Клиническими проявлениями фетального гепатита являются

Девочка О., 4 дней, находится в родильном доме.

Из анамнеза известно, что ребенок от первой беременности, проте­кавшей с токсикозом в 1-й половине. Роды срочные. Масса тела при рож­дении 3100 г, длина тела 51 см. Оценка по шкале Апгар 8/9 баллов. Закри­чала сразу, к груди приложена через два часа после рождения, сосала хо­рошо. На 3-й сутки появилась иктеричность кожных покровов.

При осмотре на 4-й день жизни состояние удовлетворительное, сосет хорошо, крик громкий. Кожные покровы чистые, умеренно иктеричны, пупочная ранка чистая. В легких дыхание пуэрильное, сердечные тоны звучные, живот мягкий, печень выступает из-под края реберной дуги на 1 см, селезенка не пальпируется. Стул желтого цвета. Физиологические рефлексы вызываются, мышечный тонус удовлетворительный.

Группа крови матери А(П) Rh-положительная.

Группа крови ребенка 0(1) Rh-положительная.

Общий анализ крови: Нb- 196 г/л, Эр - 5,9х10 12 /л, ретикулоциты -1,5%, Ц.п. - 0,94, Лейк - 9,0х10 9 /л, п/я - 5%, с - 42%, э - 1%, л - 47%, м -5%, СОЭ - 2 мм/час.

Общий анализ мочи: цвет - соломенно-желтый, реакция - кислая, удельный вес - 1004, белок отсутствует, эпителий плоский - немного, лей­коциты - 2-3 в п/з, эритроциты - нет, цилиндры - нет.

Биохимический анализ крови на 4-й день жизни: общий белок -52,4 г/л, билирубин: непрямой - 140 мкмоль/л, прямой - нет, мочевина -4,2 ммоль/л, холестерин - 3,6 ммоль/л, калий - 5,1 ммоль/л, натрий -141 ммоль/л, АЛТ - 25 ммоль/л, ACT -18 ммоль/л.

Задание

1. Поставьте диагноз.
2. Как Вы оцениваете массо-ростовой показатель при рождении?
3. Оцените результаты общего анализа крови.
4. Оцените результаты общего анализа мочи.
5. Оцените результаты биохимического анализа крови. С чем связа­ны выявленные изменения?
6. Расскажите об особенностях обмена билирубина у новорожденного.

7. Возможно ли развитие гемолитической болезни новорожденного в данном случае?

1. Каков генез желтухи в данном случае?
2. Проведите дифференциальный диагноз конъюгационной и гемо­литической желтухи у новорожденного.

10. При каких клинических синдромах новорожденного с желтухой следует показать невропатологу?

11.При каких цифрах непрямого билирубина новорожденному с жел­тухой необходимо сделать заменное переливание крови?

12.Требует ли лечения желтуха у данного ребенка?

13.Как кормить этого ребенка?

14.Каков прогноз для этого ребенка?

Задача 2

Мальчик Г., 1 суток жизни, находится в родильном доме.

Из анамнеза известно, что матери 25 лет, она имеет А(II) Rh-отрицательную группу крови. Первая беременность была 3 года назад, закончилась медицинским абортом при сроке 9 недель, осложнений не было.

Настоящая беременность вторая, протекала с токсикозом в первом триместре, в третьем триместре периодически отмечались подъемы АД до 145/90 мм рт.ст. В женской консультации наблюдалась нерегулярно. Роды срочные, самостоятельные. 1-й период - 6 часов 30 минут, 2-й - 25 минут, безводный промежуток - 3 часа. Масса тела при рождении 3300 г, длина тела 51 см. Оценка по шкале Апгар 7/8 баллов. Сразу при рождении было отмечено желтушное прокрашивание кожных покровов, оболочек пуповины и околоплодных вод.

При первом осмотре педиатра выявлено увеличение размеров печени до +3 см и селезенки до +1,5 см.

При дополнительном обследовании:

билирубин пуповинной крови составил 105 мкмоль/л.

В биохимическом анализе крови новорожденного, взятом в возрасте 4 часов жизни, уровень непрямого билирубина составил 175 мкмоль/л.

Hb периферической крови, определенный по cito, 149 г/л. в первые сутки

Задание

1. О каком заболевании с большей вероятностью можно думать в данном случае?

2. Оцените результаты исследования, проведенного новорожденному в родильном доме.

3. Какое обследование следует провести ребенку для уточнения диагноза?

4. Каков патогенез настоящего заболевания?

5. Какие группы крови Вы знаете?

6. Как должна была наблюдаться в женской консультации эта беременная женщина?

7. Назначьте и обоснуйте лечение.

8. Какие ранние и поздние осложнения могут возникнуть при данном заболевании?

9. Можно ли было предупредить возникновение данного заболевания?

10. Как должен наблюдаться участковым педиатром этот ребенок после выписки?

В наблюдении, каких специалистов будет нуждаться ребенок в дальнейшем?

Задача N 3

Мальчик А., 4 дней, поступил в отделение патологии новорожденных из родильного дома по поводу выраженной желтухи.

Из анамнеза известно, что ребенок от женщины 23 лет, имеющей 0(1) Rh-отрицательную группу крови. Отец ребенка имеет А(П) Rli-отрицательную групп>' крови.

Первая беременность закончилась медицинским абортом при сроке 10 недель. Настоящая беременность вторая, протекала с гестозом во второй половине. Роды срочные. Масса тела при рождении 3200 г, длина тела 52 см. Закричал сразу, крик громкий. К концу первых суток отмечена ик-теричность кожных покровов и склер. На вторые сутки желтуха усилилась.

При поступлении в стационар состояние тяжелое, выраженная иктеричность кожных покровов и склер, ребенок вялый, отмечается мышечная

гипотония, гипорефлексия. Печень выступает из-под края реберной дуги на 2,5 см, селезенка у реберного края. Стул переходный.

Общий анализ крови: НЪ - 141 г/л, Эр - 3,9хЮ 12 /л, Ц.п. - 0,99, Лейк -9,4х10 9 /л, п/я - 7%, с - 53%, э -1%, л - 32%, м - 7%, СОЭ - 2 мм/час.

Биохимический анализ крови на 2-й день жизни: общий белок -54,4 г/л, билирубин: непрямой - 180 мкмоль/л, прямой - нет.

Задание

1. Поставьте и обоснуйте диагноз.

2. Какие обследования надо провести дополнительно для уточнения диагноза?

1. Каковы возможные результаты дополнительного обследования?
2. Каков патогенез выявленных клинических симптомов?
3. Какие изменения могут быть выявлены при осмотре невропатоло­га?
4. Какие результаты могут быть получены при УЗИ органов брюш­ной полости?
5. С какими заболеваниями следует проводить дифференциальный диагноз в данном случае?
6. Как следует кормить этого ребенка?
7. Назначьте лечение.

10.Какие группы крови Вы знаете?

11.Чем следует делать заменное переливание крови в случае его не­обходимости? Как выбрать группу крови и Rh-фактор?

12.Может ли данный ребенок быть вакцинирован БЦЖ и когда?

13.Как следует наблюдать за ребенком после выписки из стационара?

14.К какой группе здоровья следует отнести данного ребенка после выздоровления?

Задача № 4

Девочка В., 5 дней, находится в родильном доме.

Из анамнеза известно, что матери 21 год, она имеет 0(1) Rh-отрицательную группу крови. Первая беременность закончилась родами 2 года назад, ребенок здоров, имеет 0(1) Rh-отрицательную группу крови. Нас­тоящая беременность вторая, протекала с отеками на ногах в третьем три­местре. Роды срочные. 1-й период 6 часов 30 минут, 2-й - 20 минут, без­водный промежуток - 4 часа 10 мин. Масса тела при рождении 3400 г, дли­на тела 53 см. Оценка по шкале Апгар 7/8 баллов. Закричала сразу, крик громкий. В возрасте 12 часов появилось желтушное прокрашивание кожи. Проводилась инфузионная и фототерапия.

При осмотре на 5-й день жизни: кожные покровы интенсивно желтые с зеленоватым оттенком, склеры иктеричны, пупочная ранка сухая, в лег­ких дыхание пуэрильное, хрипов нет, тоны сердца ясные, живот мягкий, печень выступает из-под края реберной дуги на 3,5 см, селезенка - на 1 см, моча имеет интенсивную окраску, физиологические рефлексы новорож­денного снижены.

Общий анализ крови: НЬ - 152 г/л, Эр - 4,2х10 12 /л, ретикулоциты -6%, ц.п. - 0,99, Лейк - 12,0х10 9 /л, п/я - 6%, с - 49%, э - 1%, л - 36%, м -8%, СОЭ - 2 мм/час.

Группа крови ребенка А(П) Rh-положительная.

Биохимический анализ крови на 4-й день жизни: общий белок -54,8 г/л, билирубин: непрямой - 328 мкмоль/л, прямой - 34 мкмоль/л, мо­чевина - 4,2 ммоль/л, холестерин - 7,0 ммоль/л, калий - 4,6 ммоль/л, на­трий - 138 ммоль/л, кальций - 1,2 ммоль/л, ACT - 65 ед., АЛТ - 71 ед., ЩФ - 350 ед.

Задание

1. О каком заболевании можно думать в данном случае?
2. Объясните патогенез данного заболевания.
3. Оцените результаты общего анализа крови.
4. Оцените результаты биохимического анализа крови.
5. Какое дополнительное обследование следует провести ребенку для подтверждения диагноза?
6. Можно ли было прогнозировать развитие этого заболевания гине­кологами женской консультации?
7. О каком осложнении основного заболевания можно думать в данном случае и почему?
8. Какие осложнения могут возникнуть при проведении фототерапии?
9. Назначьте лечение.

10.Какова тактика ведения акушерами женщины после родов?

Тестовый контроль

УКАЖИТЕ ОДИН ПРАВИЛЬНЫЙ ОТВЕТ

1. 1.Неконъюгированный билирубин представляет собой комплекс

би­лирубина с:

а) жирными кислотами

д) всем выше перечисленным

2. Коньюгированный билирубин – это комплекс билирубина с:

б) глюкуроновой кислотой

д) солями жирных кислот

3. Физиологическая желтуха новорожденного развивается в результате:

а) повышения образования непрямого билирубина из-за укороченной продолжительности жизни эритроцитов с фетальным гемоглобином

в) снижения активности глюкуронилтрансферазы

г) повышения образования непрямого билирубина из-за укороченной

про­должительности жизни эритроцитов с фетальным гемоглобином и

гипо­альбуминемии д) повышения образования непрямого билирубина из-за укороченной продолжительности жизни эритроцитов с фетальным гемоглобином, гипоальбуминемии и снижения активности глюкуронилтрансферазы

4. При первичном гипотиреозе уровень ТТГ в крови:

д) уровень ТТГ не имеет диагностического значения

5. Желтуха при синдроме Жильбера уменьшается при использовании:

б) антисекреторных препаратов

6. При гипотиреозе у новорожденных процессы конъюгации билирубина:

б) не изменяются

7. Причиной гемолитической болезни новорожденного является:

а) незрелость глюкуронилтрансферазы печени

б) изоиммунная гемолитическая анемия

г) внутриутробная инфекция

д) аутоиммунная гемолитическая анемия

8. При несовместимости крови матери и плода по резус-фактору гемолитическая болезнь новорожденного чаще развивается:

а) при первой беременности

б) при повторных беременностях

9. Более тяжелое течение гемолитической болезни новорожденного отмечается при несовместимости крови матери и плода по:

10. Гемолитическая болезнь новорожденного при 1-й беременности обусловлена чаще несовместимостью крови матери и плода:

а) по АВО-системе

б) по резус-фактору

11. Желтуха при гемолитической болезни новорожденного появляется:

а) до 48 часов жизни

б) после 48 часов жизни

в) после 7 дня жизни

г) после 10 суток жизни

12. Выздоровление как исход фетального гепатита:

13. Формирование атрезии желчевыводящих путей как результат перенесенного фетального гепатита:

УКАЖИТЕ ВСЕ ПРАВИЛЬНЫЕ ОТВЕТЫ

14. К проявлениям гемолитической болезни новорожденного относятся:

б) геморрагический синдром

д) диспепсический синдром

15. В терапии гемолитической болезни новорожденного используют:

а) гормональную терапию

б) внутривенное введение стандартного иммуноглобулина

г) антибактериальную терапию

д) заменное переливание крови

16. Гипербилирубинемия с повышением уровня прямого билирубина отмечается при:

а) гемолитической болезни новорожденных

б) дефиците α-1-антитрипсина

в) конъюгационной желтухе, обусловленной морфо-функциональной незрелостью

Данная диссертационная работа должна поступить в библиотеки в ближайшее время
Уведомить о поступлении

480 руб. | 150 грн. | 7,5 долл. ', MOUSEOFF, FGCOLOR, '#FFFFCC',BGCOLOR, '#393939');" onMouseOut="return nd();"> Диссертация, - 480 руб., доставка 1-3 часа, с 10-19 (Московское время), кроме воскресенья

Автореферат - бесплатно , доставка 10 минут , круглосуточно, без выходных и праздников

Солх, Махмуд Халед. Динамика проявлений хронических болезней печени детей на фоне трансплантации фетальных тканей человека и базисной терапии : автореферат дис. . кандидата медицинских наук : 14.00.09 / НИИ педиатрии.- Москва, 1996.- 24 с.: ил. РГБ ОД, 9 97-4/608-6

Введение к работе

Актуальность проблемы. Целесообразность изучения хронических заболеваний печени в детском возрасте диктуется значительным распространением этой патологии, неблагоприятными исходами прогрессирующих форм заболевания, формированием тяжелого контингента больных, что приводит к развитию инвалидности у детей и взрослых (Студеннкнн М.Я., Чистова Л.В., 1980). Этиология хронических заболеваний печени у детей неоднородна (Башпрова Д.К. 1991; Чистова Л.В., 1981; Рысс Е.Л., 1991; Ludwig S., 1979). Наиболее распространенную группу составляет вирусный хронический гепатит и вирусный цирроз печени (Блюгер А.Ф., 1988; Ивашкин В.Т., Хазанов A.M., 1995; Чистова Л.В., 1981; Sherlock S.H., 1993; Maynard J.E., 1988).

В настоящее время получила большое распространение допплсровская сонография и появились работы, в которых обсуждаются возможности применения допплерографии для оценки кровотока в воротной и селезеночной венах при хронических гепатитах и циррозе печени (Дворяковскпй Н.В., 1994; Логинов А.С., 1994; Cioni С, 1992; Claire F., 1988; Gaiani S., Bolondi L., I9S2; Kagimoto S., 1991; Maryasu F., 1986; Ohnishi K., 1987).

Неблагоприятное течение хронического вирусного гепатита (ХВГ) и цирроза печени (ЦП) являются основанием для поиска наиболее эффективных методов терапии (Егоров В.Б., 1991; Чистова Л.В., 1994). Почти нет работ, посвященных лечению трансплантацией фетальных тканей человека детей с хроническим вирусным гепатитом и циррозом печени. Имеются лишь единичные публикации о применении данного метода лечения у взрослых (Панченко Е.Л., Наумова В.И., 1994; Румянцев Г.Е., 1951; Schmidt F., 1983; Fine А., 1994; Zhu R.P., Wang J.T., 1990).

Цель работы: Изучить показания и терапевтическую эффективность фетальных тканей человека на фоне базисной терапии у детей при хроническом вирусном гепатите (ХВГ) и циррозе печени (ЦП).

Исследовать динамику клиннко-лабораторных показателей у детей с хроническим вирусным гепатитом и циррозом печени на фоне однократных и повторных введений фетальных тканей человека.

Оценить качественную и количественную динамику гемодинамическнх показателей в воротной и селезеночной венах и артериях на фоне введения фетальных тканей человека у детей с хроническим вирусным гепатитом и циррозом печени.

Определить показания и оценить эффект трансплантации фетальных тканей человека в лечении больных хроническим вирусным гепатитом и циррозом печени.

Научная новизна. Впервые в гепатологии детского возраста проведена трансплантация фетальных тканей человека при ХВГ и ЦП. Изучено ее влияние на клиническое течение заболевания, функциональное состояние печени и портальную гемодинамику.

Впервые у детей с ХВГ и ЦП проведена допплерография портальной системы на фоне применения трансплантации фетальных тканей человека (ТФТЧ).

Установлено положительное влияние однократной трансплантации на общее состояние детей, эмоциональный тонус, на динамику внутрипортально-го кровообращения в первые 5-7 дней после процедуры, о чем свидетельствует уменьшение симптомов общей интоксикации и печеночной недостаточности, сокращение размеров печени и селезенки (данные клинического обследования и УЗИ) и улучшение показателей гемодинамики: увеличение линейной скорости кровотока в воротной и селезеночной венах, снижение ригидности печеночной и селезеночной артерий. Однако, эффект однократной ТФТЧ носил нестойкий характер.

При курсовом лечении 3-4трансплантациями отмечался более стойкий положительный эффект в виде улучшения общего состояния портальной гемодинамики, функциональных проб печени и стойкого сокращения размеров печени.

Выработаны показания к трансплантации фетальных тканей человека. ТФТЧ показана детям, страдающим ХВГ и ЦП в неактивной фазе, а также при минимальной и умеренной степенях активности. Детям с ЦП ТФТЧ показана в начальной и сформированной А стадиях. При выраженной степени активности ХВГ и ЦП у детей ТФТЧ не показана.

Практическая значимость. Впервые в педиатрической практике определены показания к осуществлению лечения детей с хроническим вирусным гепатитом и циррозом печени повторными курсами ТФТЧ. Определен контингент детей в зависимости от степени активности процесса в печени, стадии цирроза печени и выработаны рекомендации по продолжительности курса и кратности осуществления ТФТЧ.

Продемонстрирована высокая диагностическая ценность использования метода допплерографии для объективной оценки эффективности проводимого лечения ХВГ и ЦП у детей с использованием ТФТЧ и при базисной терапии.

Показано, что проведение повторных курсов ТФТЧ (не менее трех процедур) позволяет достичь стойкого улучшения состояния детей с хроническими болезнями печени.

Полученные данные о характере изменений показателей биохимических исследований (функциональные пробы печени), а также некоторых параметров иммунного статуса (ЦИК, содержание сывороточного иммуноглобулина G) на фоне включения ТФТЧ в комплекс лечения детей с хроническими заболеваниями печени позволяют рекомендовать трансплантационный метод лечения фетальными тканями для применения в педиатрии.

Апробация диссертации и внедрение в практику.

Основные положения диссертации изложены и обсуждены на Первом симпозиуме по трансплантации фетальных тканей человека "Фундаментальные исследования и клиническая практика" (Москва, 1995) и Первой российской гастроэнтерологической неделе (Санкт-Петербург, 1995).

ТФТЧ как один из методов комплексного лечения хронических заболеваний печени внедрена в практику в гастроэнтерологической клинике НИИ педиатрии РАМН и Международном институте биологической медицины.

Метод ТФТЧ рекомендуется использовать в клинической практике в составе комплексной, этпо- п патогенетической терапии детей с хроническими заболеваниями печени для коррекции портальной гемодинамики и улучшения прогноза заболевания.

Структура диссертации. Диссертация изложена на 1%& страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, трех глав собственных исследований, обсуждений, выводов и практических рекомендаций. Список литературы включает 85 работ отечественных и 91 зарубежных авторов. Диссертация содержит 41 таблицу и иллюстрирована 12 рисунками.

Одной из важнейших проблем современной перинатологии является прогрессирующий рост инфекционной патологии у плода и новорожденного. В структуре заболеваемости новорожденных внутриутробные инфекции (ВУИ) занимают второе место после гипоксии и асфиксии в родах [4].

В структуре перинатальной смертности удельный вес ВУИ достигает 65,6% [11]. В настоящее время насчитывается более 2500 возбудителей, способных вызывать внутриутробное инфицирование плода, при этом количество их постоянно пополняется [14]. Чаще диагностируется смешанное инфицирование вирусно-бактериальной, вирусно-вирусной природы и их различные ассоциации с трихомонадами и дрожжевыми грибами рода Candida [12].

Возбудители этих инфекций обладают прямым и непрямым действием на фето-плацентарную систему. Дегтярев Д.Н. и соав. (1998) утверждают, что чем меньше гестационный возраст плода, тем более выражена альтерация тканей. В результате этого основным клиническим проявлением инфекции плода, возникающих на ранних сроках беременности являются пороки развития [2]. По мере увеличения сроков беременности в клинической картине инфекционного заболевания плода начинают преобладать симптомы классического системного воспаления, обусловленные выраженной пролиферацией и экссудацией, что проявляется в виде гепатита, пневмонии менингита, энтероколита и других заболеваний [6].

Непрямое воздействие возбудителей на фето-плацентарную систему приводит к таким осложнениям беременности как угроза прерывания, внутриутробная гипоксия плода, ЗВУР, метаболические нарушения без специфических клинически признаков ВУИ 9.

Учитывая неспецифичность клинических проявлений ВУИ во время беременности, диагностика ее затруднена и возможна лишь в результате сочетания клинических и лабораторно-инструмен-
тальных методов исследования [5]. Метод ультразвуковой диагностики является доступным, высоко информативным, не инвазивным и позволяет провести эхографическую оценку структурной патологии плода, плаценты, амниона, а также определить степень гемодинамических нарушений фето-плацентарного комплекса у беременных с высоким инфекционным индексом [3,12].

Материалы и методы

Под наблюдением находились 123 беременных женщины, которым проводились все необходимые клинико-лабораторные обследования, а также ультразвуковое исследование в сроке 30-
36 недель гестации. В зависимости от выраженности ВУИ и степени тяжести состояния все новорожденные разделены на 4 клинические группы.

1 группа (n=40) - контрольная, новорожденные от матерей с неосложненной беременностью, состояние ребенка при рождении удовлетворительное. 2-я группа (n=30) - состояние ребенка при рождении удовлетворительное или средней степени тяжести с локальными проявлениями ВУИ в виде пиодермии, ринита, отита, конъюнктивита, пневмонии. 3-я группа (n=25) - состояние ребенка при рождении тяжелое или средней степени тяжести с ухудшением в раннем неонатальном периоде с локальными формами ВУИ в виде пневмонии, энтероколита, менингита, фетального гепатита и др. заболеваний. 4-я группа (n=28) - состояние ребенка при рождении тяжелое или крайней степени тяжести с генерализованными или локальными проявлениями ВУИ, потребовавшими проведения искусственной вентиляции легких. Матери детей 2-4 групп имели высокий инфекционный индекс.

Таблица 1.

Фетометрия позволила установить соответствие размеров плода гестационному сроку, диагностировать задержку внутриутробного развития.

При исследовании сердечной деятельности плода использовали шкалу Фишера, 1976., основными показателями которой были: базальная частота сердечных сокращений, амплитуда осцилляций, частота осцилляций, акцелерации, децелерации. Критерии состояния плода следующие: 8 - 10 баллов - нормальное состояние; 5 - 7 баллов - сомнительное; 0 - 4 балла - неудовлетворительное.

Таблица 2. Заболеваемость беременных урогенитальными инфекциями

Диагностическими критериями нарушения маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока при доношенной беременности считали следующие числовые значения СДО: в артерии пуповины 3,0 и выше, а также нулевые и отрицательные значения диастолического кровотока; в маточных артериях 2,4 и выше; в аорте плода 8,0 и выше; для средней мозговой артерии менее 4 и более 7 у.е. [10].

Для оценки степени нарушений маточно-плацентарно-плодовой гемодинамики пользовались шкалой А.Н. Стрижакова (1991).

I А степень - изолированное нарушение кровотока в маточных артериях; I Б степень - изолированное нарушение кровотока в артерии пуповины; II степень - сочетанное нарушение кровотока в маточных артериях и артерии пуповины; III степень - критическое нарушение плодового кровотока, характеризующееся нулевым или ретроградным диастолическим компонентом в артерии пуповины.

Результаты исследований

На основании ранее проведенных исследований [1] выделяют 3 группы эхографических маркеров внутриутробного инфицирования: 1) маркеры внутри-утробного инфицирования плаценты (плацентит); 2) маркеры внутриутробного инфицирования околоплодных вод (амнионит); 3) маркеры внутриутробного инфицирования плода (инфекционные фетопатии).

По данным ультразвукового исследования структурной организации плаценты получены следующие результаты. В контрольной (первой) группе нарушения зарегистрированы у 4 (10%) женщин, из них у 2 (5%) отмечалось преждевременное созревание плаценты, которое регистрировалось с 33 недель, и у 2 (5%) - расширение межворсинчатого пространства, что связано с низким артериальным давлением в период плацентации. Сочетания признаков не отмечалось. Во второй клинической группе преждевременное созревание плаценты зарегистрировано в 5 (16,6%) случаях, увеличение толщины плаценты в 2 (6,6%) случаях, расширение межворсинчатого пространства в 6 (20%) случаях.
В 4 (13,3%) случаях отмечалось сочетание признаков. В третьей клинической группе преждевременное созревание плаценты выявлено у 9 (36%) женщин, а незрелость плаценты (I степень) у 2 (8%) женщин. Увеличение толщины плаценты отмечалось у 6 (24%) женщин, расширение межворсинчатого пространства у 9 (36%) женщин. Сочетание признаков наблюдалось в 12 (48%) случаях. В 4 клинической группе преждевременное созревание плаценты отмечалось у 12 (42,8%) женщин, незрелость плаценты у 5 (17,8%) женщин, увеличение толщины плаценты у 10 (35,7%) женщин, расширение межворсинчатого пространства у 15 (53,6%) женщин. Количество сочетания признаков увеличилось до 19 (67,8%) случаев, причем, наиболее частыми сочетаниями были преждевременное созревание плаценты и расширение межворсинчатого пространства (вне зависимости от клинических групп). Кроме того, в 4 группе у 6 (21,4%) пациентов плацента была кистозно изменена, в двух случаях (7,1%) отмечено формирование псевдокист.

Рис. 1. Формирование псевдокист

При оценке объема и качества околоплодных вод были выявлены следующие закономерности. В контрольной группе данная патология определялась у 6 (15%) пациентов, из них у 1 (2,5%) в виде умеренно выраженного маловодия, у 2 (5%) - в виде умеренно выраженного многоводия, гиперэхогенные включения в околоплодных водах зарегистрированы у 3 (7,5%) пациентов. Сочетания признаков не выявлено. В основных группах патология околоплодных вод обнаружена у 63 (75,9%) пациентов. Так, во 2 клинической группе маловодие выявлено у 6 (20%) женщин, многоводие - у 2 (6,6%) женщин, гиперэхогенные включения отмечались у 8 (26,6%) женщин. Сочетание признаков зарегистрировано в 5 (16,6%) случаях. В 3 клинической группе маловодие наблюдалось в 11 (44%) случаях, многоводие в 5 (20%) случаях, гиперэхогенные включения в 9 (36%) случаях. Кроме того,
в 2 (8%) случаях было зарегистрировано наличие амниотических тяжей, свободно располагающихся в амниотической полости. В 4 клинической группе маловодие выявлено у 18 (64,3%) беременных, многоводие у 7 (25%) беременных; наличие гиперэхогенных включений и амниотических тяжей в 12 (42,8%) и 4 (14,3%) случаях соответственно. Кроме того, в основных группах многоводие с множественными гиперэхогенными включениями сочеталось в 26 (31,3 %) случаях, у 4 (4,8 %) беременных многоводие сочеталось с амниотическими тяжами.

Рис. 2. Эхографический маркер внутриутробного инфицирования околоплодных вод (свободно расположенный амниотический тяж)

При ультразвуковом исследовании у плодов с инфекционными фетопатиями обнаружены следующие эхографические особенности. Расширение чашечно-лоханочной системы выявлено у 4 (14,3%) плодов 4-ой группы и у 2 (8%) плодов третьей группы (рис. 3), вентрикуломегалия у 4-х (14,3%) плодов 4 группы и у 2 (8%) плодов 3 группы (рис. 4), гепатомегалии у 5 (17,8%) плодов 4 группы и у 2 (8%) плодов в 3 группе. Кардиомегалия с гидроперикардом зарегистрированы у 2-х (7,1%) плодов 4 группы. Отмечено появление линейных гиперэхогенных включений в перивентрикулярных зонах головного мозга плода в 4 (14,3%) случаях в 4 клинической группе, в 2 (8%) случаях в 3 клинической группе и в 1 (3,3%) случае во 2 группе. Кисты в сосудистых сплетениях головного мозга плода обнаружены в 2 (7,1%) случаях в 4 группе, в 1 (4%) случае в 3 группе и в 1 (3,3%) случае во 2 группе. Патологическое расширение петель толстого кишечника зарегистрировано у 2 (7,1%) плодов 4 группы и у 1 (4%) плода в 3 группе. Асцит выявлен у 1 (3,6%) плода 4 группы. Таким образом, наибольшее число инфекционных фетопатий было выявлено у беременных 4 клинической группы.

Рис. 3. Эхографический маркер внутриутробного инфицирования плода (правосторонняя пиелоэктазия)

Рис. 4. Вентрикуломегалия

ЗВУР плода зарегистрирована в 29 случаях (34,9%) в основных группах и в 1 (2,5%) случае в контрольной группе. Во 2 клинической группе ЗВУР I-II степени выявлена у 7 (23,3%) плодов. В 3 клинической группе ЗВУР диагностирована у 8 (32%) плодов, из них у 5 (20%) зарегистрирована ЗВУР плода I степени, у 2 (8%) - II степени, у 1 (4%) - III степени. В 4 клинической группе количество случаев ЗВУР плода увеличилось до 14 (50%), причем ЗВУР I степени отмечалась у 8 (28,6%) плодов, ЗВУР II степени - у 4 (14,3%) плодов, ЗВУР III степени у 2 (7,1%) плодов.

Исследования биофизической активности плода выявили следующие результаты. При оценке дыхательной активности плода в 1 клинической группе максимальная продолжительность одного эпизода дыхательных движений более 60 секунд определена у 35 (87,5%) плодов. У 5 (12,5%) отмечалось снижение дыхательной активности, из них у 4 (10%) продолжительность составила от 30 до 60 сек. и у 1 (2,5%) отмечалось резкое снижение данного параметра. В этой группе адекватная двигательная активность сохранялась у 38 (95%) плодов, небольшое снижение двигательной активности зарегистрировано у 2 (5%) плодов. Тонус у плодов был удовлетворительным в 100% случаев.

Во 2 клинической группе снижение дыхательной активности наблюдалось у 14 (46,6%) плодов, из них у 2 (6,6%) она не регистрировалась вообще. Снижение тонуса и двигательной активности отмечалось одномоментно у 3 (10%) плодов.

В 3 клинической группе снижение дыхательной активности наблюдалось у 16 (64%) плодов, из них у 11 (44%) продолжительность одного эпизода дыхательных движений составила от 30 до 60 сек., а у 5 (20%) плодов - менее 30 сек. В 4 группе в 82,1% случаев отмечалось снижение дыхательной активности, у 9 (32,1%) плодов - резкое снижение данного параметра. Тонус и двигательная активность плода являются наиболее точными маркерами тяжести внутриутробного страдания плода. Так в 3 клинической группе снижение данных показателей отмечалось у 17 (68%) плодов, в 4 группе - у 25 (89,2%) плодов, причем отсутствие общей двигательной активности за время наблюдения определялось у 6 (24%) плодов 3 группы и у 15 (53,5%) плодов 4 группы.

Рис. 5. Нарешение гемодинамики III ст. (ретроградный кровоток)

С целью изучения особенностей гемодинамических нарушений в фетоплацентарном комплексе у беременных с высоким инфекционным индексом были использованы значения систоло-диастоли-
ческого отношения (СДО) в маточных артериях, артерии пуповины и средней мозговой артерии.

Таблица 3. Средние значения СДО в изучаемых сосудах