История болезни хронический гепатит с цирроз печени

Med-books.by - Библиотека медицинской литературы . Книги, справочники, лекции, аудиокниги по медицине. Банк рефератов. Медицинские рефераты. Всё для студента-медика .
Скачать бесплатно без регистрации или купить электронные и печатные бумажные медицинские книги (DJVU, PDF, DOC, CHM, FB2, TXT), истории болезней, рефераты, монографии, лекции, презентации по медицине.

Жалобы пациентки
Жалобы при поступлении (из истории болезни): на периодические боли в правом подреберье, тянущего характера, появляющиеся при сидении, не связанные с приёмом пищи. Отмечает так же, постоянные ноющие боли в левом подреберье не связанные с приёмом пищи и положением тела, временем суток. Жалобы на ощущение скованности в ногах по вечерам. Так же, отмечает головную боль часто возникающую ночью, в покое, боль как правило не чем не купируется, боль длится несколько часов. Повышенная утомляемость, немотивированная слабость, снижение работоспособности, вялость. Чувство быстрого насыщения и переполнения желудка, тяжесть в верхнем отделе живота. Тошнота, горечь во рту, сухость, непереносимость жирной пищи, свежеиспеченной сдобы, отрыжка. Недавно появившуюся одышку, не связанную с физической нагрузкой, увеличение живота. Перебои в работе сердца: сердцебиение после физической нагрузки.
На момент курации: головную боль, слабость, незначительную одышку, увеличение живота.

Эпидемиологический анамнез
Возможный механизм заражения: в 2008 году проводилось протезирование зубов, после чего развился пародонтоз; специфического лечения не проводилось, кровоточивость дёсен сохранялась около 1,5 лет. Таким образом можно предположить, что путь передачи – парентеральный, источником инфекции мог быть недостаточно обработанный медицинский инструмент; контакт с больным хроническим гепатитом С отрицает. Скорее всего, входными воротами инфекции явились повреждённые дёсны. Факторы, способствующие развитию заболевания: ослабленный иммунитет на фоне имеющегося заболевания, возраст (снижение защитных свойств организма).

Анамнез жизни
Ермашкевич Валентина Семёновна родилась 25.04.1944 г. в г. Витебске. Росла и развивалась без отклонений, соответственно возрасту. В умственном и физическом развитии не отставала от сверстников. После окончания школы получила высшее образование. Проф. вредностей на работе не было. На данный момент не работает.
Проживает с сыном в квартире, материально-бытовые условия считает удовлетворительными.
Туберкулез, онкологические заболевания у себя и родственников отрицает. Аллергологический анамнез не отягощен. Перенесённые заболевания – ОРЗ; ИБС, мерцательная аритмия, НIв (с 2003г.); желчнокаменная болезнь, хронический калькулёзный холецистит (с 1997г.). Наличие в анамнезе венерических, психических заболеваний, туберкулеза, сахарного диабета, ВИЧ-инфекции отрицает. Вредных привычек нет. Алкогольными напитками не злоупотребляет. Наследственных заболеваний нет.
Из имеющихся заболеваний: с 2009 года хронический вирусный гепатит С.
Гемотрансфузий не было.

Настоящее состояние пациентки
Общее состояние больного: удовлетворительное. Сознание: ясное, настроение спокойное. Положение пациента: пассивное. Телосложение: гиперстеничное (масса – 85кг, рост – 170, ИМТ- 29,4). Подкожная жировая клетчатка развита достаточно, распределена неравномерно: наибольшие места скопления жира – живот, руки.
Кожа и видимые слизистые оболочки:
Кожа бледная. Тургор снижен. Патологических элементов не найдено. Извилистость и расширения поверхностных вен на боковых поверхностях живота. На голенях обеих нижних конечностей имеются варикозно расширенные вены.Слизистые оболочки конъюнктив не гиперемированы.
Лимфатические узлы:
Подчелюстные, шейные, надключичные, подключичные, подмышечные, паховые лимфоузлы не пальпируются.
Мышечная система: Мышечный слой хорошо развит, тонус мышц удовл., при пальпации безболезненны.
Костная система: Осанка правильная. Суставы обычной конфигурации, симметричные, движения в них в полном объеме, безболезненные. Врожденных аномалий нет.
Голова: Аномалий развития нет. Мозговой череп преобладает над лицевым, пальпаторно безболезненна.
Полость рта: Слизистая щек, мягкого и твердого неба, задней стенки глотки и небных дужек розовая, влажная, чистая. Миндалины не выходят за пределы небных дужек. Десна не изменены. Язык обычных размеров, влажный, обложен белым налетом, сосочки сглажены.
Шея: Шея и её контуры не деформированы, щитовидная железа не увеличена, расширения сосудов и видимой пульсации нет.

Органы дыхания и грудная клетка
Дыхание: Дыхание через нос, свободное, ритмичное, поверхностное. Тип дыхания: грудной. Частота дыхательных движений: 18 в минуту. При аускультации над симметричными участками выслушивается везикулярное дыхание, хрипов нет.

Сердечно-сосудистая система
Пульс аритмичный, частота - 98 ударов в минуту, удовлетворительного наполнения и напряжения. Дефицита пульса нет.
Тоны сердца приглушены, аритмичны, АД 140/90 мм. рт. ст.

Пищеварительная система
Осмотр живота
Увеличен в размере, участвует в акте дыхания, пупок не втянут. Имеются признаки расширения сосудов.
Пальпация живота
Поверхностная: наличие свободной жидкости в брюшной полости.
Глубокая пальпация затруднена ввиду асцита.
Селезёнка
Перкуссия - поперечник: 28см, длинник: 12 см.
Пальпация: пальпируется слегка болезненный край.
Печень
Перкуссия:
Размеры печени по Курлову: по правой среднеключичной линии 20 см, по передней срединной линии 15 см, по левой реберной дуге 19 см.
Пальпация
Печень выступает за пределы рёберной дуги на 8см. Край печени закруглён, плотной консистенции, поверхность бугристая с лёгкой болезненностью.
Перитонеальные симптомы отсутствуют.
Стул ежедневный, без особенностей.

Мочеполовая система
Мочеиспускание свободное, безболезненное. Боли в области поясницы отсутствуют. Симптом Пастернацкого отрицателен. Окраска мочи без особенностей.

Нервная система
Сознание ясное, речь не изменена. Чувствительность не нарушена. Походка без особенностей. Глоточный, брюшной и сухожильно-периостальные рефлексы сохранены. Оболочечные симптомы отрицательные. Глазное яблоко, состояние зрачков и зрачковые рефлексы в норме.

План обследования
Для подтверждения предварительного и установления клинического диагноза необходимы:
- Общий анализ крови.
- Общий анализ мочи.
- Биохимический анализ крови на общий белок, мочевину, ЩФ, АлАТ, АсАТ, гамма - ГТП, альбумин, билирубин, электролиты и др. - для подтверждения активности процесса.
- Анализ крови на определения серологических маркеров инфицирования (антигенов, антител): методы ИФА, ПЦР.
Маркеры гепатита С: anti - HCV IgG, anti – HCV IgM, HCV- RNA, anti-HCV NS.
Маркеры гепатита В: HBC Ag
- УЗИ органов брюшной полости.
- Коагулограмма крови.
- Исследование кала на паразитологическую инвазию.
А также с целью проведения диагностического минимума для обнаружения сопутствующей патологии необходимы следующие исследования: ЭКГ, анализ крови на RW, ВИЧ.

План лечения
Обязательным компонентом современной терапии больных с хроническими диффузными заболеваниями печени является лечебное питание. Ограничение потребления жирной пищи, соблюдение питьевого режима.
Эссенциале Форте - препарат мембраностабилизирующего и липотропного действия, применяется внутривенно по 2-4 ампулы по 5 мл ежедневно 4-6 недель или по 1-2 капсулы 3 раза в день до 12 недель.
Флавоноиды - препараты из плодов Silybium marianum, выпускают в виде драже и таблеток под разными наименованиями: силимарин, силибинин, силибор, карсил, легалон, лепротек, катерген.
Гепабене - смесь экстрактов расторопши пятнистой и дымянки лекарственной. Назначают внутрь по 1-2 капсулы 3 раза в день 4 -12 недель.
Гепатофальк - представляет комбинацию 3-х лекарственных трав - чертополоха, чистотела и японского турмерика. Назначают по 1-2 капсулы 3 раза в сутки 4 -12 недель.
Урсофальк - действующее вещество - урсодезоксихолевая кислота. Дозировка: 10 мг/кг массы тела в сутки (перед отходом ко сну одну капсулу).
Тыквеол - липидный комплекс семян тыквы. Назначают по 1 чайной ложке 3-4 раза в день натощак в течение 3-4 недель.
Тиоктацид - тиоктовая кислота, назначают по 600 мг (одна таблетка) за 30 минут до еды в качестве поддерживающей терапии после проведения 2-4-х недельного внутривенного введения 1 ампулы тиоктацида.
Для устранения асцита можно назначить диуретики: Фуросемид

Назначенное лечение
Рибоксин 10,0 в/в №10
Верошпирон 50 мг*2р/д
Фуросемид 40мг*2 р/нед
Дигоксин 0,75 по ½ т*2р/д
Прелакс 20мг*2р/д
Активированный уголь 6т*3р/д
Эссенциалекапс 2капс*3р/д

Данные лабораторно-инструментальных исследований
Биохимический анализ крови от 28.11.2012
Показатель Норма Результат исследования
Общий белок 65-85 г/л 76,4
Альбумин 35-85 г/л 41,6
Мочевина 1,7-88,3 мм/л 6,57
Глюкоза 3,9-6,1мм/л 6,77
Билирубин общий 8,55 – 20,52 мкм/л 31,6
Билирубин прямой 2,1-5,1 мкм/л 8,8
Гаммаглутамилтранспептидаза 10-32 Ед/л 1838
АсАТ 5-40 Е/л 92,5
АлАТ 5-40 Е/л 81,6
Альфа - амилаза 80-110 Е/л 35,5
Калий 3,5-5,3 мм/л 5,33
Натрий 135-148мм/л 145,5
Хлориды 98-107мм/л 104,2
ПТИ 1,05
Заключение:
Повышение уровня глюкозы, увеличение общего билирубина за счёт увеличения количества прямого билирубина. Очень высокий уровень гаммаглутамилтранспептидазы, увеличение содержания АсАТ и АлАТ, снижение уровня альфа-амилазы.

Общий анализ крови от 28.11.12
Показатель Норма Результат анализа
Гемоглобин, г/л 120,0 – 140,0 136
Цветовой показатель 0,85-1,1 0,94
Эритроциты, *1012 3,9 – 4,7 4,34
Лейкоциты, *109 4,0 – 9,0 6,5
Эозинофилы, % 0,5 – 5,0 2
Палочкоядерные нейтрофилы, % 1,0 – 6,0 5
Сегментоядерные нейтрофилы, % 47,0 – 72,0 57
Лимфоциты, % 19,0 – 37,0 25
Моноциты, % 3,0 – 11,0 7
СОЭ, мм/ч 2,0 – 20,0 15
Тромбоциты, *109 180 - 360 269,0
Заключение:
ОАК в пределах нормы

Общий анализ мочи от 28.11.12
Цвет – тёмно-желтый
Мутность - мутная
Реакция - щелочная
Белок – 0,16 г/л
Глюкоза – нет
Микроскопия осадка
Лейкоциты - 2-3 в поле зрения
Эпителий плоский - 0-1 в поле зрения
Бактерии - ++++
Заключение: изменение цвета, мутности, реакции мочи; увеличение количества белка, лейкоцитов, большое число бактериальных клеток.

ЭКГ от 27.11.12
Фибрилляция предсердий, ЧСС 104 в мин. Вертикальная ЭОС. Признаки умеренной гипертрофии левого желудочка.

УЗИ органов брюшной полости от 28.11.12
Гепатоспленомегалия. Диффузное изменение печени и поджелудочной железы.

ДИНАМИЧЕСКОЕ НАБЛЮДЕНИЕ ЗА БОЛЬНЫМ

Дата 30.11.2012
Время 10.30
T0С 36,0
ЧСС 80 в мин.
АД 140/80 мм.рт.ст.
Жалобы на: головокружение, общее недомогание, слабость. Состояние больной средней степени тяжести, сознание ясное. Кожный покров бледный.
В лёгких дыхание везикулярное, дыхательных шумов нет. ЧД 17 в мин.
Тоны сердца приглушены, аритмичные. ЧСС 80 в минуту. АД 140/80 мм рт. ст.
Живот увеличен в размерах, безболезненный. Печень увеличена, плотноэластичная.
Стул, диурез в норме.

Дата 03.12.2012
Время 10.20
T0С 36,6
ЧСС 76 в мин.
АД 135/80 мм.рт.ст.
Жалобы пациентки на слабость. Состояние удовлетворительное тяжести, сознание ясное. Кожный покров бледный,
лёгких дыхание везикулярное, дыхательных шумов нет. ЧД 18 в мин.
Тоны сердца приглушены, аритмичные. ЧСС 76 в минуту. АД 135/8о мм рт. ст.
Живот увеличен в размерах, безболезненный. Печень увеличена, плотноэластичная. .
Стул, диурез в норме.

Обоснование клинического диагноза
В результате сбора анамнеза, осмотра, объективного исследование, а так же лабораторных и параклинических иследований были выявлены следующие синдромы:

Возраст: 52 года

Профессия и место работы: пенсионер, инвалид II группы

Семейное положение: женат

Дата поступления в стационар:

Диагноз направления: Цирроз печени, Сахарный Диабет II типа.

Клинический диагноз : Цирроз печени, активная фаза.

Осложнения : Спленомегалия, Гепатомегалия, портальная гипертензия.

Сопутствующие заболевания : Желчекаменная болезнь, хронический калькулёзный холицистит.

STATUS PRAESЕNS SUBJECTIVUS

Жалобы на периодические боли в правом подреберье, тянущего характера, появляющиеся при сидении, не связанные с приёмом пищи. Отмечает так же, постоянные ноющие боли в левом подреберье не связанные с приёмом пищи и положением тела, временем суток. Жалобы на ощущение скованности в ногах по вечерам. Так же, отмечает головную боль часто возникающую ночью, в покое, боль как правило не чем не купируется, боль длится несколько часов. Повышенная утомляемость, немотивированная слабость, снижение работоспособности, вялость. Уменьшение массы тела. Чувство быстрого насыщения и переполнения желудка, тяжесть в верхнем отделе живота, метеоризм, неустойчивый стул. Тошнота, горечь во рту, сухость, непереносимость жирной пищи, свежеиспеченной сдобы, отрыжка. Снижение либидо.

Начало и развитие настоящего заболевания

Считает себя больным с 1999 года, когда стал отмечать тяжесть и боли в правом подреберье, тошноту, расстройство аппетита, общее недомогание. Резкое похудение на 40 киллограм. В связи с чем обратился к участковому врачу и был направлен на обследования в третью городскую больницу где была сделана биопсия печени и поставлен диагноз цирроз печени, активная фаза, декомпенсация по сосудистому типу и субкомпенсация по паренхиматозному типу. Больному была поставлена вторая группа инвалидности. После проведённого лечения (приёма Верошпирона и Церукала) больному стало лучше. В марте и июле у больного было кровотечение из вен пищевода, в связи с чем был госпитализорван в стационар. После чего был на учёте у гастроэнтеролога. Ежегодно лечился в стационаре при поликлинике. Последняя госпитализация в гастроэнтерологическое отделение ОКБ в феврале 2001 года с диагнозом цирроз печени, активная фаза, декомпенсация по сосудистому типу. В результате обследования были выявлены: Синдром портальной гипертензии (голова медузы, спленомегалия, варикоз вен пищевода с повторяющимися кровотечениями, гиперспленизм), по данным УЗИ брюшной полости в этот период времени, печень не была увеличена,

поверхность её была мелкобугристой. Значительно увеличена селезёнка 210х86 мм. Свободная жидкость в брюшной полости не обнаружена. В общем анализе крови снижен гемоглобин до 77 г/л, железо сыворотки 11,6 мкм/л.

Родился первым ребёнком в семье от первой беременности. Жил в г.Томске в 1950 году. Жил в г. _____________________________________________ Томске в 1950 году. Активно занимался спортом. До 8 лет жил в деревянном доме, затем благоустроенной квартире. Питание регулярное, разнообразное. После окончание школы получил среднее-специальное образование. Сразу после службы в армии в 21 год, стал работать на предприятии “Сибкабель” вальщиком (работа связана с тяжёлым физическим трудом, химической пылью теурама). В 1991 году был поставлен диагноз инсулин зависимый сахарный диабет. Уровень глюкозы повышался до 27мм/л, чувствует себя хорошо при уровне 10-11 ммоль/л. В 1999 году в ОКБ был поставлен диагноз желчекаменная болезнь. Женат, имеет двух здоровых детей. Жилищно-материальные условия на данный момент удовлетворительные. Мать умерла от перитонита в возрасте 76 лет, отец от инфаркта миокарда в 80 лет. Вредные привычки: курил с 7 лет, бросил в 30 лет, алкоголем злоупотреблял с 21 года, преимущественно крепкие напитки, со слов больного не пьёт с 1999 года. Аллергические реакции не отмечал. Инфекционный гепатит, венерические заболевания, малярию, тифы и туберкулез отрицает. За последние шесть месяцев кровь не переливалась, у стоматолога не лечился, инъекции производились, за пределы города не выезжал и контакта с инфекционными больными не имел. Нервно-психические заболевания у себя и родных отрицает.

STATUS PRAESENS OBJECTIVUS

Общее состояние: средней степени тяжести

Пульс: 86 ударов в минуту

Кожа: бледно-жёлтая, сухая, тургор снижен

Слизистые: Слизистая глаз розовая, влажная, чистая. Наблюдается небольшая субэктеричность склер.

Подкожная клетчатка: Черезмерно выражена, распределена равномерно, видимых отёков нет.

  • Подчелюстные - пальпируются единичные, мягкие, эластические, подвижные, безболезненные.
  • Шейные – не пальпируются
  • Подключичные – не пальпируются
  • Подмышечные – не пальпируются
  • Локтевые – не пальпируются
  • Паховые – не пальпируются

Мышечная система: Мышечный слой хорошо развит, тонус мышц удовл., при пальпации безболезненны.

Костная система: Осанка правильная. Суставы обычной конфигурации, симметричные, движения в них в полном объеме, безболезненные. Врожденных аномалий нет.

Голова: Аномалий развития нет. Мозговой череп преобладает над лицевым, пальпаторно безболезненна.

Полость рта: Слизистая щек, мягкого и твердого неба, задней стенки глотки и небных дужек розовая, влажная, чистая. Миндалины не выходят за пределы небных дужек. Десна не изменены. Язык обычных размеров, влажный, обложен белым налетом, сосочки сглажены.

Шея: Шея и её контуры не деформированы, щитовидная железа не увеличена, расширения сосудов и видимой пульсации нет

Дыхание: Дыхание через нос, свободное, ритмичное, поверхностное.

Тип дыхания: грудной

Частота дыхательных движений: 18

Форма грудной клетки: цилиндрическая, правильная, симметричная, эпигастральный угол – прямой, обе половины грудной клетки одинаково участвуют в акте дыхания. Ключицы и лопатки симметричны. Лопатки плотно прилежат к задней стенки грудной клетки. Ход ребер косой. Надключичные и подключичные ямки выражены хорошо. Межреберные промежутки прослеживаются

Соотношение вдохавыдоха: одинаковое

Участие вспомогательных мышц в акте дыхания: не учавствуют

Осмотр кистей рук: Полиартрита, часовых стекол и барабанных пальцев нет.

Болевые точки: болевых точек нет

Эластичность грудной клетки: Эластичность сохранена

Определение голосового дрожания: над передними, задними и боковыми отделами лёгких не усилено, над симметричными участками одинакого.

  1. Сравнительная: над передними, боковыми, задними отделами лёгких в симметричных участках перкуторный звук одинаковый, легочной.

Гамма звучности: сохранена над всеми отделами легких.

Топографическая. Высота стояния верхушек:

Справа

Слева

Спереди

Сзади

На уровне VII шейного позвонка

Поля Крёнинга

по l. parasternalis- верхний край 6-го ребра
по l. medioclavicularis- нижний край 5-го ребра
по l. axillaris anterior- 6 ребро
по l. axillaris media- 7 ребро
по l. axillaris Нижние границы правого легкого:
posterior- 9 ребро
по l. scapuiaris- 10 ребро
по l. paravertebralis- на уровне остистого отростка 11-го грудного позвонка

Нижние границы левого легкого:
по l. parasternalis- -------
по l. medioclavicularis- -------
по l. axillaris anterior- 7 ребро
по l. axillaris media- 9 ребро
по l. axillaris posterior- 9 ребро
по l. scapuiaris- 10 ребро
по l. paravertebralis- на уровне остистого отростка 11-го грудного позвонка

Верхние границы легких:
Спереди на 2 см выше ключицы.
Сзади на уровне остистого отростка 7 шейного позвонка.

Активная подвижность нижнего легочного края правого легкого по средней аксилярной линии:
на вдохе 4 см
на выдохе 4 см

Активная подвижность нижнего легочного края левого легкого по средней аксилярной линии:
на вдохе 4 см
на выдохе 4 см

Сравнительная: Над передними, задними и боковыми отделами лёгких дыхание везикулярное.

Характеристика основного дыхательного шума: Дыхание везикулярное

Дополнительные звуки: не определяются

Побочные дыхательные шумы: Побочных дыхательных шумов нет

Осмотр и пальпация области сердца

Выпячивания в области сердца: Выпячивания в области сердца, видимой пульсации сердца и надчревной области нет.

Верхушечный толчок: не пальпируется

Толчок правого желудочка: не определяется

Дрожание в области сердца: не обнаруживается

Пальпация: болезненных точек нет

Границы относительной сердечной тупости:

Левая - в 5-м межреберье на 1 см кнутри от среднеключичной линии

Правая- в 4-м межреберье на 1,5 см кнаружи от правого края грудины

Верхняя - на уровне 3-го ребра между l. sternalis et l. parasternalis sinistrae

Границы абсолютной сердечной тупости:

Правая - по левому краю грудины
Верхняя - на уровне 4-го ребра
Левая - на 2,5 см кнутри от границы относительной сердечной тупости

Сосудистый пучок не выходит за пределы грудины в 1-м и 2-м межреберьях.

Конфигурация сердца: нормальная

1. Общая характеристика тонов:

I тон на верхушке совпадает с пульсом на лучевой и сонной артериях, выслушивается после длительной паузы, громче, продолжительнее и ниже чем II тон.

II тон на усилен над легочной артерией, выше I тона п тональности, выслушивается после паузы.

На верхушке систолический шум.

2. Расщепление: не выслушивается

3. Щелчок открытия митрального клапана: не выслушивается

4. Ритм галопа: отсутствует

А ртериальный пульс на лучевых артериях

на обеих руках: симметричный

наличие дефицита: не определяется

состояние сосудистой стенки: эластическая

ИССЛЕДОВАНИЕ ОРГАНОВ БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ

Увеличен в размере, участвует в акте дыхания, пупок не втянут. Имеются признаки расширения сосудов по типу “Голова медузы”, хорошо просвечивают полнокровные вены.

Поверхностная: Желудок болезненный. Определяется сильная болезненность справа в области селезёнки, слева по краю рёберный дуги, наличие свободной жидкости в брюшной полости.

Глубокая: Желудок болезненный, ровный, эластичный, подвижный.

Сигмовидная кишка: Сигмовидная кишка пальпируется в левой подвздошной области в виде эластического цилиндра, с ровной поверхностью шириной 1,5 см, подвижная, не урчащая, безболезненная.

Слепая кишка: Расположена в средней трети расстояния от пупка до гребня подвздошной кости; диаметр 4см.; эластичная, стенка гладкая, ровная, подвижность достаточная; безболезненная, определяется урчание.

Ободочная кишка: не пальпируется из-за болезненности

Над желудком определяется низкий тимпанит.

  • Верхняя – на уровне 4-го ребра по средне-ключичной линии
  • Левая – по передней подмышечной линии
  • Правая – слева по парастернальной линии
  • Нижняя – на 2 см. выше пупка

Желудок болезненный, ровный, эластичный, подвижный.

Пальпируется крайне болезненный край.

Размеры печени по Курлову: по правой среднеключичной линии 20 см, по передней срединной линии 15 см, по левой реберной дуге 19 см.

Печень выступает за пределы рёберной дуги на 3см.. Край печени закруглён, плотной консистенции, поверхность мелкобугристая с выраженной болезненностью.

Мочеиспускание не нарушено. В области поясницы видимых изменений не обнаружено. Почки не пальпируются. Симптом покалачивания по поясничной области отрицательный. Мочевой пузырь не выходит с обеих сторон из-под лобковой кости.

Сознание ясное, речь не изменена. Чувствительность не нарушена. Походка без особенностей. Глоточный, брюшной и сухожильно-периостальные рефлексы сохранены. Оболочечные симптомы отрицательные. Глазное яблоко, состояние зрачков и зрачковые рефлексы в норме.

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Читайте в новом номере

Ключевые слова: хронический гепатит С, цирроз печени, гепатоцеллюлярная карцинома.

Для цитирования: Макашова В.В., Омарова Х.Г., Хохлова О.Н., Лукашенко Т.Н. Хронический вирусный гепатит С с исходом в цирроз и гепатоцеллюлярную карциному (клиническое наблюдение). РМЖ. Медицинское обозрение. 2018;8(II):92-96.

Chronic hepatitis C virus with the outcome of cirrhosis and hepatocellular carcinoma (clinical observation)
V.V. Makashova 1,2 , H.G. Omarova 1 , O.N. Hohlova 1 , T.N. Lukashenko 3

1 Central Research Institute of Epidemiology, Moscow
2 Clinical Hospital for the Infectious Diseases, Moscow
3 Outpatient Clinic № 5, Moscow

The article presents a clinical case of a patient with a diagnosis of liver cirrhosis of Child-Pugh class B in the outcome of chronic hepatitis C, treated with interferon and ribavirin for 18 months. In the course of antiviral therapy, RNA of the hepatitis C virus became negative after 8 weeks and remained steadily negative for 2 years. Subsequently, on the background of stress, 3 months after the end of treatment, a relapse of chronic hepatitis C appeared with moderate biochemical and virological activity. 6 months after the relapse, a liver cancer was suspected during an ultrasound examination and histological confirmation was obtained. After a few months, hemorrhage from esophageal varicose veins dilatation (EVVD) occurred in the patient, and after another 1 month, there was repeated hemorrhage from EVVD. The patient was monitored and treated in the intensive care department. Ascites, bilateral pneumonia, fever, leukocytosis appeared. The patient’s condition progressively worsened and with increasing psychomotor agitation, progressive respiratory and cardiovascular insufficiency, biological death was recorded.
There was a divergence of diagnoses, category II. The cause of the fatal outcome was purulent intoxication, as a result of ulcers perforation of the esophagus, purulent mediastinitis with pleural empyema on the left.

Key words: chronic hepatitis C, cirrhosis, hepatocellular carcinoma.
For citation: Makashova V.V., Omarova H.G., Hohlova O.N., Lukashenko T.N. Chronic hepatitis C virus with the outcome of cirrhosis and hepatocellular carcinoma (clinical observation) // RMJ. Medical Review. 2018. № 8(II). P. 92–96.


Пациент Т., 1948 г. р., 22.01.2009 г. обратился в поликлинику к инфекционисту в связи с лейкопенией (до 3,2×10 9 /л), тромбоцитопенией (60–120×10 9 ). Со слов пациента, антитела к HCV впервые выявлены в 1998 г. Не обследовался, не лечился. Впервые обследовался в поликлинике ФСБ № 5 в 2009 г., выявлена РНК HCV+, 1в генотип, вирусная нагрузка — 1,3×10 6 коп/мл.
Жалобы на периодически возникающую слабость и утомляемость.
Перенесенные заболевания: 1972 г. — аппендэктомия, 1992 г. — острый вирусный гепатит А, 1995 г. — оперирован по поводу синдрома Меллори — Вейса. В это же время были гемотрансфузии. 1996 г. — грыжесечение, 1997 г. — повторное грыжесечение, 2004 г. — язвенная болезнь 12-перстной кишки, 2005 г. — правостороннее воспаление легких, хронический бронхит, 2007 г. — повторная пневмония, 2007 г. — сильное кровотечение при удалении зубов, гипертоническая болезнь, сахарный диабет 2-го типа.
Аллергоанамнез — не отягощен.
Наследственность: у отца — цирроз печени алкогольного генеза, у матери — инсульт, у брата — хронический вирусный гепатит В.
Вредные привычки: не курит, алкоголь употреблял часто, но немного (со слов), крепкие напитки (виски, коньяк).
Объективно при осмотре: сосудистые звездочки в области грудной клетки, умеренная пальмарная эритема, иктеричность склер. Печень пальпаторно и перкуторно увеличена — выступает на 4–5 см ниже реберной дуги, селезенка не пальпируется.
Рост — 173 см, вес — 80 кг.
Динамика основных показателей общего и биохимического анализов крови, данные ПЦР-диагностики представлены в таблице 1.

Состояние, при котором в результате генерализованного повреждения паренхимы печени развивается фиброз и замена нормальной архитектоники органа на структурально аномальные регенерационные узелки → уменьшается количество функционирующей паренхимы → развиваются нарушения функции печени и структуры сосудистой системы, что приводит к портальной гипертензии (повышение давления в портальной вене >12 мм рт. ст.; в норме ≤10 мм рт. ст.). Портальная гипертензия приводит к развитию порто-системного коллатерального кровообращения (в районе пищевода, ануса и передней брюшной стенки), спленомегалии и гиперспленизму, асциту и портальной гастропатии. Цирроз составляет конечную стадию многих хронических заболеваний печени.

Причины: алкогольная болезнь печени, вирусный гепатит В, D или C, аутоиммунный гепатит, метаболические заболевания (гемохроматоз, болезнь Вильсона-Коновалова, дефицит α 1 -антитрипсина, муковисцидоз, поздняя кожная порфирия, галактоземия, врожденная тирозинемия, гликогенозы [тип III и IV], врожденная геморрагическая телеангиэктазия, гипервитаминоз А, абеталипопротеинемия, НАСГ), болезни желчных путей (непроходимость внепеченочных желчных путей, непроходимость внутрипеченочных желчных путей, первичный холангит, первичный склерозирующий холангит), нарушения венозного оттока (веноокклюзионная болезнь печени, синдром Бадда-Киари, правожелудочковая сердечная недостаточность), ЛС (метотрексат, метилдопа, амиодарон), токсины, обходные кишечные анастомозы (при лечении ожирения), криптогенный цирроз (причина неизвестна).

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ЕСТЕСТВЕННОЕ ТЕЧЕНИЕ наверх

Клинические симптомы зависят от длительности заболевания, количества функционирующей печеночной паренхимы, нарушений портального кровообращения и назначенного лечения. У 30–40 % больных цирроз печени протекает полностью бессимптомно и диагностируется случайно. Цирроз без симптомов нарушения метаболической функции и осложнений портальной гипертензии называется компенсированным.

3. Нарушение функции пищеварительной системы: метеоризм, тошнота и рвота, сглаживание языка, отек слюнных желез (у некоторых больных), болевые ощущения в правом подреберье, спленомегалия (≈60 % больных), гепатомегалия с ощутимой узелковой поверхностью (только у некоторых больных; печень в типичных случаях уменьшена и глубоко спрятана под реберной дугой), асцит, грыжи передней брюшной стенки (чаще всего, пупочная грыжа).

4. Нарушение функции репродуктивной системы: гипогонадизм (снижение либидо, нарушения менструального цикла и бесплодие, у мужчин — атрофия яичек) и феминизация (гинекомастия, сосудистые паучки, пальмарная эритема, изменение характера оволосения).

5. Типичное течение: цирроз печени является прогрессирующим заболеванием и со временем развиваются лабораторные и клинические симптомы декомпенсации. Классификация Чайлд- Пью степени печеночной недостаточности при циррозе печени →табл. 7.12-1. Прогрессирование заболевания от раннего этапа, который можно обнаружить исключительно при гистологическом исследовании, до критической печеночной недостаточности имеет разную продолжительность и зависит от этиологии и применяемого лечения. С момента появления первых симптомов декомпенсации до 5 лет доживают 45 % больных, а до 10 лет —10–20 %.

Таблица 7.12-1. Классификация печеночной недостаточности по Чайлд-Пью

Баллы по степени патологических изменений

билирубин (мг/дл [мкмоль/л]) при ПБХ

результат по шкале Чайлд-Пью

компенсированный цирроз печени: больной в классе А, нет показаний к трансплантации

декомпенсированный цирроз печени: больной в классах B и C, показания к трансплантации

ПБХ — первичный билиарный холангит (primary biliary cholangitis )

Дополнительные методы исследования

1) общий анализ крови — тромбоцитопения (иногда первый и единственный лабораторный симптом цирроза печени), анемия (очень часто, обычно макроцитарная), лейкопения;

2) биохимический анализ крови — повышение активности АЛТ и АСТ (обычно АСТ > АЛТ, при циррозе без активного гепатита и в терминальной стадии может быть в норме), ЩФ (2–3 раза; обычно при холестатических заболеваниях печени), ГГТП (изолированное повышение свидетельствует об алкогольной этиологии); уменьшена активность холинэстеразы; гипергаммаглобулинемия (обычно поликлональная), гипергликемия (часто), гипертриглицеридемия (особенно при алкогольном циррозе), гиперхолестеринемия (при холестатических заболеваниях печени), повышенная концентрация АФП (при циррозе с высокой воспалительной активностью; величины >200 Ед/мл указывают на гепатоцеллюлярную карциному); при декомпенсированном циррозе: гипербилирубинемия (как правило, с преобладанием конъюгированного билирубина; не меняется или медленно нарастает, обычно не достигает высоких величин, за исключением холестатических заболеваний печени), гипоальбуминемия, повышение концентрации аммиака в сыворотке крови, гипогликемия (может свидетельствовать о выраженной печеночной недостаточности, бактериальном инфицировании или гепатоцеллюлярной карциноме), гипонатремия, гипо-или гиперкалиемия;

3) коагулограмма — удлинение ПВ; один из наиболее чувствительных показателей эффективности функции гепатоцитов, опережает все другие симптомы метаболической декомпенсации и имеет прогностическое значение.

2. Визуализирующие методы обследования: выполняются с целью выявления очаговых изменений (рак), определения размеров и формы органа, распознавания стеатоза, сопутствующего циррозу, и оценки симптомов портальной гипертензии и кровообращения в печеночных сосудах. УЗИ — типична гипертрофия левой доли и хвостатой доли, уменьшение правой доли и нерегулярный полициклический контур края печени. Признаки портальной гипертензии: расширение портальной вены >15 мм с однофазным или ретроградным кровотоком и наличие коллатерального кровотока, особенно в левой желудочной, селезеночной и пупочной венах, и спленомегалия (слабо специфический симптом). Часто увеличение желчного пузыря и утолщение его стенки и холелитиаз. Гепатоцеллюлярная карцинома обычно является гипоэхогенным очаговым изменением (если диаметр >2 см, то вероятность рака составляет ≈95 %). КТ — не имеет преимущества над УЗИ, за исключением подозрения на гепатоцеллюлярную карциному.

3. Эндоскопическое обследование: эзофагогастродуоденоскопия выполняется рутинно для диагностики варикозно расширенных вен пищевода, портальной гастропатии или язв.

4. Гистологическое исследование биоптата печени: основа диагностики цирроза и его причин и оценки запущенности заболевания печени; не всегда является необходимым. Выявляются регенерационные узелки (мелкие, большие или смешанные), фиброз на 4 стадии и изменения, характерные для болезни, которая является причиной цирроза.

5. Эластография: является альтернативой для биопсии печени в количественной оценке фиброза (лучше всего достоверность подтверждена при инфекции ВГС).

Гистологическая картина биоптата печени. В случае декомпенсированного цирроза печени, очевидная причина, клиническая картина и типичные изменения в лабораторных исследованиях являются достаточными для постановки диагноза.

В фазе компенсации цирроза печени следует проводить дифференциальную диагностику с другими хроническими заболеваниями. При декомпенсации дифференциации требуют отдельные симптомы заболевания, в зависимости от клинической картины, в т. ч. желтуха →разд. 1.17, асцит →разд. 1.2, портальная гипертензия (причины: подпеченочные — тромбоз портальной вены или селезеночной вены, компрессия извне на портальную вену [опухоли, забрюшинный фиброз], врожденные пороки портальной вены; внутрипеченочные [кроме причин цирроза] — веноокклюзионная болезнь печени, очаговая узловая гиперплазия, шистосомоз, саркоидоз; внепеченочные — синдром Бадда-Киари, тромбоз нижней полой вены, сдавливающий перикардит, рестриктивная кардиомиопатия) и печеночная энцефалопатия →см. ниже.

1. При компенсированном циррозе печени следует порекомендовать абсолютный отказ от алкоголя и курения и сбалансированную (без исключения конкретных продуктов) диету с содержанием белка ≈1 г/кг м. т./сут. Поздний прием легкой пищи, которая состоит из углеводов, противодействует ночному глюконеогенезу с распадом белков, и таким образом гипотрофии. У пациентов с гипотрофией может быть полезным дополнительный прием с пищей жидких пищевых добавок (готовые пищевые смеси) или применение в течение 3 нед. тотального энтерального питания. Не рекомендуют суплементации метионина, а также применения т. н. гепатопротекторных ЛС, или препаратов разветвленных аминокислот (за исключением случаев необходимости ограничения суточного поступления белка).

2. Этиологическое лечение в зависимости от этиологии цирроза.

3. Симптоматическое лечение:

1) гипонатриемия с гиперволемией — является признаком гипергидратации; бессимптомная не требует лечения; ограничение приема жидкости при натриемии гипонатриемия с гиповолемией — требует трансфузии 0,9 % NaCl и лечения причины, чаще всего — отмены диуретиков (противопоказаны при натриемии нарушение гемостаза — обычно не требуют лечения, если не возникают кровотечения (поскольку синтез антикоагулянтных факторов повреждается на схожем уровне, что и синтез прокоагулянтных факторов, то гемостаз обычно сохраняет равновесие, и даже наблюдается тенденция к венозному тромбозу, особенно у лиц пожилого возраста); пациентам с тромбозом портальной вены все чаще назначают варфарин;

4) гипергликемия и сахарный диабет — обычно, только диета, реже — инсулинотерапия.

4. Лечение осложнений →см. ниже.

5. Другие методы неспецифической терапии : неселективные β-блокаторы при первичной и вторичной профилактике кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода (→разд. 7.12); антибиотики для предупреждения развития осложнений, связанных с транслокацией бактерий из ЖКТ (→разд. 7.12); статины , напр., симвастатин 20–40 мг/сут (уменьшает портальную гипертензию). Рекомендуется вакцинация против вирусного гепатита A и B, гриппа и пневмококков.

6. Трансплантация печени является основным методом лечения декомпенсированного цирроза печени.

1. Следует назначить регулярный контроль с целью надзора за воздержанием от алкоголя и раннего выявления осложнений цирроза.

2. В фазе компенсированного цирроза необходимо контролировать каждые 3–6 мес. активность аминотрансфераз, ЩФ и ГГТП, ПВ, концентрацию альбумина, билирубина и АФП. Каждые 6 мес. — УЗИ с целью выявления асцита или очаговых изменений в печени. Эндоскопические обследования повторяют с периодичностью 1–3 года, в зависимости от наличия и степени варикозно расширенных вен пищевода.

1. Асцит: самое частое и одно из самых ранних осложнений цирроза. Патомеханизм комплексный; главные факторы — это задержка натрия и воды почками, портальная гипертензия, гипоальбуминемия. Клиническая картина, классификация тяжести, диагностика и дифференциальная диагностика →разд. 1.38.

1) у больных с циррозом без асцита не следует ограничивать приема жидкости и натрия, также не надо применять диуретики с целью предотвращения его возникновения;

2) асцит 1 и 2 степени → начинайте с ограничения натрия в диете спиронолактона 100 мг и фуросемида 40 мг 1 × в день утром; если через 4–5 дней нет эффекта (уменьшение массы тела на 0,3–0,5 кг/сут в случае изолированного асцита или 0,8–1,0 кг/сут, если имеются периферические отеки) → следует увеличивать дозы (спиронолактона до 400 мг/сут, фуросемида до 160 мг/сут). После устранения асцита следует продолжать диету с ограничением натрия, употребление жидкостей ≈1,5 л/сут и удерживать дозу диуретиков на уровне, предохраняющим от повторного накопления жидкости (контроль массы тела каждые 1–2 дня).

3) асцит 3 степени → лечебный парацентез →разд. 24.11. Процедуру можно часто повторять, и она является относительно безопасной, при условии надлежащего заполнения сосудистого русла (лучше всего раствором альбуминов 8 г на 1 л эвакуированной жидкости). Парацентез является методом выбора у больных с гипонатриемией, не поддающейся коррекции. С целью профилактики повторного накопления асцитической жидкости следует применить диуретики и ограничивать введение натрия и жидкостей →см. выше.

4) резистентный или рецидивирующий асцит → трансюгулярный внутрипеченочный портосистемный шунт (ТВПШ), трансплатация печени или перитонеовенозный шунт .

2. Спонтанный бактериальный перитонит (СБП): наблюдается у 10–30 % больных с асцитом. Вызванный инфицированием асцитической жидкости без явного источника инфекции в брюшной полости, вероятно, вследствие проникновения бактерий из просвета кишечника и угнетенной антибактериальной активности асцитической жидкости. Чаще всего (70 %) выделяются бактерии: Escherichia coli, Enterococcus faecalis, Enterobacter, Serratia, Klebsiella, Proteus, Pseudomonas.

Клиническая картина: относительно редко типичные симптомы перитонита (т. е. лихорадка, озноб, разлитая боль в животе, перитонеальные симптомы, ослабление перистальтических шумов). Симптомами СБП может быть лихорадка, энцефалопатия неизвестного генеза или септический шок. В ≈10 % случаев — асимптоматическое течение.

Диагностика: у всех госпитализированных больных с асцитом рекомендуется делать диагностический парацентез и анализ асцитической жидкости →разд. 27.6, включая выполнение посевов (≥10 мл жидкости в емкости с питательным материалом для аэробного и анаэробного посева крови). СБП диагностируется в случае, если количество нейтрофилов в асцитической жидкости составляет >250/мкл без выявленного источника инфекции в брюшной полости. Посевы асцитической жидкости негативны у 20–40 % больных, несмотря на признаки воспаления в асцитической жидкости. Дифференциальная диагностика проводится с вторичным перитонитом у больного с асцитом →разд. 27.6.

Лечение: необходимо немедленно начать эмпирическую антибиотикотерапию → цефотаксим в/в 2 г каждые 8–12 ч; в случае аллергии на цефалоспорины ципрофлоксацин в/в или п/о 0,4–0,5 г каждые 12 ч; следует продолжать до момента исчезновения клинических симптомов или уменьшение количества нейтрофилов в асцитической жидкости до 68 мкмоль/л (4 мг/дл) и креатинина >88,4 мкмоль/л (1 мг/дл) кроме антибиотикотерапии следует применить инфузию раствора альбумина (1,5 г/кг м. т. в 1-ый день, а затем 1 г/кг м. т. на третий день).

1) после эпизода СБП рекомендуется принимать норфлоксацин п/о 400 мг/сут или котримоксазол п/о 960 мг/сутки в течение 5 дней в нед.;

2) у больных, обремененных высоким риском СБП (кровотечение из ЖКТ в анамнезе, независимо от причины; концентрация белка в асцитической жидкости Clostridium difficile .

3. Кровотечение из пищеварительного тракта: у больных с циррозом наиболее вероятным и наиболее клинически важным является кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода (≈10 % всех причин кровотечений с верхнего отдела пищевода пищеварительного тракта), которые являются следствием коллатерального кровообращения при портальной гипертензии. Риск кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода составляет ≈30 % в течение 2 лет после их эндоскопической диагностики, поэтому необходима его профилактика (→рис. 7.12-1). В ≈10 % местом кровотечения не являются варикозно расширенные вены пищевода, а вены желудка (варикозное расширение вен кардиальной части трудно диагностировать и лечить). Значительно реже встречаются кровотечения из варикозных вен нижнего отдела желудочно-кишечного тракта (напр. перианальных), а их последствия не столь серьезны.


Рисунок 7.12-1. Алгоритм диагностики варикозно расширенных вен пищевода и профилактика первого эпизода кровотечения

1) действия при кровотечении из варикозно расширенных вен пищевода →разд. 4.30. В ≈40 % случаев кровотечение прекращается самостоятельно, но процент ранних (до 5 дней) рецидивов после кровотечения составляет ≈60 %. Эндоскопическое лечение одновременно предотвращает рецидивы кровотечений.

2) другие методы, применяемые для с целью профилактики кровотечения:

а) неселективный β-блокатор (карведилол 6,25–12 мг/сут, надолол 40–240 мг/сут, пропранолол 80–320 мг/сут; дозу следует повышать постепенно до максимально переносимой или до снижения частоты сердечных сокращений 4. Печеночная энцефалопатия: синдром нарушения функции ЦНС при тяжелых острых или хронических заболеваниях печени, вероятно вследствие воздействия эндогенных нейротоксинов (аммиак, меркаптаны, короткие и средние цепи жирных кислот, фенолы), наличия фальшивых нейромедиаторов или чрезмерной активации ГАМК-эргической системы.

Клиническая картина: нарушения поведения, настроения, расстройства личности, нарушения интеллектуальных функций, сознания и нервно-мышечной активности, разной степени интенсивности; классификация →табл. 7.12-2.

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.

Copyright © Иммунитет и инфекции