Изменения в легких при гепатите на кто

Данная диссертационная работа должна поступить в библиотеки в ближайшее время
Уведомить о поступлении

480 руб. | 150 грн. | 7,5 долл. ', MOUSEOFF, FGCOLOR, '#FFFFCC',BGCOLOR, '#393939');" onMouseOut="return nd();"> Диссертация, - 480 руб., доставка 1-3 часа, с 10-19 (Московское время), кроме воскресенья

Автореферат - бесплатно , доставка 10 минут , круглосуточно, без выходных и праздников

Дроздова, Анна Сергеевна. Поражение легких при хроническом активном гепатите и циррозе печени : (Клинико-морфол. исслед. ) : автореферат дис. . кандидата медицинских наук : 14.00.05 / 1-й Моск. мед. ин-т им. И. М. Сеченова.- Москва, 1989.- 23 с.: ил. РГБ ОД, 9 90-2/843-9

Введение к работе

Отд.-. j --- -=. —«.Актуальность проблеми. Проводимое в последнее десятилетие интенсивное изучение многоеистемносги поражения при хроническом активном гепатите ( ХАГ )( Апросина З.Г., 1974-1989 ; Серов В.В. 1983-1989; Blenstag J.L., 1981) представляет интерес с точки зрения уточнения многообразия клинической нартины, дифференциально-диагностических критериев данного заболевания, а также патогенеза внепеченочных поражений. В генезе последних придается значение иммунологическим нарушениям, в том числе при ХАГ, обусловленном вирусом гепатита В-hepatitis В virus (НЭТ ) , возникаицим в ответ на инфекцию этим вирусом. Обнаружение его маркеров не только в ткани печени, но и в тканях других органов ( почках, поджелудочной железе, костном мозге, сосудах различной локализации, легких и т.д.) позволяет рассматривать инфекцию H3Y как генерализованную Серов В.В. и соавт., 1983-1989; Shimoda Т. et ai., 1981; talllan В. etal,, 1986). Среди системных проявлений ХАГ и цирроза печени ( ЇЇД) , возникшего в его исходе, поражение легких остается недостаточно изученным и плохо известным не только широкому кругу терапевтов, но и гепатологам. Это связано, во-первых, с относительной редкостью такого поражения, во-вторых, с тем, что в части наблюдений ХАГ и ЦП, протекающих с поражением легких, симптомы последнего, например, при легочной гипертензии, грануле-матоэе выступают на первый план в клинической картине и поражение печени остается нераспознанным или нерасшифрованным, данные литературы, посвященные патологии легких при ХАГ и Ш, касаются, главным образом, функциональных изменений сосудов малого крута -артерио-венозного и порто-пульмонального шунтирования ( Krovka т. Cortese D.A., 1985, 1987; Vergnon J.M. et al.. 1966) , а также фиброэирующего альвеолита( Williams A.J. et al., 1985; 3her-

loci: S., 1985, 1989). В то же время описания васкулитов малого круга, гранулематозов носят казуистический характер. Подлежат дальнейшему уточнению причины легочной гипертензии, которая может определять тяжесть состояния я прогноз больных ХАГ и Щ. Недостаточно изучены клинико-рентгеяологическая, морфологическая характеристика различных форм патологии легких, зависимость их возникновения от степени активности печеночного процесса. Мало внимания уделено данным, касающимся роли НВТ и обусловленных им иммунных нарушений в возникновении поралеяия легких при ХАГ и Щ вирусной этиология. Несмотря на то, что некоторые варианта патологии легких при ХАГ и Щ могут определять тяжесть состояния и прогноз больных, лечение их не разработано. Между тем, предполагаемая роль HBV в возникновении вяепеченочяых проявлений ХАГ и Щ открывает пути этиологического лечения различных форм патологии легких при хронических диффузных заболеваниях печени (ХДЗІ) вирусной этиологии.

Цель работы'- изучение патологии легких при ХАГ и Щ, возникшем в его исходе.

Задачи исследования; _ I) -Изучить спектр и частоту отдельных форм патологии легких у больных ХАГ и Щ.

Выделить основные клинико-функциональные, рентгенологические и морфологические критерия различных вариантов патологии легких при ХАГ и ЦІ, изучить их зависимость от степени активности печеночного процесса.

Изучить некоторые патогенетические механизмы патологии легких при ХАГ и Щ, в частности, роль иммунологических нарушений и персистенции НВТ .

Изучить методы лечения больных ХАГ и Щ, протекающих с поражением легких.

Научная новизна. Впервые при ХАГ и Щ: разработаны клинико-рентгенологические, морфологические и дифференциально-диагностические критерии различиях вариантов патология легких;

описана яекротизирухщий сархоадоподобный гранулематозный васкулат и веноокклюзионная болезнь ;

дана клиняко-морфологическая характеристика трех форм легочной гипертеязии, осложняющей течение различных вариантов патология легких ;

предложены метода леченая аргерио-венозного, порто-пуль— мояального шунтирования и легочной гипертензаи.

Практическая значимость. Полученные данные позволяют улучшить диагностику различных форм патологии легких у больных ІАГ и Щ а использовать предложенные способы их лечения.

Реализация и внедрение. Результате исследований внедрены в практику работы клинических подразделений клиники терапии и профзаболеваний І ММИ им. И.М.Сеченова и кафедры пропедевтики Туркменского государственного медицинского института.

Основные положения диссертации, представляемые к зааите

При ІАГ а Ш развиваются различные формы патологии легких (острый пневмояит, фиброзирующий альвеолит. граяулематоз, васкулиг, плеврит, вяутралегочное аргерио-венозяое шунтирование, порто-пульмональное шунтирование, легочная гилертеязяя), характеризующиеся определенными иляяико-рентгенологическимя проявлениями, течением и исходами.

Морфологические изменения при изученных формах патологаи легких, за исключением артерио-веяозного и порто-пульмональаого шунтирования, представлены поражением легочного дятерстядия -альвеолитом, гранулематозом, деструктивно-продуктивным и грану-ламатозным васкулатом, а также осложнениями этих процессов -пракаяилляряой и посткадяллярной легочной гяпертеязяей.

В развитии острого пневмонита, фиброзирутацего альвеолита, гранулематоза, васкулита, плеврита при ХАГ и ЦП, обусловленных нвт инфекцией, вероятна роль антигенов hbv.

Иммунное звено патогенеза острого пневмонита, фиброз*-рутацего альвеолита, гранулематоза, васкулита, плеврита, а также взаимосвязь артерио-венозного и порто-пульмонального шунтирования с активностью печеночного процесса обусловливают целесообразность применения иммунодепрессантов при всех изученных формах патологии легких.

Апробация работы проведена на совместном заседании академической группы академика АМН СССР профессора В.Б.Серова, кафедр терапии и профзаболеваний и патологической анатомии I ЫМЙ им. И.М.Сеченова. Материалы диссертации доложены на I Всероссийском съезде пульмонологов ( октябрь 1988 г. ) , УІІІ Всесоюзном съезде патологоанатомов ( октябрь 1989г.) .

Публикации. По теме диссертации опубликовано 4 печатные работы.

Объем работы. Диссертация изложена va./S2. страницах машинописного текста, содержит О таблиц и 12 рисунков. Список ли

тературы включает208 названий, из них отечественных 24

По этиологии и патогенезу выделяют следующие формы хронического гепатита:

хронический вирусный гепатит В,
хронический вирусный гепатит С,
хронический вирусный гепатит D,
аутоиммунный гепатит,
лекарственный гепатит,
криптогенный хронический гепатит.

Кроме того, ряд других заболеваний печени может иметь клинико-лабораторные и гистологические признаки хронического гепатита - это болезнь Вильсона-Коновалова, альфа 1-антитрипсиновая недостаточность, начальные стадии первичного билиарного цирроза, первичного склерозирующего холангита.

Хронический вирусный гепатит В, С - воспалительное заболевание печени, обусловленное инфекцией вируса гепатита В (HBV) или С (HCV), способное прогрессировать до цирроза печени. Хронический гепатит В развивается приблизительно у 5% больных с желтушной формой острого гепатита. НСV -инфекция является причиной 70% случаев хронического вирусного гепатита, 40% - цирроза печени и 60% - гепатоцеллюлярной карциномы в мире. Основные пути передачи HBV и HCV-инфекций - парентеральный (контакт с кровью или инфицированным медицинским инструментарием), половой, перинатальный.

Хронический вирусный гепатит В и С характеризуется клиническими проявлениями, складывающимися из поражения печени и/или признаков внепеченочных поражений. Первые клинические симптомы часто проявляются спустя годы или десятилетия после инфицирования. Выделяют астенический, диспепсический, желтушный синдромы, увеличение печени и селезенки. Среди внепеченочных проявлений определяется кожная пурпура, артриты, миалгии, нефротический и мочевой синдромы и другие.

Аутоиммунный гепатит - хронический процесс в печени неизвестной этиологии, механизм развития которого связан с агрессией собственной иммунной системы против компонентов ткани печени.

Аутоиммунный гепатит характеризуется пери-портальным или более обширным воспалительным процессом, наличием гипер- g -глобулинемии и тканевых аутоантител, который в большинстве случаев отвечает на иммунносупрессивную терапию. В качестве основного фактора патогенеза аутоиммунного гепатита рассматривается генетическая предрасположенность. Для реализации процесса необходимы запускающие агенты - вирусы, лекарственные препараты и другие факторы окружающей среды. Выделяют аутоиммунный гепатит 3 типов соответственно профилям выявляемых аутоантител. Аутоиммунный гепатит характеризуется широким спектром клинических проявлений - от бессимптомного до тяжелого, иногда фульминантного гепатита с наличием или отсутствием внепеченочных признаков. При первичном обследовании клинические признаки цирроза печени обнаруживают у 25% больных. Внепеченочные проявления аутоиммунного гепатита - лихорадка, кожные васкулиты, артралгии и артриты, миалгии, полимиозит, лимфоаденопатия, плеврит, перикардит, миокардит, тиреодит Хашимото, гломерулонефрит, язвенный колит, сахарный диабет, гемолитическая анемия и др.

Дефицит α1-антитрипсина является первым по частоте врожденным метаболическим дефектом с аутосомно-кодоминантным типом наследования, вызывающим поражение печени с холестазом и цирроз печени у детей.

Дефицит ингибитора трипсина α1-антитрипсина приводит к повышению активности протеаз, что вызывает повреждение тканей легких, поджелудочной железы, почек. Механизм хронического поражения печени при дефиците α1 -антитрипсина до конца не изучен, его связывают с накоплением α1 -антитрипсина в ткани печени.

Дефицит α1 -антитрипсина клинически характеризуется следующими симптомами - гепатомегалия, реже спленомегалия, желтуха в раннем возрасте. В ряде случаев выявляется патология со стороны легких, поджелудочной железы, почек.

Дефицит α1 -антитрипсина - диагностика:

исследование функциональных проб печени;
определение 1-антитрипсина, α1 -глобулинов в сыворотке крови;
ультразвуковое исследование органов брюшной полости;
гистологические исследование биоптата печени;
выявление мутаций гена, ответственного за дефицит α1 -антитрипсина в гомозиготном состоянии при приведении генетического исследования.

Цирроз печени - хроническое диффузное прогрессирующее заболевание печени. Анатомически характеризуется фиброзом, образованием узлов-регенератов, нарушающих дольковую архитектонику органа, и перестройкой внутрипеченочного сосудистого русла.

Этиологические факторы цирроза печени следующие:

вирусы гепатита В,С, D;
генетически обусловленные метаболические нарушения - гемохроматоз, болезнь Вильсона-Коновалова, дефицит α1 -антитрипсина, гликогеноз IV типа, галактоземия, наследственная тирозинемия;
длительный внутри- и внепеченочный холестаз;
нарушение венозного оттока из печени - синдром Бада-Киари, вено-окклюзионная болезнь и др.;
токсины и лекарства;
шунтирующие операции на кишечнике с выключением значительной части тонкой кишки.

Первичный билиарный цирроз представляет собой хроническое воспалительное холестатическое заболевание печени неизвестной (предположительно иммунной) этиологии, ведущее к прогрессирующей необратимой деструкции мелких внутридольковых и септальных желчных протоков. Как и другие аутоиммунные заболевания, первичный билиарный цирроз ассоциируется с внепеченочными аутоиммунными синдромами - тиреоидитом, коллагеновыми болезнями, гломерулонефритом, язвенным колитом. Клинически первичный билиарный цирроз проявляется гепатос-пленомегалей, астеническим синдромом, кожным зудом, позднее желтухой, гиперпигментацией кожных покровов с ксантелазмами и ксантомами.

Первичный склерозирующий холангит - хроническое холестатическое заболевание печени предположительно аутоиммунной природы, характеризующееся воспалением и фиброзом внутри- и внепеченочных желчных протоков. Поражение желчных протоков является необратимым и приводит к выраженному холестазу, формированию цирроза печени и развитию печеночной недостаточности. Первичный склерозирующий холангит может осложняться бактериальным холангитом, стриктурами желчных ходов, желчно-каменной болезнью, высок риск развития холангиокарциномы. Клинически первичный склерозирующий холангит характеризуется астено-вегетативными проявлениями, кожный зудом, желтухой. Первичный склерозирующий холангит более чем у 75% больных сочетается с воспалительными заболеваниями кишечника: язвенным колитом или болезнью Крона.

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Пащенко Иван Григорьевич, Денисов Анатолий Алексеевич, Пащенко Неля Николаевна, Марковцева М. В., Клочкова Татьяна Сергеевна

Приведены результаты исследований бронхолегочной системы у больных циррозом печени и хроническим гепатитом вирусного генеза. Показано, что у больных хроническими вирусными заболеваниями печени выявляются клинические, рентгенологические, функциональные нарушения, развитие которых обусловлено не только интеркурентной латентно протекающей инфекцией, но и воздействием патологии печени.

THE CLINICO-FUNCTIONAL CHARACTERISTIC OF LUNGS CHANGES AT CHRONIC LIVER DISEASES

The bronchopulmonary system researches at patients with liver cirrhosis and chronic hepatites virus genesis are resulted in the issue. It is shown, that patients with chronic virus liver diseases have clinical, radiological, functional infringements which development is caused by a latent infection and liver pathology influence.

КЛИНИКО-ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ИЗМЕНЕНИЙ В ЛЕГКИХ ПРИ ХРОНИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПЕЧЕНИ

И.Г. Пащенко, А.А. Денисов, Н.Н. Пащенко,

М.В. Марковцева, Т.С. Клочкова

Ульяновский государственный университет

Ключевые слова: легкие, цирроз печени, хронический гепатит, клинико-функциональные нарушения.

Введение. Характерной особенностью современной терапевтической клиники является полиморбидность, под которой понимаются ситуации, когда у одного и того же больного диагностируется несколько заболеваний.

Объективный характер полиморбидности базируется на фундаменте межорганных функциональных и морфологических взаимосвязей, которые могут быть патогенетически детерминированными, вероятностными и случайными [12].

Взаимосвязь печени в легких в норме и при патологии в настоящее время признается многими исследователями. Однако отдельные стороны этой проблемы остаются недостаточно изученными, а в пульмонологической практике значение патологии печени врачами не только недооценивается, но подчас игнорируется.

Общеизвестными являются анатомические и функциональные связи печени и легких через общность кровоснабжения, иннервации, лимфообращения, метаболических функций. Легкое является своеобразным биологическим фильтром для крови, прежде чем она из венозной становится артериальной. Таким же фильтром легкие являются и для лимфы.

Метаболическая и барьерная функции легких приобретают особое значение в условиях печеночной недостаточности, когда не-

обезвреженные токсические вещества, минуя печень, через портокавальные анастомозы могут попадать в общий крово- и лимфоток и повышать напряженность респираторной и метаболической функций легких, что при определенных условиях может способствовать развитию его заболеваний.

Согласно рабочей схемы А.М. Чернух (1979), взаимосвязь печени и легких относится к III микросистеме (органы и транспортнокоммуникационные пути между ними). В рамках этой микросистемы возможно развитие содружественных заболеваний.

На основании клинико-рентгенологических и морфологических исследований следует выделять 2 группы легочных нарушений при хронических заболеваниях печени. Первая группа изменений характеризуется поражением бронхов и легких инфекционным процессом вследствие снижения местной и общей неспецифической и иммунной сопротивляемости. У таких больных диагностируются такие заболевания, как хронический бронхит, пневмония, бронхиальная астма, хроническая обструктивная болезнь легких.

Вторая группа легочных поражений является следствием иммунно-патологических реакций, индуцируемых патологией печени, отражением которых являются пневмониты, васкулиты, интерстициальные заболевания, пневмосклероз. При патологоанатомических исследованиях легких у больных, умерших от

заболеваний печени (чаще всего цирроза печени), обнаруживаются разнообразные морфологические изменения воспалительного, гемодинамического, склеротического характера [7, 9].

При хронических заболеваниях печени патологический процесс, прежде всего, затрагивает легочные сосуды, которые поражаются иммунным воспалением, воздействием желчных кислот, биологически активными веществами, кишечными токсинами, не прошедшими дезактивации в печени.

Содружественное вовлечение легких в патологический процесс при циррозе печени позволило ряду авторов рассматривать это с позиций гепатопульмонального синдрома (ГПС).

Впервые этот синдром предложил выделять наш соотечественник С. М. Лейтес (1936) как гепатопульмональную систему. В дальнейшем изучением этого синдрома занимались [1, 2, 3, 5, 8, 9, 13, 15, 16].

Правомерность существования ГПС, на наш взгляд, не должна вызывать сомнений, однако его интерпретация трактуется по-разному.

Большинство авторов связывает развитие данного синдрома с декомпенсированным ЦП. Частота его развития варьирует в достаточно большом диапазоне от 4 до 49 %. Столь большой разброс частоты развития ГПС при заболеваниях печени, по-видимому, объясняется неоднозначным методическим подходом к изучению этого синдрома. Однако развитием ГПС нельзя объяснить многообразие клинико-функциональных проявлений легочных изменений.

Материалы и методы. Проведены клинические, рентгенологические и функциональные исследования у 90 больных, мужчин - 62, женщин - 28, возраст - от 20 до 50 лет, основным диагнозом у которых был компенсированный ЦП (класс А по Чаилд-Пью и ХГ вирусного генеза (ИБУ, ИСУ) с различной степенью активности воспаления. Из исследований исключались больные с клинико-рентгенологическими признаками острых и хронических заболеваний органов дыхания, сердечно-сосудистой системы.

Из общего числа исследованных больных ранее перенесли острую форму вирусного ге-

тральной и региональной гемодинамики исследовалось методом эходопплеркардиогра-фии на ультразвуковом сканере 8Ь-60 фирмы Siemens (Германия); рентгенологическое исследование органов дыхания включало рентгенографию в 3-х проекциях, томографию. Наряду с этим проводилась ингаляционная проба с В2-агонистом беротеком.

Результаты и обсуждение. При целенаправленном расспросе больных удалось установить, что только 27 (30 %) из них отмечали по утрам малопродуктивный кашель, тупые боли в межлопаточной области. В анамнезе у 48 (53,3 %) зарегистрированы частые респираторные инфекции, 42 (46,6 %) в разное время переболели внебольничной пневмонией, 53 (58,8 %) - бронхитом. Ау-скультативно у большинства больных отмечалось в нижних отделах легких жесткое или ослабленное дыхание, сухие и немногочисленные влажные хрипы.

Рентгенологически у больных обнаруживались разнообразные изменения в легких: нарушение нормальной структуры и расширение корней легких - у 54,4 % больных, признаки эмфиземы - у 33,3 %, очаговый и диффузный пневмосклероз - у 31,1 %, плевральные шварты - у 28,8 %, дисковидные ателектазы - у 4,4 %, усиление сосудистого рисунка легких - у 16,6 %, интерстициальная инфильтрация в нижних долях легких чаще справа - у 24,4 %, косвенные признаки легочной гипертензии - у 7,7 % больных.

Умеренная степень легочной недостаточности отмечалась у 22 (24,4 %) больных,

значительная - у 19 (21,1 %), резко выраженная - у 2 (2,2 %). Признаки легочной недостаточности отсутствовали более чем у половины больных.

У больных ЦП чаще всего отличалось снижение показателя ЖЕЛ, у больных ХГ -ОФВ и тест Тиффно.

Результаты проведенной ингаляционной пробы с беротеком показали, что преимущественно у больных ХГ отмечались признаки обратимой бронхиальной обструкции.

За исключением нескольких больных с ЦП газовый состав крови не выходил за пределы нормальных значений.

Дыхательный коэффициент (ДК) - частное от деления количества выделенного СО2 на количество потребленного кислорода О2 у больных ЦП составил 0,96±0,01 (р Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

8. Ольбинская, Л.И. Взаимосвязь функционального состояния печени и гемодинамики в легких у больных циррозом печени / Л.И. Ольбинская, Н.И. Антоненко // Советская медицина. -1980. - № 8. - С. 12-16.

9. Пащенко, И.Г. Клинико-функциональная характеристика гепатопульмональных корреляций при неспецифических заболеваниях легких: дис. . д-ра мед. наук / И.Г. Пащенко. - Л., 1988. - 48 с.

10. Пащенко, И.Г. Возможности динамического контроля за уровнем портального давления методом ультразвуковой допплерсонографии при

хронических гепатитах / И.Г. Пащенко, В.Е. Куликов // Клинич. медицина. - 200б. - № і. - С. 3S-41.

12. Смольянников, А.В. Принципы составления патологоанатомического диагноза / С.В. Смольянников, Г.Г. Автандилов, Е.В. Ура-нов. - М., 1977.

13. Сторожаков, Г.И. Гепатопульмональ-ный синдром у больных циррозом печени /

Г.И. Сторожаков, А.А. Карабиненко, И.Г. Федоров // Рос. журнал гепат., гастр., колопроктол. -2009. - № 1 (Прил. № 31). - С. 13.

14. Чернух, А.М. Воспаление / А.М. Чернух. -М., 1979. - 782 с.

15. Шульпекова, Ю.О. Гепатопульмональный синдром: патологическая физиология, клиническое течение, диагностика, лечение / Ю.О. Шуль-пекова, И.А. Соколина // Клинические перспективы гастроэнтерологии и гепатологии. - 2006. -№ 4. - С. 16-21.

16. Naeije, R. Hepatopulmonasy Syndsome and postopulmonary gypestension / R. Naeije // Swiss Med. WKLY. - 2003. - № 133. - С. 163-169.

THE CLINICO-FUNCTIONAL CHARACTERISTIC OF LUNGS CHANGES AT CHRONIC LIVER DISEASES

I.G. Pashenko, A.A. Denisov, N.N. Pashenko, M.V. Markovtseva, T.S. Klochkova

Ulyanovsk State University

Key words: lungs, liver cirrhosis, chronic hepatites, dinico-functionaL infringements.

Гепатит А (или болезнь Боткина). Возбудитель – вирусной этиологии, который относят к семейству Picornaviridae. Основной способ распространения: фекально-оральный. В большинстве случаев заражение происходит через контакт с инфицированными жидкостями, продуктами питания или предметами личной гигиены носителей вируса гепатита А. Следует отметить, что экскременты и слизистые выделения больных в инкубационном периоде также опасны для здорового человека.

Вирус гепатита А весьма устойчив к перепадам температур (до 20 С) в течение двух лет, сохраняет вирулентность при повышении температуры до 60 С в течение четырех часов,длительно сохраняется в окружающей среде. Но восприимчив к обеззараживающим веществам, содержащим хлор

Заболевание гепатитом А

Внедрение вируса гепатита А в организм человека происходит через слизистые покровы ЖКТ. Гематогенно он проникает в печень, где находит максимально благоприятные условия для дальнейшего размножения и распространения. В результате поражения гепатоцитов и ухудшения проницаемости мембранных оболочек увеличивается активность ферментов (аминотрансфераз и др.).

При сильной печеночной недостаточности медики нередко отмечают значительное уменьшение ее размеров. Гистологически обнаруживается обширные некротические изменения паренхимы, пролиферация клеток и т.д. ,однако такие формы ГА ,к счастью чрезвычайно редки.

Вирус гепатита А можно обнаружить в крови и фекалиях пациента уже к концу инкубационного периода, он прекращает генерироваться в организме под активным воздействием иммунных реакций при остром циклическом течении заболевания уже в первые дни желтушного периода

Инкубационный период при гепатите А занимает от 15 до 45 дней, чаще от 20 до 30. Вирусный гепатит может принимать желтушную, безжелтушную и субклиническую форму. Также выделяют острое (до 2 месяцев), затяжное (до 6 месяцев).Хроническое течение заболевания для ГА не доказано. Начало острое с преджелтушного этапа, занимающего, в среднем,от 2-х дней до недели.

Этот период также характеризуется продромальными явлениями:кратковременный подъём температуры тела, снижение аппетита, тошнота, рвотные позывы, тянущие боли в области печени, задержка стула ,увеличение печени и незначительное-селезёнки,может появиться потемнение мочи и осветление кала.

В желтушной стадии появляется и в течение 2-3 дней нарастает желтуха, иногда сопровождаемая зудом кожных покровов, но явления интоксикации в типичных случаях идут на убыль.. Выздоровление характеризуется постепенным уходом желтухи и нормализацией самочувствия, но увеличение размеров печени и повышение активности трансаминаз могут держаться до 3-6 мес., и лишь к этому времени следует отнести истинное выздоровление от этой инфекции.

Лечение гепатита А

Особую значимость с первых дней болезни приобретает соблюдение постельного режима и особой щадящей диеты ( стол №5 ). Гепатопротекторы . Больному рекомендуется обильное питье до 3 литров в сутки в виде растворов глюкозы, сладкого чая или щелочесодержащей минеральной воды.

Строгий постельный режим чрезмерно важен для пациентов с тяжелой формой гепатита А уже при первых проявлениях симптомов заболевания. Следует также максимально ограничить физические нагрузки, их возобновление возможно только спустя полгода с момента выписки из больницы и под контролем врачей, опирающихся на данные биохимических параметров пациента.

Рацион должен отличаться нормальной калорийностью (2500 – 3000 ккал в день), изобиловать белками, сложными углеводами и легкоперевариваемыми жирами (это не относится к свиному, говяжьему или бараньему жиру). См. калькулятор калорий.

Для ускорения метаболических процессов организма назначается сбалансированная витаминотерапия. В первые дни заболевания целесообразны энтеросорбенты ( энтеродез ,энтеросгель и др.)

Терапия при диагностировании легких форм заболевания ограничивается вышеуказанными мероприятиями.

При низкой эффективности дезинтоксикационной терапии вирусного гепатита А врачами дополнительно предписывается применение кортикостероидов.Это ответственное решение принимается в тех редких при ГА случаях, когда заболевание протекает с угрозой печёночной энцефалопатии.

В ещё более редких при ГА случаях развития энцефалопатии необходимо увеличить количество вводимых медикаментозных кортикостероидных веществ от 100 до 250 мг в день (внутримышечно или внутривенно), дополнительно назначаются ингибиторы протеолитических ферментов, таких как трасилол, контрикал (10000-30000 ЕД). Необходимо также увеличение объемов растворов, которые вводятся в организм пациента путем инфузии для дезинтоксикации.

Симптомы гипергидратации требуют привлечения в терапевтические мероприятия мочегонных препаратов: этакриновой кислоты, верошпирона, фуросемида и т.д.

Необходимой мерой при этом является подавление кишечной микрофлоры с помощью веществ, принимаемых внутрь: неомицин (1 г 4 раза в сутки), канамицин (0,5 г 4 раза в сутки). Пациентам также рекомендуется ежедневное проведение клизм со слабым раствором натрия гидрокарбоната (2%).

Как уже упоминалось выше, излечение после гепатита А наступает постепенно, немного ускорить этот процесс можно, пройдя восстановительный курс процедур в санатории, обязательным условием при этом является контроль лечащего врача за состоянием пациента.

Независимо от тяжести, ГА способствует поражению желчевыводящих путей (холециститы и др.). Для их предотвращения и улучшения процессов восстановления печени целесообразно, начиная с желтушного периода и весь период остаточных явлений(3-6 мес.) применять УДХК в дозе 10-12 мг/кг в сутки.

Профилактика гепатита А

Контроль очага болезни в течение 45 дней, проведение мер по его дезинфекции.
Изоляция на условиях карантина пациента с диагностированным гепатитом А.
Срочное обследование и при отсутствии иммунитета вакцинация против ГА всех контактных лиц.
После выздоровления обязательное отслеживание состояния пациента в условиях диспансера в течение 6 мес.
Осуществление мер по предотвращению распространения вируса гепатита А фекально-оральным путем за счет соблюдения санитарно-эпидемиологических норм.
Пропаганда здорового образа жизни среди населения, распространение информации об особенностях гепатита А и путях его предотвращения.

Читайте также: