Конкурируют ли вирусы между собой

Отдел организован в 1965 г. чл.-корр. РАН и РАМН, заслуженным деятелем науки РФ, профессором В.И.Аголом, который и руководит им до настоящего времени.

Основные направления исследований

Изучение молекулярных механизмов репродукции РНК-содержащих вирусов. Исследование природы патогенного действия вирусов на клетку. Выяснение закономерностей и механизмов эволюции РНК-содержащих вирусов. Изучение молекулярной эпидемиологии полиовирусов и других энтеровирусов.

Научные достижения отдела

Впервые разработана эффективная бесклеточная система для синтеза и процессинга белков пикорнавирусов [Svitkin et al 1978]. Идентифицирована первая протеаза (ныне называемая 3Сpro), участвующая в этом процессинге [Gorbalenya et al., 1979; Svitkin et al., 1979]. Охарактеризованы структурно-функциональные взаимоотношения в трансляционных цис-элементах пикорнавирусных РНК [Pilipenko et al., 1989; 1989a; 1992; 1994; Gmyl et al., 1993]. Выявлена причинная связь между уровнем нейровирулентности пикорнавирусов и структурой регуляторных элементов их РНК, определяющей эффективность трансляции [Svitkin et al., 1985; Pilipenko et al., 1995; 1999], и показано, что эта эффективность зависит от тканеспецифического набора клеточных белков, взаимодействующих с вирусной РНК [Svitkin et al., 1988; 1994; Pilipenko et al., 2000; 2001; Pestova et al., 2001]. Показано, что механизмы угнетения синтеза клеточных белков существенно различаются у разных пикорнавирусов [Svitkin et al., 1978a]. . Осуществлена бесклеточная трансляция РНК вируса клещевого энцефалита (флавивируса) и показано, что белки этого вируса образуются путем частичного мембранозависимого протеолиза высокомолекулярного предшественника; картированы гены структурных белков этого вируса [Svitkin et al., 1978; 1981; 1984; Lyapustin et al., 1986].

Получены первые биохимические доказательства существования межмолекулярной рекомбинации между РНК-геномами [Romanova et al., 1980]. Предложены модели механизма этого процесса, основанные на репликативной смене матриц [Romanova et al., 1986; Tolskaya et al., 1987; Pilipenko et al., 1995]. Обнаружен новый – нерепликативный – способ рекомбинации вирусных РНК [Gmyl et al., 1999; 2003; Agol 2010]. Впервые использован рекомбинантный анализ для картирования функций пикорнавирусов, в частности, для картирования генетических детерминант, отвечающих за аттенуированный фенотип вакцинных штаммов полиовируса [Agol et al., 1984].

Обнаружены кольцевые [Romanova, Agol, 1979] и палиндромные [Senkevich et al., 1980] формы вирусспецифических РНК. Показано, что биосинтез РНК пикорнавирусов происходит при участии белков клетки-хозяина [Dmitrieva et al., 1979]. Выявлены некоторые структурно-функциональные особенности в молекулах пикорнавирусных РНК-зависимых РНК-полимераз [Dmitrieva et al., 2007]. Показано, что для синтеза комплементарной цепи вирусной РНК критическое значение имеет квазиглобулярная мультидоменная структура 3’-нетранслируемой области вирусного генома, поддерживаемая третичными взаимодействиями между петлями шпилечных элементов [Pilipenko et al., 1992; 1996]. Обнаружено кинетическое сопряжение синтеза субстратов (рибонуклеозидтрифосфатов) и полимеризации пикорнавирусных РНК [Koonin, Agol, 1982; 1984].

Показано, что вирус полиомиелита, с одной стороны, способен включать механизм программированной клеточной смерти (апоптоза), а с другой – может предотвращать апоптоз [Tolskaya et al., 1995]. Гибель зараженной полиовирусом клетки может быть следствием двух конкурирующих между собой программ: либо апоптоза, либо канонического цитопатогенного эффекта [Agol et al., 1998; 2000]. Развитие апоптоза связано с вызываемым вирусной инфекцией повреждением митохондрий, выходом из них проапоптозных факторов и активацией каспазы-9; одним их механизмов антиапоптозной активности полиовируса является аберрантный процессинг касапазы-9 [Belov et al., 2003]. Выявлено разнообразие ответа апоптозной системы клеток на полиовирусную инфекцию (Romanova et al., 2005). Неструктурный белок 3A полиовируса уменьшает содержание на клеточной поверхности рецепторов фактора некроза опухолей (и некоторых других рецепторов), угнетая тем самым способность этого фактора вызывать апоптозную гибель зараженных клеток [Neznanov et al., 2001]. Обнаружено, что инфекция полиовирусом вызывает нарушение барьерной функции ядерной оболочки [Belov et al., 2000; 2004]. Сходные изменения вызывают и другие РНК-содержащие вирусы (кардиовирусы), однако при этом используются совершенно другие молекулярные механизмы [Lidsky et al., 2006; Bardina et al., 2009; Romanova et al., 2009]. Заражение клеток кардиовирусами также может приводить в зависимости от условий либо к апоптозу, либо к некрозу. Но если в случае полиовируса антиапоптозной активностью обладает протеаза 2А, то у вируса энцефаломиокардита сходную активность проявляет лидерный белок L (открытый ранее в лаборатории; Kazachkov et al., 1982) , который ферментативной активностью не обладает (Romanova et al., 2009). Сформулировано понятие о секьюрити-белках, как особом классе вирусных белков, основная функция которых – противодействие защитным механизмам клетки [Romanova et al., 2009; Agol, Gmyl, 2010].

Охарактеризованы геномы вирусов, выделенных от редких случаев заболевания паралитическим полиомиелитом, ассоциированных с вакцинацией, и показано, что значительная доля таких изолятов представляют собой межтиповые рекомбинанты [Lipskaya et al., 1991]. Показано, что производные вакцинных штаммов полиовируса проявляют значительную способность циркулировать в неиммунных и иммунных [Korotkova et al., 2003; Cherkasova et al., 2002; 2003; 2005] популяциях. На основе олигонуклеотидных микрочипов разработаны метод выявления рекомбинантов среди производных вакцинных штаммов полиовируса и метод для оценки уровня дивергенции этих штаммов от родительских вирусов [Cherkasova et al., 2003]. Охарактеризованы геномы “диких” возбудителей полиомиелита, недавно циркулировавших на территории бывшего СССР, выяснены возможные маршруты их циркуляции [Lipskaya et al., 1995]. Выявлены некоторые общие закономерности эволюции диких и вакцинных штаммов полиовируса [Gavrilin et al., 2000; Yakovenko et al., 2006; 2009; Agol 2006; 2006a]. Предложены поправки к стратегии ВОЗ по борьбе с полиомиелитом [Chumakov et al., 2007].

Участие в научно-исследовательских проектах и грантовая поддержка

Выполнялись и выполняются совместные проекты в России: с Институтом полиомиелита и вирусных энцефалитов им. М.П.Чумакова РАМН, Институтом белка РАН и за рубежом: Food and Drug Administration (USA); National Institutes of Health (USA), Univ. of Wisconsin (USA), Univ. of Basel (Switzerland), Univ. of Nijmegen (the Netherlands) и др.

Научные премии

Преподавательская деятельность

Аспиранты:

• Ивин Ю.Ю. (ФББ) "Роль вирусных и клеточных белков в патологии клетки при пикорнавирусной инфекции."
• Гаспарян А.А. (Биофак) "Самоповреждающие клеточные механизмы при пикорнавирусной инфекции."
• Шишова А. (Биофак) "Поиск возможных молекулярных механизмов нерепликативной РНК-рекомбинации полиовируса."

Студенты:

• Шерстюк А. (Биофак) "Влияние антигенной изменчивости полиовирусов на эффективность их взаимодействия с клеточным рецептором."
• Минтаев Р. (Биофак) "Детекция, идентификация и молекулярно-эпидемиологическое исследование энтеровирусов, выделенных от больных с диагнозом серозный менингит."

Подразделения отдела

• Лаборатория молекулярной эпидемиологии Заведующий: кандидат биологических наук, старший научный сотрудник, Липская Галина Юрьевна

Основное направление исследований - молекулярная эпидемиология полиомиелита и энтеровирусных инфекций. Расшифровка спорадической заболеваемости и вспышек, включая детекцию типирование и внутритиповую дифференциацию штаммов и их филогенетический анализ.

• Агол В.И.чл.-кор. РАН и РАМН, профессор, доктор биологических наук
• Агол В.И.
• Дмитриева Т.М.
• Красота А.Ю.научный сотрудник
• Красота А.Ю.
• Липская Г.Ю.старший научный сотрудник, кандидат биологических наук
• Шатская Г.С.м.н.с.
• Шатская Г.С.
• Яковенко М.Л.научный сотрудник

Agol V.I., Gmyl A.P. (2010) Viral security proteins: counteracting host defences. Nature Reviews Microbiology, 8: 867-878. >>

Romanova L.I., Lidsky P.V., Kolesnikova M.S., Fominykh K.V., Gmyl A.P., Sheval E.V., Hato S.V., Van Kuppeveld F.J.M., Agol V.I. (2009) Antiapoptotic Activity of the Cardiovirus Leader Protein, a Viral “Security” Protein. J. Virol., 83 (14): 7273–7284. >>

Yakovenko M.L., Korotkova E.A., Ivanova O.E., Eremeeva T.P., Samoilovich E., Uhova I., Gavrilin G.V., Agol V.I. (2009) Evolution of the Sabin vaccine into pathogenic derivatives without appreciable changes in antigenic properties: need for improvement of current poliovirus surveillance. Journal of Virology, 83 (7): 3402-3406. >>

Chumakov K., Ehrenfeld E., Wimmer E., Agol V.I. (2007) Vaccination against polio should not be stopped. Nature Reviews Microbiology, 5: 952-958. >>

Yakovenko M.L., Cherkasova E.A., Rezapkin G.V., Ivanova O.E., Ivanov A.P., Eremeeva T.P., Baykova O.Y., Chumakov K.M., Agol V.I. (2006) Antigenic evolution of vaccine-derived polioviruses: Changes in individual epitopes and relative stability of the overall immunological properties. Journal of Virology, 80 (6): 2641-2653.

Cherkasova E.A., Yakovenko M.L., Rezapkin G.V., Korotkova E.A., Ivanova O.E., Eremeeva T.P., Krasnoproshina L.I., Romanenkova N.I., Rozaeva N.R., Sirota L., Agol V.I., Chumakov K.M. (2005) Spread of vaccine-derived poliovirus from a paralytic case in an immunodeficient child: an insight into the natural evolution of oral polio vaccine. Journal of Virology, 79 (2): 1062-1070.

Belov G.A., Lidsky P.V., Mikitas O.V., Egger D., Lukyanov K.A., Bienz K., Agol V.I. (2004) Bidirectional increase in permeability of nuclear envelope upon poliovirus infection and accompanying alterations of nuclear pores. Journal of Virology, 78 (18): 10166-10177 . >>

Korotkova E.A., Park R., Cherkasova E.A., Lipskaya G.Y., Chumakov K.M., Feldman E.V., Kew O.M, Agol V.I. (2003) Retrospective analysis of a local cessation of vaccination against poliomyelitis: a possible scenario for the future. Journal of Virology, 77 (23): 12460-5. >>

Gmyl A.P., Korshenko S.A., Belousov E.V., Khitrina E.V., Agol V.I. (2003) Nonreplicative homologous RNA recombination: Promiscuous joining of RNA pieces?. RNA, 9 (10): 1221-1231. >>

Cherkasova E., Laassri M., Chizhikov V., Korotkova E., Dragunsky E., Agol V.I., Chumakov K. (2003) Microarray analysis of evolution of RNA viruses: Evidence of circulation of virulent highly divergent vaccine-derived polioviruses. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 100 (16): 9398-9403.

Belov G.A., Romanova L.I., Tolskaya E.A., Kolesnikova M.S., Lazebnik Y.A., Agol V.I. (2003) The Major Apoptotic Pathway Activated and Suppressed by Poliovirus. Journal of Virology, 77 (1): 45-56. >>

Pilipenko E.V., Pestova T.V., Kolupaeva V.G., Khitrina E.V., Poperechnaya A.N., Agol V.I., Hellen C.U.T. (2000) A cell cycle-dependent protein serves as a template-specific translation initiation factor. Genes and Development, 14 (16): 2028-2045. >>

Gavrilin G.V., Cherkasova E.A., Lipskaya G.Y., Kew O.M., Agol V.I. (2000) Evolution of circulating wild poliovirus and of vaccine-derived poliovirus in an immunodeficient patient: a unifying model. Journal of Virology, 74 (16): 7381-7390.

Gmyl A.P, Belousov E V., Maslova S.V., Khitrina E.V., Chetverin A., Agol V.I. (1999) Nonreplicative RNA recombination in poliovirus. Journal of Virology, 73 (11): 8958-8965. >>

Pilipenko E.V., Gmyl A.P., Maslova S.V., Belov G.A., Sinyakov A N., Huang M., Brown T.D.K., Agol V.I. (1994) Starting Window, a Distinct Element in the Cap-independent Internal Initiation of Translation on Picornaviral RNA. Journal of Molecular Biology, 241 (3): 398–414. >>

Pilipenko E.V., Gmyl A.P., Maslova S.V., Svitkin Y.V., Sinyakov A.N., Agol V.I. (1992) Prokaryotic-like cis element in the cap-independent internal initiation of translation on picornavirus RNA. Cell, 68 (1): 119-131. >>

Pilipenko E.V., Maslova S.V., Sinyakov A.N., Agol V.I. (1992) Towards identification of cis-acting elements involved in the replication of enterovirus and rhinovirus RNAs: a proposal for the existence of tRNA-like terminal structures. Nucleic Acids Research, 20 (7): 1739-1745. >>

Pilipenko E.V., Blinov V.M., Chernov B.K., Dmitrieva T.M., Agol V.I. (1989) Conservation of the secondary structure elements of the 5'-untranslated region of cardio- and aphthovirus RNAs. Nucleic Acids Research, 17 (14): 5701-5711. >>

Svitkin Y.V., Pestova T.V., Maslova S.V., Agol V.I. (1988) Point mutations modify the response of poliovirus RNA to a translation initiation factor: A comparison of neurovirulent and attenuated strains. Virology, 166 (2): 394–404. >>

Kazachkov Y.A., Chernovskaya T.V., Siyanova E.Y., Svitkin Y.V., Ugarova T.Y., Agol V.I. (1982) Leader polypeptides encoded in the 5’-region of the encephalomyocarditis virus genome. FEBS Letters, 141 (2): 153-156.

Gorbalenya A.E., Svitkin Y.V., Kazachkov Y.A., Agol V.I. (1979) Encephalomyocarditis virus-specific polypeptide p22 is involved in the processing of the viral precursor polypeptides. FEBS Letters, 108: 1-5.

Svitkin Y.V., Agol V.I. (1978) Complete translation of encephalomyocarditis virus RNA and faithful cleavage of virus-specific proteins in a cell-free system from Krebs-2 cells. FEBS Letters, 87: 7-11.

Shatskaya G.S., Dmitrieva T.M. (2013) Structural organization of viral RNA-dependent RNA polymerases. Biochem.-Moscow, 78 (3): 231-235. >>

Shatskaya G.S., Drutsa V.L., Koroleva O.N., Osterman I.A., Dmitrieva T.M. (2013) Investigation of activity of recombinant mengovirus RNA-dependent RNA polymerase and its mutants. Biochem.-Moscow, 78 (1): 96-101. >>

Agol V.I. (2012) Cytopathic effects: virus-modulated manifestations of innate immunity?. Trends Microbiol., 20 (12): 570-576. >>

Estivariz C.F., Molnar Z., Venczel L., Kapusinszky B., Zingeser J.A., Lipskaya G.Y., Kew O.M., Berencsi G., Csohan A. (2011) Paralytic Poliomyelitis Associated With Sabin Monovalent and Bivalent Oral Polio Vaccines in Hungary. American Journal of Epidemiology, 174 (3): 316-325.

Onishchenko G., Ezhlova E., Gerasimova A., Tsvirkun O., Shulga S., Lipskaya G., Mamayeva T., Aleshkin V., Tikhonova N. (2011) Progress Toward Measles Elimination in the Russian Federation, 2003-2009. Journal of Infectious Diseases, 204: S366-S372.

← Предыдущая глава	Глава 1.6	Следующая глава →
Вирусы — неклеточные формы жизни

Ви́рус (от лат. virus — яд) — микроскопическая частица, состоящая из белков и нуклеиновых кислот и способная инфицировать клетки живых организмов. Вирусы являются облигатными паразитами — они не способны размножаться вне клетки. В настоящее время известны вирусы, размножающиеся в клетках растений, животных, грибов и бактерий (последних обычно называют бактериофагами). Обнаружен также вирус, поражающий другие вирусы (Вирусы тоже болеют вирусными заболеваниями).

Вирусы представляют собой молекулы нуклеиновых кислот (ДНК или РНК), заключённые в защитную белковую оболочку (капсид). Наличие капсида отличает вирусы от других инфекционных агентов, вироидов. Вирусы содержат только один тип нуклеиновой кислоты: либо ДНК, либо РНК. Ранее к вирусам также ошибочно относили прионы, однако впоследствии оказалось, что эти возбудители представляют собой особые белки и не содержат нуклеиновых кислот.

Роль вирусов в биосфере

Вирусы являются одной из самых распространённых форм существования органической материи на планете по численности: воды мирового океана содержат колоссальное количество бактериофагов (около 10 11 частиц на миллилитр воды), их общая численность в океане — около 4 х 10 30 , а численность вирусов (бактериофагов) в донных отложениях океана практически не зависит от глубины и всюду очень высока [1]. В океане обитают сотни тысяч видов (штаммов) вирусов, подавляющее большинство которых не описаны и тем более не изучены [2][3]. Вирусы играют важную роль в регуляции численности популяций животных.

Вирусные частицы (вирио́ны) представляют собой белковую капсулу — капсид, содержащую геном вируса, представленный одной или несколькими молекулами ДНК или РНК. Капсид построен из капсомеров — белковых комплексов, состоящих в свою очередь из протомеров. Нуклеиновая кислота в комплексе с белками обозначается термином нуклеокапсид. Некоторые вирусы имеют также внешнюю липидную оболочку. Размеры различных вирусов колеблются от 20 нм (пикорнавирусы) до 500 нм (мимивирусы). Вирионы часто имеют правильную геометрическую форму (икосаэдр, цилиндр). Такая структура капсида предусматривает идентичность связей между составляющими её белками, и, следовательно, может быть построена из стандартных белков одного или нескольких видов, что позволяет вирусу экономить место в геноме.

Фазы вирусной инфекции [ править ]

Условно процесс вирусного инфицирования в масштабах одной клетки можно разбить на несколько взаимоперекрывающихся этапов:

Классификация Балтимора и жизненные циклы вирусов [ править ]

Нобелевский лауреат, биолог Дэвид Балтимор, предложил свою схему классификации вирусов, основываясь на различиях в механизме продукции мРНК и связанных с этим особенностях жизненного цикла вирусов. .Эта система включает в себя семь основных групп:

• (I) Вирусы, содержащие двуцепочечную ДНК и не имеющие РНК-стадии (например, герпесвирусы, поксвирусы, паповавирусы, мимивирус).

• (II) Вирусы, содержащие двуцепочечную РНК (например, ротавирусы).

• (III) Вирусы, содержащие одноцепочечную молекулу ДНК (например, парвовирусы).

• (IV) Вирусы, содержащие одноцепочечную молекулу РНК положительной полярности (например, пикорнавирусы, флавивирусы).

• (V) Вирусы, содержащие одноцепочечную молекулу РНК негативной или двойной полярности (например, ортомиксовирусы, филовирусы).

• (VI) Вирусы, содержащие одноцепочечную молекулу РНК и имеющие в своем жизненном цикле стадию синтеза ДНК на матрице РНК, ретровирусы (например, ВИЧ).

• (VII) Вирусы, содержащие двуцепочечную ДНК и имеющие в своем жизненном цикле стадию синтеза ДНК на матрице РНК, ретроидные вирусы (например, вирус гепатита B).

История изучения вирусов [ править ]

В 1901 г. было обнаружено первое вирусное заболевание человека — жёлтая лихорадка. Это открытие было сделано американским военным хирургом У. Ридом и его коллегами.

В 1911 г. Фрэнсис Раус доказал вирусную природу рака — саркомы Рауса (лишь в 1966 г, спустя 55 лет, ему была вручена за это открытие Нобелевская премия по физиологии и медицине).

В последующие годы изучение вирусов сыграло важнейшую роль в развитии эпидемиологии, иммунологии, молекулярной генетики и других разделов биологии. Так, эксперимент Херши-Чейз стал решающих доказательством роли ДНК в передаче наследственных свойств. В разные годы еще как минимум шесть Нобелевских премий по физиологии и медицине и три Нобелевских премии по химии были вручены за исследования, непосредственно связанные с изучением вирусов.

В 2002 году, в университете Нью-Йорка был создан первый синтетический вирус (вирус полиомиелита).

Почему мыло так эффективно против возбудителя коронавируса SARS-CoV-2, равно как и против большинства других вирусов? Потому что вирус — это самоорганизующаяся наночастица, в которой самым слабым звеном является липидный (жировой) бислой.

Следовательно, эти средства — просто дорогая версия мыла с точки зрения того, как они действуют на вирусы. Мыло лучше всего, спиртовыми салфетками же стоит пользоваться, когда мыло недоступно (например, за рабочим столом в офисе)

Но почему именно мыло так эффективно? Чтобы объяснить это, я отправлюсь с вами в путешествие по супрамолекулярной химии, нанонауке и вирусологии. Я попытаюсь объяснить это в общих чертах, насколько это возможно, опустив некоторые специальные химические термины.

Вирусы: как они работают

Большинство вирусов состоят из трех ключевых строительных блоков: РНК, белков и липидов. РНК — это вирусный генетический материал. Белки выполняют несколько функций, включая проникновение в клетку-мишень, способствуют репликации вируса и являются ключевым строительным блоком во всей структуре вируса. Липиды образуют оболочку вокруг вируса как для защиты, так и для содействия его распространению и клеточной инвазии.

Размер большинства вирусов, включая коронавирус, составляет от 50 до 200 нанометров, что позволяет отнести их к наночастицам. Наночастицы сложным образом взаимодействуют с поверхностями, на которых они находятся. То же самое с вирусами. Кожа, сталь, древесина, ткань, краска и фарфор — это очень разные поверхности.

Таким образом, вирус не сам себя копирует, а создает копии строительных блоков, которые затем самостоятельно собираются в новые вирусы!

Все эти новые вирусы в конечном итоге поражают клетку, и она умирает / взрывается, высвобождая вирусы, которые затем заражают еще больше клеток. Некоторые из этих вирусов попадают в дыхательные пути и окружающие их слизистые оболочки.

Когда вы кашляете или чихаете, крошечные капельки из дыхательных путей могут вылетать на расстояние до 10 м! Предполагается, что более крупные из этих капель являются основными носителями коронавируса, и они могут преодолевать по воздуху как минимум 2 м. Вот почему важно прикрываться, когда кашляешь или чихаешь!

Эти крошечные капельки попадают на поверхности и быстро высыхают. Но вирусы остаются активными! Согласно концепции супрамолекулярной химии, однородные молекулы взаимодействуют друг с другом сильнее, чем разнородные. Дерево, ткань, не говоря уже о коже, довольно сильно взаимодействуют с вирусами. В свою очередь, сталь, фарфор и некоторые виды пластика, например тефлон, — довольно слабо.

Почему столь разный эффект? Вирус присоединяется к поверхности с помощью водородных связей (таких, которые есть в воде) и того, что мы называем гидрофильными взаимодействиями. Например, поверхность волокон ткани или дерева может образовывать множество водородных связей с вирусом. В противоположность этому сталь, фарфор или тефлон не образуют с ним сильной водородной связи.

Поэтому, когда вы касаетесь, скажем, стальной поверхности с вирусной частицей на ней, последняя прилипает к вашей коже и, следовательно, попадает на ваши руки. Но вы (пока) не заражены. Однако, если вы дотронетесь до своего лица, вирус может попасть в дыхательные пути и на слизистые оболочки рта, носа и глаз. Если он проникнет туда, вуаля! — вы инфицированы (если, конечно, ваша иммунная система не убьет вирус).

Как часто вы касаетесь своего лица? Оказывается, большинство людей делают это раз в две-пять минут! Так что, если активный вирус попал вам на руки и вы вовремя его не смыли, риск заразиться довольно высок.

Что если мыть руки просто водой?

Мыло также разрушает взаимодействия между вирусом и поверхностью кожи, так что вирусы отсоединяются и рассыпаются как карточный домик, благодаря совместному действию мыла и воды. Кожа довольно груба и морщиниста, поэтому вам нужно приложить некоторые усилия, чтобы мыло добралось до всех изгибов и складок, в которых могут скрываться активные вирусы.

Насколько хорош против вируса алкоголь?

Алкоголь тоже растворяет липидную мембрану и нарушает другие супрамолекулярные взаимодействия в вирусе.

Однако для быстрого растворения вируса вам потребуется достаточно высокая концентрация спирта (возможно, более 60%). Водка или виски (обычно 40%) не растворяют вирус так быстро. В целом для этой задачи алкоголь не так хорош, как мыло

Подводя итог

Вирусы — это фактически смазанные жиром наночастицы. Они могут оставаться активными в течение многих часов на поверхностях, затем попасть вам на руки, а оттуда на лицо, потому что большинство из нас часто касается лица.

Вода не очень эффективна для того, чтобы смыть вирус с рук. Продукт на спиртовой основе работает лучше. Но ничто не сравнится с мылом — вирус отрывается от кожи и очень легко распадается в мыльной воде.

Вот и всё: супрамолекулярная химия и нанонаука рассказывают нам не только о том, как вирус самособрался в функциональную активную угрозу, но и о том, как мы можем победить вирусы с помощью чего-то простого — например, мыла.

Как надежно защитить свой дом от коронавируса

2019-nCoV — новый штамм коронавируса, выявленный в декабре 2019 года во время вспышки пневмонии в китайском городе Ухане. У людей вирус вызывает заболевания дыхательных путей, в частности, тяжелое воспаление легких. На материковом Китае инфицированы около 42 тысяч человек, вирус проник более чем в два десятка других стран, в том числе в Россию — зараженных в конце января выявили в Забайкалье и Тюменской области.

Тогда же Минздрав выпустил памятку для информирования граждан о коронавирусе и необходимых мерах защиты от инфекции. В ней россиянам рекомендуется, естественно, не выезжать в очаг заболевания, избежать посещения массовых мероприятий, чаще мыть руки и использовать медицинские маски. О мерах по защите жилых и офисных пространств — ни слова. Тем временем лифты, которые есть как в офисах, так и в жилых домах, уже назвали самым опасным местом для заражения коронавирусом. Глава специальной комиссии Государственного комитета по делам здравоохранения КНР Чжун Наньшань отметил, что в них плохая вентиляция из-за малого размера кабин. Заразиться можно даже тогда, когда едешь в одиночестве — вне человеческого организма 2019-nCoV выживает до двух суток на сухих поверхностях, а в жидких средах еще дольше. Главный источник заразы — кнопки в лифте. Их не стоит трогать голыми руками.

Материалы по теме

В 2020-м ситуация повторяется в другом жилом доме в Гонконге — из него в ночь на 11 февраля пришлось эвакуировать более сотни жильцов, занимающих квартиры с цифрой 7 в номерах — все они имеют единую систему вентиляции в ванных и туалетных комнатах. В многоэтажке пока два заразившихся 2019-nCov — в 307 и 1307 квартирах, но ждать появления новых больных власти не хотят.

Российские застройщики пока не сообщают о пересмотре проектных решений из-за коронавируса, в жилых домах для защиты от его распространения не принимается никаких специальных мер. Молчат даже ярые подъездные активистки, по инициативе которых, например, в декабре 2018-го вытравили из жилого дома в Москве граждан с онкобольными детьми (старшая по подъезду сочла рак заразным). Мнительные россияне в частных беседах лишь цитируют рекомендации Минздрава и добавляют народной мудрости: при отсутствии маски закрывать низ лица шарфом, не ездить в лифтах, в транспорте держаться у передней двери, чтобы вирусы не сдувались с впереди стоящих, не целоваться, отказаться от рукопожатий, промывать нос водой с перекисью водорода (с чесноком, солью, ромашкой — вариантов много), перестать есть мясо.

Материалы по теме

В рекомендациях Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) есть важный пункт, касающийся употребления продуктов животного происхождения — сырое мясо, нестерилизованное молоко не должны употребляться и не должны пересекаться с другой едой, не требующей термической обработки, — для них нужно использовать отдельную посуду. Кроме того, ВОЗ советует мыть руки после контакта с животными (в том числе домашними) и ни в коем случае не трогать животных на птичьих рынках. Домашние питомцы неопасны, подчеркивают специалисты, — заразиться от них коронавирусом невозможно (по крайней мере, такие случаи на сегодняшний день не выявлены). Но сальмонелла или кишечная палочка, которые как раз передаются человеку от животных, ничем не лучше 2019-nCoV.

По словам эксперта, улучшению эпидемиологической обстановки в городах может поспособствовать организация хороших гигиенических условий в санузлах, расположенных в ресторанах, больницах, образовательных учреждениях, торгово-развлекательных центрах, которые ежедневно посещает огромное количество людей. Очевидно, что на создание таких условий уйдет время — как и на разработку вакцины против 2019-nCoV. Поэтому пока лучший совет — держать руки не на виду, как часто требуют полицейские и специалисты по коммуникативным навыкам, а напротив, в карманах. И по возвращении домой сразу мыть их, оставляя коронавирусу минимум шансов.