Индикация вируса оспы по вирионам

Возбудитель. Большая группа вирусов оспы относится к семейству Poxviridae. Вирионы поксвирусов – овальные или прямоугольные частицы, размером до 450 нм, со сложной структурой. Они состоят из центральной части – нуклеотида, овальных боковых тел и наружной оболочки. Нуклеотид содержит двуспиральную ДНК, связанную с белком. Нуклеотид и боковые тела окружены оболочкой из липидов и трубчатых белковых структур. Репродукция происходит в цитоплазме клетки.

Устойчивость. Во внешней среде устойчивость оспенных вирусов сравнительно высокая. Они сохраняют жизнеспособность в сухих корочках оспин до 1,5 лет. Чувствительны к высокой температуре, солнечным лучам и кислотам; кипячение убивает их моментально.

Культивирование. Вирус оспы культивируется на молодняке естественно-восприимчивых животных и птиц, культуре клеток и развивающихся птичьих эмбрионах.

Антигенные свойства. Семейство поксвирусы включает восемь родов: ортопоксвирусы, парапоксвирусы, авипоксвирусы, карпипоксвирусы, лепопоксвирусы, суипоксвирусы, моллусипоксвирусы и ятапоксвирусы. Роды включают различные виды вирусов оспы, которые отличаются в антигенном и иммуногенном отношении. Вирусы оспы птиц антигенном отношении близки между собой. Каждый вид возбудителя оспы характеризуется определенной инфекционностью в отношении культуры клеток и куриных эмбрионов. В организме образуются вируснейтрализующие, комплементсвязывающие, преципитирующие антитела и агглютинины, в тканях (коже) – специфическая невосприимчивость.

Вирус оспы вызывает острую контагиозную болезнь с папулезно-пустулезными поражениями кожи (иногда слизистых оболочек).

Патогенез. Особенность инфекционного процесса при оспе обусловливается эпителиотропностью возбудителей и их способностью вызывать на коже своеобразную оспенную экзантему. Патологический процесс состоит из следующих стадий:

1) розеолы – появление красных пятен в течение 1 -2 суток;

2) папулы – превращение пятен в узелки в течение 1-3 суток;

3) везикулы-папулы – превращение в пузырьки, наполненные серо-желтоватой жидкостью, в течение 5-6 суток; лихорадочные явления угасают;

4) пустулы – содержимое везикул мутнеет и становится гнойным в течение 3 суток;

5) крусты – на месте высохших пустул образуется бурый струп. Проникновение вируса через кожу, как правило, вызывает лишь местный оспенный процесс и легкое переболевание животных. Если возбудитель попадает в организм респираторным и алиментарным путями, то возникает септицемия и оспенный процесс на коже и слизистых оболочках приобретает генерализированную форму, что сопровождается высокой температурой; процесс нередко осложняется гноеродными и гнилостными микробами, которые могут вызывать глубокие поражения тканей и даже вторичный сепсис.

Эпизоотологические данные. Оспой болеют почти все виды животных и птиц. Однако в связи со сложностью этиологической структуры оспы у животных и способностью каждого вида возбудителя вызывать самостоятельную болезнь при анализе эпизоотического процесса необходимо учитывать вид вируса, вызвавшего конкретную вспышку оспы. Источниками возбудителя инфекции являются больные животные и вирусоносители. Факторы передачи вируса – предметы ухода и корма, контаминированные вирусами, а также кровососущие насекомые. Основной путь заражения – аэрогенный. Летальность составляет 20-90 %, особенно среди молодняка, зимой и при осложнениях.

Предубойная диагностика. Тяжесть клинического проявления болезни и широта распространения оспенной экзантемы зависят от видовой и индивидуальной устойчивости животного, вирулентности возбудителя, способа заражения и состояния кожных покровов. Поэтому оспа может проявляться в абортивной, сливной и геморрагической формах. При абортивной форме на теле животного появляется небольшое число оспин, которые, не претерпевая всех стадий оспенного процесса, быстро исчезают. При сливной форме отдельные везикулы на обширных участках кожи сливаются между собой и образуют большие пузыри, а в дальнейшем – струпья, под которыми скапливается гной; процесс сопровождается высокой температурой и сильным угнетением общего состояния. Для геморрагической (черной) формы оспы характерны множественные кровоизлияния внутри пустул и в коже, кровотечения из носа, кровавая рвота, понос с примесью крови в фекалиях. Животные быстро худеют и погибают.

Послеубойная диагностика. В трупах находят картину геморрагического диатеза, на серозных покровах – множественные кровоизлияния, слизистые оболочки геморрагически воспалены, с наличием эрозий, а иногда и язв. В легких признаки крупозной пневмонии, гангренозные участки, лимфоузлы увеличены и гиперемированы; печень, сердце и почки с признаками дегенерации.

Лабораторная диагностика. Диагноз основан на клинико-эпизоотологических, патологоанатомических данных и результатах лабораторных исследований.

Патологический материал: содержимое везикул и пустул, измененные участки кожи, папулы, розеола, кровь.

Схема лабораторной диагностики оспы.

I. Экспресс-методы: обнаружение элементарных телец (по Морозову), РГА, РИФ, электронная микроскопия.

II. Вирусологические исследования: 1) выделение вируса на культуре клеток, куриных эмбрионах, на молодняке естественно-восприимчивых животных; 2) серологическая идентификация в РДП, РИФ, РН.

III. Ретроспективная диагностика: РДП.

Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить: 1) у крупного рогатого скота – ящур, везикулярный стоматит, кормовые сыпи; 2) у овец – контагиозную эктиму, паршу, чесотку и неинфекционные экземы; 3) у свиней – ящур, везикулярную болезнь, оспоподобную экзантему незаразного происхождения; 4) у коз – ящур и контагиозную эктиму; 5) у птиц – инфекционный ларинготрахеит, респираторный микоплазмоз, авитаминоз А, кандидамикоз.

Срок исследования – до 8 суток.

Иммунитет. После естественного переболевания независимо от тяжести заболевания формируется стойкий и продолжительный иммунитет.

Лечение. Сыворотки крови реконвалесцентов и гипериммунных животных слабоэффективны; наиболее действенны гамма-глобулины.

Специфическая профилактика. Для вакцинации овец используют гидроокисьалюминиевую формолвакцину и сухую культуральную вирусвакцину. Иммунизацию коров проводят (редко) медицинской осповакциной. Птиц прививают сухой эмбрионвирусвакциной 7 из штамма 27-А Ш.

Ветеринарно-санитарная оценка и мероприятия. Если у птиц есть оспенные поражения на голове или единичные оспины на тушке, то голову, пораженную часть тушки (в случае небольшого поражения) удаляют, а тушку и неизмененные внутренние органы выпускают после проваривания. При генерализованном процессе, т.е. когда поражено несколько участков тела, тушки со всеми внутренними органами направляют на утилизацию.

Пух, перо, полученные при убое больной и подозрительной по заболеванию птицы, дезинфицируют погружением в щелочной раствор формальдегида (3 % формальдегид на 1 % растворе едкого натрия) с экспозицией 1 час и вывозят на перерабатывающие предприятия в таре с двойной упаковкой с указанием в ветеринарном свидетельстве (справке) о неблагополучии хозяйства по оспе.

Птиц без клинико-анатомических признаков болезни из неблагополучных партий перерабатывают и выпускают для пищевых целей без ограничений.

Яйца от птиц, неблагополучных по оспе, после дезинфекции можно использовать для пищевых целей: реализовать через торговые организации, предприятия общественного питания.

Оспа птиц — контагиозная болезнь птиц разных видов (кур, голубей, канареек, скворцов, перепелов, индюков, фазанов, попугали), протекающая с поражением слизистых оболочек ротовой, носовой полостей и кожных покровов преимущественно неоперенных участков тела.

болезнь распространена повсеместно. Отмечается ее сезонное осенне-весеннее усиление. Экономический ущерб заключается в снижении яйценоскости и вынужденном убое больных и переболевших птиц.

Характеристика возбудителя. Вирус относится к семейству Poxviridae, подсемейству Chordopoxvirinae и роду Avipoxvirus. Вирионы овальной или прямоугольной формы, размером в среднем 140—450 нм и со сложным типом симметрии. Состоят из нуклеоида, содержащего геном, боковых тел и наружной липопротеидной оболочки, образующей выступы. Геном представлен двуспиральном линейной ДНК.

Устойчивость к физико-химическим воздействиям. Вирус разрушается при высоких температурах. Высушивание и холод консервируют его. В лиофилизированном виде сохраняется до 8 лет, в патологическом материале (оспенные корочки) при температуре минус 15 °С сохраняет инфекционность более 2 лет. Чувствителен к жирорастворителям и быстро инактивируется в гниющем материале.

Антигенная структура. Вирионы вируса оспы содержат наружным протеидный антиген в составе поверхностных ворсинок (филаментов). Наружный антиген индуцирует образование антигемагглютинирующих вируснейтрализующих антител, которые обеспечивают развитие иммунитета. Внутренние полипептиды индуцируют комплементсвязывающие и преципитирующие антитела.

Антигенная вариабельность и родство. Штаммы вируса оспы кур идентичны в антигенном отношении, но различаются по спектру патогенности, вирулентности и гемагглютинирующей активности.

Между вирусами оспы кур, голубей и индеек существует антигенное родство. Вирусы оспы канареек, перепелов и попугаев в иммунобиологическом отношении отличаются от вирусов оспы кур и голубей.

Антигенная вариабельность у вида вируса оспы кур не установлена. Однако штаммы вируса оспы различаются по спектру патогенности и по вирулентности.

Межродовое антигенное родство установлено между вирусами оспы кур и оспы овец и коз, а также между вирусами оспы птиц и миксоматоза кроликов, оспы коров и эктромегалии мышей (в РСК, РДП)

В иммунобиологическом отношении вирус оспы кур родственен вирусу оспы голубей и индеек, а также овец и коз, однако не родственен вирусам оспы канареек, перепелов и попугаев.

Культивирование вируса. Вирусы оспы кур и голубей хорошо размножаются на ХАО куриных эмбрионов, в первичной культуре клеток куриных фибробластов, вызывая ЦПД и образование симпластов, и в перевиваемой культуре клеток QT-35.

Гемагглютинирующие свойства. Вирус оспы птиц способен агглютинировать эритроциты кур некоторых пород (0,5%-ная взвесь эритроцитов на физиологическом растворе, pH 7,2—7,4; 37 °С). Суспензия вируса при консервировании 0,5%-ным формалином и хранении при 4 °С сохраняет гемагглютинирующую активность более 8 мес и может быть использована в РГА и РТГА.

Экспериментальная инфекция. Воспроизводится на неиммунных цыплятах и курах при заражении в скарифицированный гребень, бородки и перьевые фолликулы. Оспенный фолликулит удается получить и при заражении голубей разного возраста.

Клинические признаки. Инкубационный период болезни длится в среднем 15—20 дней. В дальнейшем у больной птицы ухудшается аппетит, появляется вялость, снижается яйценоскость. Болезнь может приобретать кожную, дифтеритическую или смешанную формы течения.

При кожной форме чаще на гребне, бородках, сережках, основании клюва, щеках, клоаке, иногда по всему туловищу развиваются бородавчатые образования (оспины). Течение чаще доброкачественное, летальность низкая.

При дифтеритической форме развивается дифтеритическое воспаление слизистых оболочек ротовой и носовой полостей, а также гортани, трахеи, бронхов и глаз. Прогноз неблагоприятный, летальность в холодное время года может достигать 70 %.

Патологоанатомические изменения. Они достаточно специфические и зависят преимущественно от формы течения болезни. Чаще всего у павшей птицы на характерных участках можно обнаружить одновременно и желтовато-белые возвышающиеся пятна разного размера, иногда покрытые красно-кровянистым струпом, творожистые массы или дифтеритические пленки в дыхательных путях и кишечнике.

Локализация вируса. В организме больной птицы вирус локализуется в оспинах бесперьевых участков головы, на слизистой глотки, гортани, трахеи. На 17—20-й день после инфицирования вирус можно обнаружить в крови, почках, яичниках, селезенке, головном мозге.

У переболевшей птицы остается длительное вирусоносительство (более 10 мес).

В окружающую среду вирус выделяется с содержимым оспин и корочками от больных птиц.

Источник инфекции — больная птица. Переносчиками возбудителя служат клещи и клопы. Вирус передается контактным путем через загрязненные инвентарь, одежду персонала, непосредственно через поврежденную кожу, а также воздушно-капельным и алиментарным путями через загрязненные корм и воду.

В естественных условиях некоторые штаммы вируса оспы кур патогенны только для кур, другие — для кур, голубей и индеек. Есть штаммы, патогенные не только для птиц, но и для других видов животных, например кроликов. По спектру патогенности вирусы оспы птиц можно расположить в следующем порядке: голуби, индейки, куры, канарейки.

Диагностика. Диагноз на оспу птиц ставят на основании эпизоотологических, клинических, патологоанатомических и лабораторных данных. Результаты лабораторных исследований являются решающими и диагностике.

Взятие и подготовка материала. От больной птицы срезают оспины (корочки) которые помещают в 50%-ный раствор глицерина и в термосе с охлаждающей смесью транспортируют в лабораторию. Или непосредственно из оспин делают маски-отпечатки, высушивают, фиксируют в спиртоэфирной смеси и отправляют на исследование. От трупов берут дифтеритически пораженные гортань и трахею.

В лаборатории готовые мазки-отпечатки окрашивают и исследуют в световом микроскопе. Из консервированных оспин (корочек) готовят 10%-ную суспензию, которую используют для выделения вируса.

Лабораторная диагностика. Включает индикацию вирионов оспы (элементарных телец) методом световой микроскопии, выделение вируса на куриных эмбрионах или на цыплятах и идентификацию выделенного вируса методом световой микроскопии, вирусоскопии, РИФ и РДП (дополнительно).

Индикацию вируса проводят методом световой микроскопии (вирусоскопия). Для этого готовят мазки-отпечатки из патологического материала или используют уже готовые, привезенные из очага инфекции.

Окрашивают их методом серебрения по Морозову. Мазок покрывают жидкостью Руге (реактив № 1: 1,0 мл ледяной уксусной кислоты, 2,0 мл 40%-ного формальдегида и 100 мл дистиллированной воды) на I мин; промывают дистиллированной водой; протравливают раствором танина (реактив N9 2: 1 г танина и 5 мл дистиллированной воды) в течение 1—2 мин, подогревая до появления паров; промывают и наносят раствор аммиачного серебра (реактив № 3: 5 г кристаллов аммиачного серебра растворяют в 100 мл дистиллированной воды, и к 80 мл полученного раствора добавляют по каплям 25%-ный раствор аммиака до растворения осадка; для окрашивания полученный реактив разводят дистиллированной водой 1 : 10); слегка прогревают до темно-коричневой окраски мазка; промывают дистиллированной водой и просматривают под иммерсионным маслом в световом микроскопе.

Вирусоскопия считается положительной только при наличии характерных образований (элементарных телец Борреля — вирионов оспы) темно-коричневого цвета, в массовом количестве расположенных по всему мазку. При отрицательной вирусоскопии проводят биопробу на куриных эмбрионах или цыплятах. Обнаружение специфических телец-включений (телец Боллингера) в цитоплазме инфицированных клеток является ориентировочным методом индикации вируса оспы.

РИФ является дополнительным экспресс-методом диагностики оспенных антигенов в патологическом материале и позволяет получить результат через 5—7 ч после поступления материала на исследования.

Выделение вируса оспы из патологического материала проводят на 10—12-дневных куриных эмбрионах, которые заражают на ХАО и инкубируют 5—6 дней. Признаком размножения вируса следует считать отдельные или сливные оспины на ХАО, а также значительное утолщение или желеобразный отек всей ХАО (при высокой заражающей дозе). При отсутствии оспин делают три слепых пассажа.

Из оспин на ХАО делают мазки-отпечатки и проводят вирусоскопию (как указано выше).

Биопробу на цыплятах проводят на неиммунных к вирусу оспы 3—4-месячных цыплятах, которым инокулируют 10%-ную суспензию из патологического материала методом втирания (накожно) в скарифицированную поверхность гребня, бородок или в перьевые фолликулы голени. При наличии в материале вируса на месте втирания на 5—6-й день развиваются оспенные поражения. Специфичность этих поражений идентифицируют методом вирусоскопии мазков.

Идентификация выделенного вируса обычно ограничивается вирусоскопией, однако в дополнение к ней можно использовать, и серологические реакции (РДП и РИФ), которые проводят по общепринятым методикам.

Ретроспективная диагностика. Проводится редко. В случае стертого течения болезни у кур, не имеющих видимых клинических признаков, исследуют парные сыворотки в РДП. Однако Преципитирующая сыворотка реконвалесцентов часто оказывается слабоактивной, и у 15 % больных оспой кур антитела не выявляются.

Разрабатываются диагностические наборы на обнаружение специфических антител против вируса оспы птиц методами РИГА и ИФА, которые должны позволить проводить широкомасштабные эпизоотологические мониторинги.

Иммунитет и специфическая профилактика. В нашей стране разработаны и применяются живые аэрозольные вакцины двух типов: из нереактогенного гетерологичного штамма вируса оспы голубей Нью-Джерси и из природно-ослабленного штамма оспы кур АШ-27. А также разработана вакцина из аттенуированного культурального штамма К вируса оспы кур, которую вводят парентерально в перепонку крыла. Иммунитет у привитых цыплят в среднем сохраняется в течение 3—6 мес, у кур — до 10 мес.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

ВИРУСОЛОГИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ , комплекс методов исследования, позволяющих распознать этиологию вирусного заболевания и изучить его возбудителя.

Осн. этапами В. и. являются выделение вируса от больных и павших животных (взятие, консервирование, пересылка и подготовка материала, заражение им животных, куриных эмбрионов, культуры клеток); титрование вирусов для определения их кол-ва в исследуемых материалах; культивирование вирусов на восприимчивых домашних и лабораторных животных, особенно на развивающихся куриных эмбрионах и культурах тканей (гл. обр. первичнотрипсинизированных).

С помощью морфологич. методов выявляют элементарные тельца, внутриклеточные включения (напр., Бабеша — Негри при бешенстве, Боллингера при оспе птиц). Иммунохимич. методы (гл. обр. метод флуоресцирующих антител) позволяют определить специфич. вирусный антиген в заражённых [зараженных] клетках тканевой культуры или органов и тканей инфицир. животных. С помощью серологич. методов проводят видовую и группоспецифич. идентификацию вируса и антител в сыворотках переболевших животных. С этой целью используют реакции нейтрализации, РСК, реакцию гемагглютинации, задержки гемагглютинации, диффузионной преципитации, торможения гемадсорбции. Реакция нейтрализации позволяет улавливать антигенные различия сходных между собой вирусов даже в пределах одноимённой [одноименной] группы. РСК применяют для обнаружения вирусных антигенов в материалах от больных и павших животных, идентификации выделенного вируса, изучения антигенных связей между различными вирусами и определения антител у переболевших животных. Реакции гемагглютинации и задержки гемагглютинации широко применяют в В. и. для диагностич. целей и типирования возбудителей болезни Ньюкасла, гриппа птиц, парагриппа и нек-рых аденовирусов; непрямую реакцию гемагглютинации используют для выявления адено- и миксовирусов, хламидий. Реакцией прицепитации в агаре изучают антигенную структуру вирусов, выявляют антитела в сыворотке и антигены в исследуемом материале. Реакцию гемадсорбции применяют для предварительной индикации и титрования вирусов в культуре клеток, особенно тех, к-рые не вызывают цитопатич. действия. Гемадсорбция наступает раньше проявления цитопатогенного действия, поэтому её [ее] используют как ранний метод предварительной индикации вирусов. Гемадсорбция островковая (адсорбция эритроцитов на отдельных участках монослоя клеток) типична для гриппа свиней, эпидемич. паротита; диффузная (адсорбция эритроцитов на клетках всего монослоя)— для классич. чумы кур, болезни Ньюкасла, афр. чумы свиней и др. Методы очистки и концентрации вирусов используют при изучении физич., химич. и морфологич. свойств вирусов. Фазовые системы, образованные полимерами, используют для концентрации вирусов из больших объёмов [объемов] вируссодержащих жидкостей, выделения нуклеиновых к-т вирусов. Радиобиологич. методы применяют в В. и. для изучения распределения и локализации вирусов (антител) в организме и особенно для изучения процессов онтогенеза вирусов. С помощью электронной микроскопии обнаруживают вирионы в исследуемом материале и специфич. конгломераты вирусов и антител (иммунная электронная микроскопия). Иммуноэлектроосмофорез обусловлен одновременным встречным движением в геле агара антигена и антитела в результате разной величины электрич. заряда с образованием комплекса антиген — антитело в виде линии преципитации и последующей его денатурацией. Метод применяют при изучении антигенной структуры вируса. Изоэлектрич. фокусирование основано на способности белков переходить в инертное (в отношении электрофоретич. подвижности), а затем агрегированное состояние в изоэлектрич. точке. Метод применяют для изучения белков вирусов. При иммуноферментативном методе происходит присоединение фермента к антителам с последующим образованием комплекса фермент — антитело — антиген, к-рый выявляют в клетке с помощью цитохимич. реакции на фермент (пероксидазу, щелочную и кислую фосфотазу, глюкозооксидазу). Метод используют с диагностич. целью для выявления вирусных антигенов в культурах клеток, мазках-отпечатках, криостатных срезах, а также для изучения тонкой структуры антигенов вируса, патогенеза вирусных болезней и др. См. также Вирусоскопия .

Лит.: Тихоненко Т. И., Методические основы биохимии вирусов, М., 1973, с. 152—58; Лабораторная диагностика вирусных и риккетсиозных заболеваний, пер. с англ., ред. Э. Леннет и Н. Шмидт, М., 1974.

тЙУ. 5. йОДЙЛБГЙС ТЕРТПДХЛГЙЙ ЧЙТХУБ Ч ЛХМШФХТЕ ФЛБОЙ РП ГЙФПРБФЙЮЕУЛПНХ ДЕКУФЧЙА (грд): 1.ЙОФБЛФОБС НПОПУМПКОБС ЛХМШФХТБ ЛМЕФПЛ; 2. ЪБТБЦЕООБС ЛХМШФХТБ (грд). (нЙЛТПВЙПМПЗЙС Й ЙННХОПМПЗЙС.-рПД ТЕД. б.б. чПТПВШЕЧБ.-н, нЕДЙГЙОБ, 1999.-464 У.)

л РПМХРЕТЕЧЙЧБЕНЩН ЛХМШФХТБН ПФОПУСФУС ДЙРМПЙДОЩЕ ЛМЕФЛЙ ЮЕМПЧЕЛБ. пОЙ РТЕДУФБЧМСАФ УПВПК ЛМЕФПЮОХА УЙУФЕНХ, УПИТБОСАЭХА Ч РТПГЕУУЕ 50 РБУУБЦЕК (ДП ЗПДБ) ДЙРМПЙДОЩК ОБВПТ ИТПНПУПН. дЙРМПЙДОЩЕ ЛМЕФЛЙ ЮЕМПЧЕЛБ ОЕ РТЕФЕТРЕЧБАФ ЪМПЛБЮЕУФЧЕООПЗП РЕТЕТПЦДЕОЙС Й ЬФЙН ЧЩЗПДОП ПФМЙЮБАФУС ПФ ПРХИПМЕЧЩИ.
дМС ЧЩТБЭЙЧБОЙС ЧЙТХУПЧ НПЦОП ЙУРПМШЪПЧБФШ ЛХМШФХТЩ ФЛБОЕК МАВПЗП ФЙРБ. дПЪБ ЪБТБЦЕОЙС ЪБЧЙУЙФ ПФ ГЕМЙ Й ОБЪОБЮЕОЙС ПРЩФБ. фЛБОЕЧЩЕ ЛХМШФХТЩ ЙУРПМШЪХАФ ДМС ЧЩДЕМЕОЙС ОПЧЩИ НБМПЙЪХЮЕООЩИ ЧЙТХУПЧ, ЛПЗДБ ПВЩЮОЩН НЕФПДПН (ЪБТБЦЕОЙЕ ЦЙЧПФОЩИ, ЛХТЙОЩИ ЬНВТЙПОПЧ) ОЕЧПЪНПЦОП ХУФБОПЧЙФШ ЧЙТХУОХА РТЙТПДХ ЧПЪВХДЙФЕМС. чЩВПТ ЛМЕФПЮОЩИ ЛХМШФХТ ПРТЕДЕМСЕФУС ЙИ ЮХЧУФЧЙФЕМШОПУФША Л ПФДЕМШОЩН ЗТХРРБН ЧЙТХУПЧ.
тБЪМЙЮБАФ ПУФТХА Й ИТПОЙЮЕУЛХА ЙОЖЕЛГЙЙ. пУФТПЕ ФЕЮЕОЙЕ ЙОЖЕЛГЙЙ ИБТБЛФЕТЙЪХЕФУС ГЙФПРБФЙЮЕУЛЙН ДЕКУФЧЙЕН (ДЕУФТХЛФЙЧОЩНЙ ЙЪНЕОЕОЙСНЙ ЪБТБЦЕООЩИ ЛМЕФПЛ, ЪБЧЕТЫБАЭЙИУС ЙИ ЗЙВЕМША). иТПОЙЮЕУЛБС ЖПТНБ ТЕРТПДХЛГЙЙ ЧЙТХУБ ОЕ ЧЩЪЩЧБЕФ ВЩУФТХА ЗЙВЕМШ ЛМЕФПЛ, ПОЙ ДПМЗПЕ ЧТЕНС ПУФБАФУС ЦЙЪОЕУРПУПВОЩНЙ Й ЧОЕЫОЕ НПЗХФ ОЕ ПФМЙЮБФШУС ПФ ЪБТБЦЕООЩИ.
йОДЙЛБГЙА ЧЙТХУПЧ Ч ЛХМШФХТЕ ЛМЕФПЛ РТПЧПДСФ ОБ ПУОПЧБОЙЙ УМЕДХАЭЙИ ЖЕОПНЕОПЧ:

• гЙФПРБФЙЮЕУЛПЕ ДЕКУФЧЙЕ (грд) - ЧЙДЙНЩЕ РПД НЙЛТПУЛПРПН НПТЖПМПЗЙЮЕУЛЙЕ ЙЪНЕОЕОЙС ЛМЕФПЛ, ЧРМПФШ ДП ЙИ ПФФПТЦЕОЙС ПФ УФЕЛМБ, ЛПФПТЩЕ ЧПЪОЙЛБАФ Ч ТЕЪХМШФБФЕ ЧОХФТЙЛМЕФПЮОПК ТЕРТПДХЛГЙЙ ЧЙТХУПЧ (ТЙУ. 5). иБТБЛФЕТ грд РТЙ ТБЪМЙЮОЩИ ЧЙТХУОЩИ ЙОЖЕЛГЙСИ ОЕПДЙОБЛПЧ. рТЙ ТЕРТПДХЛГЙЙ ПДОЙИ ЧЙТХУПЧ (РБТБНЙЛУПЧЙТХУЩ, ЗЕТРЕУЧЙТХУЩ) ОБВМАДБЕФУС УМЙСОЙЕ ЛМЕФПЛ У ПВТБЪПЧБОЙЕН УЙОГЙФЙС, ДТХЗЙИ (ЬОФЕТПЧЙТХУЩ, ТЕПЧЙТХУЩ) - УНПТЭЙЧБОЙЕ Й ДЕУФТХЛГЙС ЛМЕФПЛ, ФТЕФШЙИ (БДЕОПЧЙТХУЩ) - БЗТЕЗБГЙС ЛМЕФПЛ Й Ф.Д.
• чЙТХУОЩЕ ЧЛМАЮЕОЙС - УЛПРМЕОЙЕ ЧЙТХУОЩИ ЮБУФЙГ ЙМЙ ПФДЕМШОЩИ ЛПНРПОЕОФПЧ ЧЙТХУПЧ Ч ГЙФПРМБЪНЕ ЙМЙ СДТЕ ЛМЕФПЛ, ЧЩСЧМСЕНЩЕ РПД НЙЛТПУЛПРПН РТЙ УРЕГЙБМШОПН ПЛТБЫЙЧБОЙЙ. чЛМАЮЕОЙС ТБЪМЙЮБАФУС РП ЧЕМЙЮЙОЕ, ЖПТНЕ, ЮЙУМЕООПУФЙ. иБТБЛФЕТОЩЕ СДЕТОЩЕ ЧЛМАЮЕОЙС ЖПТНЙТХАФУС Ч ЛМЕФЛБИ, ЪБТБЦЕООЩИ ЧЙТХУБНЙ ЗЕТРЕУБ, БДЕОПЧЙТХУБНЙ, ЗТЙРРБ, ВЕЫЕОУФЧБ, ПУРЩ Й ДТ.
• вМСЫЛЙ, ЙМЙ ОЕЗБФЙЧОЩЕ ЛПМПОЙЙ - ПЗТБОЙЮЕООЩЕ ХЮБУФЛЙ, УПУФПСЭЙЕ ЙЪ ДЕЗЕОЕТБФЙЧОЩИ ЛМЕФПЛ, ЛПФПТЩЕ ЧЙТХУЩ УРПУПВОЩ ПВТБЪПЧЩЧБФШ Ч НПОПУМПЕ ЛМЕФПЛ РПД БЗБТПЧЩН РПЛТЩФЙЕН. пОЙ ЧЙДОЩ ОЕЧППТХЦЕООЩН ЗМБЪПН ЛБЛ УЧЕФМЩЕ РСФОБ ОБ ЖПОЕ РТЙЦЙЪОЕООП ПЛТБЫЕООЩИ ОЕКФТБМШОЩН ЛТБУОЩН ЛМЕФПЛ. пДОБ ВМСЫЛБ УППФЧЕФУФЧХЕФ РПФПНУФЧХ ПДОПЗП ЧЙТЙПОБ. оЕЗБФЙЧОЩЕ ЛПМПОЙЙ ТБЪОЩИ ЧЙТХУПЧ ПФМЙЮБАФУС РП ТБЪНЕТХ, ЖПТНЕ. вМСЫЛППВТБЪПЧБОЙЕ ЙУРПМШЪХАФ ДМС ДЙЖЖЕТЕОГЙБГЙЙ, УЕМЕЛГЙЙ ЧЙТХУПЧ, Б ФБЛЦЕ ДМС ПРТЕДЕМЕОЙС ЙИ ЛПОГЕОФТБГЙЙ Ч ЙУУМЕДХЕНПН НБФЕТЙБМЕ. фЙФТ ЧЙТХУБ, ХУФБОПЧМЕООЩК ЬФЙН НЕФПДПН, ЧЩТБЦБАФ ЮЙУМПН ВМСЫЛППВТБЪХАЭЙИ ЕДЙОЙГ (впе) Ч 1 НМ.
• `гЧЕФОБС' РТПВБ. еУМЙ ЧЙТХУЩ ОЕ ТБЪНОПЦБАФУС Ч ЛХМШФХТЕ ЛМЕФПЛ, ФП ЦЙЧЩЕ ЛМЕФЛЙ Ч РТПГЕУУЕ УЧПЕЗП НЕФБВПМЙЪНБ ЧЩДЕМСАФ ЛЙУМЩЕ РТПДХЛФЩ, ЮФП ЧЕДЕФ Л ЙЪНЕОЕОЙА То УТЕДЩ Й ГЧЕФБ ЙОДЙЛБФПТБ ЖЕОПМПЧПЗП ЛТБУОПЗП ОБ ЦЕМФЩК. рТЙ РТПДХЛГЙЙ ЧЙТХУПЧ ОПТНБМШОЩК НЕФБВПМЙЪН ЛМЕФПЛ ОБТХЫБЕФУС, ЛМЕФЛЙ ЗЙВОХФ, Й УТЕДБ УПИТБОСЕФ УЧПК РЕТЧПОБЮБМШОЩК (ЛТБУОЩК) ГЧЕФ. фБЛЙН ПВТБЪПН, ЛТБУОЩК ГЧЕФ УТЕДЩ ХЛБЪЩЧБЕФ ОБ ОБМЙЮЙЕ ЧЙТХУБ Й РТЕЛТБЭЕОЙЕ ЦЙЪОЕДЕСФЕМШОПУФЙ ЛМЕФПЛ.
• зЕНБДУПТВГЙС - УРПУПВОПУФШ ЛХМШФХТ ЛМЕФПЛ, ЙОЖЙГЙТПЧБООЩИ ЧЙТХУБНЙ, БДУПТВЙТПЧБФШ ОБ УЧПЕК РПЧЕТИОПУФЙ ЬТЙФТПГЙФЩ ПРТЕДЕМЕООЩИ ЧЙДПЧ ЦЙЧПФОЩИ Й РФЙГ. зЕНБДУПТВГЙС РТПСЧМСЕФУС УЛПРМЕОЙЕН Ч ЧЙДЕ ЗТПЪДЕК ЬТЙФТПГЙФПЧ, БДУПТВЙТПЧБООЩИ ОБ ЙОЖЙГЙТПЧБООЩИ ЧЙТХУПН ЛМЕФЛБИ.
• йОФЕТЖЕТЕОГЙС - ОЕЛПФПТЩЕ ЧЙТХУЩ НПЦОП ПВОБТХЦЙФШ Ч ЛХМШФХТЕ ФЛБОЙ ФПМШЛП РП ОБМЙЮЙА ЙОФЕТЖЕТЕОГЙЙ. йУРЩФХЕНЩК ЧЙТХУ ЧЧПДЙФУС Ч ЛХМШФХТХ ЛМЕФПЛ РЕТЧЩН, ЮЕТЕЪ ОЕУЛПМШЛП ДОЕК ФХДБ ЦЕ ЧОПУСФ УФБОДБТФОХА ДПЪХ ЧЙТХУБ, ПВМБДБАЭЕЗП ЧЩТБЦЕООПК ГЙФПРБФЙЮЕУЛПК БЛФЙЧОПУФША ЙМЙ УРПУПВОПУФША ЧЩЪЩЧБФШ ЗЕНБДУПТВГЙА. рПУМЕ ПРТЕДЕМЕООПЗП ЙОЛХВЙТПЧБОЙС РТПЧЕТСАФ ОБМЙЮЙЕ ГЙФПРБФЙЮЕУЛЙИ ЙЪНЕОЕОЙК ЙМЙ ЗЕНБДУПТВГЙЙ, РПДФЧЕТЦДБАЭЙИ ТБЪНОПЦЕОЙЕ `ЧЩСЧМСАЭЕЗП' ЧЙТХУБ. пФУХФУФЧЙЕ Ч ЛХМШФХТЕ `ЧЩСЧМСАЭЕЗП' ЧЙТХУБ ЗПЧПТЙФ П ОБМЙЮЙЙ ЙУРЩФХЕНПЗП ЧЙТХУБ.

Заразный узелковый дерматит крупного рогатого скота (кожная бугорчатка, узелковая экзантема, заразный узелковый дерматит – контагиозная инфекционная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, поражением лимфатической системы, отеками подкожной клетчатки и внутренних органов, образованием кожных узлов (бугорков), поражением глаз и слизистых оболочек органов дыхания и пищеварения.
Экономический ущерб складывается с временного снижения удоя, временной или постоянной стерильности быков-производителей, повреждения шкур, а также гибели больных животных, вызванную секундарной инфекцией. Заразный узелковый дерматит относится к особо опасным инфекциям крупного рогатого скота. Подлежит обязательной нотификации.
Исторический нозоареал- распространялся на страны Южной и Восточной Африки (Гвинея, Мозамбик, Бтосвана, Зимбабве и ЮАР) и Северной Африки (Египет, Бахрейн, Кувейт, Оман и др).
В 60-е годы вспышки заразного узелкового дерматита были диагностированы в Израиле, Палестине, и Ливане. В последующем болезнь была выявлена в Иордании, Саудовской Аравии, Турции, Греции и Сирии. В 2013-2014 гг. в Турции зарегистрировано 325 очагов болезни. Болезнь имела место в Израиле, Ливане, Палестие, Египте и др.. По данным национальных ветеринарных служб в 2014 году заразный узелковый дерматит был выявлен в Турции 230 новых очагов, Ливане-32, Азербайджане и Ираке по – 16, Египте и Иране по 6, В 2015 году на Кипре и Греции в целом распространился в 12 странах Ближнего Востока.

Кумулятивная эпизоотическая ситуация по заразному узелковому дерматиту на территории Российской Федерации на 02.09.2016
Первая вспышка заразного узелкового дерматита на территории Российской Федерации выявлена 07.07.2015. Всего за этот период страной нотифицировано в МЭБ 296 очагов болезни в 14 субъектах:

№ Субъект Российской Федерации Количество очагов заразного узелкового дерматита на территории субъекта
1. Астраханская область 10
2. Волгоградская область 9
3. Воронежская область 1
4. Кабардино-Балкарская Республика 1
5. Карачаево-Черкесская Республика 8
6. Краснодарский край 5
7. Республика Адыгея 1
8. Республика Дагестан 38
9. Республика Ингушетия 35
10. Республика Калмыкия 57
11. Республика Северная Осетия 2
12. Ростовская область 5
13. Ставропольский край 30
14. Чеченская Республика 94

Возбудителем заразного узелкового дерматита является ДНК содержащий, оболочечный вирус, относящийся к группе Neethling, рода Capripoxvirus семейства Poxviridae. Вирус Neethling антигенное родство с вирусом оспы овец. По морфологии вирионы вируса Neethling идентичны вирусу оспы овец, их размер от 320 до 260 нм.
Предполагают, что возникновение болезни в теплое время (июнь-сентябрь) связано с насекомыми-переносчиками.
Согласно кодеку МЭБ (2014) заболеванию подвержен КРС, а также азиатские буйволы. Человек к вирусу заразного узелкового дерматита не восприимчив.
Как и все оболочечные вирусы чувствителен к жирорастворителям. Вирус выявляется в течение 35 дней после появления первых поражений кожи. Вирус сохраняется в течение 11-12 дней в молоке, сперме, крови, слюне.
Инкубационный период при заразном узелковом дерматите определен в 28 дней - чаще 7-10 дней.
В организме чувствительных животных вирус заразного узелкового дерматита обладает выраженным тропизмом к эпителиальным клеткам кожи, слизистой оболочки органов дыхания и пищеварения. Первоначально вирус размножается в местах внедрения, затем проникает в кровь далее а чувствительные клетки. Виремия наблюдается в течение 1-2 недель. С кровью вирус разносится в слизистые оболочки, слюнные и молочную железы, тестикулы и другие органы. Через 6-9 дней в области плеч, шеи и живота выявляются узелки диаметром около 1 см, а на 12-й день повышается температура до 40,50С. В последующем болезнь переходит в генерализованную форму, внутрикожные узелки обнаруживаются на всем теле животного. Воспаление охватывает не только кожу, но и подкожную клетчатку, иногда и мышечную ткань. Возникновение отека в дерме связано с тромбозом сосудов, что приводит к коагуляционному некрозу окружающих тканей. Воспаление лимфатических сосудов, узлов, образование язв возникает вследствие размножения секундарных микроорганизмов. На веках появляются эрозии и изъязвления. Развиваются конъюнктивиты, роговица мутнеет, что приводит к слепоте. При осложнениях в области путовых суставов и подгрудка развиваются отеки подкожной клетчатки, повышается температура выше 410 С и держится более недели. Резко выделяются узелки размером 3-7 см. На отдельных участках тела узелки сливаются, возникает болезненность. Отдельные узелки достигают размера гусиного яйца. Узелки сохраняются до года, а затем рассасываются. Заразным узелковым дерматитом чаще заболевают истощенные, чистопородные и лактирующие коровы и молодняк.
При первичных вспышках болезни может заболеть 50-75% животных в стаде, иногда – 100%. Болезнь протекает типично у 50% животных. Естественное выздоровление наступает у 90% заболевших. Болезнь длится около 4 недель, а при осложненных формах и дольше.
Источником инфекции служат больные животные, латентно переболевшие и вирусоносители. Вирус выделяется через пораженные покровы кожи, со слюной, носовыми истечениями, молоком. Слюной инфицируются объекты внешней среды более 10 дней.
Возбудитель болезни передается кровососущими насекомыми отдельных видов (комары, мухи и др.) и клещами. Насекомые и клещи являются только механическими переносчиками. Вирус могут распространять птицы.
Диагноз ставится на основании данных эпизоотологического обследования, клинического осмотра, патологических изменений и лабораторных исследований (гистологические исследования, выделение вируса и его идентификации).
Для выделения вируса используют пораженные участки кожи, слизистых или подкожной клетчатки, а также истечения из глаз, носа, слюну. Исследуют в различных модификациях ПЦР. Дифференцировать возбудитель заразного узелкового дерматита от других капривирусов позволяет метод рестрикционного эндонуклеазного анализа. Экспрессным методом обнаружения вируса и его дифференциации от других патогенов является метод электронной микроскопии. Выделение вируса проводят в культуре клеток.
Вирус заразного узелкового дерматита КРС (вирус Neethling) размножается в первично- трипсинизированных культурах клеток почки и тестикул теленка и ягненка, моноцитов - макрофагов, миобластах эмбриона КРС, а также в перевиваемых культурах клеток ВНК-21 и Vero. Проявляет ЦПД вируса в чувствительных клетках.
При ретроспективной диагностике для определения антител к вирусу заразного узелкового дерматита используют Реакцию Нейтрализации, которая является золотым стандартом для этой цели, реакция непрямой иммунофлюоресценции, реакция иммунодиффузии в агаровом геле (РДП), твердофазный вариант иммуноферментного метода (ИФА). Дифференцируют от крапивницы, кожной формы туберкулёза, стрептотрихоза, демодикоза, оспы, укусов клещей жалящих насекомых.
Специфические методы лечения не разработаны. Применяют симптоматическое лечение. У переболевших создается стойкий иммунитет к повторному заражению.
Вакцинация это единственный эффективный способ борьбы с заразным узелковым дерматитом в странах, где эта болезнь является эндемичной. Для специфической профилактики используют гомологичную живую аттенуированную вирус вакцину из штамма Neethling, которая индуцирует напряженный иммунитет в течение трех лет.
Используется и гетерологичная живая аттенуированная вирус – вакцина из вируса оспы овец, которая индуцирует напряженный перекрестный иммунитет в течение 2-х лет. Используют и инактивированную вакцину. Поствакцинальные антитела выявляются через 10 дней после введения вакцины. Максимум антител выявляется на 30 день после вакцинации. Защита новорожденных телят обеспечивается своевременным выпаиванием молозива от вакцинированных коров. Колостральные антитела персистируют в крови телят до 6 месячного возраста.