История болезни женщины 50 лет с гепатитом с
На сегодняшний день больше всего вирус гепатита D распространен в странах Средиземноморья, Экваториальной Африки и бассейна реки Амазонки. Также он часто встречается в странах Юго-Восточной Азии и среднеазиатских странах СНГ. В России вирус распространен неравномерно. Наиболее эндемичными регионами по гепатиту D (дельта) являются национальные республики Тува и Саха. Именно в Якутии впервые в России начали исследовать гепатит D.
Историю изучения гепатита D следует начать с описания общей ситуации заболеваемости на территории Якутии. Известно, что особенностью вируса гепатита D является то, что он самостоятельно не может вызвать заболевание. Для этого он нуждается в вирусе-помощнике, в качестве которого вступает гепатит В, а именно его наружная оболочка, так называемый австралийский антиген (HBsAg). Не имея собственную оболочку узнаваемую печеночными клетками, вирус D (дельта) оборачивается австралийским антигеном вируса В и проникает в печеночную клетку, разрушая ее изнутри.
Так сложилось, что показатели носителей вируса гепатита В в Якутии традиционно выше средних российских показателей. В 1999 году они достигли своего максимума, когда на 100 тысяч населения число больных насчитывалось 322,1 и превосходили среднероссийские показатели заболеваемости примерно в три раза.
В последующие годы зафиксировано снижение уровня вирусоносительства. Такая тенденция связана в первую очередь с активной вакцинацией населения. Однако, показатели заболеваемости хроническим гепатитом В все еще остаются высокими. Именно больные с хроническими формами гепатита В являются источниками инфекции для 90% заболевших острым гепатитом.
В Институте здоровья СВФУ с 2002 года проводятся исследования по выявлению больных и носителей вирусного гепатита в Якутии. Организованы экспедиционные выезды специальной медицинской бригады для выполнения исследований, в результате которых обследовано население 22 населенных пункта из 17 улусов республики, всего сделано 26 204 анализов.
По результатам исследования, распространение вирусного гепатита В среди населения Якутии можно считать умеренным, вирусного гепатита D – высоким, а заболеваемость гепатитом С выше в пять раз, чем по стране. Теперь подробнее о гепатите D.
В конце 80-ых годов, в период лечебной практики у местного населения стали выявлять антитела на вирус дельта у больных с хроническими заболеваниями печени и у больных циррозом печени. Учитывая большое количество выявленных заболевших, было решено более подробно изучить это заболевание. В то время информации о гепатите дельта не было. Так, на окраине страны впервые было начато изучение гепатита D.
Известно, что вирусом заражаются в результате попадания вируса гепатита в кровь человека. Это может произойти при переливании зараженной крови, во время обширных оперативных вмешательствах, перинатально (во время беременности от матери к плоду) или при родах (прохождение плода родовых путей). Часто заражаются наркоманы (при внутривенном введении наркотических средств многоразовыми шприцами) и молодые люди, ведущие беспорядочную незащищенную половую жизнь.
В 1990-2000 годах совместно с учеными-вирусологами лаборатории молекулярной вирусологии и генной инженерии петербургского НИИ гриппа и профессором Пол Дени лаборатории вирусологии и бактериологии французской клиники Авиценна изучена структура вируса, выделенного у якутских больных. На базе отделения вирусных гепатитов Якутской городской клинической больницы обследовано 75 пациентов в возрасте от 15 до 50 лет с хроническим гепатитом D для выявления репликации вируса гепатита В и D по результатам полимеразной цепной реакции (выделения РНК или ДНК вируса с крови больного). По результатам работ, из 45 больных у 22 человек установлен генотип I и 23 человек – генотип II.
В то время II генотип вируса гепатита D в мире был известен лишь на Тайване. По данным исследователя J.Wu [1,2] на Тайване сосуществуют генотипы I и II HDV (гепатита D), III генотип обнаружен у больных с острой коинфекцией в Перуанской части бассейна реки Амазонка [3]. После исследований стало известно о наличии генотипа II гепатита дельта в Якутии.
Несмотря на то, что II генотип вызывает относительно легкое течение болезни, заболевание остается крайне тяжелым, так как в его развитии участвуют два агрессивных вируса В и D. При одновременном заражении развивается тяжелая форма с возможным летальным исходом при полном разрушении печени.
Если заражение происходит уже на фоне имевшегося хронического гепатита В, то в кратчайший срок формируется цирроз печени с декомпенсацией всех печеночных функций. Исход в цирроз печени возникает почти в 70-80% случаев в течение 10-20 лет, у части больных (в 5-10% случаев) наблюдается быстропрогрессирующее течение с декомпенсацией печеночного процесса в течение нескольких лет после инфицирования.
В период выполнения работы в отделении вирусных гепатитов городской клинической больницы Якутска под наблюдением находились 394 больных с различными формами HDV-инфекции. В 78,2% это были коренные жители – якуты, в 2,5% случаев – представители малочисленных народностей (эвенки, эвены) и в остальных 19,3% — некоренные жители Якутии. Гепатиты В и дельта были обнаружены в улусах повсеместно и одинаково часто. Средний возраст больных составлял 29 (±2,4) лет. У 30 пациентов диагностирована острая форма дельта-вирусной инфекции (у 18 среднетяжелая и у 12 – тяжелая), у 204 – хронический гепатит дельта (у 35 пациентов – легкое течение, 79 – средней тяжести и у 90 – тяжелое), у 56 пациентов – цирроз печени. Кроме того, хронический гепатит дельта выявлен у 23 беременных женщин.
Возрастная структура больных хроническим гепатитом дельта характеризовалась преобладанием молодых людей в возрасте до 30 лет. Более половины (58,9%) больных хроническим гепатитом дельта моложе 30 лет. Удельный вес пациентов до 30 лет с острой дельта-инфекцией составляет 93,4%. Эволюция инфекционного процесса дельта-гепатита быстро приводит к формированию хронического поражения печени с последующим переходом в цирроз. Отчетливо выражен рост удельного веса цирроза печени с увеличением возраста.
С учетом того факта, что максимум удельного веса приходится на возрастные группы 31-40 и 41-50 лет (по 27,6%), особенно тревожным представляется тот факт, что 28,3% больных с циррозом печени моложе 30 лет. Такая динамика возрастной структуры при хроническом гепатите и циррозе печени, ассоциированном с вирусом гепатита дельта, дает основания оценивать инфекционный процесс в наблюдаемой группе больных как высокоактивный.
Факт, что вирус больше распространен у людей до 30 лет связан с активным образом жизни. Считается, что у них больше травматизма, следовательно медицинских манипуляций больше: операций, переливаний препаратов крови. Также может иметь значение наркомания внутривенным введением наркотических препаратов и беспорядочная половая жизнь.
Лечение в настоящее время обсуждается. Применяемые при лечении других гепатитов В, С противовирусные препараты оказались малоэффективными. Назначение очень высоких доз чревато возрастанием частоты серьезных побочных эффектов препарата. Рассматривается применение различных вариантов комбинированной противовирусной терапии. Идет поиск и разработка новых препаратов блокирующих репликацию (размножение) вируса. Профилактикой остается только вакцинация против вируса гепатита В (нет вируса В – не будет гепатита D) и введение здорового образа жизни (без наркотиков, алкоголя), упорядоченные, защищенные сексуальные отношения.
Источники:
1. Wu J.-C., Chen T.-Z., Huang Y.-S., et al. Natural history of hepatitis D virus superinfection: significance of viremia detected by polymerase chain reaction //Gastroenterology. – 1995. – Vol. 108, №3. – P.796-803.
2. Wu J.-C., Chen T.-Z., Chen T.Z., et al. Prevalence and type of precore hepatitis B virus mutants in hepatitis D virus superinfection and its clinical implication. //J. Infect.Dis. 1996. Feb. 173(2). 457-9.
3. Casey J.L., Niro G.A., Engle R.E., et al. Hepatitis B virus (HBV)/hepatitis D virus (HDV) coinfection in outbreaks acute hepatitis in the Peruvian Amazon basin: the roles of HDV genotype III and HBV genotype F. //J. Infect. Dis. – 1996 Nov. 175(5). 920-6.
4. Шахгильдян И.В., Михайлов М.И., Онищенко Г.Г. Парентеральные вирусные гепатиты (эпидемиология, диагностика, профилактика). – М: ГОУ ВУНМЦ МЗ РФ, 2003. – С.174.
Материал написан при участии доктора медицинских наук, ведущего научного сотрудника группы мониторинга эпидемиологии хронических диффузных заболеваний печени Института здоровья Северо-Восточного федерального университета Сергея Семенова
Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.
*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ
Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.
Читайте в новом номере
Ключевые слова: хронический гепатит С, цирроз печени, гепатоцеллюлярная карцинома.
Для цитирования: Макашова В.В., Омарова Х.Г., Хохлова О.Н., Лукашенко Т.Н. Хронический вирусный гепатит С с исходом в цирроз и гепатоцеллюлярную карциному (клиническое наблюдение). РМЖ. Медицинское обозрение. 2018;8(II):92-96.
Chronic hepatitis C virus with the outcome of cirrhosis and hepatocellular carcinoma (clinical observation)
V.V. Makashova 1,2 , H.G. Omarova 1 , O.N. Hohlova 1 , T.N. Lukashenko 3
1 Central Research Institute of Epidemiology, Moscow
2 Clinical Hospital for the Infectious Diseases, Moscow
3 Outpatient Clinic № 5, Moscow
The article presents a clinical case of a patient with a diagnosis of liver cirrhosis of Child-Pugh class B in the outcome of chronic hepatitis C, treated with interferon and ribavirin for 18 months. In the course of antiviral therapy, RNA of the hepatitis C virus became negative after 8 weeks and remained steadily negative for 2 years. Subsequently, on the background of stress, 3 months after the end of treatment, a relapse of chronic hepatitis C appeared with moderate biochemical and virological activity. 6 months after the relapse, a liver cancer was suspected during an ultrasound examination and histological confirmation was obtained. After a few months, hemorrhage from esophageal varicose veins dilatation (EVVD) occurred in the patient, and after another 1 month, there was repeated hemorrhage from EVVD. The patient was monitored and treated in the intensive care department. Ascites, bilateral pneumonia, fever, leukocytosis appeared. The patient’s condition progressively worsened and with increasing psychomotor agitation, progressive respiratory and cardiovascular insufficiency, biological death was recorded.
There was a divergence of diagnoses, category II. The cause of the fatal outcome was purulent intoxication, as a result of ulcers perforation of the esophagus, purulent mediastinitis with pleural empyema on the left.
Key words: chronic hepatitis C, cirrhosis, hepatocellular carcinoma.
For citation: Makashova V.V., Omarova H.G., Hohlova O.N., Lukashenko T.N. Chronic hepatitis C virus with the outcome of cirrhosis and hepatocellular carcinoma (clinical observation) // RMJ. Medical Review. 2018. № 8(II). P. 92–96.
Пациент Т., 1948 г. р., 22.01.2009 г. обратился в поликлинику к инфекционисту в связи с лейкопенией (до 3,2×10 9 /л), тромбоцитопенией (60–120×10 9 ). Со слов пациента, антитела к HCV впервые выявлены в 1998 г. Не обследовался, не лечился. Впервые обследовался в поликлинике ФСБ № 5 в 2009 г., выявлена РНК HCV+, 1в генотип, вирусная нагрузка — 1,3×10 6 коп/мл.
Жалобы на периодически возникающую слабость и утомляемость.
Перенесенные заболевания: 1972 г. — аппендэктомия, 1992 г. — острый вирусный гепатит А, 1995 г. — оперирован по поводу синдрома Меллори — Вейса. В это же время были гемотрансфузии. 1996 г. — грыжесечение, 1997 г. — повторное грыжесечение, 2004 г. — язвенная болезнь 12-перстной кишки, 2005 г. — правостороннее воспаление легких, хронический бронхит, 2007 г. — повторная пневмония, 2007 г. — сильное кровотечение при удалении зубов, гипертоническая болезнь, сахарный диабет 2-го типа.
Аллергоанамнез — не отягощен.
Наследственность: у отца — цирроз печени алкогольного генеза, у матери — инсульт, у брата — хронический вирусный гепатит В.
Вредные привычки: не курит, алкоголь употреблял часто, но немного (со слов), крепкие напитки (виски, коньяк).
Объективно при осмотре: сосудистые звездочки в области грудной клетки, умеренная пальмарная эритема, иктеричность склер. Печень пальпаторно и перкуторно увеличена — выступает на 4–5 см ниже реберной дуги, селезенка не пальпируется.
Рост — 173 см, вес — 80 кг.
Динамика основных показателей общего и биохимического анализов крови, данные ПЦР-диагностики представлены в таблице 1.
*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ
Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.
Читайте в новом номере
Ключевые слова: хронический гепатит С, цирроз печени, гепатоцеллюлярная карцинома.
Для цитирования: Макашова В.В., Омарова Х.Г., Хохлова О.Н., Лукашенко Т.Н. Хронический вирусный гепатит С с исходом в цирроз и гепатоцеллюлярную карциному (клиническое наблюдение). РМЖ. Медицинское обозрение. 2018;8(II):92-96.
Chronic hepatitis C virus with the outcome of cirrhosis and hepatocellular carcinoma (clinical observation)
V.V. Makashova 1,2 , H.G. Omarova 1 , O.N. Hohlova 1 , T.N. Lukashenko 3
1 Central Research Institute of Epidemiology, Moscow
2 Clinical Hospital for the Infectious Diseases, Moscow
3 Outpatient Clinic № 5, Moscow
The article presents a clinical case of a patient with a diagnosis of liver cirrhosis of Child-Pugh class B in the outcome of chronic hepatitis C, treated with interferon and ribavirin for 18 months. In the course of antiviral therapy, RNA of the hepatitis C virus became negative after 8 weeks and remained steadily negative for 2 years. Subsequently, on the background of stress, 3 months after the end of treatment, a relapse of chronic hepatitis C appeared with moderate biochemical and virological activity. 6 months after the relapse, a liver cancer was suspected during an ultrasound examination and histological confirmation was obtained. After a few months, hemorrhage from esophageal varicose veins dilatation (EVVD) occurred in the patient, and after another 1 month, there was repeated hemorrhage from EVVD. The patient was monitored and treated in the intensive care department. Ascites, bilateral pneumonia, fever, leukocytosis appeared. The patient’s condition progressively worsened and with increasing psychomotor agitation, progressive respiratory and cardiovascular insufficiency, biological death was recorded.
There was a divergence of diagnoses, category II. The cause of the fatal outcome was purulent intoxication, as a result of ulcers perforation of the esophagus, purulent mediastinitis with pleural empyema on the left.
Key words: chronic hepatitis C, cirrhosis, hepatocellular carcinoma.
For citation: Makashova V.V., Omarova H.G., Hohlova O.N., Lukashenko T.N. Chronic hepatitis C virus with the outcome of cirrhosis and hepatocellular carcinoma (clinical observation) // RMJ. Medical Review. 2018. № 8(II). P. 92–96.
Пациент Т., 1948 г. р., 22.01.2009 г. обратился в поликлинику к инфекционисту в связи с лейкопенией (до 3,2×10 9 /л), тромбоцитопенией (60–120×10 9 ). Со слов пациента, антитела к HCV впервые выявлены в 1998 г. Не обследовался, не лечился. Впервые обследовался в поликлинике ФСБ № 5 в 2009 г., выявлена РНК HCV+, 1в генотип, вирусная нагрузка — 1,3×10 6 коп/мл.
Жалобы на периодически возникающую слабость и утомляемость.
Перенесенные заболевания: 1972 г. — аппендэктомия, 1992 г. — острый вирусный гепатит А, 1995 г. — оперирован по поводу синдрома Меллори — Вейса. В это же время были гемотрансфузии. 1996 г. — грыжесечение, 1997 г. — повторное грыжесечение, 2004 г. — язвенная болезнь 12-перстной кишки, 2005 г. — правостороннее воспаление легких, хронический бронхит, 2007 г. — повторная пневмония, 2007 г. — сильное кровотечение при удалении зубов, гипертоническая болезнь, сахарный диабет 2-го типа.
Аллергоанамнез — не отягощен.
Наследственность: у отца — цирроз печени алкогольного генеза, у матери — инсульт, у брата — хронический вирусный гепатит В.
Вредные привычки: не курит, алкоголь употреблял часто, но немного (со слов), крепкие напитки (виски, коньяк).
Объективно при осмотре: сосудистые звездочки в области грудной клетки, умеренная пальмарная эритема, иктеричность склер. Печень пальпаторно и перкуторно увеличена — выступает на 4–5 см ниже реберной дуги, селезенка не пальпируется.
Рост — 173 см, вес — 80 кг.
Динамика основных показателей общего и биохимического анализов крови, данные ПЦР-диагностики представлены в таблице 1.
Бузина Т.С. (Москва)
![]() |