Какой вирус при шизофрении у

В те же 20-е годы (после кровавой бани) нашу планету охватила эпидемия летаргического энцефалита, которая на долгие годы завладела вниманием психиатров, прежде всего в связи с кататонией, которая в эру психофармакологии как-то сошла на нет. На этом примере и Гудл (1932) высказался о вирусной природе многих психических заболеваний. Точно также знакомство с таежным энцефалитом (клещевым) и его психическими проявлениями, в частности латентными, послужило основанием для длинного хвоста, преимущественно иммунологических исследований от 30-х гг. до наших дней (А. Н. Шоповал, 1961; О. А. Васильева, 1991, 1992). Аналогичные замечания касаются СПИДа.

В 1948 г. Г. Ю. Малис, путем исключения микробиологических попыток, пришел к заключению, что шизофрения вызывается фильтрующимся вирусом. Собственных данных у него не было, только косвенные или иммунологические (1959). В том же году H. Baruk острый бред отнес к нейровирусной инфекции. Сотрудники Г. Ю. Малиса И. И. Рыбак и др. (1960) продолжили работы с кровью больных шизофренией.

Как уже упоминалось, в 1954 г. М. А. Морозов опубликовал результаты исследования центрифугата ликвора, где он обнаружил вирусоподобные тельца. Удивительно, что до сих пор его работы не проверены на трупном ликворе (забор шприцем из воронки мозга) и ЭМ исследование. О том как отреагировали медики из провинции тоже было сказано. Остается сообщить, что столичные медики восприняли сообщение вполне продуктивно. Будущие академики из числа молодых врачей были откомандированы в Мечниковский институт для овладения вирусологической техникой (А. С. Тиганов) и стали усиленно опробовать ликвор, заражать куриные эмбрионы, или исследовать кровь (Р. А. Наджаров). Но, как хорошо известно, — ренегаты есть худшие враги непонятых идей. По установившейся глупой традиции отрицательные результаты у нас не публикуются. А результаты в руках психиатров были негативными. Все же ручеек вирусологических исследований тянулся несколько лет в Институте психиатрии Академии. Так Г. Д. Кобринский исследовал иммуноморфологию лейкоцитов крови. Ультраструктурно в них были обнаружены при шизофрении наряду с атипичными АГ и структуры, которых не было у здоровых (1972). Тогда же в этой лаборатории И. В. Домашнева обнаружила пассируемый эффект после введения центрифугата ликвора больных шизофренией в мозг мышей (неопубликованные данные). Но именно тогда была сделана ставка на генетику и иммунологию крови больных шизофренией, причем приоритет был отдан лимфоцитам. Биофизически были обнаружены особенности люминесценции их ядер (R. R. Lideman, L. L. Prilipko, 1972). Так тихо скончалось вирусологическое направление в мультидисциплинарном изучении шизофрении в Институте с монотематическим изучением шизофрении.

Примером этого могут служить необычные вирусы — прионы, состоящие из инфекционного белка с молекулярной массой 27-30 кД. Прионы не содержат нуклеиновых кислот, чем и отличаются от канонических вирусов. Они являются возбудителями, так называемых, подострых трансмиссивных губкообразных (спонгиоформных) энцефалопатий человека (куру, болезнь Крейцфельда-Якоба, которую К. Гайдушек назвал вирусной деменцией) (1989, гл.33, с.383), а также синдром Герстмана-Штреуслера и амиотрофический лейкоспонгиоз), а у животных: скрепи, трансмиссионная энцефалопатия норок, хроническая изнуряющая болезнь неволи оленя и лося, губкообразная энцефалопатия коров (В. А. Зуев, 1988). Оказалось, что ген, кодирующий прионовый белок, содержится в ДНК здоровых особей. Это напоминает ситуацию с онкогеном, который находят и у здоровых. Медленная инфекция прионовой природы обусловлена возможностью активации кодирующего гена. Оказалось, что внесенный извне прион обладает активирующим действием (Прузинер С. Б., 1984). Именно такие взаимоотношения вирусов с организмом помогают понять и проблему эндогенных вирусов (В. И. Агол, 1976). Приняв феномен наследуемых, эндогенных вирусов можно пересмотреть всю концепцию пресловутых функциональных психозов.

Все это касается не только шизофрении. В 1988 г., в протоколах национальной академии США появился доклад группы авторов (Sacchi N., et al.) где утверждается, что ген ETS-2 (аналог гена ets ретровируса Е-26 эритробластоза цыплят), который локализован у человека в 21 хромосоме, предположительно вовлечен в патогенез болезни Альцхаймера и синдром Дауна. Однако исследование структуры этого локуса у больных пресенильной деменцией никаких изменений состава ДНК (перестройки, дупликации), выделенной из фибробластов клеток головного мозга семейной и спорадической болезни Альцхаймера выявлено не было. Авторы считают, что отсутствие структурного дефекта опровергает этиологическое значение исследованного гена. Нам важен факт его аналогии с эндогенным онкогеном ретровируса. Но вирусные антигены выявить также не удалось (Narayan О., 1975). В 1988 г. G. K. Wilcok выявил антитела к 7 типам вирусов при болезни Альцхаймера. Однако К. Гайдушек (1989) не смог выделить неканонические вирусы всеми каноническими методами классической вирусологии. Вопрос о роли персистенции вирусов в сенильном мозге открыт, несмотря на авторитет нобелевского лауреата.

Привлекает внимание гриппозная персистентная инфекция, полученная на мышах в лаборатории В. А. Зуева 1988 и в 1991; Tentsov Y. Y., Zuev V. A. et al.). У детей с отставанием развития (В. А. Зуев, Ю. Ю. Тенцов и др., 1990), причем молекулярновирусологически (генетически). Аналогичные представления и у Torrey E. P. et al. (1988) из Балтиморской группы занятой психовирусологией, несмотря на высокий авторитет К. Тайдушека (ниже). Все своеобразие гриппозной инфекции станет очевидным в связи с исследованием вирусологии эпилепсии. Что до патогистологического исследования олигофренов (П. Б. Казакова, см. монтаж), то данные об этиологии при них отсутствуют.

Благодаря инициативе представителя нашей страны в ВОЗ П. В. Морозова (внука) были проведены международные конференции и вышли сборники работ по вирусной природе психических болезней (там эпилепсия еще отсутствовала). Там превалировали иммунологические работы. Электронно-микроскопические исследования человеческого мозга могли лишь быть пробным шаром, где добиться результатов можно лишь при основательном поиске (ниже). Даже выделение вируса не решает вопроса этиологии. Кроме того, возможна персистенция многих вирусов (А. Г. Букринская, 1986). Слишком сложны взаимоотношения вирус-мозг и энцефалит не облигатен при них (В. А. Зуев, личное сообщение).

В 1991 г., в Лондоне вышел сборник под редакцией Квебекского профессора E. Kurstak о биологических факторах в психиатрии (здесь уже цитировались работы из этого издания). Как всегда, превалировали иммунологические работы, но встречались и психовирусологические. Наше внимание привлекли работы с ДНК цитомегаловируса и вируса герпеса (Moises H. W., Rajcani J. et al., 1991). Мало обоснованными были попытки выявить этиологию шизофрении в эксперименте (Feenstra A. et al., 1991). Очень важна практически многозначительная работа J. D. Amsterdam et al. (1991) о подавлении карбонатом лития герпес-энцефалита. Влиянием микроэлементов на геном интересуются ныне и психофармакологи. Ch. Barr, C. A. Mednik (1991) останавливаются на вирусной инфекции (!) у престарелых больных шизофренией (известно, что в старости вирусы активируются, депрессируются) (М. Канунго, 1982). Сейчас появляются публикации по ретровирусам, особенно ВИЧ, наше внимание привлекла их нейротропность (Pare W. P. et al., 1992; M. P. Naer et al., 1991; Rasheed S., 1991).

Английские ученые G. R. Taeler et al. Еще в 1985-86 гг. провели молекулярную гибридизацию ДНК цитомегаловируса в мозге умершего от хореи Гентингтона и шизофрении (Aulakh G. S. et al., 1981; Carter G. J., 1987). В 1988 г. аналогичную работу опубликовали Moises H. W. et al. Rajeshi J. et al., (1991) тоже самое осуществили с вирусом герпеса в 18 биоптатах мозга и постмортальном материале в 26-ти блот гибридизации, обнаружив последовательности в 17 % и 15 % в контроле соответственно. Трудно после этого говорить об этиологическом значении вируса герпеса при шизофрении. Amsterdam J. D. et al. (1985) обсуждают роль вирусов в этиологии аффективных расстройств, а 1992 (а, в) получают негативные результаты при исследовании мозга умерших больных шизофренией.

Таково состояние вопроса о психовирусологических исследований, часть из них будет приведена в других главах в связи с более новыми подходами.

Так понятие транспозон принадлежит молекулярной генетике (Стент Г., Кэлиндар Р., 1981) и означает перемещение блоков генов из одной хромосомы в другую, причем ограниченными с двух сторон противоположно ориентированными парами элементов. Существует мнение, что они аналогичны вирусным геномам. А ретровирусы? Последние уже выделяются в ретровирусологию и их относят к онковирусам (обзор под ред. Ф. Л. Киселева, ВИНИТИ, 1988; Ретровирусы… в патологии, Рига, 1989). Вспомним, что и СПИД осложняется онкогенными заболеваниями. Ретровирусы характеризуются наличием обратной транскриптазы (ревертазы) транскрибирующей РНК вируса в ДНК, который в виде провируса интегрируется в геном клетки (Wunderlich V., 1988). Это свойство характерно для эндогенных вирусов. Но эти вопросы так мощно разработанные в онковирусологии не нашли развития даже в нейроонкологии, не говоря уже о психовирусологии.

Сообщения здесь немногочисленны (Res. Viral Hypoth. of Merit. Disord., Ed. P. V. Morozov, Adv. Biol. Psych., 1983, V.12).

Является ли ключевым вопрос о нейро-(психо-) тропности вируса, т. е. о его приверженности мозговым структурам? На примере ВИЧ видно, что экзогенный ретровирус распространен по всему организму и мозге в частности. Так ставят вопрос и 12 соавторов Л. Е. Делизи (1987). История психиатрии учит обратному: есть болезни мозга, среди которых наиболее важна шизофрения, не менее, а более отчетливо это проявляется у атлетов, болеющих эпилепсией; атрофические процессы в старости их сенильным церебральным амилоидозом без всяких (или редких) проявлений висцерального поражения этим этиологически неясным процессом. Не менее ярко болезнь мозга выступает при МДП, особенно после успехов литиевой терапии. С эндогенными вирусами дело может обстоять так, что генетически преформируются в мозговых структурах на самых ранних стадиях эмбриогенеза,

когда идет бурное митотическое размножение нейробластов, облегчающих и интеграцию, и локализацию вирусного психогена. Поэтому строго говоря понятие нейро-вирулентность должно относиться лишь к экзогенным вирусам (бешенство, полиомиелит, болезнь Крейцфельда-Якоба). И все же остается неясным механизм и нейро-, и психотропности.

Медленные инфекции неминуемо ведут к смерти (В. А. Зуев, 1988). Этого нельзя сказать о психических болезнях. После, как оказалось, — временной, победы над туберкулезом они стали жить и умирать как здоровое население, несмотря на госпитализм, долгое пребывание в условиях психиатрических больниц. Больные эпилепсией и МДП и вовсе умирают вне поля зрения психиатрической службы. Сложнее вопрос о развитии маразма у больных гидроцефальной кахексией, у стариков, — здесь можно проследить центральный генез их смерти. А если смерть наступает, как обычно от пневмонии, то сопоставление с медленными инфекциями исключается прерванным процессом маразматизации.

Современная генетика (Айала Ф., Кайгер Дж., 1987) начинает свои знания с современной вирусологии. И это не случайность, а закономерность: исследование ведется с самого примитивного в природе генома, каковым является вироген. Выводы из постулата любой читатель может сделать сам. Вирусы не только нас окружают, но и являются частью нашего генома, наших клеток (С. Лурия, 1970, 1981).

Второе наблюдение относится к мужчине, 54 лет, который остро заболел на высоте интенсивной административной работы, причем вначале он сознавал свое мозговое заболевание. Все же была поставлена (академиком Н.) фебрильная шизофрения. Вскрытие ничего не дало. Гистопатологически — острый менингоэнцефалит (вероятно, эпидемический) с выраженной полинуклеарной инфильтрацией (родственники были против люмбальной пункции). Диагноз стал — врачебной тайной.

Теперь, при интенсивной терапии нейролептиками произошел патоморфоз, что выразилось в смягчении патогистологической картины: набухание нейронов стало касаться лишь апикальных отростков пирамидный нейронов, скуднее и кровоизлияния. Трудность здесь в том, что при гипертермии (подъем температуры достигает более 40°) и сама может повлечь явления набухания. В эксперименте это было показано L. Omorokow (1918) при перегреве кроликов и крыс в термостате (А. И. Ойфа, В. Н. Клещинов, 1985). В последнем случае с ультраструктурным подтверждением тигролиза, лизиса РНП.

H. Ording et al. (1988) называют лихорадку злокачественной гипертермией. Есть мнение, что в гипертермии виновен галоперидол, по нашим наблюдениям это не так. Все же в ходе психофармакологической терапии такая реакция при побочном действии все же существует. Причем, в клинической картине часто превалирует нарушение сознания, что затрудняет разграничение с соматогенным психозом (А. С. Шмарьян, 1961). Задача прозектора-психиатра тоже не из легких в эру терапевтического патоморфоза:

суметь квалифицировать картину острой токсической энцефалопатии и… гипертермии. В бывшей больнице Кащенко встречались такие осложнения, но гистопатологический анализ был труден и требовал привлечения клинических данных, что до аллергии в мозгу (на коже это проще), то появление там эозинофилов, лимфоцитов и плазматических клеток, клеток-эффекторов (Н. Д. Беклемишев, 1986), не в эксперименте, а на секционном материале, — крайняя редкость и наблюдается никак не при нейролептической терапии, а — энцефалитах, особенно паразитарных. Предполагается, что лекарство, соединяясь с белком образует гаптен, обладающий антигенными свойствами, но в потоке психотропной терапии появление лимфоцитов в мозге было никак не большим, чем у психически здоровых (А. И. Ойфа, 1983). В мозгу у умерших на высоте нейролептической терапии наблюдался токсикоз различной выраженности, особенно у стариков со смертельной передозировкой (Galanes A. N. et al., 1989), о которой предостерегал Э. Я. Штернберг. Аллергия в мозгу — темная страница.

Высокая температура является основным фактором спонтанного выздоровления (или смерти…) при острой вирусной инфекции (Tasovac В., 1991).

Наши сомнения изложены с предельной откровенностью выше. Остается осветить удивительное. В последние 10 лет в базовой Московской психиатрической больнице № 15 не было зарегистрировано ни одного случая смертельной шизофрении, хотя ранее именно там умерли две девушки-подростка с классической картиной гистопатологии фебрильной шизофрении (подчеркнем, что и в вышеназванных 5 случаях снять этот диагноз не представлялось возможным…). В указанной больнице существует подростковый центр. Обычно в прозекторской практике психиатрической прозектуры встречается 1—2 случая смерти в год от смертельной кататонии. Такая частота значительно выше, чем при энцефалитах, если речь не идет о специализированных стационарах. Это снижение частоты больных фебрильной шизофренией наблюдалось и раньше, сменяясь затем нарастанием (А. С. Тиганов, личное сообщение). Такая флюктуация говорит о биологических основах заболевания, длительных биоритмах (Детари Л., Карцаги В., 1984). Видный генетик РЛ. Берг (1993) отмечает, что изучение популяций человека выявляет флюктуацию мутабильности. Однако впору вспомнить исчезновение кататонического ступора, длившегося годами (нам известен случай искусственного кормления в течение 20 лет; после применения аминазина больной вышел из ступора и громогласно раскритиковал персонал за поборы. Он был срочно выписан домой, где перерезал себе горло). Хотят объяснить этот феномен психофармакологическим патоморфозом кататонии, но длится это уже более 30 лет и не укладывается к 12-летнему циклу солнечной активности (со смертностью такая периодичность отмечена Ц. Б. Хайме и Е. М. Волосовой, — прослежено за 40 лет в больнице им. Кащенко (А. Л. Чижевский, 1976; Рогов Е. Н., 1993) обосновали феномен не только биологически, но и физически.

А пока появляются лишь отдельные случаи фебрильной шизофрении (детская клиника НЦПЗ у девочки с интенсивной терапией и длительным выходом с дефектом).

Вейсман Ш. (цит. по Измайловой Е. С., 1995, с. 17) сформулировал представление о необычайно высокой скорости мутирования вирусов. Основой таких представлений — разработка популяционной генетики. Данные о высоком уровне мутирования у РНК-содержащих вирусов (Domingo et al., 1978, цит. по Измайловой Е. С., с. 18) считалось синонимом быстрой эволюции, но противоречили данным о неизменчивости клинической картины заболеваний, наблюдаемых в течение длительных промежутков времени. Наш небольшой опыт исследования ультраструктуры нейронов не позволяет сказать, что происходит массовая репликация, такая как при экспериментальном заражении мозга (Ерман Б. А. и др., 1984), но ведь речь идет об эндогенных вирусах, о которых еще очень мало известно (Thierry et al., 1991). И вообще, не репликация вирусов — индикатор проявления болезни (Кауфман Р. С., Филдс Б. Н., 1989). Мутация дестабилизирует геном и превращает эгоистическую (selfish) ДНК, в бесполезную, неработающую, но вредоносную (Р. Б. Хесин, 1984) потенциально. Мутация как причина генетического заболевания (Evans H. J., 1988) с трудом завоевывает умы врачей при такой особой форме шизофрении, как фебрильная (Р. А. Наджаров, А. Б. Смулевич, 1983).

Оба оппонента генетики шизофрении ни полслова не сказали о фебрильной шизофрении. Генеалогию ее изучали немецкие психиатры (Knell H., 1934), у нас ограничивались выявлением наследственной отягощенности (в скольких поколениях. ). Статистике нужны большие цифры. Н. П. Дубинин (1983), разработав общую генетику мозга указал: все генетическое разнообразие людей так или иначе является следствием мутагенеза. Он утверждает, что процесс мутирования обратим (1981). Существует даже термин — реверсия, обратная мутация (Люин Б., 1987). Еще в 1966 г. Н. П. Дубинин написал, что у высших форм животных возможна цепная реакция мутагенеза, показанная в экспериментах при лучевом поражении, особенно в клетках длительно неделящихся, т. е. таких как нейроны и нейроглия. В. И. Иванов (1993) приводит цифру в 4-6 тысяч уже известных медицинской генетике мутаций. Было бы нелепо думать, что это касается лишь нервных болезней, которыми оперировал автор, и не относится к психическим. В журнале им. С. С. Корсакова делят эти две, ранее единые, заботы клиницистов.

Проблему хромосомных мутаций при вирусных инфекциях человека в культуре клеток лейкоцитов крови осветили А. А. Прокофьева-Бельговская (1969 г.) и С. М. Гершензон (1969). Полностью подтверждены эти изменения хромосом в культурах соматических клеток при заражении их различными вирусами Т. И. Бужиевская (1984). В ее монографии приводится обзор механизма мутагенного действия вирусов в эксперименте и организме. Из значительного информационного материала этой работы приведем лишь одно положение — вирусная нуклеиновая кислота обладает сродством к определенным локусам и генома, и хромосомы. К сожалению, эти цитологические исследования даже с кровью больных фебрильной шизофренией проведены не были. Тогда как при других проявлениях шизофрении, правда без определенных результатов, изучалось, но преимущественно в буккальных соскобах, не в клетках мозга (Ю. И. Филиппов, 1970; Andres A. M. et al., 1968; Filippov Y. I. et al., 1971). Исследовался и половой хроматин, являющийся гетерохроматином (подробнее в заключительной главе) (И. Нильсен, 1975; Н. Н. Ильинских, 1986, 1990), а также хромосомы клеток мозга эмбриона от больных шизофренией (В. М. Буравлев, 1972).

Помимо цитогенетики необходимо подумать о возможностях гистохимического и молекулярно-биологического изучения ядер клеток мозга (Л. С. Кример, А. И. Ойфа, 1989). Однако считается, что главным при изучении вирусов является биологический подход. Так культивирование ткани умершего мозга осуществлено в Минском НИИ микробиологии и кафедрой патологической анатомии Медина (Н. Н. Полищук и др., 1990 а, б). К сожалению, авторы не сообщили сроков забора трупного материала, а также сомнительно, что же выросло — астроциты, как полагают авторы, или эндотелий и перициты, как более стойкие элементы. К.Тайдушек (1989) привел отрицательные данные исследования шизофрении, но не указал источника культивирования материала.

Остановимся на структуре интерфазного ядра нейронов и глии. Часть хроматина в них деспирализована, что считается обеспечивает интенсивный обмен (А. А. Прокофьева-Бельговская, 1969), другая — гиперспирализована и именно она видна при нейроморфологических исследованиях. Представить наглядно хромосомы в таких ядрах трудно. Основным содержимым ядра являются белки — 70-96 % (В. Я. Бродский, 1965). Поэтому о состоянии ядер судят лишь по степени фрагментирования хроматина, а филаментозные структуры эфемерны и светооптически (Ж. Браше, 1966), и ультраструктурно (В. Бернар, 1972). Митоз в ядрах клеток мозга за 50 лет наблюдения нам пришлось видеть перифокально к очажку микронекроза при герпес-энцефалите, причем принадлежность клетки осталась неясной. Это касается и опухолей мозга, — всегда господствует амитоз. Впрочем, митоз редок и в ядрах миоцитов сердца, печени, легких, почек и даже селезенки, — только в костном мозгу и в раковых клетках.

Эпидемиологические исследования, казало бы, подтверждают роль вирусной инфекции в генезе шизофрении. Как вирусная инфекция матери ребенка во время беременности, так и перенесенные вирусные заболевания в возрасте до 5 лет заметно повышают риск заболевания шизофренией.

Пренатальная инфекция вирусного гриппа ведет к ограничению выделения нейронами вещества - реелина, регулирующего кортико-гиппокампальную миграцию нейронов, что, в свою очередь, сказывается на слабости тех структур мозга, которые поражаются шизофренией в первую очередь.

В настоящее время известно, что вирусная инфекция гриппа у новорожденных приводит в длительному изменению содержания катехоламинов в центральной нервной системе. Некоторые авторы описывают изменения после вирусной инфекции не только в системе катехоламинов, но и серотонинергической системе.

Особое значение в этиологии шизофрении придают вирусу герпеса (citomegalovirus) и токсоплазмоза (toxoplazma gondi), полагая что эти вирусные инфекции могут сыграть важную роль в манифестации шизофрении у людей, обладающих специфическим фенотипом.

Современные исследователи проявляют интерес к цитомегаловирусу, вирусу эпидемического паротита и парвовирусу, которые поражают разные структуры мозга.

Врачи обратили внимание на тот факт, что негативная симптоматика шизофрении напоминает ту клиническую картину, которая наблюдается при заболевании цитомегаловирусом.

​	Узнайте подробнее о негативных симптомах шизофрении.

При энцефалите, вызванном вирусом герпеса, в клинической картине на фоне повышения температуры звучат жалобы на головную боль. Могут появляться обонятельные и вкусовые галлюцинации, изменения личности и поведения. Клиническая картина отражает локализацию инфекционного поражения — вовлечение нижних и медиальных частей височных долей и орбитальной части лобных долей.

Вирусные заболевания, предположительно способствующие возникновению шизофрении:

• Герпес и другие ретровирусы (герпес I и II типа, цитомегаловирус, вирус Эпштейн — Бара, Борна);
• Токсоплазмоз;
• Корь;
• Краснуха;
• Полиомиелит;
• Ветряная оспа (опоясывающий лишай);
• Мононуклеоз.

В круге инфекций, возможно, влияющих на генез шизофрении, вирусная инфекция кори, ветряной оспы, опоясывающего лишая, полиомиелита, вируса Эпштейн — Барра, мононуклеоза и даже общие респираторные инфекции, особенно те, которые возникают у матери больного шизофренией между 5 и 7 месяцами беременности.

Особый интерес вызывает вирус краснухи, затрудняющий процессы митоза нейронов, тем самым нарушающий процесс нормального развития мозга.

При шизофрении обнаружено повышенное количество антител, направленных против вирусов герпеса, Борна и эндогенных ретровирусов.

Нельзя исключить влияние на развитие шизофрении еще неопознанного вируса, отличающегося замедленным эффектом и тропизмом к нервной ткани мозга.

Вероятно, подобный вирус наиболее опасен для тех людей, которые имеют отклонения в иммунном статусе. При инфицировании таким вирусом возможны изменения иммунитета.

После иммунного ответа антигинпрезентирующими клетками становятся клетки микроглии, а активация микроглии косвенно указывает на наличие воспалительного процесса. Клетки микроглии взаимодействуют с Т-хелперными лимфоцитами, запуская развернутые иммунные реакции.

Перед началом острого эпизода обострения шизофрении в ликворе обнаруживается повышенный уровень противовоспалительных цитокинов.

Вирусные гипотезы генеза шизофрении допускают как прямое разрушающее нейроны влияние нейротропных вирусов, так и опосредованное.

Некоторые авторы полагают, что материнские цитокины во время инфекции переходят в мозг плода или запущенная в плоде иммунная реакция нарушает правильное развитие мозга.

Понять и поддержать

- Доктор, к вашим пациентам многие относятся очень настороженно. Это правильно?

- Не секрет, что среди обывателей душевнобольной – изгой, нуждающийся в изоляции от общества. Другое заблуждение: люди считают, что методы лечения душевного недуга таковы, что заглушают в нём не только болезнь, но и всё человеческое. А это не так! Часто в острый период человека бросают все, и он остаётся со своими кошмарами один на один. Но на самом деле социально опасные, противоправные действия психические больные совершают не чаще, чем обычные люди – процент, по статистике, одинаков. Просто действия здоровых людей мы как-то можем понять, а поступки душевнобольных пугают из-за их необъяснимости.

Наши пациенты нуждаются в сочувствии и понимании ещё больше, чем больные соматическими заболеваниями: без поддержки близких болезнь может привести к катастрофе! Трудность в том, что необходимость сопереживания предполагает постановку себя на место другого человека. Но для большинства людей поведение душевнобольного вызывает тревогу, оно чуждо и пугающе. Потому что совершенно непонятно.

- Есть характерные симптомы. Например, часто язык больных становится бессвязным, путаным – складывается впечатление, что между предложениями нет причинно-следственных связей. При этом они нелогичны, утрачивается разница между существенным и несущественным. То есть всё в одной куче! Часто душевнобольной высказывает очевидно неверные суждения, которые называются бредом: например, что его преследуют, обворовывают, хотят убить. Или даже что в него кто-то вселился и управляет его действиями. Особенность в том, что для больных людей это – реальность, не поддающаяся переубеждению. Они не воспринимают разумные доводы! Следующий признак: мимика и голос становятся маловыразительными. Утрачиваются жизненные интересы и побуждения, больной кажется растерянным. Близких беспокоит то, что он много времени проводит в постели и его жизнь проходит бесцельно. Иногда родственники считают, что это просто лень. А на самом деле такое поведение – либо результат заболевания, либо реакция на него.

- А какие специфические признаки характерны для шизофрении?

- Мы все воспринимаем информацию через органы чувств, а затем она обрабатывается мозгом. Но если какая-то часть системы восприятия нарушена, то мироощущение меняется и спутывается. В психиатрии нарушения восприятия называются галлюцинациями. Они бывают разными. Например, при алкогольном психозе – зрительные, а в случае шизофрении наиболее часты – слуховые. Характерно отстранение больного от социальной жизни – это вызывает большую тревогу у родственников, которые пытаются понять, что лично они делают не так, постоянно испытывая чувство вины.

Специалисты объясняют стремление больного к уединению, обособлению реакцией на чрезмерную стимуляцию извне. В мозге здорового человека есть фильтр, пропускающий только ту информацию, которая для него важна, и обеспечивающий концентрацию внимания: когда вы сосредоточены на чём-то, можете не слышать и не видеть то, что происходит вокруг. А у больных шизофренией информация поступает вся, без фильтра! Он теряется, не может отличить, что ему важно, а что нет. Плюс ещё и нереальная информация – бред. Всё это одновременно атакует больного, и он может испытывать такой ужас и страх, что нужна срочная помощь! А бывает, наоборот, жалуется на пустоту, как будто мысли все пропали. Это очень тягостные переживания! Такие симптомы могут быть и в начале заболевания, и при обострении – у всех по-разному.

Теория загадки

- Есть несколько теорий возникновения заболевания. Но ни в одной из них родственники не виноваты! Поэтому не надо бояться обращения к специалистам: лечить всё равно придётся, и тем успешнее, чем раньше будет обращение.

Самая распространённая теория – генетическая. Согласно ей шизофрения – наследственное заболевание, так как часто встречается в пределах одной семьи, передаётся одним или несколькими генами, до сих пор не выявленными. По некоторым данным, вероятность заболеть для тех, у кого есть больные шизофренией родственники, – 10 %, а для всех остальных – 1 %.

Дофаминовая теория объясняет процесс развития заболевания, но не его причину. Дофамин – нейромедиатор, передающий информационный сигнал от одних нервных клеток к другим. Сейчас известно, что препараты, оказывающие активное действие против шизофрении, блокируют действие именно этого вещества. Но вопрос, почему уровень дофамина меняется при болезни, остаётся пока неразрешимым: никто не знает причины происходящего в мозге.

В конце XX века появилась вирусная теория, но для неё есть лишь косвенные доказательства. Например, именно вирусы обладают свойствами поражать отдельные участки мозга, не трогая другие, долгим латентным периодом, то есть после заражения могут активизироваться через годы. И только вирусы могут влиять на функции клеток без изменения их структуры: при вскрытии патологоанатомы не видят никаких органических изменений в клетках мозга. Но вирус, вызывающий шизофрению, не выделен.

Из двух зол

- Как же бороться с болезнью, если её причина окончательно не ясна?

- Это не значит, что недуг нельзя лечить. Современные антипсихотические препараты позволяют достичь значительного улучшения состояния, устранить симптомы.

- Может быть, боязнь обращения к психиатру связана с последствиями, которыми чреват подобный визит?

- Нужно выбирать из двух зол меньшее. Или мы запускаем болезнь, и она прогрессирует и может закончиться печально, вплоть до суицида, или приходим на помощь вовремя. Никто не знает, чем без помощи закончится та каша, которая по нарастающей варится у больного в голове! А современные препараты очень эффективны и удобны в применении, иногда достаточно одной таблетки в день.

- И всё же получить клеймо душевнобольного страшно…

- А если такой больной найдёт в себе мужество и сам к вам обратится?

- У нас в больнице в помощи никто никому никогда не откажет! Тем более если человек пришёл сам.