Какие вирусы в рыбе

ВИРУСНЫЙ НЕКРОЗ ЭРИТРОЦИТОВ (ВНЭ) — вирусная болезнь разных видов рыб, обитающих в северо-западной части Атлантики, а также в Ирландском и Северном морях и некоторых других регионах Мирового океана. Болезнь регистрируют и у чисто пресноводных рыб, таких, как радужная форель и американская палия. Болезнь характеризуется выраженной анемией, обусловленной дегенеративными процессами в эритроцитах.

Этиология. Вирусная этиология основана на обнаружении телец-включений и вирусных частиц в эритроцитах рыб. Вирионы возбудителя локализуются в эритроцитах. Они имеют форму икосаэдров и ориентировочно отнесены к группе иридовирусов. Размеры вирионов 140 — 360 нм. Выделить вирус в культурах клеток рыб, широко применяемых в ихтиовирусологии, не удается.

Эпизоотологические данные. Данная болезнь имеет весьма широкое распространение. Ею поражаются треска, атлантические сельди, бычки-подкаменники, американские угри, лососевые (кета, горбуша). Чавыча, кумжа, нерка, радужная форель и американская палия в естественных условиях не заболевают, но они могут быть носителями вируса и представлять потенциальную опасность для молоди на лососевых рыборазводных заводах. Энзоотии ВНЭ у рыб регистрируют во все сезоны года: болезнь проявляется при весьма широком диапазоне температур (6,5 — 19°С и выше).

Экстенсивность инфекции (ЭИ) у рыб в естественных водоемах и на рыборазводных заводах невелика (не превышает 15 — 17%). Отмечено, что среди заводской кеты и горбуши распространение инфекции тем больше, чем ближе к морю расположен сам завод. ЭИ при этом колеблется в пределах 0 — 17%. Интенсивность заражения (ИЗ) отдельных особей бывает очень велика, но в среднем она, как правило, низкая.

Восприимчивы к заражению вирусом все возрастные группы рыб. Так, наличие вируса отмечено не только у производителей, товарной рыбы н у подросшей молоди, но и у личинок с еще не рассосавшимся желточным метком, что не исключает герминативный путь заражения.

Болезнь, как правило, протекает хронически, смертность невысокая. Однако при осложнении бактериальной почечной болезнью или вибриозом гибель больных рыб значительно увеличивается.

Доказана возможность экспериментального воспроизведения ВНЭ путем внутрибрюшинного введения вируссодержащего материала, полученного or больной кеты, у молоди радужной форели, нерки, кижуча, чавычи, горбуши американской палии, атлантического лосося, кеты и кумжи. Кета и палия заражаются и через инфицированную воду.

Симптомы даже у сильно зараженных рыб не характерны. Отмечают лишь побледнение жабр.

Патологоанатомические изменения и патогенез. При вскрытии больных рыб отмечают бледность печени, сердца и пищеварительного тракта. У больных нарушается структура эритроцитов, понижаются свертываемость крови и уровень гематокрита до 2 — 4%.

Поселяясь и концентрируясь в эритроцитах, вирус ВНЭ разрушает их, в связи с чем происходит более активный гемопоэз в почках. Несмотря на это рыба становится менее устойчива к недостатку растворенного в воде кислорода и некоторым бактериальным и грибковым инфекциям, у нее понижается способность регулировать солевой обмен при содержании в морской воде. Рыба, пораженная вирусом ВНЭ, не обладает способностью противостоять действию неблагоприятных факторов среды.

Диагноз ставят на основании результатов микроскопического исследования мазков крови, при котором обнаруживают цитоплазматические включения в эритроцитах, а при электронно-микроскопическом исследовании здесь находят вирионы.

Лечение не разработано. В условиях рыборазводных заводов, видимо, возможно и целесообразно применять бактерицидные препараты для устранении сопутствующих бактериальных инфекций, которые осложняют течение ВНЭ

Профилактика и меры борьбы в естественных условиях еще не разработаны. Что же касается профилактики этой болезни среди молоди и возрастных рыб на рыборазводных заводах, то она основана на тщательном и своевременном проведении всего комплекса общих ветеринарно-санитарных, рыбоводно-биологических и зоогигиенических мероприятий, направленных на предотвращение заноса возбудителя болезни и на повышение естественной резистенности у рыб к возбудителю болезни и неблагоприятным факторам среды за счет создания в прудах и бассейнах для рыб комфортных условий.

Санитарная оценка. Возбудитель ВНЭ для человека и плотоядных животных не опасен. Рыбу из неблагополучных водоемов, если она не потеряла товарного вида и качества, допускают в пищу людям без ограничения. Больную рыбу, не имеющую товарного вида и не соответствующую товарному качеству, по усмотрению ветеринарного врача-ихтиопатолога направляют в корм сельскохозяйственным животным в проваренном виде или передают на специальные заводы для приготовления из нее рыбной муки.

ВЕСЕННЯЯ ВИРЕМИЯ КАРПОВ (ВВК) — вирусная болезнь некоторых видов прудовых рыб, характеризующаяся острым течением с проявлением отеков тела, ерошением чешуи, одно- или двусторонним пучеглазием, наличием точечных или очаговых кровоизлияний у основания грудных и брюшных плавников.

Этиология. Возбудитель — РНК-содержащий вирус пулевидной формы с размерами частиц 105 — 125x70 — 85 нм, относящийся к группе рабдовирусов. Вирус размножается в первично трипсинизированных культурах клеток гонад карпа и в перевиваемых линиях клеток рыб, широко используемых в ихтиопатологии. Репродукция вируса сопровождается четко выраженным цитопатогенным действием с полной деструкцией монослоя в течение 2 — 4 сут.

Размножается вирус в клеточной культуре при температуре от 19 — 22°С до 25°С, а при температуре 4°С репродукция его прекращается. Вирус не устойчив к эфиру и хлороформу, чувствителен к рН 3,0. Прогревание при 60°С приводит к полному инактивированию вируса в течение 30 мин. При 4°С он может сохраняться около года в среде при рН 7,4 — 7,6. В органах больных рыб, консервированных 50%-ным фосфатно-буферным раствором глицерина, вирус сохраняется не менее 6 мес.

Эпизоотологические данные. Весенняя виремия карпов впервые описана югославским исследователем Фияном Н. (1968), а в последующие годы зарегистрирована в Венгрии, Чехословакии, ФРГ и других европейских странах. В СССР эта болезнь появилась в середине 70-х годов под названием “весенняя вирусная болезнь рыб” (Рудиков, 1985). В дальнейшем ее, видимо, следует называть по первоначальному названию, а именно “весенняя виремия карпов”.

Болеют карпы, пестрый и белый толстолобик и белый амур. Клинически болезнь проявляется лишь у годовиков указанных видов рыб, культивируемых в прудовых рыбоводных хозяйствах.

Для ВВК характерна сезонность. Вспышки ее в естественных условиях отмечают лишь ранней весной при температуре в водоемах : 10 — 14°С. Возникновение заболевания как раз совпадает с пересадкой годовиков прудовых рыб из зимовальных прудов в нагульные. Болезнь продолжается 1 — 1,5 мес, затем с повышением температуры воды в нагульных прудах до 18 — 20°С самопроизвольно прекращается.

Установлено, что проявление болезни у рыб связано со стрессовыми факторами. Влияние их отмечают как в течение зимовки рыбы в зимовальных прудах (пересадки, угнетенные условия, антипаразитарные обработки и др.), так и в первые дни после пересадки ее в нагульные пруды (травмирование при перевозке, наличие в воде пестицидов и других компонентов, входящих в поверхностные стоки, поступающие в пруды весной, дефицит растворенного в воде кислорода, повышенная окисляемость и др.). При таких неблагоприятных экологических и зоогигиенических условиях экстенсивность инфекции может достигать 20 — 40% и сопровождаться гибелью больных рыб. При устранении всех вышеуказанных стрессовых факторов болезнь не проявляется на протяжении многих лет даже в хозяйствах, ранее неблагополучных по ВВК. Следовательно, эта болезнь хотя и имеет специфического возбудителя — рабдовируса, проявляется она лишь при определенных экологических и зоогигиенических условиях.

Симптомы. Инкубационный период при естественной инфекции в условиях рыбоводных прудов в зависимости от температуры колеблется от 7 до 30 дней.

В начале болезни у карпов изменяется поведение: больные рыбы скапливаются на мелководных участках пруда, плавают по кругу или штопорообразно, отказываются от корма. С развитием патологического процесса у рыб проявляется диффузное или очаговое ерошение чешуи, вздутие брюшка, точечные кровоизлияния или пятнистые покраснения у оснований грудных и брюшных плавников, одно- или двустороннее пучеглазие. Иногда у карпов отмечают потемнение кожного покрова, сухость и шершавость кожи, анемию жабер. В отдельных случаях у больных устанавливают наличие серповидных кровоизлияний в глазное яблоко.

У растительноядных рыб признаки болезни почти такие же, как и у карпов, но выражены они слабее.

Патологоанатомические изменения и патогенез. При вскрытии у больных рыб отмечают распространенный отек тела, скопление в брюшной полости желтоватой, иногда с примесью крови жидкости, отек внутренних органов. Печень увеличена в объеме, неравномерно окрашена: бледная или пятнистая, иногда с точечными кровоизлияниями и беловатыми узелками. Почки набухшие, дряблые, редко с пятнистыми кровоизлияниями. Селезенка у большинства рыб увеличена U-образной формы, темно-вишневого цвета, у некоторых рыб под капсулой встречают сероватые бугорки или пятна. Кишечник обычно пустой, с явлениями катарального воспаления и редкими точечными кровоизлияниями на слизистой.

При гистологическом исследовании внутренних органов и кожи регистрируют тяжелые дегенеративно-некробиотические и воспалительные процессы. Особенно чувствительна к возбудителю болезни гемопоэтическая ткань. В целом заболевание имеет септический характер, однако обнаружить вирусные тельца-включения не удалось.

Отечественными и зарубежными учеными установлено, что вирус ВВК находится в крови, асцитной жидкости, мозге, жабрах, печени, селезенке, почках, мышцах, коже и слизи кишечника естественно больных карпов. Судя по всему, он проникает в кровь и разносится во все органы и ткани. Размножала в клетках, вирус вызывает их лизис и тяжелые морфологические изменения органов и тканей. Нарушение нормальных физиологических процессов и изменение порозности сосудов приводит к кровоизлияниям, гидропсическим явлениям, скоплению экссудата в брюшной полости, а также появлению периваскулярных клеточных инфильтратов (Грищенко, 1975).

Вирус, как показали исследования нашей лаборатории, влияет на гемопоэтическую ткань почек и селезенки, резко уменьшая количество клеточных элементов в ней, а также на клетки крови, в результате чего снижается количество эритроцитов и гемоглобина. Поражение центральной нервной системы (расширение сосудов, перицеллюлярные отеки и сморщивание нейронов) вызывает изменение поведения рыб, нарушение трофических процессов, приводящих к потемнению кожных покровов, истощению и другим патологическим процессам.

Вызываемые вирусом альтернативные изменения создают благоприятные условия для развития вторичной микрофлоры, а также возбудителей других бактериальных и грибных болезней.

Диагноз ставят на основании клинических, патологоанатомических и эпизоотологических данных, характеризующих вспышку заболевания, а также по результатам вирусологических исследований, при которых обязательно должен быть выделен вирус (патогенность последнего подтверждают биопробой). Чтобы определить ведущую роль патогенной микрофлоры при возможной смешанной инфекции, одновременно с вирусологическим проводят бактериологическое и микологическое исследования.

Лечение не разработано. В случае смешанного заболевания и установления ведущего возбудителя применяют соответствующие лечебные препараты.

Профилактика и меры борьбы основаны на тщательном и своевременном проведении всего комплекса общих ветеринарно-санитарных, рыбоводно-биотехнологических и зоогигиенических мероприятий, направленных на устранение действия стрессорных факторов, повышение общей резистентности рыб к возбудителям заразных болезней и неблагоприятным условиям среды, а также на создание в прудах оптимальных условий среды. При появлении болезни на рыбоводное хозяйство накладывают карантин и проводят в нем весь комплекс противоэпизоотических мероприятий, предусмотренных ветеринарным законодательством по ликвидации заразных болезней.

Санитарная оценка. Возбудитель ВВК для человека плотоядных животных опасности не представляет. Рыбу из неблагополучных водоемов, если она отвечает товарной кондиции, допускают в пищу людям без ограничений. Больную рыбу, потерявшую товарный вид, по усмотрению ветеринарного врача-ихтиопатолога направляют в корм сельскохозяйственным животным в проваренном виде.

ВИРУСНАЯ ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ СЕПТИЦЕМИЯ ФОРЕЛИ (VHS — ВГС) — контагиозная заразная болезнь. Кроме радужной форели (Salmo gairdneri), болеют и некоторые лососевые рыбы других видов. Характеризуется септическими (вирусемическими) процессами, а также потемнением кожи, пучеглазием, вздутием брюшка, разрушением плавников, поражением нервной системы, образованием кровоизлияний в жабрах, соединительной ткани глазничных полостей, в скелетной мускулатуре, перивисцеральной жировой ткани и в стенках плавательного пузыря. Значительно нарушаются функции отдельных органов, тканей и всего организма в целом.

Этиология. Возбудитель — РНК-содержащий вирус. Jensen (1965), впервые выделивший и вырастивший вирус на клеточных культурах форели RTG-2, назвал его “Egtved-virus” в честь города Эгтвед (Дания), вблизи которого была расположена форелевая ферма, неблагополучная по ВГС. Данный вирус пальцевидной формы, его длина 180 — 240 нм, ширина 60 — 75 нм. Апикальный конец его округлый, а дистальный плоский и снабжен хвостообразным придатком. Внутри вируса находится ядро диаметром 20 нм, заключенное в очень сложную ребристую оболочку, покрытую сверху еще гладкой пленкой. Он хорошо культивируется в перевиваемых клеточных культурах RTG-2, полученных из фибробластов яичников радужной форели, а также в клетках линии FHM и карповой линии клеток ЕРС. Цитопатический эффект в культурах клеток среды Игла с 2% эмбриональной сыворотки крупного рогатого скота при рН 7,7 и при температуре 14°С наступает примерно через 30 ч, а при 20 — 22°С — через 24 ч. При этом клетки набухают, округляются, образуя небольшие своеобразные гроздья, а затем отделяются от стекла и погибают.

Вирус чувствителен к эфиру, хлороформу и глицерину, а также к колебаниям рН — до 3,5. Полностью он инактивируется при температуре 44°С в течение 15 мин, а при 30°С теряет свою патогенность лишь на 50%. В 50%-ном растворе глицерина при температуре 14°С вирус почти полностью теряет свои инфекционные свойства через 6 дней. Находясь в дистиллированной воде при 14°С в течение одних суток, вирус инактивируется до 50%, а в прудовой воде — до 90%.

Ультрафиолетовые лучи губительно действуют на вирус ВГС в течение 10 мин. Дезинфицирующие вещества, такие, как 2%-ный раствор едкого натра и 3%-ный раствор формалина, убивают вирус в течение 5 10 мин. Активный хлор, широко используемый в ихтнопатологии для борьбы с возбудителями инфекционных и инвазионных болезней в индустриальном рыбоводстве, убивает вирус, в зависимости от концентрации, за 2 — 20 мин.

В трупах форели, погибшей от ВГС, сохраняемых на льду, вирус полностью разрушается через 24 сут. При температуре минус 20 "С и ниже он сохраняет инфекционность более 2 лет, но при этом его титр снижается примерно на 2 порядка.

Установлено, что существует несколько типов вируса: R (почечный), Н (печеночный), возможно V (висцеральный) и Р (общего действия), а также N (нейротропный). Кинкелин П. и др. указывают на существование лишь трех серотипов возбудителя ВГС, которые обозначены как BГC 1 (F 1 ), ВГС 2 и 23/75. Все они различаются между собой в перекрестной реакции и имеют разный круг хозяев, а именно: BГC 1 патогенен для радужной форели и щуки, а ВГС 2 и 23/75 — для радужной и ручьевой форели.

Длительное время вирус ВГС обнаруживали только на клеточных первичных и перевиваемых культурах и лишь в начале 80-х годов он был найден непосредственно в тканях больных рыб. Амлахеру Е. удалось обнаружить вирус ВГС при электронно-микроскопическом и гистологическом исследовании в головной почке больных рыб. Jensen (1965) считает, что вирус ВГС во время энзоотии ВГС находится во всех органах и тканях рыб, но выделять его при диагностических исследованиях лучше всего из почек и селезенки. Видимо, эти органы следует рассматривать в качестве мишени, поражаемой возбудителем ВГС в первую очередь. Имеются сведения о присутствии вируса в икре форелей-производителей, что может быть причиной заражения молоди радужной форели.

Эпизоотологические данные. Болезнь регистрируют во многих странах Европы. В 1968 году вирус ВГС был занесен в водоемы ЧССР из Дании вместе с оплодотворенной икрой радужной форели. Появление этой болезни в нашей стране связано также с завозом оплодотворенной икры из зарубежных хозяйств, неблагополучных по ВГС.

Вирусной геморрагической септицемией болеет преимущественно радужная форель. Спонтанные случаи заболевания в естественных условиях регистрируют у ручьевой форели (S. truttam. fario), щуки (Esox lucius) и хариуса (Thymallus rhymallus). Известны случаи заболевания палии.

Эпизоотии сопровождаются массовой гибелью больных рыб, отход составляет 9 — 78%. ВГС характеризуется сезонностью, вспышки болезни и острое течение ее наблюдают главным образом осенью и зимой при температуре воды 8 — 10°С. В теплое время года болезнь, как правило, протекает латентно, но при неблагоприятных условиях содержания и кормления рыб она может проявляться клинически и летом при температуре воды 15 — 20°С . ВГС поражается форель в возрасте до одного года при размере рыб 5 — 7 см. Мальки и сеголетки, а также рыбы более старших возрастных групп более устойчивы к ВГС.

Источник инфекции — больная рыба, ее выделения, трупы погибшей форели. Здоровая рыба заражается и через ложе и воду прудов, инфицированных вирусом ВГС. Заразное начало передается путем прямого контакта здоровой рыбы, с водой и инвентарем, живорыбной тарой, а также беспозвоночными животными-носителями инфекции.

Проявлению и развитию болезни способствуют погрешности в интенсификации производства, прогрессирующее загрязнение воды, нарушение кормления и другие неблагоприятные факторы.

Инкубационный период зависит от температуры окружающей среды, вирулентности вируса и резистентности организма рыб. При естественной инфекции и температуре воды до 15 — 16°С он обычно равен 7 — 15 дням, редко 25 дням и более. При экспериментальном заражении этот период продолжается 2 недели — при инокуляции возбудителя и 4 — при контактировании здоровой рыбы с больной. Культивирующийся in vitro вирус вызывает болезнь через 10 — 115 дней. Форель, переболевшая ВГС, приобретает напряженный иммунитет.

ВГС при оптимальных температурных условиях может поражать лососевых как в пресноводных, так и морских хозяйствах, где выращивают этих рыб как основной объект марикультуры. Установлено, что больная форель, ушедшая в реку из неблагополучного хозяйства, в течение определенного времени является вирусоносителем и может представлять опасность для благополучных форелевых хозяйств. Такое бесконтрольное ведение хозяйства может привести к образованию природного очага ВГС в естественных водоемах. Вести оздоровительные мероприятия в таких случаях будет гораздо труднее.

Симптомы. Различают острое и хроническое течение и нервную форму ВГС. Иногда выделяют сверхострое и бессимптомное (латентное) течение.

Острое течение характеризуется быстрым развитием патологического процесса и высокой смертностью. У больных рыб наблюдают темно-коричневое окрашивание поверхности тела и одно- или двустороннее пучеглазие, анемию и геморрагические полоски на жабрах и периокулярной конъюнктиве. Основания плавников имеют красноватую окраску.

Хроническому течению свойственны умеренное развитие болезни и невысокая смертность. Окраска тела больных форелей темная или почти черная, отмечается сильно выраженная экзофтальмия, а также анемия: жабры при этом имеют светло-розовую или беловато-серую окраску, а в некоторых случаях они совершенно белые. Иногда регистрируют водянку брюшной полости.

Нервная форма проявляется своеобразным поведением больных особей: рыбы совершают спиралеобразные движения у дна бассейна или против течения, иногда плавают кругами на боку. У них наблюдают спазматические и внезапные подергивания телом. С развитием болезни число заболевших рыб резко снижается, гибель бывает незначительной. Такое течение ВГС обычно наблюдается при затухании эпизоотии.

Длительность течения болезни на каждой стадии ее проявления зависит от условий окружающей среды, санитарного состояния водоема и уровня технологических процессов в данном хозяйстве. Обычно эпизоотия заканчивается в течение 1 — 2 мес.

Патологоанатомические изменения. Наиболее специфические поражения — рассеянные кровоизлияния в периокулярной конъюнктиве, мускулатуре, перивисцеральной жировой ткани, плавательном пузыре, брюшине, сердце и др.

Вирусная геморрагическая септицемия форели (по Гиттино): 1 – анемия и кровоизлияния в жабрах; 2 – геморрагии в мышцах и висцеральной жировой ткани; 3 – множественные геморрагии в мускулатуре, плавательном пузыре.

Геморрагии чаще проявляются при остром течении болезни, при хроническом они исчезают. При острой болезни печень гиперемирована, цвет ее красно-винный; при хронической — она очень бледная, сероватого цвета, иногда с петехиями. Гистологическими исследованиями печени выявляют некротические поражения гепатоцитов, а также вакуолизацию цитоплазмы, кариолизис и пикноз, рассеянные по всей паренхиме или же сгруппированные небольшими очагами.

Почки при остром течении красные, тонкие, поверхность гладкая; при хроническом — они сероватые и волнистые и выглядят как бы гофрированными. На гистопрепаратах в почечных канальцах отмечают некротические поражения; цитоплазматическую вакуолизацию протоплазмы, пикноз, кариолизис, отслоение эпителия, общий отек и т. п. При хроническом течении в интерстициальной ткани часто наблюдают сильную пролиферацию мононуклеарных лимфоидных клеток.

В головной почке обнаруживают истощение кроветворной ткани и распад скоплений меланомакрофагов, а также вирусные частицы. В периферической крови увеличено число измененных эритроцитов.

При остром течении ВГС количество гемоглобина и число эритроцитов резко снижаются. У рыб хроников более сильно выражена анемия.

Патогенез . Считают, что возбудитель болезни проникает в организм рыб через жабры. Здесь, а также в эндотелиальных клетках всей кровеносной системы он, видимо, и размножается. Затем вирус попадает во все внутренние органы и ткани, вызывая в них глубокие патологические изменения. Поражение мозга приводит к появлению нервных симптомов заболевания, а эндотелия сосудов — к нарушению их порозности и образованию кровоизлияний. Стенки сосудов становятся ломкими, что и обусловливает геморрагический синдром, особенно резко выраженный при остром течении болезни.

При хроническом течении отмечают отечность в результате токсикоза и нарушений осморегуляторного процесса. При нервной форме болезни нарушается равновесие и координация движений. Анемия связана с некротическими изменениями, возникающими в тканях гемопоэтической системы, а также с прямым действием вируса или токсинов, освобождающихся при развитии патологического процесса.

Отмечают гипергликемию, снижение содержания липидов, сильные колебания концентрации электролитов. Заметно уменьшается количество общего белка в сыворотке крови и особенно резко — количество сывороточных альбуминов. В то же время количество альфа- и бета-глобулинов у больных рыб намного больше, чем у здоровых. При этом обнаруживают только одну гамма-глобулиновую фракцию. Альбумин-глобулиновый коэффициент у больных годовиков составляет 0,17, у трехлеток — 0,25, у здоровых же годовиков он равен 0,91 и у трехлеток — 1,3.

Таким образом, под действием вируса и его токсинов в организме больных рыб происходят тяжелые некротические и биохимические изменения, которые приводят их к гибели.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных, а также результатов гематологических и биохимических исследований. Наиболее достоверный диагноз можно поставить выделением вируса ВГС в тканевых культурах, его идентификацией в серологических реакциях и постановкой биопробы на восприимчивых рыбах.

При гистологическом исследовании характерным являются фокусы некрозов клеток, особенно в гемопоэтической ткани, множественные различные кровоизлияния.

Часто приходится дифференцировать ВГС и цероидную дегенерацию печени. Для последней наиболее характерным является: грязно-желтая окраска

печени, отложение цероида в клетках печени и отсутствие в них некробиотических повреждений.

Лечение при ВГС не разработано. Зарубежные специалисты рекомендуют использовать антибиотики (окситетрациклин) и антисептики (метиленовую синь), которые хотя и не убивают вирус, но облегчают течение болезни, так как подавляют вторичную инфекцию.

Профилактика и меры борьбы основаны на тщательном и своевременном проведении всего комплекса общих ветеринарно-санитарных, рыбоводно-мелиоративных и биотехнологических мероприятий, направленных на: а) разрыв эпизоотологической цепи паразит — хозяин; б) повышение общей естественной резистентности рыб за счет создания оптимальных условий содержания и кормления; в) снижение численности возбудителя во внешней среде и г) повышение общей ветеринарной и рыбоводной культуры при воспроизводстве рыбы.

В последние годы в странах, где ВГС является широко распространенной болезнью, ведутся поиски в разработке специфических средств профилактики ВГС.

Санитарная оценка. Возбудитель ВГС для человека и плотоядных животных не опасен. Рыбу из неблагополучных форелевых хозяйств, если она отвечает товарному виду и качеству, допускают в пищу людям без ограничений. Больную рыбу, не соответствующую товарной кондиции и качеству пищевого продукта, по усмотрению ветеринарного врача-ихтиопатолога направляют в корм сельскохозяйственным животным в проваренном виде.

Среди живых существ вирусы занимают самую низшую ступень. Имея неклеточное строение, они могут развиваться только в живых клетках другого организма.

Ихтиопатология

Наука относительно молодая, и методов борьбы с вирусными заболеваниями разработано немного; в большинстве случаев они сводятся к профилактике заразных болезней, общеукрепляющим мерам и предотвращению осложнений, вызываемых вторичным заражением патогенными организмами.

С момента внедрения вируса в организм рыбы до проявления первых признаков заболевания проходит определенное время — инкубационный период болезни. В аквариумистике основной источник заражения либо больные рыбы, либо рыбы — носители-резерваторы инфекции. Последние особенно опасны, т. к. внешне ничем не отличаются от здоровых особей.

Путь передачи вирусных заболеваний может быть разным:

• прямым — при контакте здоровой рыбы с больной;
• непрямым — посредством корма, воды, грунта, водорослей, моллюсков и аквариумного инвентаря.

В возникновении вирусного заболевания большую роль играет видовая восприимчивость рыб к той или иной болезни. Зачастую возбудители , очень опасные для одного вида, совершенно безвредны для другого.

В нашей стране из вирусных болезней аквариумных рыб наиболее распространенны две:

Лимфоцистоз

Лимфоцистоз (клеточная гипертрофия) - заболевание рыбы, у которого впервые предположили вирусную природу, но сама вирусная частица была выделена и описана только в 1966 году.
Вирус довольно устойчив. На него почти не оказывают отрицательного влияния замораживание, оттаивание и ультразвуковая обработка. Он сохраняется при температуре от +4 оС до -70 оС, в высушенном состоянии может существовать до 10 лет. Однако при +25 оС и выше он быстро инактивируется.

Лимфоцистоз поражает большое количество видов, живущих в пресных и соленых водоемах. Из аквариумных рыб самые подверженные:

• лабиринтовые (макроподы, гурами и др.),
• цихлиды (хромисы, акары, астронотусы, скалярии и др.)
• фундулюсы.

Заболевание начинается с открытой раны на теле рыбы. Перенос вирусных частиц осуществляется либо при непосредственном контакте особей, имеющих открытые раневые участки с больными, либо при передаче патогена рачками-паразитами — эргазилюсом, лернеей, аргулюсом (каропедом) и одновременной травматизации ими рыб.

Попав внутрь, вирус способствует формированию разросшихся клеточных образований — лимфоцист (до 1,5 мм). На поверхности тела, плавниках, реже на глазах формируются узлы серого цвета, или плоские черные образования. В отдельных случаях больной участок окружает небольшая припухлость, образующаяся в результате соединительнотканного разрастания.

Зараженные особи выглядят так, как будто их обсыпали манной крупой (этот симптом присущ и ихтиофтириозу).

Водоросли из инфицированного аквариума нужно удалить, грунт и аквариумный инвентарь прокипятить. Емкость подвергают дезинфекции и наполняют водой. Рыб из зараженной емкости следует отсадить на 30-дневный карантин. При условии, что за этот период у них не появилось лимфоцистозных образований, их помещают обратно.

Гибель рыб от лимфоцистоза случается редко — как правило, только при значительном поражении. Гигантские клетки со временем разрушаются, и при благоприятных условиях больные особи выздоравливают, при неблагоприятных — инфицируются вновь. Поведение инфицированных рыб обычно не меняется (в отличие ихтиофтириоза).

Специфического лечения для лимфоцистоза пока нет. Единственный способ избавить больную рыбу от образованных на плавниках лимфоцист — прижигание их тонкими накаленными спицами (2 мм). Рыбу фиксируют на увлажненном тампоне. Особи с опухолевым кожным покровом подлежат уничтожению.

Папилломатоз

Болезнь , при которой на плавниках, поверхности жаберных крышек и по контуру ротовой полости формируются разрастания в виде опухоли светло-серого или белого цвета размером от 2 до 5 мм. Количество, размер и характер опухолевых образований существенно варьирует.

Опухолевые образования у аквариумных рыб проявляются сразу или последовательно одно за другим в течение определенного времени. Наиболее подвержены папилломатозу лабиринтовые — карликовый гурами, лялиус, лябиоза, колиза полосатая и др. Методы лечения и профилактики этого заболевания разработаны недостаточно. И хотя инфицированные особи не погибают, рыб, имеющих опухоли, желательно выбраковывать. Это позволит предупредить развитие и дальнейшее распространение папилломатоза среди аквариумных обитателей.