Какое предположение можно сделать о происхождении вирусов

Молодой английский психиатр T. Crow (1986) сгруппировал вопрос в более широкое понятие — вироген, который назвал гипотезой психозов, как часть генома хозяина, содержащего ген психоза. К сему добавим дефектный псевдоген M. Linial (1987), патоген и широко известный онкоген, которые обобщают проблему предельно широко. Отсюда следует необходимость в термине, который охватывал бы вопрос с новых позиций локализации эндогенного вируса в мозге. Таковым, с нашей точки зрения, является — психоген. В нем заключена приверженность наследуемых вирусов к новой коре — ложу интеллекта.

Геном человека в норме содержит много осколков вирусов, по данным некоторых авторов — 30 % генома, в том числе и ретровирусов (ИА. Завалишин, 1990). Беда только в том, как добраться до этой трети генома. Паповавирус ВК найден в 25,6 % опухолей мозга человека (A. Cerallini et al., 1989). Но это в опухолях. Эндогенный провирус человека найден в 10—30 % от количества РНК в органах и глиоме (Kato Nobuyuki et al., 1987).

Т. Дж. Кроу выдвинул гипотезу роли системы ретровирус/транспозон в вирогене психозов. Но эта же система обнаружена у мутантных дрозофил (И. Д. Александров, 1995) и ретровирусного транспозона из мутанта… кукурузы (Jin Young-Kwan et al., 1989). Для врача, замкнутого на медицине и человеческом организме, такие сопоставления явно бездоказательны. Во всяком случае не имеют этиологического значения в высокоспецифичной гипотезе патогенеза психозов. Однако это материал для размышлений безусловно очень богатый.

Очень богата и литература по дефекту в 21/22 хромосомах при болезни Альцхаймера, но она противоречива, а касательно роли вирусов — скудна. Тайна записи, о которой сказала Л. Кутюрье, не ограничивается только в дефектах 5, 6, 11, 17, 21 и 22 (список растет) хромосомах: какова природа дефекта? Пока это ограничено гипотетическими соображениями. Так J. A. Hardy et al. (1989), подтвердив наличие дефекта в 21 хр. при пресенильной деменции, не посчитали возможным отнести его к мутации, а тем более вирусиндуцированной.

К этому можно добавить, как мы уже указывали, что К. Гайдушек переключился на трупный материал вилюйского энфецалита…

После такого заключения и, опираясь на фюрер-принцип, можно было бы прекратить и поиск, и… домыслы после чтения литературы и переосмыслить собственный опыт. Но так не случилось, — молодая наука психовирусология продолжает биться над своими загадками. В той же Бетезде J. G. Knight et al. (1986) авторы пришли к выводу, что шизофрения — вирусиндуцированное антирецепторное аутоиммунное заболевание (обзор 55 источников). В Балтиморе подготовлен значительно более объемистый обзор (Yolken R. H., Torrey E. F., 1994, репринт). Приводим недоступные нам ранее источники: Alexander R. C. et al., 1992 а, 1992 b; Amsterdam J. D. et al., 1985; 1991; Aulakh G. S., 1981; Ben-Nathan D. et al., 1991; Barr Ch. et al., 1991; Carter G. J. et al., 1987; Deatli A. M. et al., 1991; Feenstra A. et al., 1991; Moises H. W. et al., 1991, 1988; Nair M. P. N. et al., 1991; Pare W. P. et al., 1991; Rajcani J. et al., 1991 a, b; Rasheed S., 1991; Taylor G. R. et al., 1986 a, 1985 b. Эти авторы нам знакомы по более ранним работам. В дополнительной к основному списку литературе приведены исследования воспроизводящие работы К. Гайдушека, но результаты их без особых неожиданностей.

Возможная роль медленных вирусов в генезе шизофрении осуждают в Англии: ретровирусы могут вызывать перегруппировки в генах и следовательно ведут к изменению функциональных свойств клетки (J. F. Mowboey, 1988). И на родине К. Гайдушека, в Словакии после Х. Либиковой остались последователи, правда, иммунологи. И, конечно же, японские исследователи-экспериментаторы добывают удивительные факты. Так (Ono Tetsuya et al., 1989) сообщили, что у мыши были обнаружены эндогенные экотропные ретровирусы С-типа в мозге и В-типа в селезенке. Авторы считают, что гипометилирование является одной из причин дерепрессии вирусов в старости в обоих органах.

Что же различает нейротропные и психотропные вирусы? Важнейшее различие — пределекционность (К. Г. Уманский, 1992), т. е. топикоэтиологическая приуроченность процесса и распространение вирусов. По нашему мнению, для психовирусологии — это новая кора, хотя есть немало работ по гиппокампу, старой коры, — наш опыт этого не подтверждает. Ну хотя бы то, что нейроны там устойчивы к кариоцитолизу. Но быть может древнего происхождения. Еще факт, что клубки нейрофибриллей там облигатны и клинически молчаливы.

Эндогенные вирусы присутствуют в клетке в виде провирусной ДНК у многих животных и их экспрессия не связана с неоплазмой Сарнгадхаран М. Г. и др. (1989). Под вопросом остается положение, что вертикальной передачей, возможно, обладают и другие вирусы, кроме ретровирусов. Известна инфекция клеток зародышевой линии (А. С. Шевелев, 1991).

Большинство ретровирусов — экзогенные, а остальные эндогенные (М. Г. Сарнгадхаран и др., 1989; А. С. Шевелев, 1991). В Англии, в 1991 г. прошла конференция по ареологии останков ДНК, где нашла свое место и проблема истории эндогенных вирусов (PCR, Meeth. a. Appl., V. I, № 2, Р.107-110). Если это лишь постановка вопроса, то ЭМ (а мы теперь можем ждать визуализации на молекулярном уровне с помощью лазерного микроскопа…) обнаружены цитоплазматические ретровирусные частицы в нервных узлах при артрит-энцефалите коз (Kafman, 1990). У мышей обнаружены ретровирусы, связанные с микроглией (T. V. Baszler et al., 1991). В проблеме эндогенных вирусов горячая точка лежит в концепции ретровирусов с их многогранностью и загадочностью их распространения и происхождения. А как с наследованием других вирусов? Вопрос еще нерешенный, связанный с выделением вирусного психогена.

Эта болезнь, ранее известная как геморрагическая лихорадка Эбола, является тяжелой, часто смертельной болезнью с коэффициентом смертности, достигающим 90%, вызываемой вирусом Эбола, который относится к семейству филовирусов.

Вирус Эбола впервые был идентифицирован в 1976 году, когда одновременно произошли две вспышки — одна в Ямбуку, деревне, расположенной недалеко от реки Эбола в Демократической Республике Конго, и вторая в отдаленном районе Судана.

Происхождение этого вируса неизвестно, но на основании имеющихся данных можно предположить, что организмом-хозяином могут быть плодоядные летучие мыши (Pteropodidae).

Люди инфицируются вирусом Эбола в результате либо контакта с инфицированными животными (обычно после забоя, приготовления или употребления в пищу), либо контакта с жидкостями организма инфицированных людей. Большинство случаев вызваны в результате передачи от человека человеку, которая происходит, когда кровь, другие жидкости или выделения (кал, моча, слюна, сперма) инфицированного человека попадают в организм здорового человека через поврежденную кожу или слизистую оболочку.

Инфицирование может также произойти в случае контакта поврежденной кожи или слизистой оболочки здорового человека с предметами или средой, контаминированными жидкостями организма инфицированного человека. Они могут включать испачканную одежду, постельное белье, перчатки, защитные средства и медицинские отходы, такие как использованные шприцы для подкожных инъекций.

Во время вспышки больше всего подвергаются риску инфекции:

медицинские работники;
члены семьи или другие люди, тесно контактирующие с инфицированным человеком;
присутствующие на похоронах люди, которые вступают в непосредственный контакт с трупами во время похоронных ритуалов.

Уровни вируса Эбола продолжают оставаться высокими и после смерти, поэтому тела людей, умерших от вируса Эбола, должны обрабатываться только людьми, имеющими надлежащие индивидуальные средства защиты, и должны захораниваться незамедлительно. ВОЗ рекомендует, чтобы тела людей, которые, возможно, умерли от болезни, вызванной вирусом Эбола, обрабатывались только подготовленными похоронными бригадами, экипированными для надлежащего захоронения умерших безопасным и достойным образом.

Медицинские работники подвергаются большему риску инфекции, если при оказании помощи пациентам они не носят надлежащие индивидуальные средства защиты (ИСЗ) или не применяют меры профилактики и контроля инфекции (ПКИ). Все люди, оказывающие медико-санитарные услуги и работающие на всех уровнях системы здравоохранения — в больницах, клиниках, медпунктах — должны быть полностью информированы об этой болезни и способах ее передачи и должны строго выполнять рекомендованные меры предосторожности.

Сексуальная передача вируса Эбола от мужчины женщине вполне вероятна, но еще не доказана. Менее вероятной, но теоретически возможной является передача от женщины мужчине.

Необходимы дополнительные данные эпиднадзора и дальнейшие исследования в отношении рисков, связанных с передачей половым путем, и, в частности, в отношении наличия жизнеспособного и трансмиссивного вируса в семенной жидкости в течение длительного времени. На основании имеющихся фактических данных, ВОЗ предлагает следующие временные рекомендации:

Все лица, выжившие после Эболы, и их половые партнеры должны пройти консультирование в целях соблюдения практики безопасного секса до получения дважды отрицательного результата теста семенной жидкости. Выжившим лицам должны предоставляться презервативы.
Мужчинам, выжившим после Эболы, следует предлагать проводить тестирование семенной жидкости через три месяца после начала заболевания и затем, в случае положительных результатов теста, каждый месяц до получения дважды отрицательного результата теста семенной жидкости на вирус с помощью ПЦР-РВ с недельным интервалом между тестами.
Лица, выжившие после Эболы, и их половые партнеры должны
- воздерживаться от любых видов секса; или
- придерживаться практики безопасного секса путем правильного и систематического использования презервативов до получения дважды отрицательного результата теста семенной жидкости.
После получения отрицательного результата теста лица, выжившие после Эболы, могут безопасно возобновить нормальную половую жизнь, не опасаясь передачи вируса.
На основе анализа дополнительных данных, полученных в результате продолжающихся научных исследований, и итогов обсуждения Консультативной группой ВОЗ по реагированию на болезнь, вызванную вирусом Эбола, ВОЗ рекомендует, чтобы мужчины, перенесшие болезнь, вызванную вирусом Эбола, практиковали безопасный секс и соблюдали гигиену в течение 12 месяцев после появления симптомов заболевания или до тех пор, пока не будут получены два негативных результата теста их семенной жидкости на вирус Эбола.
До получения дважды отрицательного результата теста семенной жидкости на вирус Эбола выжившие после этой болезни должны соблюдать надлежащие правила гигиены рук и личной гигиены, незамедлительно и тщательно моясь водой с мылом после любого физического контакта с семенной жидкостью, в том числе после мастурбации. В течение этого периода следует соблюдать осторожность в обращении с использованными презервативами и утилизировать их безопасным образом в целях недопущения контакта с семенной жидкостью.
В отношении всех выживших лиц, их партнеров и семей следует проявлять сочувствие и уважать их достоинство.

Временные рекомендации в отношении передачи болезни, вызванной вирусом Эбола, половым путем

Инкубационный период, или временной интервал между инфицированием и появлением симптомов, составляет от 2 дней до 21 дня. До появления симптомов люди незаразны. Инфицирование вирусом Эбола может быть подтверждено только результатом лабораторного тестирования.

Человек с симптомами, похожими на симптомы Эболы (высокая температура, головная боль, мышечная боль, рвота, диарея), у которого был контакт с больным или умершим человеком с подозреваемой Эболой или который посещал район с известными случаями болезни, вызванной вирусом Эбола, должен немедленно обратиться за медицинской помощью.

Поддерживающая терапия, особенно жидкость-заместительная терапия, тщательно проведенная под контролем подготовленных медработников, повышает шансы на выживание. Другие виды лечения, используемые для содействия выживанию при болезни, вызванной вирусом Эбола, включают, в случае наличия, диализ почек, переливание крови, плазма-заместительную терапию.

ВОЗ не рекомендует семьям или общинам оказывать дома помощь людям с симптомами болезни, вызванной вирусом Эбола. Люди с такими симптомами должны обращаться за помощью в больницу или лечебный центр, укомплектованный врачами и медсестрами, имеющими технические средства для лечения болезни, вызванной вирусом Эбола.

Если же человек умирает дома и подозревается, что он умер от болезни, вызванной вирусом Эбола, членам семьи и общины следует воздержаться от обработки или подготовки тела к захоронению. Необходимо тотчас же обратиться к местным органам здравоохранения с просьбой прислать бригаду, имеющую подготовку по обращению с мертвыми телами.

Люди могут защитить себя от инфицирования вирусом Эбола, выполняя специальные меры предупреждения инфекции и ее контроля. Они включают мытье рук, избежание контактов с жидкостями организма людей с подозреваемой или подтвержденной Эболой и отказ от обработки или подготовки тел людей, которые, как подозревается или как было подтверждено, умерли от Эболы.

Экспериментальная вакцина против вируса Эбола продемонстрировала высокий профилактический эффект в отношении этого смертельного вируса в рамках широкомасштабного испытания, проведенного в Гвинее. Исследование вакцины, называемой rVSV-ZEBOV, проводилось в 2015 году в рамках испытания, в котором приняли участие 11 841 человек. Среди 5837 человек, получивших вакцину, не было зарегистрировано ни одного случая заболевания Эболой спустя 10 или более дней после вакцинации. В то же время среди лиц, не получавших вакцину, через 10 или более дней после вакцинации было зарегистрировано 23 случая заболевания.

Увеличивается во всем мире и число сторонников вирусной теории рака. Исследования сотен лабораторий свидетельствуют, что именно вирусы — наиболее вероятная причина рака, саркомы, лейкемии.

И. Губарев, наш специальный корреспондент, обратился к директору Института вирусологии имени И. Д. Ивановского АМН СССР, академику АМН СССР, профессору Виктору Михайловичу Жданову с просьбой рассказать об истории и сегодняшнем дне Вирусологии, о стратегии борьбы С вирусными болезнями.

Вирусология — наука молодая. 80 лет прошло со времени открытия И. Д. Ивановским первого вируса — возбудителя мозаичной болезни табака. Много позже — в 50-х годах — было получено первое несовершенное изображение этого инфекционного агента. Самые значительные исследования в области вирусологии были выполнены лишь за последние 15—20 лет.

С исследованиями вирусологов сегодня связано уничтожение инфекционных заболеваний на планете, борьба против рака. Вирусологии же, изучающей наиболее простые формы существования, предстоит дать ответ на многие вопросы, связанные с происхождением жизни на Земле.

Итак, что же мы знаем и «его еще не знаем о вирусах?

Пример: до недавнего времени мы почти ничего не знали о специфических обезьяньих вирусах. В 1960-х годах было начато массовое производство вакцины против полиомиелита, изготавливаемой на обезьяньих почках. Необходимо было обеспечить стерильность этой вакцины, то есть полностью исключить проникновение в нее каких-либо микроорганизмов. И вот в ходе исследований, направленных на обеспечение такого рода стерильности, был открыт целый ряд до тех пор неизвестных вирусов, специфичных для обезьян.

К настоящему времени мы располагаем сведениями примерно о тысяче видах вирусов. Безусловно, лучше других нам известны вирусы, поражающие человека. Их выявлено около 500 видов. Весьма обширна группа вирусов, найденных у лабораторных животных — мышей, кроликов, морских свинок.

Сравнительно много мы знаем о вирусах сельскохозяйственных животных и растений, меньше — о вирусах, опасных для птиц и других животных, древесных и кустарниковых пород лесе. И уж вовсе малоизвестны и числом и повадками вирусы папоротников, мхов, лишайников.

Вирусы проявляют себя не всегда одинаково. В одних случаях они нападают лишь на определенные виды живых существ. Скажем, уже выявлены специфические вирусы гриппа свиней, кошек, чаек, поражающие только этих животных и безопасные для других. Подчас специализация становится своеобразно утонченной: мельчайшие вирусы бактерий — фаги Р-17 выбирают в качестве объекта лишь мужские особи только одной разновидности кишечной палочки. А вот в числе объектов онкогенных вирусов — пресмыкающиеся, птицы, млекопитающие. Рекорд побивают, пожалуй, так называемые пулевидные вирусы, названные так благодаря их характерному очертанию на микрофотографии. Внешне вирусы этой разновидности очень схожи. А болезни они вызывают самые разнообразные, поражая при этом весьма далекие друг от друга виды живых существ. Они могут стать причиной бешенства — тяжелейшего поражения нервной системы млекопитающих (в том числе, разумеется, и человека) и таких болезней, как везикулярный стоматит крупного рогатого скота (передаваемый, кстати, через насекомых), желтой карликовости картофеля и полосатой штриховатости пшеницы. Эти же вирусы провоцируют тяжелое заболевание у мухи дрозофилы, приводящее насекомое к гибели в результате повышения чувствительности к углекислому газу.

Человек, животные, насекомые, растения. Болезни общие для многих видов и узко-специфичные. Откуда такой широкий спектр агрессивных возможностей? Под влиянием каких условий сложились эти свойства? Сколько еще существует в природе вирусов специализированных и универсальных?

На все эти вопросы лишь предстоит ответить.

С вирусами связано немало загадочного, неясного, а если быть точным до конца — еще не выясненного.

Признавая существование возбудителей инфекционных болезней, по размерам намного меньших, чем бактерии, ученые долго не могли прийти к единому мнению: какие они? Так, известный голландский микробиолог М. Бейеринк, к примеру, предполагал, что вирусы — необъяснимая загадка. Он дал им название Cоntagium vivum fluidum — живое жидкое заразное начало.

Другие исследователи пытались связать данные о вирусах с привычными для них представлениями о живом организме (клеточное строение, размножение путем деления с последующим ростом до размеров взрослой особи и т. д.). Не будем перечислять здесь другие предположения, высказанные на заре развития вирусологии. Все они — как наивные, так и наделенные долей предвидения — строились на одних лишь догадках, вслепую.

Много неясного и в современных гипотезах о происхождении вирусов. Так, одни исследователи считают, что вирусы — это потомки древних доклеточных форм жизни, застывшие, остановившиеся в своем развитии на определенном этапе. Разнообразие генетического вещества, говорят сторонники гипотезы, отражает ход эволюции этих существ. Природа как бы опробовала на вирусах все возможные варианты наследственного вещества, прежде чем остановиться окончательно на двухспиральной ДНК.

Вирусы — потомки бактерий или других одноклеточных организмов, по неизвестным причинам двинувшиеся в своем развитии вспять, деградировавшие, говорят другие ученые. Возможно, некогда их устройство было сложней, но со временем они многое утратили, и их нынешнее состояние, в том числе и разнообразие носителей генетической информации, лишь отражает разные уровни деградации, которых достигли различные их виды.

Наконец, существует гипотеза, согласно которой вирусы представляют собой составные части клеток живых существ, по неизвестной причине ставшие автономными системами. Процесс возникновения вирусов, согласно этой гипотезе, относится не только к глубокой древности, когда они уже, безусловно, существовали, но и к нашему времени. Иными словами, эта гипотеза признает возможность повсеместного, происходящего непрерывно образования вирусов клеточными элементами. Возможно ли такое, способны ли составные части клеток стать автономными, да еще и саморепродуцирующимися (способными к воспроизведению) системами?

Логика и парадоксы микромира

Устройство вирусов поражает своей чисто математической завершенностью, логикой симметрии. Возьмем, к примеру, наиболее просто организованный вирион (зрелый вирус) табачной мозаики.

Сотни белковых кристаллообразных структур уложены в виде тугой спирали. Сердцевина нити, образующей спираль, представляет собой своеобразную капсулу, где находится молекула нуклеиновой кислоты. В результате общий вид вириона — предельно лаконичный цилиндр, полая трубка.

А вот другая форма: двадцатигранник, икосаэдр, грани которого образованы треугольниками. Основной материал, из которого сложен икосаэдр, — те же белковые структуры. Внутри — полость, где покоится молекула нуклеиновой кислоты. Это вирион полиомиелита.

— Позвольте, — возражали многие ученые еще в недавнем прошлом, — да можно ли вообще после этого называть вирусы живыми существами? Может быть, это кристаллообразные вещества, наделенные болезнетворными свойствами?

— Либо, — говорили другие, — это пограничные формы между живым и неживым мирами.

Кто же прав? Скорей всего наиболее многочисленная группа исследователей, которая считает, что вирусы — представители живой природы, го есть не вещества, а существа. Правда, существа крайне своеобразные, ведущие сугубо паразитический образ жизни.

Вирус проникает в клетку

Вирусы, имеющие иное строение, проникают в клетку не столь затейливым путем. Притянутые к оболочке клетки и воздействующие на нее ферментами, они провоцируют втягивание внутрь того участка мембраны, на котором осели. Образуется своего рода капсула-вакуоль с вирусной частицей внутри. Вакуоль эта затем отрывается, и в ней, путешествующей внутри клетки, продолжают идти одновременно два процесса — вирусная частица с помощью своих ферментов разрушает окутывающие ее стенки капсулы, а ферменты клетки разрушают внешние оболочки вируса, освобождая, как это было и в случае с фагом Т2, нуклеиновую кислоту.

Итак, нуклеиновая кислота покинула белковую оболочку и исчезла, бесследно растворилась в клеточной среде. Что же дальше?

Мы еще не имеем возможности получить полный ответ на этот вопрос. До сих пор удалось установить характер лишь некоторых изменений, происходящих на этом этапе в различных частях клетки. И по этим отдельным штрихам мы воссоздаем, пытаемся представить себе полностью происходящее.

Формирование вирусов начинается, по-видимому, с подавления нормальных процессов обмена веществ в клетке. Установлено, в частности, что рибонуклеиновая кислота (РНК) вируса гриппа способна синтезировать на клеточных элементах — рибосомах, ведающих выработкой белка,— особое вещество, также белковой природы,— гистон, который, в свою очередь, связывается с ДНК клетки и прекращает синтез клеточной РНК. Некоторые другие вирусы, например, вирусы полиомиелита, не нуждаются в окольном пути, так как сами способны вмешаться в деятельность рибосом и прекратить синтез клеточных белков. Выявлены и другие механизмы подавления вирусами клеточного обмена, их вмешательства в жизнедеятельность клетки, но в конечном счете все сводится к одному: клеточные ресурсы перестают расходоваться на нужды самих клеток и поступают в распоряжение вирусной нуклеиновой кислоты.

Беззащитна ли клетка!

Цикл превращений, связанных с размножением вирусов, как правило, краток. В одних случаях проникновение вирусной нуклеиновой кислоты в клетку отделяет от появления вирионов 13—15 минут, в других — 40 минут. Вирусы одной из наиболее распространенных инфекций, гриппа, проходят этот путь примерно за 6—8 часов. И каждый раз около погибшей клетки оказываются десятки, а порой и сотни вирионов. Причем каждый из них, в свою очередь, готов к продолжению процесса размножения. Количество вирусной инфекции нарастает буквально лавинообразно.

Но так как главное действующее лицо — вирус остается за кадром (в обычный микроскоп он не виден), на экране только последствия его агрессии. Картина перед наблюдателем разворачивается впечатляющая. Вначале крайние клетки, первыми подвергшиеся нападению, начинают терять свойственные им округлые очертания. Постепенно истончаются их мембраны, клеточные элементы, клетка как бы взрывается. В этот момент, как мы знаем (но не видим этого), опустошенную оболочку покидают полчища вирионов, направляющихся к очередным своим жертвам. И через самое непродолжительное время точно так же изменяются, а затем лопаются соседние клетки, за ними другие, еще и еще.

. Колония клеточной культуры как бы охвачена пламенем. Вот она рассечена обезжизненными структурами на островки. Вот сжимаются и эти островки, уменьшаются в размерах, и. все кончено. Колония разрушена дотла.

Обладай вирусы такими же возможностями в естественных условиях, и человеку и любому другому живому существу пришлось бы плохо. Однако этого не происходит, ибо на страже — отработанные за миллионы лет защитные приспособления организма, ограничивающие могущество вирусов.

Безграничному расширению вирусной агрессии препятствуют прежде всего сами вирусы. Еще в 30-х годах ученые заметили, что размножение в клетке одного вируса нередко препятствует размножению в этой же клетке другого вируса.

Кстати, если говорить серьезно, одна из многочисленных гипотез, пытавшихся объяснить это явление, так и гласила: всему причиной конкуренция вирусов, борющихся за клеточные компоненты. Без малого три десятилетия понадобилось, чтобы раскрыть существо этого явления, получившего название интерференции. И, как оказалось, в данном случае инициатива принадлежала не вирусам, а самой клетке. На проникновение вируса (чему воспрепятствовать клетка, увы, не может) она отвечает немедленной выработкой особого белкового вещества — интерферона. Правда, интерферон не спасает уже пораженную клетку, но препятствует продвижению вирусной инфекции к другим клеткам организма. Иными словами, за первыми же вирионами, прорвавшимися в организм, возникает барьер интерфероновой защиты.

Антитела, появляющиеся позже, существуют несравненно дольше. Именно они и становятся основой стойкого иммунитета, благодаря которому многие инфекционные болезни не повторяются дважды в жизни одного индивидуума.

Медицина — в наступлении

Среди инфекционных заболеваний 80 процентов вирусных. Эта цифра — свидетельство победы человека над бактериальными инфекциями. Чума, холера, тиф, некогда безоговорочно первенствовавшие в медицинских статистических сводках, с приходом антибиотиков и сульфопрепаратов навсегда сдали свои позиции. Их место заняли болезни, вызываемые вирусами.

Как известно, и с этими недугами ведется успешная борьба. Побежден полиомиелит. Тягостным воспоминанием ушла в прошлое оспа. Широким фронтом идет наступление на корь: лишь за последнее пятилетие число перенесших заболевание корью снизилось в 5 раз; на повестке дня — полное искоренение этой инфекции на территории нашей страны.

Значительные усилия направляются на борьбу с гепатитом, гриппом, паротитом, вирусными респираторными заболеваниями, однако здесь решающие достижения еще впереди.

Наряду с этим ученые работают над созданием других эффективных лекарственных веществ, способных подавить вирусную инфекцию.

Работа эта начата. Во все концы нашей страны и за рубеж отправляются специальные экспедиции вирусологов. Уже получены чрезвычайно ценные данные о перемещениях вирусной гриппозной инфекции из Всемирного противогриппового центра, в деятельность которого вносит существенный вклад региональный противогриппозный центр СССР.

Как поведет себя вирус 2019-nCoV и насколько он страшен для экономики: оптимистический и апокалиптический сценарии

Вспышка пневмонии неизвестного происхождения впервые была зарегистрирована в китайском городе Ухань (провинция Хубэй) в конце декабря 2019 года. 7 января власти КНР признали, что заболевание вызвано коронавирусом novel coronavirus (2019-nCoV). К семейству коронавирусов относятся вирусы, вызывающие обыкновенную простуду, а также вызвавшие предыдущие вспышки Severe Acute Respiratory Syndrome (SARS-CoV) в 2003-м и Middle East Respiratory Syndrome (MERS-CoV) в 2012-м.

До сих пор было известно шесть коронавирусов, способных инфицировать людей, 2019-nCoV — седьмой.

Как правило, коронавирусы заражают животных, в основном летучих мышей. Но иногда они могут преодолевать видовые барьеры и вызывать зоонозные инфекции у людей, то есть заражение человека от животных. Исследование предыдущих вспышек показало, что вирус SARS передался человеку от диких кошек вивер, а MERS — от верблюдов-дромедаров.

Происхождение 2019-nCoV пока неизвестно. На сайте ВОЗ отсутствуют предположения о возможном источнике вируса. По версии Института вирусологии Уханя, возможным резервуаром для 2019-nCoV являются летучие мыши. По другим данным, вирус передался от змей. Большинство из заразившихся в начале вспышки являлись работниками Хуананьского рынка морепродуктов в Ухани. На нем, кроме традиционных свинины, говядины, курятины и баранины, а также рыбы и морепродуктов, продавался широкий спектр диких животных для приготовления в пищу, включая кошек вивер, собак, лис, крокодилов, волчат, гигантских саламандр, коал, обезьян, змей, павлинов, крыс, летучих мышей, мышей, бобров, дикобразов и т.д.

Рынок в Ухане. Фото: AP / East News

Учитывая столь неразборчивую кулинарную культуру, разнообразные конспирологические версии появления уханьского вируса кажутся излишними (вроде слухов о бактериологическом оружии, чуме и т.п.). Скорее, стоит задать вопрос, почему вспышки подобного масштаба появляются так редко?

Какое предположение можно сделать о происхождении вирусов

Читайте также