой.

2) неструктурные - предшественники вирусных белков (нестабильные);

РНК- и ДНК-полимеразы – участвуют в репликации вирусного генома;

регуляторные белки – участвуют в репродукции вируса.

Функции белков: обладают антигенными и иммуногенными свойствами; участвуют в распознавании клетки и взаимодействии с ней; защищают геном от нуклеаз; обеспечивают тип симметрии.

Липиды входят в состав суперкапсида и представляют смесь нейтральных фосфо- и гликолипидов, многие из них – продукты мембраны клеток хозяина.

Они обусловливают инфекционность, чувствительность или устойчивость к эфиру; стабилизируют вирусную частицу.

Углеводы входят в состав гликопротеидов суперкапсида. Углеводы и липиды – составная часть гемагглютинина, который вызывает склеивание эритроцитов и обладает антигенной специфичностью.

Различают вирионные и вирусиндуцированные ферменты вирусов. К вирионным относят ферменты транскрипции и репликации (ДНК и РНК-полимеразы); обратную транскриптазу (у ретровирусов), АТФ-азы, эндо- и экзонуклеазы, нейраминидазы.

К вирусиндуцированным относятся ферменты, о которых имеется только информация в вирусном геноме, а появляются они в клетке. Это РНК-полимеразы тога-, орто-, пикорна- и парамиксовирусов; и ДНК-полимеразы у покс- и герпесвирусов.

П р и м е ч а н и е. То же, что в таблице 1. DisVe — дефoрмация жилок, SmLeaf — измельчение листьев ClBdVe — хлоротичное окаймление жилок, 0 — растения не заражали.

Таким образом, вирус, обнаруженный нами на клевере луговом на юге Сахалина, по изученным свойствам отнесен к ВЖМФ рода Potyvirus. Сахалинский изолят в эксперименте заразил почти все использованные виды и сорта растений семейства Fabaceae, однако по симптоматике и кругу растений-хозяев отличался от ВЖМФ, выявленного ранее в Приморском крае на красном клевере (17). Приморский изолят, кроме бобовых, заражал растения петунии гибридной (Petuniahybrida). В нашем эксперименте ни один вид растений из семейства Solanaceae не был восприимчив к сахалинскому изоляту вируса. По физическим свойствам сахалинский и приморский изоляты ВЖМФ также различались (17). Поэтому сахалинский изолят ВЖМФ из клевера по биологическим свойствам мы не можем отнести к дальневосточным изолятам ВЖМФ, выявленным на бобовых культурах. Можно предположить, что он был завезен с семенами из другого региона России. На юге Камчатской области в результате фитосанитарного мониторинга не были выявлены растения бобовых культур, пораженные ВЖМФ.

Рис. 2. Растения Pisum sativum (сорт Сахарный малыш): слева — с симптомами, вызванными заражением хабаровским изолятом вируса желтой мозаики фасоли из фасоли, справа — здоровое растение.

Фасоль обыкновенная (Phaseolus vulgaris) с симптомами хлороза жилок листа была обнаружена в Хабаровском крае (отметим, что изучение вирусных заболеваний фасоли в Хабаровском крае, как и на Сахалине и в Камчатском крае, проведено впервые). Вирусом инокулировали растения 31 вида и сорта из семейств Chenopodiaceae, Fabaceae,Cucurbitaceae, Solanaceae (табл. 2), из них заразились только растения первых двух семейств. P. sativum сорта Сахарный малыш отвечал на инфицирование хлоротичной мозаикой и задержкой роста (рис. 2). Проверка устойчивости некоторых сортов фасоли к вирусу (инокулировали растения 11 сортов Ph. vulgaris) показала, что на молодых листьях фасоли сортов Изумрудная, Perlicka, Cafeton и Michelite вирус вызывал различные симптомы — мозаику, деформацию, хлоротичную крапчатость, задержку роста, измельчение листьев. Остальные сорта (Московская белая, Сапфир фиолетовый, Голубка, Пионерская, Valentina, Red Kedney, Top crop) были устойчивыми к заражению. Кроме того, не удалось заразить клевер гибридный (Trifolium hybridum),
сою культурную (Glycine max, сорт Венера), фасоль урд (Phaseolus mungo), лобию (Dolichos lablab) и люцерну посевную (Medicago sativa).

Физические свойства хабаровского вирусного изолята из фасоли обыкновенной: ТТИ — 70-75 °С, ПРС — 10-1-10-2, ПСИ — 1 сут. В препаратах, приготовленных методом негативного контрастирования, обнаружены нитевидные частицы размером 750-800 нм.

При попытке передачи вируса тлей M. persicae на 6-е сут на инфицированных растениях появились симптомы в виде яркого хлороза жилок. Через семена зараженных растений Ph. aureus (22 боба), Ph. vulgaris сорта Cafeton (5 бобов), Pisumsativum сорта Сахарный малыш (32 боба) и F. bona (23 боба) вирус не передавался: визуально на сеянцах симптомы поражения не выявлялись, при электронной микроскопии вирусные частицы не обнаружены. В эпидермисе листьев пораженных растений F. bona наблюдали околоядерные Х-тела. В РДД установили антигенное родство исследуемого изолята с вирусами мозаики арбуза, гравировки табака, желтой мозаики фасоли и Y-вирусом картофеля.

Ранее, как уже отмечалось, на юге Приморского края ВЖМФ был выявлен на фасоли обыкновенной с симптомами деформации, пузырчатости и яркой хлоротичной мозаики. Приморский изолят вируса на основании изучения биологических, физико-химических и антигенных свойств был отнесен нами к самостоятельным штаммам ВЖМФ (9). Хабаровский фасолевый изолят ВЖМФ (ВЖМФф/х) незначительно отличался по свойствам от приморского. Так, у ВЖМФф/х ТТИ оказалась ниже (70 против 75 °С), ПСИ — меньше (1 против 2 сут). Известно, что практически все виды мари поражаются штаммами ВЖМФ. Приморский изолят ВЖМФ оказался исключением, поскольку не заражал ни один вид растений из семейства Chenopodiaceae, тогда как ВЖМФф/х инфицировал Ch. quinoa с образованием локальных некрозов. Тем не менее, по экспериментальному кругу растений-хозяев оба изолята были сходны (узкий круг поражаемых растений в отличие от обычного для штамма ВЖМФ достаточно широкого спектра).

Бобы конские (Fababona) с симптомами слабой хлоротичной крапчатости были обнаружены на севере Хабаровского края в районе г. Комсомольска-на-Амуре. При изучении круга растений-хозяев (см. табл. 2) восприимчивыми к заражению оказались только 4 вида из семействаFabaceae. Растения F. bona реагировали на заражение хлоротичной крапчатостью верхних листьев, на более поздних стадиях развития растения проявлялась хлоротичная штриховатость, позже симптомы становились более выраженными. На M. albus и Trigonella foenum-graecum вирус вызывал яркий хлороз жилок, который появлялся на 7-8-е сут. Устойчивыми к заражению оказались все использованные сорта Ph. vulgaris.

Хабаровский изолят вируса из бобов конских характеризовался ТТИ 50-55 °С, ПРС — 10-3-10-4, ПСИ — 1 сут. Электронная микроскопия препаратов выявила нитевидные частицы размером около 700-720 нм, световая — околоядерные включения, характерные для потивирусов.

Бобы достаточно часто поражаются вирусом огуречной мозаики, который может присутствовать в растении в смеси совместно с другими вирусами, поэтому мы проверили зараженные бобы в РДД на наличие ВОМ, который обнаружен не был. Наличие реакции преципитации с антисыворотками против вирусов мозаики арбуза, гравировки табака, Y-вирусa картофеля, ВЖМФ свидетельствовало об их антигеном родстве.

Вирус передавался тлями M. persicae с F. bona на T. foenum-graecum и F. bona. Через семена F. bona (19 бобов), M. albus (32 шт.), P. sativum сорт Сахарный малыш (6 бобов) инфекция не передавалась: визуально симптомов поражения сеянцев не обнаружили.

В естественных условиях бобы конские поражаются вирусами крапчатости бобов (Broad bean mottle bromovirus), некроза бобов (Broad bean necrosis furovirus), сурового хлороза бобов (Broad bean severe chlorosis closterovirus), окрашивания бобов (Broad bean stain comovirus), настоящей мозаики бобов (Broad bean true mosaic comovirus), увядания бобов (Broad bean wild faba-virus), желтой кольцевой пятнистости бобов (Broad bean yellow ringspot virus), пожелтение жилок бобов (Broad bean yellow vein cytorhabdovirus) и ВЖМФ (10, 12-16). Бобы конские, согласно данным литературы, поражает только один потивирус — ВЖМФ. Поэтому, учитывая морфологию вирионов, наличие околоядерных вирусные включений, передачу вируса тлями, круг растений-хозяев, симптоматику зараженных растений, а также физические свойства вирионов, мы отнесли хабаровский изолят из бобов к ВЖМФ (ВЖМФб/к). ВЖМФб/к, как и все дальневосточные изоляты, заражал очень ограниченный круг тест-растений. Помимо этого, изолят ВЖМФб/к в отличие от других изолятов ВЖМФ не вызывал образование локальных некрозов у Ch. quinoa. Ранее в Приморье ВЖМФ на бобах наблюдала М.Ф. Муравьева (1). Следует отметить, что на Дальнем Востоке России ВЖМФ довольно распространен (20).

Итак, изучены новые дальневосточные изоляты вируса желтой мозаики. Впервые вирус идентифицирован на бобовых культурах в Приморском крае на горохе посевном, в Хабаровском крае — на фасоли обыкновенной и бобах конских, на юге Сахалина — на клевере луговом. На юге Камчатской области не были выявлены растения бобовых культур, пораженные ВЖМФ. Сравнительная характеристика новых и ранее изученных по биологическим свойствам изолятов ВЖМФ показала, что сахалинский изолят из клевера лугового не может быть отнесен к дальневосточным изолятам ВЖМФ.

Л И Т Е P А Т У Р А

SOME PROPERTIES OF FAR EASTERN ISOLATES OF POD YELLOW MOSAIC VIRUS, REVEALED ON LEGUMINOUS PLANTS

V.F. Tolkach, R.V. Gnutova

The authors identified the pod yellow mosaic virus (PYMV), first revealed on kidney bean and horse bean in Khabarovsk Territory, on meadow clover on the south of Sakhalin oblast’ and on garden pea in Primorye Territory. The isolates from Khabarovsk and Primorye on biological properties were added to Far Eastern group. The comparative investigations of the new and studied previously isolates of PYMV on biological properties shown, that the isolate from Sakhalin cannot add to Far Eastern group of PYMV isolates.

Keywords: family, genus, isolate, fabaceous cultures, bean yellow mosaic virus, Far East region.

Поступила в редакцию
29 мая 2007 года

ЖАНРЫ 360
АВТОРЫ 259 336
КНИГИ 596 506
СЕРИИ 22 341
ПОЛЬЗОВАТЕЛИ 558 574

Но, с другой стороны, характерная особенность всех живых организмов состоит еще и в том, что потомство может отличаться от родителей. Вирусы не исключение – у них тоже постоянно происходит образование новых форм. Более того, у вирусов этот процесс идет намного быстрее, чем у других биологических видов, потому что вирусы быстро размножаются и дают огромное количество потомков. Естественный отбор возникающих вариантов постоянно приводит к появлению новых вирусов.

По–разному складываются судьбы клеток, в которые проник вирус.

Некоторые вирусы, размножившись в клетке и полностью использовав ее ресурсы, разрушают клетку и вызывают ее гибель. В других случаях клетка, почувствовав, что в нее проник вирус, кончает жизнь самоубийством. Бывает и так, что зараженную клетку убивают клетки иммунной системы, исполняя свой служебный долг по защите организма от вирусной инфекции.

Впрочем, вирусная инфекция далеко не всегда заканчивается гибелью зараженной клетки. Например, нитевидные бактериофаги осторожно выползают из зараженной бактерии, и та продолжает жить. Чрезвычайно редко убивают зараженные клетки вирусы растений. Их нуклеиновая кислота расползается по соседним клеткам, пока размножившиеся вирусные частицы не заполонят все растение.

Тельца–включения. Такие памятники в знак своего пребывания в клетке сооружают некоторые вирусы

Многим вирусам клеточное окружение приходится настолько по душе, что они оставляют всякую мысль о том, чтобы еще куда–нибудь стремиться. Они встраивают свою нуклеиновую кислоту в хромосому хозяина и остаются в клетке до конца ее жизни. Часто они никак не обозначают своего присутствия, делая вид, что их там нет. И клетка их тоже как бы не замечает. Другие вирусы вынуждены вести с клеткой постоянную "разъяснительную работу", чтобы не быть выставленными за дверь, а продолжать оставаться частью ее генетического материала. Для этого они непрерывно (за ее счет) образуют различные вирусные белки. Иногда такие белки приносят пользу не только вирусу, но и клетке.

Порой вирус дарит клетке бессмертие, но это не идет на пользу ни клетке, ни вирусу. Клетка, зараженная таким вирусом, резко меняет свое поведение. Она перестает замечать окружающих и предается безудержной экспансии, непрерывно производя все новые и новые копии себе подобных. Этот процесс порой заходит так далеко, что гибнут все – и организм, в котором завелась такая клетка, и сама клетка, и вирус.

Но большинству вирусов не свойственно ограничиваться клеткой, в которую они попали при заражении. Размножившись в ней, выжав из нее все соки, они навсегда покидают ее уже совершенно бесполезную оболочку и проникают в другие клетки того же организма. В зараженном организме разворачивается борьба между вирусом, который хотел бы использовать все его ресурсы в собственных узкокорыстных целях, и организмом, который разными путями стремится этого не допустить. Эта борьба называется инфекционным процессом или просто инфекцией, и порой достигает такого накала, что ощущается как болезнь.

Так устроена плазматическая мембрана клетки.В двойной слой фосфолипидов (1) встроены различные клеточные белки (2). Именно в такую мембрану заворачиваются дочерние вирусные частицы, когда они покидают клетку. Предварительно вирусные белки вытесняют клеточные белки из мембраны

Вирусы и их хозяева

Вирусам нельзя задерживаться в одном–единственном организме. Смерть организма грозит вирусу гибелью, и необходимо заблаговременно озаботиться поисками нового пристанища. Поэтому, размножившись в одном, вирусы стремятся заразить другие организмы, для чего освоили необходимые способы перемещения.

Правда, кого угодно вирус заразить не может. Для того чтобы обеспечить дальнейшее существование, ему придется отыскать такой организм, в клетках которого он может размножаться, и суметь проникнуть в него. Такой вид организмов называется хозяином вируса.

Каждый вид вируса имеет определенный круг восприимчивых хозяев. Одни вирусы заражают только животных определенных видов, другие – только определенные виды растений. Есть вирусы, способные размножаться и в клетках насекомого, и в клетках растения, на котором это насекомое питается. Вирусы бактерий заражают только бактерии, каждый вирус – свою. За пределы своего круга вирус обычно не выходит, но этот круг может быть и очень узким, и очень широким. Например, вирус натуральной оспы заражает только человека, а вирус огуречной мозаики заражает множество видов растений из сорока семейств. Вирусы растений безвредны для человека, и можно не опасаться заразиться, например, вирусами картофеля, употребляя в пищу зараженные клубни.

Эпидемия вирусных заболеваний

При наличии большого количества восприимчивых хозяев и эффективного способа перемещения от одного хозяина к другому вирус способен быстро распространиться между ними. Часто вирусы животных и человека передаются от зараженного организма к здоровому воздушным путем. Известно немало вирусов, которые распространяются через воду и пищу. Многие вирусы животных и человека передаются комарами, москитами и клещами, а вирусы растений – тлями, цикадками, трипсами и нематодами. Нередко вирусы проникают из одного организма в другой при прямом контакте, в том числе при половом. Некоторые вирусные болезни передаются внутриутробно, то есть от матери еще не родившемуся ребенку. Зараженная самка насекомого часто заражает вирусом потомство, откладывая зараженные яйца. Некоторые вирусы растений передаются семенами.

Форма и сравнительные размеры некоторых вирусов: 1 – (fitpyc натуральной оспы; 2 – вирус иммунодефицита человека; 3 – вирус мозаики цветной капусты; 4 – вирус полиомиелита; 5 – вирус X картофеля; 6 – вирус бешенства; 7 – аденовирус; 8 – вирус деформации побегов какао; 9 – бактериофаг Т2; 10 – вирус табачной мозаики

Процесс возникновения и распространения инфекционного заболевания среди людей называется эпидемией, то есть, по–гречески, "повальной болезнью". Тот же процесс у животных называется эпизоотией, а у растений эпифитотией.

Остановить эпидемию иногда удается, препятствуя распространению вируса, обрывая эпидемические цепочки, образующиеся между людьми. Однако, гораздо чаще эпидемия самоограничивается, то есть идет на убыль и в конце концов прекращается, когда вирус исчерпал доступный ему запас восприимчивых хозяев и уткнулся в непробиваемую стену хозяев, устойчивых к заражению – например, обладающих иммунитетом к этому вирусу. Наступившие тяжелые времена вирусы переживают в организме вирусоносителей, хладнокровно ожидая восстановления численности восприимчивых хозяев или изменяясь таким образом, что становятся заразными для хозяев, прежде невосприимчивых к ним.

Вирусы человека и животных

От каких только вирусов не страдает человек! Одни поражают респираторный тракт, размножаясь в носоглотке, трахее и бронхах, нередко добираясь до легких. Другие предпочитают селиться в кишечнике, вызывая диареи или, попросту, поносы. Нейротропные вирусы проникают в нервные клетки. Одни из самых опасных вирусов – это возбудители геморрагических лихорадок. Они поражают стенки кровеносных сосудов, вызывая тяжелые нарушения кровообращения. Некоторые вирусы вызывают образование опухолей.

Читайте также: