Иммуноглобулин е у ребенка при вирусной инфекции

Цена:

Авторы работы:

Научный журнал:

Год выхода:

РОССИЙСКИЙ ИММУНОЛОГИЧЕСКИЙ ЖУРНАЛ, 2014, том 8(17), № 2, с. 152-166

ИММУНОГЛОБУЛИН Е ПРИ ВИРУСНЫХ ИНФЕКЦИЯХ ЧЕЛОВЕКА

ФБГУ НИИ детских инфекций ФМБА России, Санкт-Петербург, Россия Поступила: 17.12.2013. Принята: 12.05.2014

Обзор содержит сведения за последние 10 лет о роли 1дЕ и его рецепторов Рс£Ш и СЭ23 в активации клеток врожденного и адаптивного иммунитета, продукции антител класса 1дЕ при ряде вирусных инфекций, значении уровня общего 1дЕ для течения и исхода инфекции.

Ключевые слова: иммунный ответ, иммуноглобулин Е, вирусные инфекции человека

Это направление исследований в дальнейшем активно расширялось. Установлено участие IgE в презентации антигена Т-лимфоци-там, осуществляемое через FcsRI или FcsRII на антигенпредставляющих клетках (АПК), в

Адрес: 197022 Санкт-Петербург, ул. Проф. Попова, 9, Железниковой Галине Федоровне. E-mail: zheleznikova.galina@gmail.com

усилении функций этих клеток и регуляции иммунного ответа на антиген. Изучен генетический контроль и механизмы регуляции синтеза 1дЕ-АТ и общего 1дЕ. Подробно исследована протективная роль 1дЕ-зависимых реакций в противогельминтном иммунитете, показано участие 1дЕ в иммунном ответе на внедрение в организм простейших, одноклеточных грибов, некоторых бактерий и вирусов. Результаты исследований, представленные в публикациях 1990 — 2000-х годов, были суммированы в обзоре [1]. Однако в последнее десятилетие опубликовано множество новых работ, раскрывающих и дополняющих сведения о роли 1дЕ в регуляции иммунного ответа. Особый интерес представляет участие 1дЕ в патогенезе вирусных инфекций, наименее изученное в предыдущий период.

Взаимодействие IgE с клетками иммунной системы

Иммунорегуляторные эффекты 1дЕ реализуются так же, как и эффекторные функции, через связывание рецепторов РсбШ или Рс8Ш1(СВ23) на поверхности клеток иммунной системы. Фиксация 1дЕ-АТ на АПК с последующим образованием комплексов с антигеном и перекрестным связыванием 1дЕ-рецепторов ведет к активации АПК, экс-прессирующих эти рецепторы. Прежде всего, усиливается поглощение антигена АПК, что облегчает его представление Т-лимфоцитам. Кроме того, активированные через РсеИ АПК продуцируют набор провоспалительных и

регуляторных цитокинов, необходимых для инициации воспаления и иммунного ответа in situ. IgE-зависимая презентация антигена считается самым эффективным ее способом и может осуществляться в раннюю фазу инфекции благодаря независимому пути переключения синтеза Ig на IgE и опережающей продукции антител этого класса [1].

В фазу инициации иммунного ответа происходит взаимодействие IgE с профессиональными АПК — дендритными клетками (ДК) и моноцитами-макрофагами. Эти разновидности АПК экспрессируют оба типа рецепторов для IgE — высокоаффинный FcsRI и низкоаффинный CD23. Обнаружение FcsRI на ДК, клетках Лангерганса (КЛ) и моноцитах поставило вопрос, во-первых, о роли этих клеток в патогенезе аллергических заболеваний и, во-вторых, о значении FcsRI+АПК в развитии врожденного и адаптивного иммунного ответа на инфекцию.

Высокоаффинный рецептор FcsRI

В небольшом числе работ показано неоднозначное влияние FcsRI на функции АПК. Активированные через FcsRI ДК приобретают способность к продукции и секреции целого ряда провоспалительных цитокинов и хемо-кинов, но, одновременно, и антивоспалительных цитокинов IL-10 и TGF-p. Контролируя адаптивный иммунный ответ, FcsRI+ ДК могут индуцировать клоны Т-лимфоцитов Th1 или Th2 профиля. Кроме того, разные типы АПК в зависимости от микроокружения могут по-разному реагировать на связывание FcsRI. К примеру, FcsRI служит источником провос-палительного сигнала на эпидермальных ДК пациентов с атопическим дерматитом, но может участвовать и в индукции толерогенного фенотипа КЛ слизистых ротоглотки [2].

Большой интерес представляет исследование функций ДК респираторного тракта (РТ). Faith A. et al. [3] сравнили продукцию цитокинов FcsRI+ДК из назального секрета больных хроническим риносинуситом с сопутствующей атопией и без атопии. Связывание FcsRI индуцировало в ДК РТ секрецию провоспали-тельных цитокинов TNF-a и IL-6, а также антивоспалительного цитокина IL-10. При этом ДК пациентов с атопией сильнее секретиро-вали TNF-a и IL-6, тогда как ДК пациентов без атопии — IL-10.

Показано, что FcsRI на поверхности АПК человека может взаимодействовать с други-

ми молекулами, например, кластерами диф-ференцировки CD (тетраспанинами) [4]. Измеряя уровень экспрессии CD9, CD37, CD53, CD63, CD81, CD82, CD151 на ДК кожи пациентов с атопическим дерматитом или здоровых лиц, а также на FcsRI+ или FcsRI- моноцитах периферической крови, авторы обнаружили, что экспрессия тетраспанинов на FcsRI+ АПК повышена, а CD9 и CD81 ассоциированы с FcsRI. Одновременная активация моноцитов через FcsRI и CD9 приводила к усилению секреции цитокинов, индуцированной связыванием FcsRI. Авторы [4] полагают, что CD9 и CD81 служат молекулярными партнерами тримерного FcsRI в его действии на АПК, что может иметь значение в реализации IgE-зави-симых функций этих клеток.

Установлена возможность конкурентных отношений между FcsRI и механизмами врожденного иммунитета ДК. Так, активация аутокринного синтеза TNF-a в культуре стимулированных через FcsRI незрелых плаз-мацитоидных ДК (пДК) человека приводит к снижению экспрессии Toll-подобного рецептора 9 (TLR9) на этих клетках, а также к подавлению продукции IFN-a в ответ на его индуктор [5]. Другая субпопуляция ДК — незрелые моноцитоидные ДК (мДК) крови человека — также синтезируют TNF-a после стимуляции через FcsRI. Однако, позднее эти клетки секретируют IL-10, который подавляет синтез TNF-a, действуя как аутокринный регулятор провоспалительного ответа ДК. Продукцию IL-10 многократно усиливает добавление в культуру IFN-a, главного продукта пДК, активированных через TLR9 и обычно индуцирующих иммунный ответ TM-типа [6]. Экспрессия FcsRI на пДК связана обратной зависимостью с их способностью секре-тировать IFN-a и IFN-АЛ при индукции in vitro риновирусом. Предварительное связывание FcsRI значительно редуцировало ответ пДК на внесение риновируса [7].

В одной из последних работ показано снижение фагоцитарной активности моноцитов при их активации через FcsRI [8]. Моноциты, выделенные из крови здоровых доноров, культивировали с добавлением анти-IgE антител, после чего определяли экспрессию CD14, CD64, продукцию цитокинов и способность к фагоцитозу Es^erwhia coli. Оказалось, что перекрестное связывание IgE на поверхности моноцитов ведет к усилению экспрессии CD14 и секреции ими TNF-a и IL-6, а позднее ауто-регуляторного цитокина IL-10. Эти эффекты

были максимальными у лиц с повышенным содержанием общего IgE. Однако то же воздействие вызывало редукцию экспрессии CD64 и приводило к снижению фагоцитоза E. coli без нарушения ее внутриклеточного киллинга. И позитивное, и негативное влияние на функции FcsRI+ моноцитов может приводить к усилению локального воспаления и/ или к нарушению его разрешения in situ [8].

Тучные клетки (ТК), несущие на своей поверхности FcsRI и запускающие IgE-зависи-мые реакции, в последние годы рассматриваются как важный элемент иммунной защиты кожи и слизистых от патогенных микроорганизмов [9]. Не являясь профессиональными АПК, ТК способны представлять антиген (АГ), распознавая патоген-ассоциированные молекулярные паттерны (PAMP) благодаря экспрессии их рецепторов — TLR [9]. Кроме того, активированные через FcsRI ТК секретируют целый набор цитокинов, модулирующих локальные реакции воспаления и иммунной защиты [1]. Базофилы, несущие на поверхности FcsRI, также могут выполнять функции АПК и секретировать цитокины [10].

По-видимому, FcsRI контролирует также конститутивный синтез IgE, о чем свидетельствует наличие взаимосвязи между полиморфизмом гена а-субъединицы FcsRI и уровнем общего IgE [11]. Среди молекул, регулирующих взаимодействие IgE с FcsRI, особого внимания заслуживают анти-IgE и анти-FcsRI аутоантитела (ААТ), которые обнаруживаются в крови не только при аллергических заболеваниях, но и у здоровых лиц. Последнее позволяет рассматривать анти-FcsRI ААТ как факторы физиологического аутоиммунного ответа, которые только в особых условиях приобретают способность связывать FcsRI на ТК и базофилах [12]. В самом деле, сравнивая функциональные свойства анти-FcsRI ААТ у пациентов с хронической идиоматической уртикарией и здоровых доноров, Sabroe R. et al. [13] установили, что только у части больных уртикарией, но не у здоровых лиц, анти-FcsRI ААТ индуцировали высвобождение гистами-на из ТК и базофилов.

Низкоаффинный рецептор FcsRII (CD23)

Большой поток исследований касается роли низкоаффинного рецептора для IgE — CD23 в передаче сигнала к активации клеток, несущих этот рецептор: В-лимфоцитов, ДК, моноцитов-макрофагов, эозинофилов, кле-

ток эпителия. Во взаимодействии с другими мембранными структурами CD23 регулирует IgE-зависимые реакции воспаления и защиты. Идентифицированы регионы CD23, отвечающие за его взаимодействие со многими известными лигандами, включая IgE, CD21, MHC II класса,

Для дальнейшего прочтения статьи необходимо приобрести полный текст. Статьи высылаются в формате PDF на указанную при оплате почту. Время доставки составляет менее 10 минут. Стоимость одной статьи — 150 рублей.

Острые респираторные инфекции (ОРИ) являются самыми распространенными в детском возрасте, на их долю приходится до 90% всех регистрируемых заболеваний. Причем дети, склонные к аллергии, болеют ОРИ чаще и тяжелее сверстников.

Известно, что острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ) (респираторно-синтициальная, риновирусная, парагрипп, грипп) обладают способностью индуцировать синтез иммуноглобулина Е (IgE) и образование специфических IgE-антител. Поэтому при контакте с вирусной инфекцией у пациентов, склонных к аллергическим реакциям, могут усугубиться аллергические симптомы, а у людей, имеющих предрасположенность к бронхиальной астме, — развиться ее приступы.

Крайне важен, в том числе и с точки зрения обоснования противовоспалительной терапии у пациентов с аллергическими заболеваниями, и тот факт, что ICAM-1 (повышение которого связано с наличием минимального персистирующего воспаления) является рецептором для 90% риновирусов, использующих межклеточные молекулы адгезии для проникновения в эпителиальные клетки человека. Это в значительной степени объясняет склонность больных аллергией к частым ОРВИ. Безусловно, все эти факты могут играть важную роль в повышении восприимчивости пациентов к риновирусной инфекции, т. е. увеличивают вероятность заболевания.

Таким образом, минимальное персистирующее воспаление у детей, склонных к аллергии, не имеет отчетливых клинических признаков, но при попадании в организм аллергенов воспалительный процесс вспыхивает с новой силой, проявляясь в виде выраженных аллергических реакций. Следует также учитывать, что не только аллергены способны вызвать такое действие, но и непосредственно сами возбудители ОРИ.

В настоящее время установлено, что для пациентов, склонных к аллергическим реакциям, характерны особенности иммунного ответа, обусловливающие частое развитие ОРИ. Во-первых, это снижение синтеза γ-интерферона, уровень которого во многом определяет тяжесть течения атопического заболевания, в результате ослабевает противовирусная и противомикробная защита.

Во-вторых, у пациентов с аллергией некоторые вирусы изменяют активность межклеточных молекул адгезии и тем самым повышают свою способность проникать в клетки респираторного эпителия. Тем самым они не только увеличивают вероятность развития инфекции, но и способствуют проявлению аллергических реакций (например, заложенности носа). Эти факты в значительной степени объясняют склонность больных аллергией к частым ОРВИ.

В-третьих, у маленьких детей с наследственной предрасположенностью к аллергии частые ОРИ существенно повышают риск развития аллергических заболеваний, и в первую очередь — бронхиальной астмы. Известно, что у детей первых лет жизни риновирусная инфекция часто предшествует возникновению первых симптомов бронхиальной астмы. Возможно, что в этих случаях еще до возникновения симптомов бронхиальной астмы имело место минимальное персистирующее аллергическое воспаление дыхательных путей, вызвавшее экспрессию ICAM-1, которое облегчило развитие риновирусной инфекции. Риновирусная инфекция, наслоившись, в свою очередь, через активизацию цитологических процессов ведет к манифестации клинических проявлений аллергии.

Таким образом, формируется замкнутый круг: склонность к аллергии провоцирует внедрение респираторных вирусов, а затем вирусы способствуют развитию клинических симптомов аллергии.

Дело в том, что эти препараты, достаточно эффективно блокирующие Н₁-гистаминовые рецепторы, не обладают противовоспалительным действием. Кроме того, они вызывают сонливость, головокружение, нарушают координацию. К антигистаминным препаратам первого поколения быстро развивается привыкание, и уже через неделю приходится назначать другое лечение. Важно помнить, что антигистаминные препараты первого поколения обладают и М-холинолитическим эффектом, следовательно, вызывают сухость слизистых оболочек и затрудняют отхождение и без того вязкой мокроты у больных с ОРВИ, поэтому их нежелательно назначать пациентам с аллергическим ринитом, поллинозом, обструктивным бронхитом. Антигистаминные препараты первого поколения нельзя использовать у больных бронхиальной астмой. Во-первых, повышая вязкость мокроты, эти препараты усиливают обструкцию бронхов, тем самым ухудшают течение заболевания. Во-вторых, пациенты с бронхиальной астмой нуждаются прежде всего в уменьшении аллергического воспаления и снижении количества рецепторов, которые помогают вирусам внедряться в слизистую дыхательных путей.

Значительным событием явилась разработка нового поколения Н₁-гистаминоблокаторов. Их основными преимуществами являются очень высокая эффективность, продолжительность действия до 24 ч, они не вызывают сонливости, привыкания, не сушат слизистые оболочки и, что очень важно, обладают противовоспалительным действием.

Многочисленными исследованиями доказано, что одним из наиболее эффективных и безопасных антигистаминных препаратов последнего поколения является цетиризин (зиртек). За счет своего двойного действия (антигистаминного и противовоспалительного) зиртек предупреждает развитие и облегчает течение аллергических реакций, обладает противозудным и противовоспалительным действием, уменьшает заложенность носа. Эффект наступает уже через полчаса и сохраняется более суток. Применять зиртек можно длительно, при необходимости — несколько месяцев. Препарат практически не вызывает сонливости, не увеличивает вязкости бронхиального секрета. Его назначение оправдано у всех больных с ОРВИ, страдающих бронхиальной астмой, аллергическим ринитом, атопическим дерматитом, а также склонных к развитию аллергических реакций. Уникальным свойством препарата также является способность существенно снижать риск развития бронхиальной астмы у лиц, имеющих предрасположенность к данному заболеванию.

Зиртек безопасен, что доказано многочисленными исследованиями. Это единственный антигистаминный препарат последнего поколения, разрешенный к применению у детей начиная с 6-месячного возраста.

Возможность длительного приема зиртека у детей, склонных к аллергии и часто болеющих ОРВИ, особенно важна в случае гиперплазии аденоидных вегетаций (аденоидов), поскольку у 30–40% детей раннего возраста именно аллергическое воспаление стимулирует их стремительное увеличение уже к двум годам, выходящее за пределы физиологической гиперплазии, характерной для детей до 5 лет. Персистирующие инфекции носоглотки и аллергическое воспаление способствуют увеличению аденоидных вегетаций у 70% детей школьного возраста, задерживая их возрастную физиологическую инволюцию.

Таким больным для улучшения носового дыхания необходим более длительный прием антигистаминных препаратов последнего поколения (в течение 2–3 мес), с помощью которых удается не только контролировать симптоматику ринита (зуд, чихание, ринорея), но и глобально уменьшать отечно-воспалительные реакции со стороны лимфоидной ткани. Именно аллергическое воспаление является причиной продолжающегося роста аденоидных вегетаций у детей, перенесших удаление аденоидов (аденотомию). Поэтому если у больных с аллергией предпринимаются такие вмешательства (по строгим показаниям), то в послеоперационном периоде целесообразно назначение 2–3-недельного лечения антигистаминными препаратами последнего поколения с выраженным противоотечным эффектом.

У детей с аллергическими заболеваниями и гиперплазией аденоидных вегетаций для улучшения носового дыхания необходим более длительный прием антигистаминных препаратов последнего поколения (в течение 2–3 мес), что дает возможность существенно уменьшить размер аденоидов за счет положительного влияния на отечно-воспалительные реакции со стороны лимфоидной ткани, а также предупредить рост аденоидных вегетаций у детей, перенесших аденотомию.

Целесообразность применения антигистаминных препаратов при бронхиальной астме широко обсуждается. Важный вывод был сделан Van De Venne и соавторами (2001). Их исследования показали, что введение зиртека в схему комплексной терапии персистирующей бронхиальной астмы способствует уменьшению потребности в β₂-адреномиметиках как у взрослых, так и у детей. В другом исследовании этих же авторов применялся зиртек 10 или 15 мг 2 раза в день в комбинации с ингаляционными кортикостероидами (200–1000 мкг/сут). Было отмечено улучшение клинического течения бронхиальной астмы и уменьшение потребности в β₂-адреномиметиках по сравнению с плацебо (p

О. В. Зайцева, доктор медицинских наук, профессор
МГМСУ, Москва

Исследуемый биоматериал	Кровь венозная (сыворотка)
Метод исследования	Иммунофлюоресценция (ImmunoCAP)
Cрок исполнения с момента поступления биоматериала в лабораторию	9 к.д.

Иммуноглобулины - это белковые соединения, вырабатываемые организмом в ответ на попадание в него аллергенов.

Иммуноглобулины производятся В-лимфоцитами. Они представляют собой гамма-глобулины, содержащие две цепи. Принципиальные различия в строении этих цепей способствовали выделению иммуноглобулинов различных типов.

В ответ на попадание определенного аллергена в организм происходит активация одного из механизмов ответной аллергической реакции. Всего выделяют 4 типа аллергических реакций. Наиболее распространенной является реакция 1 типа, или реакция немедленного типа. При первой встрече с аллергеном, которым чаще всего при таком типе реакции является нелекарственный и неинфекционный растворимый антиген, происходит образование антитела класса Е. При повторной встрече с этим же аллергеном запускается цепочка реакции, а именно: антитела связываются с антигеном, фиксируясь на тучных клетках и базофилах, что приводит к высвобождению активных веществ - гистамина, серотонина и др. Именно они приводят к клиническим проявлениям аллергии - аллергический ринит, бронхиальная астма. К реакции первого типа также относят анафилактический шок, острое состояние, которое молниеносное развивается в ответ на встречу с аллергеном.

Иммуноглобулины Е характерны для первого типа аллергических реакций, а, следовательно, их уровень в крови повышается при ряде аллергических заболеваний. Наиболее частыми являются различные виды поллинозов, аллергических ринитов, бронхиальная астма, дерматиты. Так как в норме иммуноглобулин Е в крови присутствует в минимальной концентрации, то анализ крови на иммуноглобулин Е общий (Total IgE) помогает точно определить наличие аллергии или же выявить предрасположенность к ней.

У детей иммунная система некоторое время остается несовершенной, поэтому уровень антител класса Е может быть выше нормальных значений. Но в зависимости от того, насколько превышена норма, можно говорить о вероятности аллергии. Например, если у ребенка отсутствуют признаки любой аллергии, но при этом есть наследственная предрасположенность, то при определении высокой концентрации иммуноглобулина Е многократно повышается риск развития аллергии в ближайшее время. Конечно, это лишь первый этап диагностики, так как основная цель при наличии аллергии - установить аллерген. Иммуноглобулины Е являются суммарным отражением продукции биологически активных веществ в ответ на аллерген. Определить же, на какой именно аллерген они вырабатываются, помогают иные исследования, а именно тест-панели аллергенов.

Отдельное внимание уделяют диагностике гельминтозов. Эти заболевания также связаны с повышением уровня иммуноглобулина Е, так как любой паразит воспринимается организмом как чужеродный белок, а длительное его присутствие приводит к образованию антител против него. Поэтому при обследовании на данную группу заболеваний, одним из исследования является оценка уровня иммуноглобулина Е.

Не менее 3 часов после последнего приема пищи. Можно пить воду без газа

Для лабораторного подтверждения аллергической реакции. Очень часто, особенно в сезон цветения, первые проявления аллергии могут восприниматься как проявления вирусной инфекции. Пациенты обычно жалуются на слезотечение, зуд, заложенность носа, насморк, першение в горле, может наблюдаться повышение температуры тела, болевой синдром в суставах. Все это также свойственного для ОРВИ. Поэтому первое обращение к специалисту обычно заканчивается рекомендациями о необходимости исключить аллергию. С результатами анализов, в том числе оценкой уровня иммуноглобулина Е, следует обратиться к врачу повторно, это поможет ему правильно назначить необходимое лечение.
Если в семье есть аллергики, то детям рекомендуется определять иммуноглобулин планово. То есть, даже при отсутствии аллергии, следует проверить данный критерий, что позволит исключить предрасположенность к аллергии. Если же обследование показало высокий риск развития аллергических реакций, по рекомендации аллерголога может быть проведено дополнительное обследование.
В комплексной диагностике гельминтозов.

количественно, RAST class (МЕ/мл)

Нормальный уровень иммуноглобулина Е: исключает наличие аллергии или предрасположенность к ней.
Пониженный уровень встречается редко, обычно при иммунодефиците, наследственных заболеваниях.
Повышенный уровень характеризует наличие некой аллергии, предрасположенности к ней, паразитарные заболевания. Для точной диагностики используются дополнительные методы обследования.

Результаты лабораторных исследований не являются единственным критерием, учитываемым лечащим врачом при постановке диагноза и назначении соответствующего лечения, и должны рассматриваться в комплексе с данными анамнеза и результатами других возможных обследований, включая инструментальные методы диагностики.
В медицинской компании "LabQuest" Вы можете получить персональную консультацию врача службы "Doctor Q" по результатам исследований во время приема или по телефону.

Начался осенний сезон обострений бронхиальной астмы. Причем у детей первый приступ (по-научному - дебют) болезни чаще всего случается в сентябре - октябре. Как не пропустить первые звоночки, разберемся вместе с ведущими аллергологами.

Если малыш постоянно болеет.

По современной медицинской статистике, 50% часто болеющих детей - нераспознанные аллергики, - рассказал нам детский аллерголог-иммунолог профессор Андрей ЧЕБУРКИН . - Потому, если ребенок с постоянными простудами не вылезает с больничного, его желательно обследовать на предмет выявления аллергии. Для этого нужно:

сдать анализ крови на иммуноглобулин Е (он покажет общий аллергический белок в крови);

с помощью кожных проб или по анализу крови выявить реакцию на аллергены внешней среды (пыльцу, пыль домашнюю, животных и т. д).

Главные ошибки родителей детей-аллергиков

Постоянный прием сосудосуживающих средств. У достаточно большого количества аллергиков есть чувствительность не только к пыльце, но и к домашней пыли. Потому приступы чиха, кашля и насморка преследуют их не сезонно, а круглый год. И люди, вместо того чтобы лечиться, приспосабливаются и, чтобы справиться с заложенностью носа, начинают постоянно капать сосудосуживающие капли. А это весьма опасно: доказано, что употребление 3 - 4 раза в день в течение года вызывает парез сосудов носа и необратимые нарушения слизистой.

Как лечиться правильно

Для начала нужно точно установить диагноз и выяснить, на какие именно аллергены реагирует организм. Для этого существуют специальные анализы крови, скарификационные кожные пробы.

По результатам тестов врач-аллерголог (не педиатр или пульмонолог! Если в вашем городе нет аллерголога - в особенном дефиците детские, - лучше приехать один раз в федеральный центр) и после дополнительного обследования, прохождения базовой терапии назначит схему лечения с индивидуально подобранной дозировкой лекарств.

Если лечение сразу помогло, это не значит, что больше ходить к доктору не надо. Состояние у аллергиков изменчивое, особенно у детей. Потому важно поддерживать контакт с лечащим аллергологом сначала раз в три месяца, затем - по состоянию: раз в полгода или в год.

ЦИФРА

1,5 миллиона россиян болеют бронхиальной астмой, у 70% из них болезнь проявилась в возрасте до 14 лет.

ВАЖНО!

Вот первые симптомы астмы, которые должны стать поводом немедленно бежать к аллергологу:

ночной кашель, приступы кашля при физнагрузках;

кашель, который начинается после или во время контакта с аллергеном. Дыхательные проявления могут сочетаться с кожными - покраснением, отечностью. Нередко контакт с аллергеном вызывает у астматика покраснение глаз, слезотечение, аллергический насморк;

ощущение сдавленности в груди;

если ребенок, проснувшись утром, сначала несколько минут сидит в кровати, приводя в порядок дыхание.

Может ли астма исчезнуть сама по себе

Произойти это может в процессе формирования иммунной системы. Организм сам выстраивает иммунную защиту против аллергенов и перестает на них реагировать или реагирует более слабо.

При благоприятном стечении всех обстоятельств детская астма может уйти навсегда.

Но проблема в том, что ребенок-аллергик несет гены, которые отвечают за выработку определенных антител (реакции на аллерген). Так что при срывах иммунной системы, например, после тяжелого инфекционного заболевания или сильного стресса, болезнь может вернуться.

Развившись во взрослом возрасте, бронхиальная астма уже не может пройти самостоятельно. И, даже если нет ярко выраженных приступов, нужно наблюдаться у аллерголога не реже раза в 1 - 2 года.

Что делать, если аллергия не подтвердилась, а ребенок продолжает простужаться?

Если же аллергия не подтвердится, нужно влиять на иммунитет слизистых оболочек. Для этой цели можно использовать стимуляторы иммунитета, которые представляют собой разбитые специальным образом возбудители ОРЗ. Когда их вводят в организм (в таблетках или в спрее), то получается эффект микропрививки.

Но сначала нужно исключить аллергию, иначе лечение пойдет неправильно.

Доказано, что даже такие простые вещи, как ежедневное промывание носовых ходов обычным физраствором (его можно и закапывать, сейчас он есть в продаже в каплях и спреях), в 3 - 4 раза снижает частоту простудных заболеваний у детей. Если все-таки инфекции будут частыми, то лучше для повышения сопротивляемости организма использовать иммуностимуляторы типа рибомунила, бронхомунала. Они не обладают выраженным системным действием и больше стимулируют местный иммунитет слизистых оболочек, где проходит первая линия защиты от разного рода инфекций.

КСТАТИ

Кожная реакция - от обиды, дыхательная - от неуверенности

Как рассказал наш консультант профессор психиатрии Михаил ВИНОГРАДОВ , специалисты по психосоматике вывели зависимость проявления аллергических реакций от типа личности человека.

Нейродермитами (кожными аллергиями) нередко страдают люди подозрительные, обидчивые. Это консерваторы, боящиеся отступить на шаг от общепринятых норм, очень зависимые от мнения окружающих и в общем-то примитивные личности.

Респираторные аллергии (в том числе бронхиальная астма и астмоидные состояния) характерны для интеллектуалов с тревожной мнительностью в характере. Это сомневающиеся натуры, неуверенные в себе. Им трудно принимать решения, они внутренне избегают ответственности, боятся оказаться в центре внимания. А потом страдают от того, что их не признают и не ценят по достоинству.

А поллиноз (сезонная аллергия) во взрослом возрасте иногда неожиданно возникает после тяжелого эмоционального потрясения или на фоне вегетативных и гормональных нарушений.

Владелец регистрационного удостоверения:

Произведено:

Лекарственная форма

рег. №: Р N001544/01 от 08.07.08 - Бессрочно

Форма выпуска, упаковка и состав препарата Иммуноглобулин человека нормальный

Раствор для в/м введения	1 доза
иммуноглобулин человека нормальный	1.5 мл

1.5 мл - ампулы (10) - пачки картонные.
1.5 мл - ампулы (5) - упаковки контурные пластиковые (1) - пачки картонные.
1.5 мл - ампулы (5) - упаковки контурные пластиковые (2) - пачки картонные.
1.5 мл - ампулы (10) - упаковки контурные пластиковые (1) - пачки картонные.
1.5 мл - ампулы (10) - упаковки контурные пластиковые (2) - пачки картонные.

Фармакологическое действие

Препарат представляет собой концентрированный раствор иммунологически активной белковой фракции, выделенной методом фракционирования этиловым спиртом при температуре ниже 0°С из плазмы крови здоровых доноров. Для изготовления серии иммуноглобулина используют плазму, полученную не менее, чем от 1000 здоровых доноров индивидуально проверенных на отсутствие поверхностного антигена вируса гепатита В (HBsAg), антител к вирусу гепатита С и вирусам иммунодефицита человека ВИЧ-1 и ВИЧ-2.

Концентрация белка в иммуноглобулине составляет от 9,5 до 10,5 %.

Стабилизатор глицин в концентрации (2,25±0,75) %. Препарат не содержит консервантов и антибиотиков.

Действующим началом являются иммуноглобулины, обладающие активностью антител различной специфичности.

Препарат обладает также неспецифической активностью, повышая резистентность организма.

Фармакокинетика

C max антител в крови достигается через 24-48 ч, T 1/2 антител из организма составляет 3-4 недели.

Показания препарата Иммуноглобулин человека нормальный

профилактика гепатита А, кори, коклюша, менингококковой инфекции, полиомиелита, гриппа;
лечение гипо- и агаммаглобулинемии;
для повышения резистентности организма в период реконвалесценции инфекционных заболеваний.

Открыть список кодов МКБ-10

Код МКБ-10	Показание
A37	Коклюш
A39	Менингококковая инфекция
A80	Острый полиомиелит
B05	Корь
B15	Острый гепатит А
D80	Иммунодефициты с преимущественной недостаточностью антител
J10	Грипп, вызванный идентифицированным вирусом сезонного гриппа
Z29.1	Профилактическая иммунотерапия (введение иммуноглобулина)

Режим дозирования

Иммуноглобулин вводят внутримышечно в верхний наружный квадрант ягодичной мьшщы или наружную поверхность бедра. Запрещается вводить препарат внутривенно. Перед инъекцией ампулы с препаратом выдерживают в течение 2-х часов при комнатной температуре.

Вскрытие ампул и процедуру введения осуществляют при строгом соблюдении правил асептики и антисептики. Во избежание образования пены препарат набирают в шприц иглой с широким просветом.

Препарат во вскрытой ампуле хранению не подлежит. Непригоден к применению препарат в ампулах с нарушенной целостностью или маркировкой, при изменении физических свойств (изменение цвета, помутнение раствора, наличие не разбивающихся хлопьев), при истекшем сроке годности и несоблюдении условий хранения.

Доза иммуноглобулина и кратность его введения зависят от показаний к применению.

Профилактика гепатита А

Препарат вводят однократно в дозах: детям от 1 до 6 лет - 0,75 мл, до 10 лет - 1,5 мл, старше 10 лет и взрослым - 3 мл. Повторное введение иммуноглобулина в случае необходимости профилактики гепатита А показано не ранее, чем через 2 мес.

Препарат вводят однократно с 3-месячного возраста лицам, не болевшим корью и непривитым против инфекции, не позднее 6 сут после контакта с больным. Дозу препарата детям (1,5 или 3 мл) устанавливают в зависимости от состояния здоровья и времени, прошедшего с момента контакта. Взрослым, а также детям при контакте со смешанными инфекциями препарат вводят в дозе 3 мл.

Профилактика и лечение гриппа

Препарат вводят однократно в дозах: детям до 2 лет - 1,5 мл, от 2 до 7 лет - 3 мл, старше 7 лет и взрослым - 4,5-6 мл. При лечении тяжелых форм гриппа показано повторное (через 24-48 ч) введение иммуноглобулина в той же дозе.

Препарат вводят двукратно с интервалом в 24 ч в разовой дозе 3 мл детям, не болевшим коклюшем и не привитым (не полностью привитым) против коклюша, в возможно более ранние сроки после контакта с больным, но не позже 3 суток.

Профилактика менингококковой инфекции

Препарат вводят однократно детям в возрасте от 6 мес до 7 лет не позднее 7 сут после контакта с больным генерализованной формой менингококковой инфекции в дозах 1,5 мл (детям до 3 лет) и 3 мл (детям старше 3 лет).

Препарат вводят однократно в дозах 3-6 мл непривитым или неполноценно привитым полиомиелитной вакциной детям в возможно более ранние сроки после контакта с больным полиомиелитом.

Лечение гипо- и агаммаглобулинемии

Препарат вводят в дозе 1 мл на 1 кг массы тела, рассчитанную дозу можно ввести в 2-3 приема с интервалом в 24 ч. Последующие введения иммуноглобулина проводят по показаниям не ранее, чем через 1 месяц.

Повышение резистентности организма в период реконвалесценции острых инфекционных заболеваний с затяжным течением и при хронических пневмониях .

Препарат вводят в разовой дозе 0,15-0,2 мл на 1 кг массы тела. Кратность введения (до 4-х инъекций) определяет врач; интервалы между инъекциями составляют 2-3 сут.

Побочное действие

Реакции на введение иммуноглобулина, как правило, отсутствуют.

В редких случаях могут развиваться местные реакции в виде гиперемии и повышение температуры до 37,5°С в течение первых суток после введения препарата.

У отдельных людей с измененной реактивностью могут развиваться аллергические реакции различного типа, а в исключительно редких случаях - анафилактический шок, в связи с этим лица, которым был введен препарат, должны в течение 30 мин после его введения находиться под медицинским наблюдением. Места проведения прививок должны быть обеспечены средствами противошоковой терапии.

Противопоказания к применению

тяжелые аллергические реакции на введение препаратов крови человека в анамнезе.

Лицам, страдающим аллергическими заболеваниями или имевшим в анамнезе тяжелые аллергические реакции, в день введения иммуноглобулина и течение последующих 3-х дней рекомендуется назначение антигистаминных препаратов.

Лицам, страдающими системными иммунопатологическими заболеваниями (болезни крови, соединительной ткани, нефрит и т.п.) иммуноглобулин следует вводить на фоне соответствующей терапии.

Применение у детей

Возможно применение у детей по показаниям.

У грудных детей не применять вместе с кальция глюконатом.

Особые указания

Иммуноглобулин применяют только по назначению врача. Введение иммуноглобулина регистрируют в установленных учетных формах с указанием номера серии, даты выпуска, срока годности, предприятия-изготовителя, даты введения, дозы, характера реакции на введение препарата.

После введения иммуноглобулина прививки против кори и эпидемического паротита проводят не ранее, чем через 3 месяца. После вакцинации против этих инфекций иммуноглобулин следует вводить не ранее, чем через 2 недели; в случае необходимости применение иммуноглобулина ранее этого срока вакцинацию против кори или эпидемического паротита следует повторить. Прививки против других инфекций могут быть проведены в любые сроки до или после введения иммуноглобулина.

Лекарственное взаимодействие

Условия хранения препарата Иммуноглобулин человека нормальный

Хранение и транспортирование в соответствии с СП 3.3.2.1248-03 при температуре от 2 до 8°С в недоступном для детей месте. Замораживание не допускается.

Читайте также: