Как лечить вирус эпштейна барра у взрослых симптомы

Одной из актуальных проблем современной медицины является высокая инфицированность населения одним из представителей оппортунистических возбудителей — вирусом Эпштейна–Барр (ВЭБ). Практикующие врачи в своей повседневной практике чаще сталкиваются с клинически манифестными формами первичной Эпштейна–Барр-вирусной инфекции (ЭБВИ) в виде острой, как правило, не верифицированной респираторной инфекцией (более 40% случаев) или инфекционным мононуклеозом (около 18% всех заболеваний) [1, 2]. В большинстве случаев эти заболевания протекают доброкачественно и заканчиваются выздоровлением, но с пожизненной персистенцией ВЭБ в организме переболевшего [1, 3–5].

Однако в 10–25% случаев первичное инфицирование ВЭБ, протекающее бессимптомно, и острая ЭБВИ могут иметь неблагоприятные последствия [6–9] с формированием лимфопролиферативных и онкологических заболеваний, синдрома хронической усталости, ВЭБ-ассоциированного гемофагоцитарного синдрома и др. [7, 9, 11–14].

До настоящего времени нет четких критериев, позволяющих прогнозировать исход первичного инфицирования ВЭБ. Перед врачом, к которому обращается пациент с острой ЭБВИ, всегда встает вопрос: что предпринять в каждом конкретном случае, чтобы максимально снизить риск развития хронической ЭБВИ и ВЭБ-ассоциированных патологических состояний Этот вопрос не праздный, и ответить на него действительно очень трудно, т. к. до сих пор нет четкой патогенетически обоснованной схемы лечения больных, а имеющиеся рекомендации часто противоречат друг другу.

По мнению многих исследователей, лечение ЭБВИ-мононуклеоза (ЭБВИМ) не требует назначения специфической терапии [15–17]. Лечение больных, как правило, проводится в амбулаторных условиях, изоляция пациента не требуется. Показаниями к госпитализации следует считать длительную лихорадку, выраженный синдром тонзиллита и/или синдром ангины, полилимфаденопатию, желтуху, анемию, обструкцию дыхательных путей, боли в животе и развитие осложнений (хирургических, неврологических, гематологических, со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной системы, синдром Рейе).

При легком и среднетяжелом течении ЭБВ ИМ больным целесообразно рекомендовать палатный или общий режим с возвращением к обычной деятельности на адекватном для каждого конкретного больного физическом и энергетическом уровне. Проведенное многоцентровое исследование показало, что необоснованно рекомендуемый строгий постельный режим удлиняет период выздоровления и сопровождается длительным астеническим синдромом, требующим нередко медикаментозного лечения [18].

При легком течении ЭБВ ИМ лечение больных ограничивается поддерживающей терапией, включающей адекватную гидратацию, полоскание ротоглотки раствором антисептиков (с добавлением 2% раствора лидокаина (ксилокаина) при выраженном дискомфорте в глотке), нестероидные противовоспалительные препараты, такие как парацетамол (Ацетаминофен, Тайленол). По мнению ряда авторов назначение блокаторов Н2 рецепторов, витаминов, гепатопротекторов и местная обработка миндалин различными антисептиками являются малоэффективными и необоснованными способами лечения [19, 20]. Из экзотических методов лечения следует упомянуть рекомендуемое Ф. Г. Боковым и соавт. (2006) применение мегадоз бифидобактерий при лечении больных острым мононуклеозом [21].

Мнения о целесообразности назначения антибактериальных препаратов при лечении ЭБВИМ весьма противоречивы. По мнению Gershburg E. (2005) тонзиллит при ИМ часто асептический и назначение антибактериальной терапии не оправдано. Также нет смысла в применении антибактериальных средств при катаральной ангине [4]. Показанием для назначения антибактериальных препаратов является присоединение вторичной бактериальной инфекции (развитие у больного лакунарной или некротической ангины, таких осложнений, как пневмония, плеврит и др.), о чем свидетельствуют сохраняющиеся более трех суток выраженные воспалительные изменения показателей крови и фебрильная лихорадка. Выбор препарата зависит от чувствительности микрофлоры на миндалинах больного к антибиотикам и возможных побочных реакций со стороны органов и систем.

По данным H. Fota-Markowcka et al. (2002) у больных чаще выделяют гемофильную палочку, стафилококк и пиогенный стрептококк, реже — грибы рода Candida [22], поэтому следует признать обоснованным назначение этим больным препаратов из группы цефалоспоринов 2–3 поколения, линкосамидов, макролидов и противогрибковых средств (флуконазол) в терапевтических дозах на 5–7 дней (реже — 10 дней) [4]. Некоторые авторы при наличии некротической ангины и гнилостном запахе изо рта, вызванных, вероятно, ассоциированной анаэробной флорой, рекомендуют использовать метронидазол по 0,75 г/сут, разделенных на 3 приема, в течение 7–10 дней.

Противопоказаны препараты из группы аминопенициллинов (ампициллин, амоксициллин (Флемоксин Солютаб, Хиконцил), амоксициллин с клавуланатом (Амоксиклав, Моксиклав, Аугментин)) из-за возможности развития аллергической реакции в виде экзантемы. Появление сыпи на аминопенициллины не является IgE-зависимой реакцией, поэтому применение блокаторов Н1 гистаминовых рецепторов не имеет ни профилактического, ни лечебного эффекта [19].

По мнению ряда авторов до настоящего времени сохраняется эмпирический подход к назначению глюкокортикостероидов больным с ЭБВИ [23]. Глюкокортикостероиды (преднизолон, преднизон (Делтазон, Метикортен, Оразон, Ликвид Пред), Солу Кортеф (гидрокортизон), дексаметазон) рекомендуются больным с тяжелым течением ЭБВИМ, с обструкцией дыхательных путей, неврологическими и гематологическими осложнениями (тяжелая тромбоцитопения, гемолитическая анемия) [4, 24]. Суточная доза преднизолона составляет 60–80 мг в течение 3–5 дней (реже 7 дней) с последующей быстрой отменой препарата. Одинаковой точки зрения на назначение этим больным глюкокортикостероидов при развитии миокардита, перикардита и поражениях ЦНС нет.

При тяжелом течении ЭБВИМ показана внутривенная дезинтоксикационная терапия, при разрыве селезенки — хирургическое лечение.

Наиболее дискуссионным остается вопрос о назначении противовирусной терапии больным с ЭБВИ. В настоящее время известен большой перечень препаратов, являющихся ингибиторами ВЭБ репликации в культуре клеток [4, 25–27].

I. Подавляющие активность ДНК-полимеразы ВЭБ:

ациклические аналоги нуклеозидов (ацикловир, ганцикловир, пенцикловир, валацикловир, валганцикловир, фамцикловир);
ациклические аналоги нуклеотидов (цидофовир, адефовир);
аналоги пирофосфатов (Фоскарнет (фоскавир), фосфоноацетиловая кислота);
4 оксо-дигидрохинолины (возможно).

II. Различные соединения, не ингибирующие вирусной ДНК-полимеразы (механизм изучается): марибавир, бета-L-5 урацил йододиоксолан, индолокарбазол.

Однако проведенный метаанализ пяти рандомизированных контролируемых испытаний с участием 339 больных ЭБВИМ, принимавших ацикловир (Зовиракс), показал неэффективность препарата [28, 29].

Одна из возможных причин кроется в цикле развития ВЭБ, в котором ДНК вируса имеет линейную либо циркулярную (эписома) структуру и размножается в ядре клетки хозяина. Активная репликация вируса происходит при продуктивной (литической) стадии инфекционного процесса (ДНК ВЭБ линейной формы). При острой ЭБВИ и активации хронической ЭБВИ происходит цитолитический цикл развития вируса, при котором он запускает экспрессию собственных ранних антигенов и активирует некоторые гены клеток макроорганизма, продукты которых участвуют в репликации ВЭБ. При латентной ЭБВИ ДНК вируса имеет вид эписомы (круговой суперспиральный геном), находящейся в ядре. Циркулярный геном ДНК ВЭБ характерен для CD21+ лимфоцитов, в которых даже при первичном инфицировании вирусом практически не наблюдается литической стадии инфекционного процесса, а ДНК воспроизводится в виде эписомы синхронно с клеточным делением инфицированных клеток. Гибель пораженных ВЭБ В лимфоцитов связана не с опосредованным вирусом цитолизом, а с действием цитотоксических лимфоцитов [4].

При назначении противовирусных препаратов при ЭБВИ врач должен помнить, что их клиническая эффективность зависит от правильной трактовки клинических проявлений болезни, стадии инфекционного процесса и цикла развития вируса на этой стадии. Однако не менее важным является и тот факт, что большинство симптомов ЭБВИ связаны не с прямым цитопатическим действием вируса в инфицированных тканях, а с опосредованным иммунопатологическим ответом ВЭБ-инфицированных В лимфоцитов, циркулирующих в крови и находящихся в клетках пораженных органов. Именно поэтому аналоги нуклеозидов (ацикловир, ганцикловир и др.) и ингибиторы полимеразы (Фоскарнет), подавляющие репликацию ВЭБ и уменьшающие содержание вируса в слюне (но не санирующие ее полностью [4], не оказывают клинического эффекта на тяжесть и продолжительность симптомов ЭБВИМ.

Показаниями для лечения ЭБВИМ противовирусными препаратами являются: тяжелое, осложненное течение болезни, необходимость профилактики ВЭБ-ассоциированной В-клеточной лимфопролиферации у иммунокомпрометированных пациентов, ВЭБ-ассоциированная лейкоплакия. Bannett N. J., Domachowske J. (2010) рекомендуют применять ацикловир (Зовиракс) внутрь в дозе 800 мг внутрь 5 раз в сутки в течение 10 дней (или 10 мг/кг каждые 8 часов в течение 7–10 дней). При поражениях нервной системы предпочтителен внутривенный способ введения препарата в дозе 30 мг/кг/сут 3 раза в сутки в течение 7–10 дней.

По мнению E. Gershburg, J. S. Pagano (2005), если под действием каких-либо факторов (например, иммуномодуляторов, при ВЭБ-ассоциированных злокачественных опухолях — применение лучевой терапии, гемцитабина, доксорубицина, аргинина бутирата и др.) удается перевести ДНК ВЭБ из эписомы в активную репликативную форму, т. е. активировать литический цикл вируса, то в этом случае можно ожидать клинический эффект от противовирусной терапии.

В комплексной терапии рекомендуется внутривенное введение иммуноглобулинов (Гаммар-П, Полигам, Сандоглобулин, Альфаглобин и др.) 400 мг/кг/сут, № 4–5.

В последние годы все чаще для лечения ЭБВИ стали применять рекомбинантные альфа-интерфероны (Интрон А, Роферон-А, Реаферон-ЕС) по 1 млн ME в/м в течение 5–7 дней или через день; при хронической активной ЭБВИ — 3 млн ME в/м 3 раза в неделю, курс 12–36 недель.

В качестве индуктора интерферона при тяжелом течении ЭБВИ рекомендуется использовать Циклоферон по 250 мг (12,5% 2,0 мл) в/м, 1 раз в сутки, № 10 (первые двое суток ежедневно, затем через день) или по схеме: 250 мг/сут, в/м на 1-й, 2-й, 4-й, 6-й, 8-й, 11-й, 14-й, 17-й, 20-й, 23-й, 26-й и 29-й день в сочетании с этиотропной терапией. Перорально Циклоферон назначается по 0,6 г/сут, курсовая доза (6–12 г, т. е. 20–40 таблеток).

Медикаментозная коррекция астенического синдрома при хронической ЭБВИ включает назначение адаптогенов, высоких доз витаминов группы В, ноотропных препаратов, антидепрессантов, психостимуляторов, препаратов с прохолинергическим механизмом действия и корректоров клеточного метаболизма [30–32].

Залогом успешного лечения больного с ЭБВИ являются комплексная терапия и строго индивидуальная тактика ведения как в стационаре, так и во время диспансерного наблюдения.

Литература

Вы устали, все части тела болят, горло охрипло, могут опухнуть и лимфатические узлы, вас беспокоит небольшая температура, а также эти симптомы никак не хотят отступать? Просмотрев описание множинства симптомов в Интернете, Вы можете наткнуться на вирус Эпштейна-Барра. Именно эти гсимптомы могут максимально совпасть с вашими собственными.

Если вы знаете, что вирус Эпштейна-Барра вызывает мононуклеоз, то у вас может возникнуть вопрос: что отличает хронический вирус Эпштейна-Барра от инфекционного мононуклеоза? И далее следующие вопросы: что делает заражение вирус Эпштейна-Барра хроническим и каким образом это связано с другими хроническими заболеваниями?

Для получения ответов читайте дальше и сможете кое-что узнать о сложном и приспособившемся вирусе Эпштейна-Барра, а также о том, почему он может вызывать длительные проблемы со здоровьем.

Вирус Эпштейна-Барра есть почти у всех людей

Давайте начнём с того, что вирус Эпштейна-Барра распространён значительно шире, чем можно предположить: этой инфекцией переболело более 95 процентов мирового населения.

Другим представляющим интерес фактом является то, что ВЭБ — это вирус герпеса. Да, вы прочли верно. ВЭБ является ближайшим родственником генитиального вируса, вызывающего генитиальный герпес. Известный на профессиональном языке также как 4-й вирус герпеса человека (Human Herpesvirus 4, HHV-4) он является четвёртым из девяти вирусов герпеса, которыми человек может заразиться.

Вирусы герпеса состоят из цепочек ДНК расположенных внутри оболочки. После первичного заражения вирус остаётся в тканях в состоянии покоя на всю жизнь, а также при замедлении функции иммунной системы может снова активироваться.

Другими словами, если вы один раз заразились таким вирусом герпеса как ВЭБ, то он останется в ваших тканях навсегда.

Стадии вируса Эпштейна-Барра

В основном заражание ВЭБ происходит в младенческом и младшем возрасте. Вирус распространяется главным образом оральным путём через слюну. В организм вирус проникает через рот, горло и слизистую оболочку, обволакивающую желудок. Там вирус заражает вырабатывающие антитела лейкоциты — В-клетки. В меньшей степени происходит заражение также Т-клеток — естественных киллеров. Заражённые лейкоциты разносят ВЭБ по всему организму.

В этой активной стадии, которая называется лизисной стадией, вирус перенимает механизм клеток, чтобы начать производить новые вирусы. Именно в это время у человека имеются все наиболее явные симптомы и он является инфекционно опасным.

Вирус распространяется крайне быстро, особенно в детском возрасте. Распространителями в основном являются носители инфекции, которые сами об этом не знают — работники детских садов, няни и целующие детей бабушки. Инфицированный ребёнок быстро заражает и других детей.

В действительности это хорошо, так как в нежном возрасте (не забудьте поблагодарить свою бабушку) эта болезнь переносится обычно очень легко. Только в случае, если человек ещё ребёнком не был инфицирован вирусом Эпштейна-Барра а позже, то есть опасность того, что ВЭБ может вызвать мононуклеоз.

Инфекционный мононуклеоз, известный также как заражение поцелуем, распространяется через близкий контака с человеком, распространяющим вирус. Чаще всего это встречается у взрослых молодых людей, которые раньше с вирусом не сталкивались. В большинстве случаем ВЭБ настигает человека неожиданно, в период, когда иммунная система ослаблена. Например, к наполненный стрессами школьный или университетский период.

По сравнению с заражением ВЭБ в детском возрасте, инфекционный мононуклеоз протекает значительно сложнее. Наиболее частыми симптомами являются боль в горле, температура, сильная усталость и увеличенные лимфатические узлы. Болезнь может длиться месяцами и быть довольно изнуряющей.

Разницы нет, происходит ли первая встреча с ВЭБ в виде мягкой детской инфекции или у взрослых молодых людей в виде изнуряющего мононуклеоза. В конце концов иммунная система организма одержит победу, и инфекция отступит.

Однако, вирус не погибает. Он существует дальше в В-клетках-накопителях, лейкоцитах. Их задача — запоминать, поступающую информацию об инфекции для дальнейшего её распознавания. Однако, в данном случае, вирус их саботирует от сохранения себя самого. Заражённые вирусом Эпштейна-Барра В-клетки-накопители накапливаются в лимфатических и нервных тканях и сохраняются там всю жизнь.

Такое состояние покоя называется латентной стадией . Раньше считалось, что в латентной стадии вирус заразным не является. Всё же выяснилось, что ВЭБ может быть очень заразным и без обнаружения симптомов заболевания. По последним данным, активными распространителями вируса, живущего в ткани миндалин, зачастую являются люди, у которых полностью отсутствуют симптомы.

Разницы нет, совсем ли ВЭБ затих или протекает бессимптомно, он обычно не создаёт значительных проблем до тех пор, пока иммунная система функционирует нормально. Вы можете свободно всю жизнь быть вирусоносителем, не сознавая этого, как и большинство людей.

Тем не менее как только какой-либо фактор, например, стресс, неправильные привычки питания или какой-либо другой вышеописанный фактор ослабит иммунную систему. Тогда, ВЭБ может вновь активизироваться и проявить симтомы, характерные для мононуклеоза, но значительно более тяжёлые.

Хроническое инфицирование ВЭБ является более дьявольским вариантом мононуклеоза.

Симтомами вновь активизирующегося ВЭБ-инфицирования являются сильная хроническая усталость, постоянная ноющая боль, хроническая боль в горле и раздражение слизистых оболочек, увеличенные лимфатические узлы, а также целый ряд изнуряющих неврологических явлений. Симптомы могут длиться годами, один раз усиливаясь, другой раз ослабляясь. В более тяжелых случаях могут появляться нарушения функции почек, замедление иммунной реакции и анемия.

Вирус Эпштейна-Барра вместе с другими вирусами — опасная комбинация

В организме человека часто помимо ВЭБ находятся и другие вирусы герпеса. К ним относятся типы вируса 1 и 2 Herpes simplex (губной и генитальный герпес), вирус Varicella zoster (который вызывает как ветрянку, так и опоясывающий лишай), цитомегаловирус (ЦМВ), варианты А и Б ВГЧ-6, ВГЧ-7 и ВГЧ -8.

Тем не менее все эти вирусы относятся к тому же самому семейству, инфицирование ими происходит различно и потому они имеют несколько разные симптомы. В основном они все значительно более сходны— они скрываются/прячутся в тканях в спокойном состоянии и, как и ВЭБ, могут вновь активироваться.

Однако это ещё не всё. У многих людей, которые болеют хроническим клещевым бореллиозом или болезнью Лайма, либо страдают от фибромиалгии или от синдрома хронической усталости, обнаруживают вновь активированные ВЭБ и другие вирусы герпеса, а также различные бактерии, в том числе от Mycoplasma, Bartonella и Chlamydia, и этот список дополняется всё новыми бактериями.

Это весьма очевидно указывает на то, что активацию вновь ВЭБ вероятно состоит не только в активации ВЭБ.

Зависимости между вирусом Эпштейна-Барра и хроническими заболеваниями

Зависимостей между вирусом Эпштейна-Барра и хроническими заболеваниями множество. Исследование связей между хроническим инфицированием ВЭБ и другими хроническими заболеваниями находится в ещё только начальной стадии, более всего изучена связь между ВЭБ и множественным склерозом. В ходе многочисленных исследований обнаружено много механизмов того, как вирус множественного склероза возбуждается и усиливается. Имеющиеся доказательства не позволяют назвать именно вирусы ВЭБ единственным возбудителем множественного склероза, но с большой долей вероятности указывают на важность вируса при возникновении и течении болезни.

Исследования также показали высокую активность уровня ВЭБ при многих автоиммунных заболеваниях, в т.ч. у пациентов с заболеваниями ревматоидным артритом, системной lupus erythematosus, (красной волчанкой), синдромом Шегрена и автоиммунным тиреоидитом. И здесь имеется чёткая связь, однако нет достаточных доказательств для доказательства того, что ВЭБ является единственным источником болезни.

Данные последних исследований дают основание считать, что при множественном склерозе может играть роль совместное влияние ВЭБ и HHV/ВГЧ-6a. Множественный склероз связан также со многими бактериями, в том числе, но не только, с Chlamydia pneumoniae, Mycoplasma sp., Spherula insularis и парамиксовирусом.

Автоиммунные заболевания также связывают со многими микробами, в т. с. ВЭБ, но вдобавок и с вирусами герпеса и другими вирусами. В т. ч. парвовирусом; одноклеточным паразитом Toxoplasma и бактериями, в т. ч. Mycoplasma, Yersinia и др., которые обычно связываются с хроническим клещевым борреллиозом.

Микробы и иммунная система

Для упомянутых и многих других микробов, которые часто используются для скрытых патогенов, общей является низкая вирулентность. Патогены:

могут жить внутри клетки;
заражают лейкоциты крови, которые разносят инфекцию по всему организму, а особенно в зону воспаления;
могут быть длительное время в организме в спокойном состоянии;
мастерски манипулируют иммунной системой;
могут скрываться в организме человека без возбуждения болезни;
обнаруживаются у всех рас по всему миру.

Чем более углубляться в тему, тем больше связей между хроническими заболеваниями и скрытыми микробами выявляется. Тем не менее, через некоторое время понимаешь, что вопрос не столько в микробах, которые вызывают проблемы. А именно в ослабленной иммунной системе организма, которая позволяет этим микробам размножаться.

Иными словами, в организме человека может жить целая армия скрытых микробов — ВЭБ, CMV, ВГЧ-7, Borrelia, Bartonella, Mycoplasma, Chlamydia. Но он не заболеет до тех пор. пока его иммунная система функционирует в полную силу.

Однако как только что-либо ослабляет иммунную систему, как кипящее молоко из кастрюли на горячей плите — происходит взрывное размножение микробов, которое и вызывает заболевание.

Наши микробы находятся в организме всегда — наши собственные очевидно удобно приживаются уже с периода детства. Однако заболевание не происходит прежде, чем совпадение нескольких неблагоприятных обстоятельств не ослабит иммунную систему. Для некоторых такими обстоятельствами бывает длящаяся годами хроническая бессонница, вызванная плавающим рабочим графиком. Это может быть съеденная на бегу некачественная еда или какие-то небольшие источники стресса.

Выздоравливание всё же начинается с избавления от исходной причины – хронического нарушения иммунитета.

Автор статьи лично пережила дыннй опыт и начала каталогизировать стрессоры. В итоге, получилось 7 групп, связанных с хроническими заболеваниями.

Как бы не было невероятно, автор пришел к выводу, что причины возникновения всех хронических заболеваний указывают на эти семь факторов. Мы решили назвать их разрушителями организма. Эта теория тестировалась в течение десяти лет, и она всегда подтверждалась. Для своей теории были найдены конкретные научные доказательства .

Семь разрушителей организма

Неправильное питание. Мы живём в мире, который наводнён искусственно манипулированной едой. Постоянное употребление такой еды нарушает всё функционирование организма.
Токсины. . Искусственные ядовитые соединения сегодня находятся повсюду и ухудшаюттт все механизмы самооздоровления организма.
Эмоциональный стресс. . Бесконечная гонка за этим так называемым злым духом замедляет пищеварение, ослабляет иммунную систему, препятствует сну и этим выстилает путь для хронических заболеваний.
Физический стресс. Накопление травм, разрушающих организм и экстремальные жара или холод, хотя и сидячий образ жизни не лучше.
Оксидативный стресс. В качестве побочного продукта производства энергии каждая клетка тела постоянно вырабатывает свободные радикалы. А свободные радикалы разрушают внутренние структуры клетки. Воспаление тоже является повреждением, вызванным свободными радикалами
Искусственное излучение. Обычная фоновая радиация, поступающая от солнца и солнечной системы, и от самой земли увеличилась, выливая избыточную дозу облучения.
Микробы. Эти разрушители организма подготавливают почву для хронических заболеваний. В случае каждого пациента с хронической болезнью я всегда могу найти те обстоятельства, совпадение которых довели человека до заболевания. То, какая хроническая болезнь развилась у пациента, всегда зависит от трёх факторов.

От генов человека. которые обпределяют предрасположенность, но не то, проявится ли болезнь.
От различных так. наз. скрытых патогенов с низкой вирулентностью, которые на протяжении жизни накоплены в организме.
Как разрушители организма обусловливают нарушение иммунитета, которое даёт так. наз. скрытым патогенам с низкой вирулентностью размножаться, а также выводить из равновесия микробиом организма и нарушать гомеостат(ические функции).

Диагностирование и лечение хронической инфекции ВЭБ

Для определения хронической инфекции ВЭБ необходимо начать с исключения инфекционного мононуклеоза. Lля выделения мононуклеоза cтоит сделать анализы на хроническую инфекцию ВЭБ.

Для обнаружения мононуклеоза проводится анализ на антитела к вирусу. По различным антителам можно провести различие между мононуклеозом и инфекцию вновь активированнного ВЭБ. Однако обнаружение мононуклеоза не всегда является простым. Симптомы, схожие с мононуклеозом, могут давать также другие вирусы герпеса (CMV, ВГЧ-6). Также, могут присутствовать аденовирусы и одноклеточный паразит Toxoplasma gondii. Иными словами, многие вирусы могут давать симптомы болезни, схожие с инфекцией ВЭБ.

Если у вас появляются симптомы хронической инфекции ВЭБ, то вероятно, что в вашем организме находится вирус Эпштейна — Барра. Что касается лечения хронической инфекции ВЭБ, то они помогают и при хроническом инфицированияи ВЭБ. Причиной тому — эффективные антивирусные вещества при мононуклеозе.

Учёные обнаружили и научное обоснование этому. Действие противовирусных средств базируется на полимеразе ДНК, энзиме, который вирус использует для внутриклеточного размножения. При латентной или хронической инфекции ВЭБ вирус не нуждается в полимеразе ДНК. Поэтому, современные противовирусные средства от хронической инфекции ВЭБ не помогают.

Другие обычные методы лечения, которые используются при хронической инфекции ВЭБ, дали мало результатов. Например, использовались стероиды (преднизолон) и иммуносупрессанты. Конечно, этими лекарствами возможно воспрепятствовать нарушению иммунной системы. Однако, они не могут восстановить нормальное функционирование иммунной системы.

Многие учёные пытались разработать вакцину от вируса Эпштейна-Барра, но географически вирус весьма различается. Поэтому, создание подходящей для всех вакцины пока невозможно.

В итоге, причиной возникновения болезни является хроническое нарушение иммунитета. Здоровье не будет улучшаться, если нормальное функционирование иммунной системы не будет восстановлено.

Пока иммунная система работает слаженно, вирус Эпштейна-Барра проблем не вызывает. Поэтому, необходимо восстановить нормальное функционирование иммунной системы.

Первый и наиболее важный шаг — это сдерживание семи разрушителей организма. Благоприятная среда очень важна для преодоления хронической инфекции вируса Эпштейна-Барра. Этого можно достичь оптимизацией питания и изменением образа жизни.

Важной основой восстановительного лечения является современное траволечение. Травяные экстракты обладают невероятно хорошим действием. В том числе, они:

снижают деструктивного воспаления;
поддерживают естественные клетки-киллеры и другие иммунные реакции, необходимые для того, чтобы держать под контролем микробы, такие как ВЭБ;
восстановливают гормональный баланс, нарушенный вследствие хронического заболевания;
подавляют так называемые скрытые микробы для восстановления баланса микробиома.

Конечно, многие растения подавляют вирус Эпштейна-Барра, но он редко встречается сам по себе. Хроническое нарушение иммунитета благоприятствует размножению скрытых патогенов с низкой вирулентностью. Следовательно, необходима основательная схема лечения несколькими растительными экстрактами.

трутовик лакированный (ганодерма лакированная , рейши)
андрографис метельчатый
горец вьюнковый (фаллопия вьюнковая)
успокаивающий шлемник обыкновенный
имбирь
ункария опушённая (кошачий коготь)
физалис угловатый

Во многих случаях лечебный эффект уже даёт только восстановительное лечение. Медикаментозное лечение необходимо только в тяжёлых случаях или тогда, когда болезнь восстановительному лечению не подчиняется. Всё же необходимо осуществлять сотрудничество с врачом в течение всего процесса оздоровления.

К счастью, есть хорошая новость для страдающих от хронической инфекции вирус Эпштейна-Барра. Достижение лучшего самочувстия находится в руках самого человека. Научившись уменьшать количество разрушителей организма в своей жизни, вы начнёте укреплять свою иммунную систему. В результате, организм сможет смириться и с такими микробами, как вирус Эпштейна-Барра.

Доктор Роулз является врачом, который сам выздоровел от клещевого боррелиоза при поддержке лечения растениями. Более подробную информацию о клещевом боррелиозе, болезни Лайма и выздоровлении Роулза читайте в его бесселлере. Unlocking Lyme (Преодоление клещевого боррелиоза). Также, о пути доктора Роулза по выявлению клещевого боррелиоза можно прочитать в его блоге. My Chronic Lyme Journey.

(Мононуклеоз)

, MD, Brigham and Women’s Hospital, Harvard Medical School

Last full review/revision February 2018 by Kenneth M. Kaye, MD

Вирус Эпштейна – Барр – герпесвирус, который заражает 50% детей до 5 лет. Более 90% взрослых являются сероположительными в отношении ВЭБ. Его хозяин – человек.

ВЭБ-инфекция обычно протекает бессимптомно.

Патофизиология

После начальной репликации в носоглотке ЭБВ инфицирует В-лимфоциты. Морфологически аномальные (нетипичные) лимфоциты развиваются в основном из CD8+ Т-клеток, которые реагируют на инфекцию.

После первичной инфекции вирус Эпштейна–Барр остается в организме-носителе, прежде всего в В-лимфоцитах, пожизненно, после чего происходит нестабильное бессимптомное вирусовыделение из клеток ротоглотки. Вирус можно обнаружить в орофарингеальных выделениях у 15–25% здоровых взрослых, серопозитивных по вирусу Эпштейна – Барр. Распространение увеличивается и растет титр у пациентов с ослабленным иммунитетом (например, реципиенты аллотрансплантата, зараженные ВИЧ).

Вирус Эпштейна – Барр не выявляется в источниках окружающей среды и не является очень контагиозным.

Передача может произойти через переливание препаратов крови, но намного более часто передача происходит при поцелуях между незараженным и серопозитивным человеком, который передает вирус Эпштейна – Барр бессимптомно. Только приблизительно 5% пациентов заражаются этим вирусом от больных с острой инфекцией.

Ранняя передача в детстве происходит более часто среди социально-экономических групп низкого уровня и при стеснённых условиях проживания.

Вирус Эпштейна–Барр статистически связан с нижеуказанными патологиями и, вероятно, выступает для них причинным фактором:

Некоторые опухоли В-клеток у пациентов с иммунодефицитом

Вирус Эпштейна – Барр не вызывает хронического синдрома усталости. Однако, он может иногда вызывать синдром лихорадки, промежуточного пневмонита, панцитопении и увеита (т.е. хронически активный вирус Эпштейна – Барр).

Клинические проявления

У большинства маленьких детей первичная инфекция Эпштейна – Барр является бессимптомной. Признаки инфекционного мононуклеоза развиваются чаще всего у детей старшего возраста и взрослых.

Инкубационный период составляет приблизительно 30–50 дней. Утомляемость может длиться в течение месяцев, но обычно максимальна во время первых 2–3 недель.

У большинства пациентов присутствует триада из

Лихорадка обычно достигает максимума днем или рано вечером, с температурой до 39,5 ° С, но может быть и выше – 40,5 ° С.

Клиническая картина фарингита может быть тяжелой с выраженным болевым и эксудативным симптомом и может напоминать стрептококовый фарингит.

Аденопатия обычно симметричная и может поражать любую группу узлов, особенно передние и задние цервикальные цепи. Aденопатия может быть единственным проявлением.

Другие симптомы и признаки включают:

Умеренная гепатомегалия и болезненность при перкуссии печени

Периорбитальный отек и палатальные петехии

Реже – макулопапулезная сыпь

Спленомегалия, которая встречается приблизительно в 50% случаев, максимальна во время 2-й и 3-й нед. и обычно проявляется только слегка пальпируемым кончиком селезенки.

Хотя восстановление обычно полное, осложнения могут быть существенными.

Неврологические осложнения редки, но могут включать энцефалит, припадки, синдром Гийена – Барре, периферическую невропатию, вирусный менингит, миелит, параличи черепных нервов и психоз. Энцефалит может проявиться мозжечковой дисфункцией, а в ряде случаев он может быть масштабным и быстро прогрессирующим, как при герпетическом энцефалите, но обычно самоограничивается.

Гематологические осложнения обычно купируются самостоятельно. Они включают:

Переходная умеренная гранулоцитопения или тромбоцитопения встречаются приблизительно у 50% пациентов; тяжелые случаи, связанные с бактериальной инфекцией или кровотечением, происходят менее часто. Гемолитическую анемию часто обуславливают специфические анти-i-антитела – холодовые агглютинины.

У разрыва селезенки могут быть серьезные последствия. Разрыв может быть результатом увеличения селезенки и опухоли капсулы, которые являются максимальными спустя 10–21 день после проявления. История травмы присутствует только приблизительно у половины больных. Разрыв является обычно болезненным, но иногда вызывает безболезненную гипотонию. Для информации о лечении, Травмы селезенки : Лечение.

Респираторные осложнения включают в себя изредка обструкцию верхних дыхательных путей из-за глоточного или паратрахеального увеличения лимфатических узлов; осложнения со стороны респираторной системы могут быть купированы кортикостероидами. Клинически невыраженные промежуточные легочные инфильтраты встречаются главным образом у детей и обычно видимы только при рентгенографии.

Осложнения со стороны печени включают повышенные уровни аминотрансферазы (приблизительно в 2–3 раза к норме, возвращаются к базовым показателям через 3–4 нед); они наблюдаются приблизительно у 95% пациентов. Если желтуха или более выраженное повышение уровня фермента обнаруживаются, то следует предположить другие причины гепатита.

Широко распространенная и при этом опасная инфекция Эпштейна–Барр возникает спорадически, но сразу по несколько случаев может регистрироваться в семьях, особенно в тех, где наблюдается X-сцепленный лимфопролиферативный синдром. Оставшиеся в живых после такой первичной инфекции вируса Эпштейна – Барр подвергаются риску заболеть агаммаглобулинемией или лимфомой.

Диагностика

Тест на гетерофильные антитела

Иногда серологический тест на наличие вируса Эпштейна-Барр

Инфекционный мононуклеоз следует предполагать у пациентов с типичными симптомами и признаками. Экссудативный фарингит, увеличение передних шейных лимфатических узлов и лихорадка могут быть клинически неотличимыми от симптомов, вызываемых бета-гемолитическими стрептококками группы А. Однако аденопатия задней части шеи или генерализованная аденопатия или гепатоспленомегалия в большей степени указывает на инфекционный мононуклеоз. Важно, что обнаружение стрептококков в ротоглотке не исключает инфекционный мононуклеоз.

Первичная ВИЧ-инфекция может манифестировать клинической картиной, напоминающей острую инфекцию Эпштейна – Барр. Если у пациентов имеются факторы риска развития ВИЧ-инфекции, необходимо выполнить следующие тесты:

Количественное определение вирусной нагрузки РНК ВИЧ в крови

Комбинированный иммуноферментный анализ на антитела и анализ на антиген р24

Иммуносорбентный анализ на ВИЧ (ELISA)/Вестерн-блоттинг обычно отрицателен во время острой инфекции и, таким образом, не должен быть использован в одиночку для диагностики ранней первичной ВИЧ-инфекции. Количественный анализ на РНК ВИЧ и определение антигена p24 являются более чувствительными методами для диагностики острой ВИЧ-инфекции, поскольку РНК ВИЧ и антиген p24 присутствуют в крови еще до того, как появляются антитела к ВИЧ

Первичная ВИЧ-инфекция может иметь сходство с острой инфекцией Эпштейна–Барр; пациентам, находящимся в группе риска ВИЧ-инфекции, следует провести количественный тест на вирусную нагрузку в крови (тест на РНК ВИЧ), комбинированный иммуноферментный анализ на антитела и анализ на антиген р24.

Цитомегаловирус может вызвать синдром, подобный инфекционному мононуклеозу, с нетипичным лимфоцитозом, а также гепатоспленомегалией и гепатитом, но обычно без тяжелого фарингита.

Токсоплазмоз может вызвать синдром, подобный инфекционному мононуклеозу, с лихорадкой и лимфаденопатией, но обычно без фарингита.

Лабораторная диагностика обычно включает общий анализ крови и серологический анализ на вирус Эпштейна – Барр. Морфологически атипичные лимфоциты составляют до 30% белых телец крови. Хотя отдельные лимфоциты могут быть подобны лейкемическим лимфоцитам, лимфоциты являются гетерогенными, что маловероятно при лейкемии. Нетипичные лимфоциты могут также присутствовать при ВИЧ или цитомегаловирусной инфекции, гепатите B, гриппе B, краснухе или других вирусных болезнях, таким образом, диагноз требует серологического анализа. Однако очень высокое количество нетипичных лимфоцитов, как правило, отмечается только при первичном вирусе Эпштейна – Барр и цитомегаловирусной инфекции.

Чтобы диагностировать острую инфекцию Эпштейна–Барр используются два серологических анализа:

Анализ на гетерофильные антитела

Тест на специфические антитела к ВЭБ

Наличие гетерофильных антител определяют с использованием различных тестов агглютинации на твердой подложке (монопятно). Однако эти антитела присутствуют только у 50% пациентов 5 лет и приблизительно у 80–90% подростков и взрослых с инфекционным мононуклеозом. Важно, что анализ на гетерофильные антитела может быть ложноположительным у некоторых пациентов с острой стадией ВИЧ-инфекции. Титр и распространенность этих антител повышаются на 2-й и 3-й неделях болезни. Таким образом, если диагноз очень вероятен, но анализ на гетерофильные антитела отрицательный, будет разумным повторить его на 7-10 день от появления симптомов.

Если анализ остается отрицательным, то нужно определить антитела к вирусу Эпштейна – Барр. Присутствие антител IgG к капсидному антигену вируса Эпштейна – Барр указывает на первичную ВЭБ-инфекцию (эти антитела исчезают в пределах 3 мес. после инфекции). Антитела IgG к капсидному антигену вируса Эпштейна – Барр (IgG к VCA ВЭБ) также появляются на ранних стадиях первичной инфекции ВЭБ, но сохраняются в течение всей жизни. Антитела к ядерному антигену вируса Эпштейна–Барр (ВЭБ-IgG) при острой инфекции вирусом Эпштейна–Барр образуются позже (приблизительно через 8 нед.) и также сохраняются в течение жизни. Если титры антитела вируса Эпштейна – Барр отрицательны или указывают на отдаленную инфекцию (т.е. положительный для антител IgG и отрицательный для антител IgM), нужно рассмотреть другие диагнозы (например, острая ВИЧ-инфекция, цитомегаловирусная инфекция).

Прогноз

Инфекционный мононуклеоз обычно проходит самостоятельно. Продолжительность болезни различна; острая фаза длится приблизительно 2 нед. В целом 20% пациентов могут вернуться в школу или на работу в пределах 1 нед, а 50% – в пределах 2 нед. Повышенная утомляемость может сохраняться в течение еще нескольких недель или, до 10% случаев, в течение многих месяцев.

Смерть наступает в 1%, главным образом из-за осложнений (например, энцефалит, разрыв селезенки, обструкция дыхательных путей).

Читайте также: