Из чего состоит вирус рнк
Вирус Западного Нила (ВЗН) был открыт в 1937 году в Африке, в районе реки Нил. Вирус относится к семейству флавивирусов и это относительно просто устроенные вирусы, которые содержат небольшую молекулу РНК. Вирусная частица, размером около 60 нанометров, состоит из РНК, трех белков и липидной мембраны. Такое строение вирусной частицы характерно для всех флавивирусов, а их сегодня известно около 70 видов. Большинство флавивирусов способны вызывать тяжелые заболевания человека и домашних животных. Наиболее значимые для человека флавивирусные инфекции связаны с вирусами Денге, желтой лихорадки, Японского энцефалита, Западного Нила и клещевого энцефалита. Эти пять вирусов вызывают ежегодно до 200 миллионов случаев заболеваний человека в различных странах мира. Причем смертность от некоторых наиболее опасных флавивирусов может достигать 60%. Характерная особенность этих вирусов состоит в том, что они являются природноочаговыми заболеваниями, и человек, как правило, заражается через укус комара или клеща. Флавивирусы способны также формировать очаги инфекции в крупных мегаполисах и жители крупных городов очень часто становятся жертвами этих тяжелых инфекционных заболеваний.
Долгое время считалось, что ВЗН не способен вызвать значимые вспышки заболевания у человека, и распространен только в Африке. Описание первых вспышек заболевания лихорадкой Западного Нила (ЛЗН) в Израиле стало толчком для исследования распространения этого вируса и довольно скоро стало ясно, что вирус широко распространен в Африке, на юге Европы и в Азии. Вирус передавался человеку через укус комара и вызывал доброкачественную вирусную лихорадку, которая оканчивалась выздоровлением через несколько дней.
Эти необычные данные стимулировали активное исследование генетической структуры РНК возбудителя. Генетический анализ довольно быстро позволил реконструировать путь распространения ВЗН. Было установлено, что современный вариант ВЗН появился в 1996 году в Румынии, затем был выявлен в Израиле, пересек океан и был обнаружен в США и Канаде, затем последовали страны Центральной и Южной Америки. Другая ветка распространения вируса была направлена на юг России и далее на тихоокеанское побережье Азии. Практически одновременно было выяснено, что вирус Кунджин, считавшийся ранее типичным Австралийским вирусом, является просто разновидностью ВЗН. Это позволило сделать вывод, что в условиях современной цивилизации, практически на наших глазах, ВЗН завоевал практически все континенты, за исключением может быть Антарктиды, в течение всего нескольких лет при помощи перелетных птиц. Но регистрация гибели белых медведей от ВЗН в Канаде позволяет говорить, что появление этого вируса можно ожидать даже в Арктике и Антарктиде.
 |
| Ведущие сотрудники Вектора, участвующие в работе с вирусом Западного Нила: д.б.н. Казачинская Е.И.; к.б.н. Терновой В.А.; зав. отделом, проф., д.б.н. Локтев В.Б.; д.б.н. Разумов И.А.; к.б.н. Святченко В.А.; к.б.н. Протопопова Е.В. |
Такое поведение совершенно нетипично для вирусов, циркуляция которых требует формирования природного очага заболевания, а человек заболевает, только вторгаясь в этот природный очаг, и сам при этом не является дальнейшим распространителем вируса. Необычный успех ВЗН в формировании новых природных очагов этой инфекции на различных континентах планеты связывают с рядом обстоятельств: это способность вируса размножаться в сотнях видах птиц, в десятках видов комаров и клещей, в десятках видах млекопитающих и даже в рептилиях; это климатические и природные изменения; это формирование условий для размножения комаров в сельских и городских районах. Даже небольшого повышения средней летней температуры в течение нескольких недель достаточно, чтобы доля комаров, зараженных ВЗН, существенно увеличилась и возникла вспышка заболевания.
Основной путь заражения человека – это укус комара. Поэтому большая часть заболеваний регистрируется во второй половине лета и осенью. Инкубационный период заболевания составляет 6-8 дней и заболевание начинается с повышения температуры. Чаще всего развивается вирусная лихорадка различной степени тяжести и продолжительности. Эта форма заболевания очень похожа на обычный вирусный грипп и очень часто правильный диагноз просто не ставится. У 10-20 процентов заболевших развивается вирусный энцефалит и менингоэнцефалит, это тяжелые формы заболевания и они требуют лечения в больничных условиях. Клиника заболевания очень похожа на заболевание клещевым энцефалитом и при этой форме заболевания смертность может достигать 10% и более. Правильно дифференцировать клещевой энцефалит и ЛЗН возможно только с помощью лабораторных методов. Особенно неблагоприятный прогноз у лиц старшего и пожилого возраста, дети болеют существенно легче.
Очень важный момент этой инфекции связан с тем, что у многих людей после укуса инфицированного комара заболевание не развивается или проходит в бессимптомной форме. Причины этого не совсем понятны. Как правило, на одного заболевшего приходится 4-5 человек с бессимптомной формой болезни. Эти люди могут представлять угрозу для других людей в случае сдачи крови или использовании их органов для трансплантации. Описаны многие смертельные случаи, когда ЛЗН развивалась после переливание крови или пересадки органов. Это заставило в США ввести обязательный тест на ВЗН для препаратов крови и органов для пересадки, поскольку установить факт инфицирования обычно можно только с помощью лабораторных методов диагностики.
Вне всякого сомнения, вирус Западного Нила стал сегодня реальной угрозой для домашних животных и населения обширных регионов юга нашей страны. Появление в нашей области этого нового вируса стало неприятной неожиданностью и сегодня в списке высокопатогенных флавивирусов, циркулирующих на юге Сибири, числятся вирус клещевого энцефалита, вирус Омской геморрагической лихорадки и новый для нас вирус Западного Нила. Многие флавивирусы переносятся при помощи птиц, что делает возможным появление на юге Сибири и других опасных флавивирусов. Эти факты требуют продолжения наблюдения за ВЗН и другими флавивирусами в их природных очагах, оценки направленности их эволюции, генетической изменчивости, совершенствования методов диагностики, профилактики и лечения этих опасных инфекционных заболеваний.
Как эволюционируют вирусы и каким станет SARS-CoV-2
Весной 1997 года у трехлетнего мальчика в Гонконге началась болезнь, по всем симптомам напоминавшая обычную простуду. Кашель и высокая температура не проходили шесть дней, из-за чего маленького пациента доставили в Больницу королевы Елизаветы.
Несмотря на интенсивную терапию, состояние мальчика только ухудшалось, и спасти его так и не удалось. Около месяца вирусологи анализировали образцы мокроты мальчика, пытаясь выяснить, что же послужило причиной скоропостижной смерти, но все тщетно. В итоге, китайские специалисты решили отправить биологический материал своим американским коллегам, которые сумели определить, что виновник — вирус гриппа H5N1, или птичьего гриппа.
В тот раз человечеству крупно повезло, поскольку вирус птичьего гриппа тогда не приобрел способности передаваться от человека к человеку. Но все могло быть иначе, если бы вирус H5N1 встретился с вирусом сезонного гриппа, например, в организме свиньи. В таких случаях, когда сразу несколько вирусов проникают в клетку, происходит их реассортация — обмен генетическим материалом, в результате чего возникают новые варианты вирусов.
Схема процесса реассортации вирусов
The New England Journal of Medicine
Геном вирусов гриппа состоит из 8 отдельных сегментов РНК, которые собираются в вирионы в клетке-хозяине. Если клетка одновременно инфицируется двумя вирусами гриппа, то это уже 16 сегментов, которые могут собираться в разных комбинациях. Теоретически 2 вируса гриппа могут давать 256 различных комбинаций.
Реассортация — один из основных механизмов появления пандемических вирусов. Яркий пример — вирус А(H1N1)pdm09, вызвавший пандемию в 2009 году. А(H1N1)pdm09 — продукт реассортации вирусов человека, свиньи и птиц в организме свиньи.
Это не первый коронавирус, с которым столкнулось человечество. О коронавирусах стало известно еще в середине 1960-х годов. В 2002 году коронавирус SARS-CoV стал причиной эпидемии тяжелого острого респираторного синдрома (ТОРС). Всего было зафиксировано 8437 случаев заболевания, из которых 813 закончились смертью заболевших. Спустя 10 лет стал бушевать другой коронавирус — MERS-CoV, вызвавший ближневосточный респираторный синдром (БВРС), смертность которого составляет 35 процентов.
Оба этих вируса, а также новый коронавирус SARS-CoV-2 попали к человеку от летучих мышей. Но, в отличие от вируса птичьего гриппа, коронавирусы SARS-CoV и SARS-CoV-2 легко передаются от человека к человеку.
The New England Journal of Medicine
Вирус MERS-CoV в основном передается от животного к человеку, а передача от человека к человеку возможна лишь при очень тесном контакте, например в семье или между инфицированным пациентом и врачом.
Вирусы SARS-CoV и SARS-CoV-2 сумели распространиться на людей благодаря тому, что S-белок короны вирусов по своей структуре имитирует ангиотензинпревращающий фермент 2. Благодаря этому они успешно связываются с рецепторами ангиотензинпревращающего фермента 2 АСЕ2 (их много на поверхности клеток легких — альвеолоцитов), после чего впрыскивают свою РНК внутрь клетки.
Сравнение вирусов SARS-CoV и SARS-CoV-2 показывает, что у последнего сила связывания (аффинность) с рецептором АСЕ2 выше. В исследовании китайских ученых показано, что основные отличия между вирусами SARS-CoV и SARS-CoV-2 сосредоточены между 435 и 510 аминокислотными остатками рецептор-связывающего домена (RBD). Это регион рецептор-связывающего мотива (RBM) RBD, определяющего специфичность к клеткам-хозяина.
Анализ аминокислотных последовательностей RBM двух типов коронавирусов летучих мышей (RaTG13-CoV, Bat-CoV), коронавируса панголинов (GD Pangolin-CoV) и SARS-CoV-2 показал пять ключевых отличий в аминокислотной последовательности, которые являются общими только для GD Pangolin-CoV и SARS-CoV-2.
Аминокислотная последовательность рецептор-связывающего мотива вирусов nCoV-2019 (SARS-CoV-2), Pangolin-CoV, RaTG13-CoV и Bat-CoV. Вертикальными рамочками выделены ключевые аминокислоты, принимающие участие в связывании с рецептором ACE2. Все пять аминокислот nCoV-2019 совпадают с таковыми у Pangolin-CoV. У nCoV-2019 и RaTG13-CoV всего одна общая аминокислота.
Matthew C. Wong et al. / bioRxiv, 2020
Это позволяет исследователям предположить, что панголины могут рассматриваться в качестве потенциального промежуточного хозяина, в организме которых могла произойти рекомбинация.
По мнению китайских исследователей, GD Pangolin-CoV передал вирусу RaTG13 гены, ответственные за синтез RBD, благодаря чему новый вирус приобрел возможность преодолевать межвидовой барьер. Но это пока гипотеза, поскольку сходство между двумя вирусами может быть и итогом конвергентной эволюции, когда два вида независимо друг от друга приобретают одинаковый набор признаков из-за сходства условий обитания.
И SARS-CoV, и MERS-CoV удалось сравнительно быстро обуздать из-за высокой смертности и относительно быстрого развития симптомов. Как ни странно, но чем более смертоносен вирус, тем легче его локализовать. Другая история с SARS-CoV-2. В большинстве случаев инфекция проходит в легкой форме, что позволяет вирусу выигрывать время и распространяться дальше.
Существует несколько способов, с помощью которых вирус способен преодолеть межвидовой барьер. Это мутации и рекомбинации.
Упомянутая выше реассортация генов является одним из видов рекомбинации и характерна для сегментированных вирусов (в частности, вирусов гриппа). Коронавирусы обладают несегментированной РНК, поэтому для них возможны другие варианты рекомбинации, когда один из вирусов привносит в другой вирус какой-то фрагмент генома.
Второй механизм изменчивости вирусов — это мутации. Поскольку репликация РНК, в отличие от ДНК, происходит без возможности репарации (исправления ошибок), то при синтезе РНК вероятность появления ошибок в 10 тысяч раз выше, чем при репликации ДНК.
При каждом репликационном цикле около 10 процентов РНК-вирусов имеют мутации. Это может быть выпадение или вставка одного или нескольких нуклеотидов. Мутации в РНК являются одним из основных источников антигенного дрейфа — изменения антигенных характеристик.
В отношении нового коронавируса SARS-CoV-2 промежуточного хозяина пока не установили. Анализ рецептор-связывающего домена S-протеина указывает на то, что это могут быть панголины. Но есть и другое исследование по филогенетическому анализу, в котором ученые предполагают, что промежуточного хозяина нет, а вирус перекочевал к людям непосредственно от рукокрылых.
Во всей этой истории с перемещениями важным является тот факт, что на всем протяжении своего пути вирусы постоянно мутируют. К этому их вынуждают внешние обстоятельства.
При вирусной инфекции организм хозяина запускает различные механизмы защиты. Помимо выработки антител, это запуск программы апоптоза клеток, продукция интерферона, который активирует синтез протеинкиназы, нарушающей синтез белков, в том числе и вирусных. Также при вирусной инфекции увеличивается синтез олигоаденилатсинтазы, выступающей в роли РНКазы, которая фрагментирует РНК, в том числе и вирусные.
Большинство респираторных вирусов, передаваясь от человека к человеку, теряли свои позиции под прессом иммунной системы. Такой феномен известен как аттенуация (ослабление). Ближайший родственник нового коронавируса — SARS-CoV — ослабел уже на средних стадиях эпидемии.
Дальнейшие исследования на клеточных культурах показали, что делеция в 29 нуклеотидов у вируса SARS-CoV в ORF8 привела к уменьшению его репликативной активности. Концентрация вирусных частиц с делетированным участком в инфицированных клетках была ниже в 23 раза.
За эволюцией SARS-CoV-2 пристально следит не один десяток научно-исследовательских учреждений. Международная группа ученых в режиме реального времени делится информацией о новых мутациях вируса SARS-CoV-2 на ресурсе nextstrain.org.
Полученные сведения позволили руководителю объединения вычислительному биологу Тревору Бэдфорду предположить, что переход вируса SARS-CoV-2 от летучей мыши к промежуточному хозяину состоялся 20-70 лет назад. Газете Financial Times Тревор Бэдфорд рассказал, что все изменения, происходящие с вирусом, укладываются в логику естественной эволюции, обычной для вирусов. Тем самым ученый опроверг теории о генно-инженерном создании вируса.
В начале марта вышла статья китайских ученых об идентификации двух форм вируса SARS-CoV-2 — L и S. Две формы отличаются между собой лишь двумя однонуклеотидными полиморфизмами. При этом более ранняя S-форма вируса является менее агрессивной, чем L-форма.
Более 96 процентов заболевших в Ухане заразились L-формой, в то время как в других странах на долю SARS-CoV-2 L-типа приходится чуть больше 60 процентов случаев. Группа ученых из Центра по изучению вирусов Университета Глазго считает такие выводы некорректными.
Во-первых, по мнению исследователей, двух однонуклеотидных полиморфизмов недостаточно для разделения вируса на два типа. К моменту выпуска статьи было идентифицировано 111 мутаций, не оказывающих существенного влияния на функциональный контекст.
Во-вторых, шотландские эксперты акцентируют внимание на том, что превалирование L-типа вируса не обязательно указывает, что он легче передается. Чтобы утверждать подобное, необходимо проведение исследования с проверкой нулевой гипотезы, предполагающей равные скорости передачи инфекции, чего не было сделано исследователями из Китая.
Первые обнадеживающие изменения в вирусе SARS-CoV-2 были замечены 11 марта в Сингапуре. Это делеция огромного куска все в той же OFR8 (как и у SARS-CoV и MERS-CoV) размером целых 382 нуклеотида.
Пока ученые не берутся делать однозначные выводы относительно репликативных свойств измененного вируса. Учитывая тот факт, что делеции в ORF8 вирусов SARS-CoV приводили к изменению в работе N-белка вируса, отвечающего за репликацию, исследователи предполагают, что и в данном случае речь идет об аттенуации вируса.
Возникает закономерный вопрос — это первая и последняя встреча с SARS-CoV-2 или нам придется схлестнуться с ним еще раз после окончания пандемии? Напомним, что пандемия испанки затихла в июле-августе 1918 года, а осенью пришла вторая, более смертоносная волна.
На вопрос о возможной повторной встрече с вирусом SARS-CoV-2 сейчас ответить сложно. Если все пойдет по пути значительного ослабления вируса, то в конечном итоге он превратится в один из неопасных циркулирующих вирусов, вызывающих простуды.
Если присмотреться к вирусу SARS-CoV (вызывающего ТОРС), то повторных вспышек заражения этим вирусом не было. Эпидемия началась в ноябре 2002 года, а закончилась в июне 2003-го.
В 2004 году была вспышка атипичной пневмонии в Китае, однако это произошло из-за контакта сотрудника одной из китайских лабораторий с образцом вируса SARS-CoV. Передачи от человека к человеку или от животного к человеку начиная с июня 2003 года зафиксировано не было. При этом вирус по-прежнему живет в летучих мышах и циветах, и никто не знает, будет ли повторное заражение человека.
Что касается коронавируса MERS-CoV, то он все еще дает о себе знать. После 2013 года вспышка MERS была зафиксирована в Южной Корее. Диагноз подтвердился у 182 пациентов, 33 из которых умерли от атипичной пневмонии. В 2019 году зафиксировано 212 случаев заражения и 57 случаев смерти в Саудовской Аравии и Омане. Согласно данным ВОЗ, 9 и 13 января 2020 года были лабораторно подтверждены два случая заражения вирусом MERS-CoV в Объединенных Арабских Эмиратах.
В борьбе с новым коронавирусом большие надежды возлагают на вакцины, ее разработкой занимаются множество лабораторий. Однако быстро меняющийся геном вируса SARS-CoV-2 пока не позволяет ученым гарантировать полный успех. На сегодня текущие мутации никак не усложнили поиск вакцины, но что будет через месяц-два, спрогнозировать сложно.
Помогают ученым и уже имеющиеся наработки по вакцинам против вируса SARS-CoV. Около 23 процентов Т-клеточных и 16 процентов В-клеточных эпитопов являются консервативными для обоих вирусов. Это дает основание полагать, что дальнейшие мутации, скорее всего, не будут затрагивать эти эпитопы.
Наиболее простой способ — создать вакцину на основе аттенуированного или убитого вируса, но такие вакцины обладают большим числом побочных эффектов, а кроме того, они более чувствительны к условиям хранения. Вторая разновидность — рекомбинантные вакцины, представляющие собой субъединицу S-белка вируса SARS-CoV-2, синтезированную дрожжами или бактериями. Данная вакцина не содержит вирусного материала, поэтому спектр ее побочных действий крайне низок.
И третья разновидность — РНК- или ДНК-вакцины, представляющие собой генно-инженерную конструкцию, которая при попадании в организм начинает синтезировать белки вируса SARS-CoV-2. Преимущества РНК- и ДНК-вакцин в том, что они обеспечивают не только гуморальный иммунитет (выработку антител), но и специфический клеточный иммунитет — активацию макрофагов, натуральных киллеров и цитотоксических Т-лимфоцитов. В США уже начались испытания новой вакцины на добровольцах.
Почему мыло так эффективно против возбудителя коронавируса SARS-CoV-2, равно как и против большинства других вирусов? Потому что вирус — это самоорганизующаяся наночастица, в которой самым слабым звеном является липидный (жировой) бислой.
Следовательно, эти средства — просто дорогая версия мыла с точки зрения того, как они действуют на вирусы. Мыло лучше всего, спиртовыми салфетками же стоит пользоваться, когда мыло недоступно (например, за рабочим столом в офисе)
Но почему именно мыло так эффективно? Чтобы объяснить это, я отправлюсь с вами в путешествие по супрамолекулярной химии, нанонауке и вирусологии. Я попытаюсь объяснить это в общих чертах, насколько это возможно, опустив некоторые специальные химические термины.
Вирусы: как они работают
Большинство вирусов состоят из трех ключевых строительных блоков: РНК, белков и липидов. РНК — это вирусный генетический материал. Белки выполняют несколько функций, включая проникновение в клетку-мишень, способствуют репликации вируса и являются ключевым строительным блоком во всей структуре вируса. Липиды образуют оболочку вокруг вируса как для защиты, так и для содействия его распространению и клеточной инвазии.
Размер большинства вирусов, включая коронавирус, составляет от 50 до 200 нанометров, что позволяет отнести их к наночастицам. Наночастицы сложным образом взаимодействуют с поверхностями, на которых они находятся. То же самое с вирусами. Кожа, сталь, древесина, ткань, краска и фарфор — это очень разные поверхности.
Таким образом, вирус не сам себя копирует, а создает копии строительных блоков, которые затем самостоятельно собираются в новые вирусы!
Все эти новые вирусы в конечном итоге поражают клетку, и она умирает / взрывается, высвобождая вирусы, которые затем заражают еще больше клеток. Некоторые из этих вирусов попадают в дыхательные пути и окружающие их слизистые оболочки.
Когда вы кашляете или чихаете, крошечные капельки из дыхательных путей могут вылетать на расстояние до 10 м! Предполагается, что более крупные из этих капель являются основными носителями коронавируса, и они могут преодолевать по воздуху как минимум 2 м. Вот почему важно прикрываться, когда кашляешь или чихаешь!
Эти крошечные капельки попадают на поверхности и быстро высыхают. Но вирусы остаются активными! Согласно концепции супрамолекулярной химии, однородные молекулы взаимодействуют друг с другом сильнее, чем разнородные. Дерево, ткань, не говоря уже о коже, довольно сильно взаимодействуют с вирусами. В свою очередь, сталь, фарфор и некоторые виды пластика, например тефлон, — довольно слабо.
Почему столь разный эффект? Вирус присоединяется к поверхности с помощью водородных связей (таких, которые есть в воде) и того, что мы называем гидрофильными взаимодействиями. Например, поверхность волокон ткани или дерева может образовывать множество водородных связей с вирусом. В противоположность этому сталь, фарфор или тефлон не образуют с ним сильной водородной связи.
Поэтому, когда вы касаетесь, скажем, стальной поверхности с вирусной частицей на ней, последняя прилипает к вашей коже и, следовательно, попадает на ваши руки. Но вы (пока) не заражены. Однако, если вы дотронетесь до своего лица, вирус может попасть в дыхательные пути и на слизистые оболочки рта, носа и глаз. Если он проникнет туда, вуаля! — вы инфицированы (если, конечно, ваша иммунная система не убьет вирус).
Как часто вы касаетесь своего лица? Оказывается, большинство людей делают это раз в две-пять минут! Так что, если активный вирус попал вам на руки и вы вовремя его не смыли, риск заразиться довольно высок.
Что если мыть руки просто водой?
Мыло также разрушает взаимодействия между вирусом и поверхностью кожи, так что вирусы отсоединяются и рассыпаются как карточный домик, благодаря совместному действию мыла и воды. Кожа довольно груба и морщиниста, поэтому вам нужно приложить некоторые усилия, чтобы мыло добралось до всех изгибов и складок, в которых могут скрываться активные вирусы.
Насколько хорош против вируса алкоголь?
Алкоголь тоже растворяет липидную мембрану и нарушает другие супрамолекулярные взаимодействия в вирусе.
Однако для быстрого растворения вируса вам потребуется достаточно высокая концентрация спирта (возможно, более 60%). Водка или виски (обычно 40%) не растворяют вирус так быстро. В целом для этой задачи алкоголь не так хорош, как мыло
Подводя итог
Вирусы — это фактически смазанные жиром наночастицы. Они могут оставаться активными в течение многих часов на поверхностях, затем попасть вам на руки, а оттуда на лицо, потому что большинство из нас часто касается лица.
Вода не очень эффективна для того, чтобы смыть вирус с рук. Продукт на спиртовой основе работает лучше. Но ничто не сравнится с мылом — вирус отрывается от кожи и очень легко распадается в мыльной воде.
Вот и всё: супрамолекулярная химия и нанонаука рассказывают нам не только о том, как вирус самособрался в функциональную активную угрозу, но и о том, как мы можем победить вирусы с помощью чего-то простого — например, мыла.
, PhD, Wadsworth Center, NYSDOH
Last full review/revision February 2018 by Laura D Kramer, PhD
Вирусы – это мельчайшие паразиты, обычно величиной от 0,02 до 0,3 μ м, хотя недавно были обнаружены несколько очень крупных вирусов длиной до 1 μ м (megavirus, pandoravirus). Размножение вирусов находится в полной зависимости от клеток (бактериальных, растительных или животных). Вирусы имеют внешнюю белковую, а иногда и липидную, оболочку, ядро РНК или ДНК и иногда ферменты, необходимые для первых этапов репликации вируса.
Вирусы классифицируются преимущественно в соответствии с природой и структурой их генома и способом их репликации, а не в зависимости от заболеваний, которые они вызывают. Таким образом, существуют ДНК-вирусы и РНК-вирусы; каждый тип может иметь одинарные или двойные цепи генетического материала. Одноцепочечные РНК-вирусы в свою очередь подразделяются на РНК с положительной полярностью и РНК с отрицательной полярностью. Как правило, ДНК-вирусы реплицируются в ядре клетки-хозяина, а РНК-вирусы обычно реплицируются в цитоплазме. В то же время, некоторые одноцепочечные РНК-вирусы с положительной полярностью, называемые ретровирусами, используют совершенно другой способ репликации.
Ретровирусы используют обратную транскрипцию для создания двухцепочечной ДНК-копии (провируса) их генома РНК, которая встраивается в геном клетки-хозяина. Обратная транскрипция осуществляется с помощью фермента обратной транскриптазы, который вирус несет с собой внутри своей оболочки. Примерами ретровирусов являются вирусы иммунодефицита человека и вирусы Т-клеточного лейкоза человека. После того, как провирус интегрируется в ДНК клетки-хозяина, он транскрибируется с использованием обычных клеточных механизмов для воспроизведения вирусных белков и генетического материала. Если инфицированная клетка относится к зародышевой линии, интегрированный провирус может укорениться как эндогенный ретровирус, который передаётся потомству.
Секвенирование генома человека выявило, что как минимум, 1% генома человека состоит из эндогенных ретровирусных последовательностей, представляющие собой предыдущие контакты с ретровирусами в процессе эволюции человека. Немногие эндогенные ретровирусы человека остаются транскрипционно активными и вырабатывают функциональные белки (например, синтицины, которые участвуют в образовании структуры человеческой плаценты). Ряд экспертов полагает, что некоторые заболевания неясной этиологии, такие как рассеянный склероз, определенные аутоиммунные нарушения, а также различные злокачественные опухоли, могут быть вызваны эндогенными ретровирусами.
Поскольку транскрипция РНК не использует те же самые механизмы для контроля ошибок, что и транскрипция ДНК, РНК-вирусы – в частности, ретровирусы – особенно склонны к мутации.
Для того, чтобы произошло инфицирование, вирус в первую очередь прикрепляется к одиночной или к одной из нескольких рецепторных молекул на поверхности клетки-хозяина. Затем вирусная ДНК или РНК проникает в клетку-хозяин и отделяется от внешней оболочки (декапсуляция вируса) и воспроизводится в клетке-хозяине с участием определенных ферментов. Вновь синтезированные компоненты вируса затем собираются в полноценные вирусные частицы. Клетка–хозяин, как правило, погибает, выделяя новые вирусы, которые заражают другие клетки хозяина. Каждый этап вирусной репликации задействует различные ферменты и субстраты и дает возможность для противодействия процессу инфицирования.
Последствия вирусного инфицирования в значительной степени варьируются. Многие инфекции вызывают острое заболевание после непродолжительного инкубационного периода, а некоторые являются бессимптомными или вызывают несущественные симптомы, которые никак нельзя распознать, кроме как ретроспективно. Многие вирусные инфекции устраняются защитными силами организма, но некоторые переходят в латентную форму, а некоторые становятся причиной хронического заболевания.
При скрытой инфекции вирусная РНК или ДНК остается в клетках-хозяина, но не реплицируется и не вызывает заболеваний в течение долгого времени, иногда в течение многих лет. Латентные вирусные инфекции могут передаваться в течение бессимптомного периода, что облегчает распространение от человека к человеку. Иногда реактивацию вызывает инициирующий фактор (в частности, иммуносупрессия).
К распространённым вирусам, которые переходят в латентную форму, относятся
 | Фото: Элина Сугарова/ТАСС |
 | Фото: Miroslav Chaloupka/CTK/ТАСС |
 | Фото: REUTERS/Dado Ruvic |
 | Фото: mskagency.ru |
- Дома в режиме самоизоляции
- В церкви
- Не праздную
- Снизились
- Не изменились
- Повысились
 | 19 марта 2020, 20:00 Фото: ALEX PLAVEVSKI/ЕРА/ТАСС Текст: Евгений Крутиков |
В связи с пандемией коронавируса планету захлестнула и волна конспирологии, с этим вирусом связанная. Выдвигаются самые фантастические версии по поводу происхождения вируса, китайских сверхсекретных лабораторий и ошибок при разработке биологического оружия. Какие из этих публикаций выглядят наиболее правдоподобными и почему?
Пандемия конспирологии затронула практически все страны и народы, только отличается оттенками идеологической направленности. В США и на Украине уверены, что главный враг человечества – это Россия. В Китае обвиняют США. Часть конспирологических версий связана с якобы странностями в структуре вируса, что может свидетельствовать о его искусственном происхождении, и с особенностями его распространения. Другая часть (более аргументированная) связана со странностями вокруг генезиса вируса в конкретно взятом Ухане. И странностей действительно много.
Правда здесь только в том, что такая статья про анализ РНК-структуры вируса (без псевдовоенных выводов) в одном из индийских научных журналов действительно была. Потом выяснилось, что индусы криво запустили программу анализа генома и так же криво проанализировали кривые результаты. Статью перепроверили и отозвали. Именно отозвали, а не закрыли доступ. То есть статья не удалена, а есть в общем доступе с объяснением, что она отозвана и почему, но конспирологи никогда не читают то, что написано в сноске мелким шрифтом.
Больше никто в настоящей научной среде плодов для конспирологии не нашел, но странностей от этого меньше не стало. А странности плодят версии и своеобразную логику.
Китайский институт?
Затем в детективе появился новый персонаж – тоже женщина и тоже сотрудник, но уже лаборатории безопасности, а не самого института, по имени Чэнь Цзюаньцзяо.
В китайской социальной сети Weibo анонимный источник с ником Weiketiezhi сообщил, что якобы научный сотрудник Чэнь Цзюаньцзяо с целью наживы продала на рынке подопытных животных и тем самым выпустила на свободу синтезированный штамм вируса. Типичный сюжет для сериала. Институт вирусологии снова выступил с опровержением, но уже другого толка. Никак не комментируя факт существования гражданки с таким именем и фамилией и ее работу в лаборатории, в официальном ответе сообщили, что все это – слухи и вбросы, а пользователь с ником Weiketiezhi выходил в Сеть с иностранного IP-адреса.
А это уже совсем катастрофа. То есть в уханьской лаборатории с 2015 года реально опытным путем на неких животных синтезировали какие-то вирусы и затем пытались выяснить, передаются ли они людям и что из этого получается. Похоже, что получилось.
И заявившая это госпожа Ши не абы кто, а исследователь с мировым именем. Она в Университете Монпелье во Франции училась. А он в 1289 году основан, в нем Нострадамус и Энвер Ходжа учились, не к ночи помянутые.
Тут же возникли дополнительные вопросы. На каких именно животных ставились опыты? Неужели на летучих мышах? И куда потом делись подопытные экземпляры? Удалось ли госпоже Ши после 2015 года получить для своих опытов приматов? Если да, то какова их судьба? Мы догадываемся, что их судьба печальна, но насколько конкретно? Ну и самый главный вопрос: чем синтезированный китайскими учеными вирус отличается от природного? И есть ли разница между синтезированным вирусом и нынешним коронавирусом?
Молчание – нам ответ.
И российский след
Это помимо того, что он выдал американцам всю советскую научную систему в области биотехнологий и вирусологии.
Этническое оружие?
В целом вопросов очень много. Вопросов именно реальных, а не фантастических (хотя фантастических заметно больше). Проблема здесь исключительно в китайской стороне, которая на практике только множит всяческие подозрения.
Большинство ученых на данный момент однозначно утверждают, что пандемию вызвал именно самостоятельно мутировавший вирус, живший в летучих мышах, а госпожа Хуан Яньлин эту гадость съела. Этим поступком она и войдет в историю. Но на практике мы до сих пор не понимаем, что они там в Ухане в 2015 году синтезировали, на ком ставили опыты, сам ли мутировал вирус, насколько он похож на пандемический образец и многое тому подобное. А чем дольше у нас нет ответов на эти вопросы – тем больше конспирологических версий будет плодиться.
Читайте также:
