Как организм борется с вирусами и бактериями

Все новости

Что такое вирусы и как с ними бороться: разбираемся в теме с микробиологом

Вирусы слишком малы, чтобы их можно было разглядеть под обычным микроскопом. Поэтому их исследуют под электронным микроскопом

Фото: Тимофей Калмаков

Каждый год пермяки и жители других городов уходят на больничный из-за вирусных инфекций. Сейчас идет весенняя волна ОРВИ. Мы собрали самые интересные факты о вирусах, в этом нам помогла доцент кафедры микробиологии и вирусологии Пермского государственного медицинского университета имени Вагнера, кандидат медицинских наук и автор более 50 научных работ о вирусах Светлана Поспелова.

Вирусы — что же это такое?

Вирус — это микроорганизм, являющийся захватчиком клеток всего живого. Термин возник от латинского слова virus, обозначающего яд. Вирус не является клеткой, а представляет собой молекулу ДНК или РНК (рибонуклеиновой кислоты), упакованную в белковую оболочку — капсид.

— Размер вирусов составляет меньше одной сотой части средней бактерии, поэтому их сложно исследовать, — говорит Светлана Поспелова. — Наука, которая занимается изучением вирусов, называется вирусологией. Число подробно изученных вирусов доходит до пяти тысяч, однако считается, что их реальное количество превышает миллион.

Светлана Поспелова — автор более 50 работ о вирусах

Фото: Тимофей Калмаков

Живут за счёт других. Настоящие паразиты!

Вирусы живут, как настоящие паразиты — не способны размножаться сами по себе, поскольку не имеют клеточного строения. Они проникают в клетку живого организма или бактерию и заставляют органоиды (рибосомы) клетки синтезировать вирусные белки, из которых потом собираются множественные копии вируса. При выходе вирусов из клетки чаще всего происходит её гибель. Новые вирусы с большой скоростью захватывают другие клетки. Так вирус заставляет организм работать на себя. Так, собственно, и прогрессирует инфекция.

Вирус либо разрушает клетку хозяина, либо провоцируют ответ иммунной системы, который проявляется такими симптомами, как чувство усталости, повышение температуры и даже тяжелое повреждение тканей.

— В первые же сутки заболевания вирус поражает организм, — говорит вирусолог. — Может ограничиться слизистыми оболочками, а может попасть в кровоток. И это уже гораздо серьезней. Течение и исход заболевания во многом зависит от качества и скорости ответа на инфекцию иммунной системы.

На кафедре микробиологии и вирусологии много наглядных схем и рисунков, посвященных вирусам и заражению ими

Фото: Тимофей Калмаков

Вирусы и бактерии — не одно и тоже!

Бывает, заболев ОРВИ или гриппом, люди спешат в аптеку за антибиотиком, не отдавая себе отчета в том, что вирусное заболевание им вылечить невозможно. Ведь антибиотик — лекарство, направленное на подавление болезнетворных бактерий, но никак не вирусов. От последних могут помочь только противовирусные препараты.

Размеры бактерий и вирусов различны, по отношению друг к другу это макро- и микроорганизмы, что сравнимо с размерами Солнца и Земли. Вирусы в сотни раз мельче бактерий.

В чашке Петри микробиологи выращивают бактерии и изучают их рост и изменения

Фото: Тимофей Калмаков

Иммунитет — это настоящая армия, которая стоит на защите организма

Иммунная система, как и многие другие физиологические системы, состоит из молекул, клеток, тканей и органов. Главный орган иммунной системы — это вилочковая железа, или тимус — орган, который находится за грудиной и производит особые клетки, самые главные клетки иммунной системы.

— По сути это клетки-регуляторы и клетки-солдаты, и эта армия стоит на защите нашего организма. Но к встрече с вирусом ее нужно готовить. На формирование иммунитета уходит от двух недель до трёх месяцев после прививки. Поэтому ее лучше делать не накануне, а до предположительного времени эпидемии.

Клетки вакцинированного человека подготовлены и научены бороться с вирусом в отличие от клеток невакцинированного. Они выделяют антитела, которые блокируют вирус. Профилированная клетка знает, какие частички нужно выработать, чтобы заблокировать конкретный вирус. Поэтому организм нужно готовить к возможной встрече с вирусом — иммунизировать вакциной, содержащей антигены.

Вирусы, кроме гриппа, вызывают многие болезни, в том числе герпес, корь и свинку. С большинством вирусов иммунная система справляется без каких-либо осложнений. Некоторые вирусы, например, герпес, могут долго оставаться в скрытом состоянии, проявляясь лишь временами. От других может защитить только вакцинация.

За дверь лаборатории посторонних не пускают

Фото: Тимофей Калмаков

Иммунитет и вегетарианцы

Антитела — это белковые соединения плазмы крови, препятствующие размножению микроорганизмов и нейтрализующие выделяемые ими токсические вещества. Отсутствие белка в меню веганов, впрочем, как и вегетарианцев, вызывает опасения у учёных.

— Эти белки нужно из чего-то синтезировать. А что делать, если организм человека кроме листа салата ничего не получил? Для взрослых такое питание вполне допустимо. Однако многие вегетарианцы принимают это решение — не есть мясо — за своих детей, но для развития детям нужны белки. Они же растут, им нужно синтезировать свои белки, а из чего, если не хватает аминокислот? И, конечно, страдает иммунная система, потому что защищающие от инфекции антитела — это тоже белки.

Стерильная химическая посуда необходима для опытов в лаборатории микробиологии и вирусов

Фото: Тимофей Калмаков

Такой смертельный грипп

Что делают люди, когда начинают болеть? Правильно, бегут в аптеку за противовирусным препаратом.

— Этот способ защиты может помочь лишь в первые три дня и становится потом практически бесполезным. К этому времени клетки человека начинают вырабатывать белок интерферон, который синтезируется нашими клетками и способен защитить от гриппа и других вирусов. Первые три дня заболевания решающие — либо мы успеем заблокировать вирус, либо не успеем.

В первые же сутки заболевания вирус поражает организм. Может проявляться в виде кашля, насморка, недомогания и повышенной температуры

Фото: Сергей Федосеев

Нужно просто обратиться в регистратуру

Если детям прививки делают в массовом порядке в школах и детских садах, то взрослые даже и не вспоминают об этой необходимости. Но вовремя сделанная прививка может спасти жизнь.

— Любой человек может прийти в поликлинику и обратиться в регистратуру, сказав, что хочет вакцинироваться. Вакцина поступает в августе — сентябре. И это самое оптимальное время, когда лучше всего делать прививку. Каждый год грипп меняется, но мы отслеживаем изменившиеся варианты и можем их прогнозировать.

Лучше заранее позаботиться о здоровье и провакцинироваться от вирусов

Фото: Тимофей Калмаков

Не переохлаждаться и не пить спиртное!

Многие и не знают, что после вакцинации очень важно не пренебрегать правилами. Чаще всего врач проговаривает рекомендации скороговоркой и пациенты их не слышат. Несоблюдение правил может вызвать побочные эффекты и даже серьезные осложнения.

— Вакцину можно делать только здоровому, не простуженному человеку.

Бывает, что в садах и школах детей вакцинируют друг за другом, и среди них попадаются те, кто начал болеть, но это неочевидно.

Иммунной системе может не хватить сил, чтобы бороться и с начинающими болезнями, и с антигенами введенной вакцины, любая лишняя нагрузка — помеха в формировании иммунитета.

После прививки в течение трех дней нужно снизить нагрузку на организм взрослого человека, а тем более ребенка. Постарайтесь отменить сложную тренировку, начало ремонта или генеральную уборку, чтобы не переутомляться. Взрослым необходимо воздержаться от выпивки, потому что алкоголь на фоне вакцинации может привести к аллергической реакции, так как аллергия возникает из-за гиперреакции некоторой звеньев той же иммунной системы.

Прививки нужно планировать. Не нужно ходить в эти дни в баню и сауну. Визиты к стоматологу тоже лучше отменить, или прививку перенести на другое время. Особенно если предстоит удаление зуба и местный наркоз.

Также не стоит делать прививку перед экзаменом. Помимо отдыха, в эти дни нужно хорошее белковое питание.

— Люди, которые пренебрегли правилами, жалуются, что потом появляются осложнения, но нужно понять элементарное — после введения вакцины организм борется с инфекцией и ослаблен.

Это не бабушкина кладовая, а рабочий стол лаборанта-микробиолога

Фото: Тимофей Калмаков

Превратили обезьяну в человека

Геном людей состоит из огромного количества генов. Когда его стали расшифровывать, поняли что есть структурные гены, которые кодируют строение наших белков, ферментов, а есть такие генетические фрагменты, назначение которых было непонятным. Современные технологии позволили вычислить, что это древние вирусы, которые встроились в геном когда-то и остались там. Зарубежные авторы считают, что это способствовало превращению обезьяны в человека. Это одна из теорий.

— Вирусы могут заставить делать организм то, что ему не свойственно. Например, больные животные уходят умирать в темный угол жилья. Но, пораженные вирусом бешенства, они начинает кусать человека, а волки даже приходят на улицы города. Вирус становится хозяином всего макроорганизма. А нам все кажется, что они такие простые — всего-то кусочки ДНК или РНК.

Подписывайся на наш канал в Telegram и читай главные новости Перми раньше всех. Есть новость — присылай фото и видео на почту Написать письмо или пиши нам в VK .

У РНК-содержащих ретровирусов сначала происходит обратная транскрипция генома в ДНК, затем ее интеграция в клеточные хромосомы и лишь после этого транскрипция генов.

Цитопатические эффекты при вирусных инфекциях разнообразны, они определяются как вирусом, так и клеткой и сводятся к разрушению клетки (цитолитический эффект), сосуществованию вируса и клетки без гибели последней (латентная и персистирующая инфекция) и трансформации клетки.

Вовлеченность организма в инфекционный процесс зависит от ряда обстоятельств - количества погибших клеток, токсичности вирусов и продуктов распада клеток, от реакций организма, начиная от рефлекторных и заканчивая иммунными. Количество погибших клеток влияет на тяжесть инфекционного процесса. Например, будут ли поражены при гриппе только клетки носа и трахеи или вирус поразит клетки эпителия альвеол, зависит тяжесть и исход болезни.

Хотя вирусы и не образуют типичных токсинов, однако и вирионы, и вирусные компоненты, накапливающиеся в пораженных тканях, выходя в кровоток, оказывают токсическое действие. Неменьшее токсическое действие оказывают и продукты распада клеток. В этом случае действие вирусной инфекции столь же неспецифично, как и действие патогенных организмов, убивающих клетки и вызывающих их аутолиз. Поступление токсинов в кровь вызывает ответную реакцию - лихорадку, воспаление, иммунный ответ. Лихорадка является преимущественно рефлекторным ответом на поступление в кровь и воздействие на ЦНС токсичных веществ.

Если лихорадка - общий ответ организма на вирусную инфекцию, то воспаление - это местная многокомпонентная реакция. При воспалении происходят инфильтрация пораженных тканей макрофагами, утилизация продуктов распада, репарация и регенерация. Одновременно развиваются реакции клеточного и гуморального иммунитета. На ранних стадиях инфекции действуют неспецифические киллеры и антитела класса IgM. Затем вступают в действие основные факторы гуморального и клеточного иммунитета. Однако гораздо раньше, уже в первые часы после заражения, начинает действовать система интерферона, представляющая семейство секреторных белков, вырабатываемых клетками организма в ответ на вирусы и другие стимулы. Описанные явления относятся к так называемой острой репродуктивной вирусной инфекции. Взаимодействие вируса и клеток может происходить, как отмечалось выше, без гибели последних. В этом случае говорят о латентной, т.е. бессимптомной или персистирующей хронической вирусной инфекции. Дальнейшая экспрессия вируса, образование вирусспецифических белков и вирионов вызывает синтез антител, на этой стадии латентная инфекция переходит в персистирующую и появляются первые признаки болезни.

Репродукция вируса в клетках сопровождается развитием цитопатических процессов, специфичных для разных вирусов и для разных типов инфекционных процессов. Цитопатические процессы при вирусных инфекциях разнообразны, они определяются как вирусом, так и клетками, причем специфика их больше "задается" клеткой, нежели вирусом, и сводится в основном к разрушению клеток, сосуществованию вируса и клеток без гибели последних и трансформация клеток. Несмотря на значительные различия цитоцидного действия разных вирусов, в общем, они сходны. Подавление синтеза клеточных макромолекул - нуклеиновых кислот и белков, а также истощение энергетических ресурсов клетки ведут к необратимым процессам, заканчивающимся гибелью пораженной клетки. Повреждение клеток вирусами, их отмирание и распад переносят вирусную инфекцию с клеточного уровня на уровень организма в целом.

При встрече организма с вирусной инфекцией продукция интерферона (растворимого фактора, вырабатываемого вирус-инфицированными клетками, способного индуцировать антивирусный статус в неинфицированных клетках) становится наиболее быстрой реакцией на заражение, формируя защитный барьер на пути вирусов намного раньше специфических защитных реакций иммунитета, стимулируя клеточную резистентность, - делая клетки непригодными для размножения вирусов.

Продукция и секреция цитокинов относятся к самым ранним событиям, сопутствующим взаимодействию микроорганизмов с макрофагами. Этот ранний неспецифический ответ на инфекцию важен по нескольким причинам: он развивается очень быстро, поскольку не связан с необходимостью накопления клона клеток, отвечающих на конкретный антиген; ранний цитокиновый ответ влияет на последующий специфический иммунный ответ.

Интерферон активирует макрофаги, которые затем синтезируют интерферон-гамма, ИЛ-1, 2, 4, 6, ФНО, в результате макрофаги приобретают способность лизировать вирус-инфицированные клетки.

Интерферон-гамма является специализированным индуктором активации макрофагов, который способен индуцировать экспрессию более 100 разных генов в геноме макрофага.

Продуцентами этой молекулы являются активированные Т-лимфоциты (Тh1-тип) и естественные киллеры (NK-клетки). Интерферон-гамма индуцирует и стимулирует продукцию провоспалительных цитокинов (ФНО, ИЛ-1, 6), экспрессию на мембранах макрофагов, антигенов МНС II; гамма-интерферон резко усиливает антимикробную и противовоспалительную активность путем повышения продукции клетками супероксидных радикалов, а усиление иммунного фагоцитоза и антителоопосредованной цитотоксичности макрофагов под влиянием гамма-интерферона связано с усилением экспрессии Fc-рецепторов для JgG. Активирующее действие интерферона-гамма на макрофаги опосредовано индукцией секреции этими клетками ФНО -альфа. Этот пик наблюдается совместно с ФНО-альфа. Максимум продукции ИЛ-4 наступает через 24-48 ч с момента активации клеток. При этом ИЛ-4 рассматривается как цитокин, ограничивающий иммуновоспалительные реакции и снижающий ответ организма на инфекцию, угнетая при этом экспрессию гамма-интерферона. Интерферон-гамма ин витро усиливает фагоцитарную активность нейтрофилов, что обусловлено усилением экспрессии Fc-рецепторов и поверхностных белков семейства интегринов на нейтрофилы. Это позволяет нейтрофилам осуществлять цитотоксические функции и фагоцитоз. В качестве основных эффекторных клеток воспалительного процесса, они обеспечивают элиминацию инфекта из организма.

Взаимодействие цитокина с клеткой определяется универсальной биологической системой, специфическим механизмом которой является рецепторный аппарат, связанный с восприятием метаболического кода. Для проявления биологической активности цитокина необходимо присутствие на поверхности чувствительных клеток специфических рецепторов, которые могут экспрессироваться параллельно с синтезом цитокина. Рецепторы цитокинов представляют собой комплексы, состоящие из двух и более рецепторных молекул, которые объединяются на мембране клетки-мишени и образуют высокоаффинный рецепторный комплекс. Большинство рецепторов состоит из отдельных молекул, связывающих цитокины, которые ассоциируются после связывания лиганда с сигналпередающим рецепторным компонентом; часть рецепторов существует как растворимые изоформы, способные связывать и растворять цитокины, а часть функционирует как многокомпонентные блоки; механизм комплексирования субъединиц рецепторов объясняет плейотропные и дублирующие эффекты цитокинов, имеющих большое структурное сходство. Рецепторы ИЛ-10 имеют гомологию рецепторов интерферона, и подобно ИЛ-10 индуцирует экспрессию в моноцитах гена Fc- рецептора. Для полного функционирования цитокиновой системы необходимы повышение уровня цитокина в ответ на инфект и экспрессия нормального количества рецепторов к ним на клетках. Изменение рецепторов после их связывания с цитокином заключается в интернализации комплексов цитокин - рецептор внутрь клетки. На поверхности клеток рецептор появляется заново, постепенно синтезируясь в течение 24-36 ч (время появления рецепторов интерферон-альфа). В этот период клетки остаются чувствительными к последующим дозам цитокина, чем объясняется эффективность введения препаратов интерферона и их индукторов три раза в неделю.

Пик продукции цитокинов после стимуляции макрофагов наблюдается через 1-2,6,18-48 ч, а пик продукции интерферон-гамма наступает через 20 ч после первого выхода цитокина из клетки. Поскольку интерферон-гамма ингибирует миелопоэз, то нормализация числа нейтрофилов после элиминации инфекта связана с системой регуляции нейтропоэза. Через 6 ч после стимуляции интерферон-альфа для выполнения своих функций NK-rклетки (активность которых регулируется ИЛ-1, 4, 2) продуцируют гамма-интерферон, в результате чего происходит лизис инфицированных клеток.

При антигенной стимуляции клеток трансдукция сигнала с активированного рецептора на генетический аппарат осуществляется с помощью внутриклеточных регуляторных систем, компоненты которых (белки мембран, ферментов, хроматина) связываются с чувствительными к ним последовательностями ДНК. После связывания цитокина (интерферон) с поверхностными клеточными мембранными рецепторами происходит активация ферментов протеинкиназы-С (ПКС), тирозинкиназы, ц-АМФзависимой протеинкиназы, серин-треонинкиназы. Интерферон-альфа активирует tyk 2 и jak 1-киназы, а интерферон-гамма активирует jak 1 и 2-киназы. Далее факторы транскрипции перемещаются в ядро клетки и связывают гены раннего ответа.

Первый ответ клеток на цитокин - это быстрая индукция генов раннего ответа ("immediate early" генов), в число которых и входит ген интерферон-гамма. Стимуляция экспрессии этих генов важна для выхода клеток из Go-стадии и перехода в Gi-стадию и дальнейшей прогрессии клеточного цикла. Их индукция происходит после активации рецепторов роста на клеточной мембране и активации протеин-киназной системы. Гены раннего ответа являются ключевыми регуляторами клеточной пролиферации и дифференцировки, кодируют белки, регулирующие репликацию ДНК.

Таким образом, при активации клеток происходит стимуляция генов раннего ответа, что ассоциируется с изменением фаз клеточного цикла. Основная протективная роль в иммунном ответе, направленном против внутриклеточных паразитов (грибы, простейшие, вирусы, микобактерии туберкулеза), принадлежит клеточным механизмам. Способность перечисленных возбудителей переживать и размножаться внутри клеток делает их защищенными от действия антител и системы комплемента. Резистентность к антимикробным факторам макрофагов позволяет им длительно переживать внутри этих клеток. Для элиминации возбудителя необходим специфический клеточно-опосредованный ответ. Его специфичность определяется антигенраспознающими СД8+-Т-лимфоцитами, которые пролиферируют, активируются и формируют клон эффекторных цитотоксических лимфоцитов. Решающий момент специфического иммунного ответа - это ответ СД4+Т-лимфоцитов с хелперной направленностью на распознавание антигена. На этом этапе определяется форма иммунного ответа: либо с преобладанием гуморального иммунитета, либо с преобладанием клеточных реакций (ГЗТ). Направление дифференцировки СД4 + -лимфоцитов, от которого зависит форма специфического иммунного ответа, контролируется цитокинами, образующимися в ходе воспалительной реакции. Так, в присутствии ИЛ-12 и интерферон-гамма СД4 + -лимфоциты дифференцируются в воспалительные Тh1-клетки, начинают продуцировать и секретировать интерлейкин-2, интерферон-гамма, ФНО и определяют клеточный характер специфического иммунного ответа. Присутствие ИЛ-12 обеспечивается его продукцией макрофагами, а интерферон-гамма - естественными киллерами, активированными в раннюю фазу ответа на внутриклеточно паразитирующие бактерии и вирусы. В отличие от этого, в присутствии ИЛ-4 СД4 + -лимфоциты дифференцируются в хелперы Тh 2, которые начинают продуцировать и секретировать ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-6 и запускают гуморальный иммунный ответ, т.е. синтез специфических антител - иммуноглобулинов. Воспалительные Тh 1-лимфоциты нужны для борьбы с внутриклеточными паразитами, а Тh 2 хелперы нужны для элективной защиты от внеклеточных паразитов.

Вирусная инфекция может вызывать быстрое подавление экспрессии ряда клеточных генов (из которых наиболее изучены интерфероновые гены и гены, кодирующие дс-РНК-зависимые ферменты -2,5-ОАС и ПК-дс), принимающих участие в антивирусном действии. Специальные исследования механизма антивирусного действия интерферонов и дс-РНК в клеточных и бесклеточных системах показали ключевую роль в этом процессе вышеуказанных ферментов. ПК-дс, взаимодействуя с дс-РНК, фосфорилируется и в активной форме фосфорилирует регуляторные факторы транскрипции и трансляции, из которых наиболее изучен инициирующий фактор трансляции (eIF2).

ПК-дс выполняет регуляторную роль в системе клеточной пролиферации на уровне факторов трансляции и активации ряда генов цитокинов. Вероятно, существует связь между подавлением транскрипции мРНК и ПК-дс, угнетением общего синтеза клеточного белка при вирусных инфекциях и накоплением в ядрах клеток белка нуклеокапсида и белка NSP2. Фрагментация клеточных хромосом, наблюдающаяся на ранних сроках вирусной инфекции, может быть одной из причин подавления экспрессии генов, участвующих в противовирусном ответе.

Есть основания предполагать участие белков NSP2 в регуляции активности генов цитокинов - низкомолекулярных белковых регуляторных веществ, продуцируемых клетками и способных модулировать их функциональную активность. Нарушения в системе цитокинов приводят к нарушению кооперативных взаимодействий иммунокомпетентных клеток и нарушению иммунного гомеостаза.

В последние годы показано, что ИЛ- 12, относящийся к провоспалительным цитокинам, является ключевым для усиления клеточно-опосредованного иммунного ответа и инициации эффективной защиты против вирусов.

Средства терапии гриппа и ОРЗ можно разделить на этиотропные, иммунокорригирующие, патогенетические и симптоматические. Приоритет принадлежит этиотропным препаратам, действие которых направлено непосредственно на возбудитель инфекции. Все препараты этиотропного действия целесообразно рассматривать с учетом их точек приложения в цикле репродукции вирусов гриппа и других ОРЗ.

Применение химиопрепаратов для профилактики и лечения гриппа и ОРЗ относится к базовой терапии и является общепризнанным мировым стандартом. Многолетние клинические исследования достоверно выявили их высокую лечебно-профилактическую значимость. Химиотерапевтические средства представлены тремя основными группами: это блокаторы М_2-каналов (амантадин, ремантадин); ингибиторы нейраминидазы (занамивир, озельтамивир) и ингибиторы протеаз (амбен, аминокапроновая кислота, трасилол). Препараты оказывают прямое антивирусное действие, нарушая различные фазы репликативного цикла вирусов. Несколько особняком стоит группа вирулицидных препаратов, применяемых местно для предотвращения адсорбции и проникновения вирионов в клетки.

Грипп и другие респираторные вирусные инфекции / под ред. О.И. Киселева, И.Г. Мариничева, А.А. Сомининой. - СПб, 2003.
Дриневский В.П., Осидак Л.В., Цыбалова Л.М. Острые респираторные инфекции у детей и подростков // Практическое руководство под редакцией О.И. Киселева. - СПб, 2003.
Железникова Г.Ф., Иванова В.В., Монахова Н.Е. Варианты иммунопатогенеза острых инфекций у детей. СПб, 2007. - 254 с.
Ершов Ф.И. Грипп и другие ОРВИ // Антивирусные препараты. Справочник. - М., 2006. - С.226-247.
Ершов Ф.И., Романцов М.Г. Антивирусные средства в педиатрии. - М., 2005. - С.159-175.
Ершов Ф.И., Киселев О.И. Интерфероны и их индукторы (от молекул до лекарств). М., 2005. - С.287-292.
Иванова В.В. Острые респираторно-вирусные заболевания // Инфекционные болезни у детей. - М., 2002.
Онищенко Г.Г., Киселев О.И., Соминина А.А. Усиление надзора и контроля за гриппом как важнейший элемент подготовки к сезонным эпидемиям и очередной пандемии. - М., 2004. - С.5-9.
Об утверждении стандарта медицинской помощи больным гриппом, вызванным идентифицированным вирусом гриппа (грипп птиц) // Приказ Минздравсоцразвития №460 от 07.06.2006 г.
Романцов М.Г., Ершов Ф.И.Часто болеющие дети: Современная фармакотерапия. - М., 2006. - 192 с.
Стандартизированные принципы диагностики, лечения и экстренной профилактики гриппа и других острых респираторных инфекций у детей / под ред. О.И. Киселева. - Санкт-Петербург. - 2004. - С.82-95.
Лекарственные средства в фармакотерапии патологии клетки / под ред. Т.Г.Кожока. - М., 2007.

В зимний период года наш организм подвергается дополнительным нагрузкам и испытаниям в виде гриппа. Это и плохо, и хорошо. Плохо - потому что мало кому нравится болеть. А почему же хорошо? Об этом читайте ниже.

Основная положительная причина вируса гриппа в зимний период состоит в том, что иммунная система человека подвергается своеобразной "проверке на прочность". Дело в том, что в организме человека содержится колоссальное количество бактерий, вирусов и грибков, общее число которых даже превышает количество клеток организма. Все они устанавливают дополнительную защиту в нашем организме, которая тренирует иммунную систему, вырабатывает витамины и ферменты. Однако же после проникновения в организм посторонних микробов бактерии, вирусы и грибки начинают свою борьбу, успешный исход которой зависит лишь от самого человека.

Едва ли не первостепенную роль играет распознавание организмом вирусов гриппа: только после этого он сможет начать свою борьбу. Однако если иммунная система недостаточно сильна, то человек заболевает. Эпидемии же появляются лишь тогда, когда иммунная система сталкивается с возбудителями, которые доселе не были "зарегистрированы" в её "списке существующих вирусов".

Женский журнал "Записки Профана" ссылается на данные Всемирной организации здравоохранения, согласно которым во главу угла борьбы с гриппом необходимо ставить привычки.

"Вакцина против гриппа – это часть вируса, которая представляет его важные белковые компоненты, помогающие ему проникнуть в клетку и вызвать болезнь. Эти кусочки вируса добывают специальными путями и в виде вакцины вводят в организм человека. Иммунная система начинает борьбу с гриппом, распознавая новоявленных гостей (или антигены) и выставляя против них антитела, не дающие коварным врагам попасть в клетку и инфицировать ее. Если же антигены все же попали в клетку, то уже не могут из нее выйти. Словом, на войне, как на войне!", - пишет издание.

В целом, прививка может возыметь защитное действие для человека настолько, что он и вовсе может не заразиться гриппом. Если же вирус всё же сильно проник в организм человека, то он, как правило, проходит с наименьшими последствиями.

Любителям народной медицины будет небезынтересен тот факт, что приём витамина Cв каком-либо виде (например, в виде отвара из шиповника или чая с лимоном) может победить многие болезни, даже цингу, поскольку сам по себе он является антиоксидантом. А вот для полного выздоровления от гриппа витамин C, к сожалению, бесполезен. Однако же принимать этот витамин до и во время болезни всё же необходимо: он в значительной мере укрепляет иммунитет, а значит – защитные функции организма возрастают.

Другое надёжное народное средство, которое является верным союзником в борьбе с гриппом – чеснок. Верные бабушкины рецепты гласят, что ингаляция чесноком являлась верным уничтожителем вирусов на поверхности слизистой носа – именно поэтому в детстве все бабушки натирали для своих внуков горбушку чёрного хлеба чесноком. Впрочем, излишних усердий в этом вопросе не нужно: ни в коем случае не пытайтесь натереть внутренность носа зубцом чеснока – это может сильно повредить его слизистую.

Также, по словам журналистов издания "Записки Профана", хроническая утомляемость, столь широко распространённая в мегаполисах, является частой причиной проникновения в организм вируса гриппа: "Примерно 70% заведомо здоровых людей жалуются на снижение трудоспособности, быструю утомляемость, частые герпетические инфекции, фарингиты, такие расстройства, как плохое настроение и немотивированная тревога. Это состояние ученые назвали синдром повышенной утомляемости. Подобные симптомы, как утверждают американские иммунологи, – первый шаг на пути к более тяжелому заболеванию – синдрому хронической усталости. Вся симптоматика людей с синдромом повышенной утомляемости многократно усиливается у пациентов с синдромом хронической усталости. Тогда человек теряет работоспособность минимум на 50%, и состояние это длиться от полугода и дольше. И это открытое окно в иммунную систему для любой инфекции".

Другим союзником гриппа в борьбе против человечества являются стрессы и нервные напряжения. Как и в случае с хронической утомляемостью, наиболее часто они встречаются в мегаполисах. В этой связи медики советуют всем работоспособным гражданам, подверженным стрессам и перенапряжениям, почаще отдыхать.

Вместе с тем, "Записки Профана" предупреждают своих читателей о том, что излишнее стремление к повышению своего иммунитета может привести к заболеваниям аутоиммунного характера: "Не пытайтесь самостоятельно повышать иммунитет, бесконтрольно принимая ту же настойку эхинацеи. Многие знают, что иммунитет призван защищать нас от гриппа и других инфекций, образования опухолевых клеток и так далее. Но мало кому известно, что при определенных обстоятельствах он может нападать на собственные ткани организма, вызывая аутоиммунные заболевания, например, зоб. Сегодня описано более 100 таких недугов. Некоторые из них, к сожалению, приводят к смерти. Любая ткань организма может стать мишенью для собственной иммунной системы. А при таких болезнях уже не о каком качестве жизни не может быть и речи".

Читайте также: