Иммунный статус и вирусы

У РНК-содержащих ретровирусов сначала происходит обратная транскрипция генома в ДНК, затем ее интеграция в клеточные хромосомы и лишь после этого транскрипция генов.

Цитопатические эффекты при вирусных инфекциях разнообразны, они определяются как вирусом, так и клеткой и сводятся к разрушению клетки (цитолитический эффект), сосуществованию вируса и клетки без гибели последней (латентная и персистирующая инфекция) и трансформации клетки.

Вовлеченность организма в инфекционный процесс зависит от ряда обстоятельств - количества погибших клеток, токсичности вирусов и продуктов распада клеток, от реакций организма, начиная от рефлекторных и заканчивая иммунными. Количество погибших клеток влияет на тяжесть инфекционного процесса. Например, будут ли поражены при гриппе только клетки носа и трахеи или вирус поразит клетки эпителия альвеол, зависит тяжесть и исход болезни.

Хотя вирусы и не образуют типичных токсинов, однако и вирионы, и вирусные компоненты, накапливающиеся в пораженных тканях, выходя в кровоток, оказывают токсическое действие. Неменьшее токсическое действие оказывают и продукты распада клеток. В этом случае действие вирусной инфекции столь же неспецифично, как и действие патогенных организмов, убивающих клетки и вызывающих их аутолиз. Поступление токсинов в кровь вызывает ответную реакцию - лихорадку, воспаление, иммунный ответ. Лихорадка является преимущественно рефлекторным ответом на поступление в кровь и воздействие на ЦНС токсичных веществ.

Если лихорадка - общий ответ организма на вирусную инфекцию, то воспаление - это местная многокомпонентная реакция. При воспалении происходят инфильтрация пораженных тканей макрофагами, утилизация продуктов распада, репарация и регенерация. Одновременно развиваются реакции клеточного и гуморального иммунитета. На ранних стадиях инфекции действуют неспецифические киллеры и антитела класса IgM. Затем вступают в действие основные факторы гуморального и клеточного иммунитета. Однако гораздо раньше, уже в первые часы после заражения, начинает действовать система интерферона, представляющая семейство секреторных белков, вырабатываемых клетками организма в ответ на вирусы и другие стимулы. Описанные явления относятся к так называемой острой репродуктивной вирусной инфекции. Взаимодействие вируса и клеток может происходить, как отмечалось выше, без гибели последних. В этом случае говорят о латентной, т.е. бессимптомной или персистирующей хронической вирусной инфекции. Дальнейшая экспрессия вируса, образование вирусспецифических белков и вирионов вызывает синтез антител, на этой стадии латентная инфекция переходит в персистирующую и появляются первые признаки болезни.

Репродукция вируса в клетках сопровождается развитием цитопатических процессов, специфичных для разных вирусов и для разных типов инфекционных процессов. Цитопатические процессы при вирусных инфекциях разнообразны, они определяются как вирусом, так и клетками, причем специфика их больше "задается" клеткой, нежели вирусом, и сводится в основном к разрушению клеток, сосуществованию вируса и клеток без гибели последних и трансформация клеток. Несмотря на значительные различия цитоцидного действия разных вирусов, в общем, они сходны. Подавление синтеза клеточных макромолекул - нуклеиновых кислот и белков, а также истощение энергетических ресурсов клетки ведут к необратимым процессам, заканчивающимся гибелью пораженной клетки. Повреждение клеток вирусами, их отмирание и распад переносят вирусную инфекцию с клеточного уровня на уровень организма в целом.

При встрече организма с вирусной инфекцией продукция интерферона (растворимого фактора, вырабатываемого вирус-инфицированными клетками, способного индуцировать антивирусный статус в неинфицированных клетках) становится наиболее быстрой реакцией на заражение, формируя защитный барьер на пути вирусов намного раньше специфических защитных реакций иммунитета, стимулируя клеточную резистентность, - делая клетки непригодными для размножения вирусов.

Продукция и секреция цитокинов относятся к самым ранним событиям, сопутствующим взаимодействию микроорганизмов с макрофагами. Этот ранний неспецифический ответ на инфекцию важен по нескольким причинам: он развивается очень быстро, поскольку не связан с необходимостью накопления клона клеток, отвечающих на конкретный антиген; ранний цитокиновый ответ влияет на последующий специфический иммунный ответ.

Интерферон активирует макрофаги, которые затем синтезируют интерферон-гамма, ИЛ-1, 2, 4, 6, ФНО, в результате макрофаги приобретают способность лизировать вирус-инфицированные клетки.

Интерферон-гамма является специализированным индуктором активации макрофагов, который способен индуцировать экспрессию более 100 разных генов в геноме макрофага.

Продуцентами этой молекулы являются активированные Т-лимфоциты (Тh1-тип) и естественные киллеры (NK-клетки). Интерферон-гамма индуцирует и стимулирует продукцию провоспалительных цитокинов (ФНО, ИЛ-1, 6), экспрессию на мембранах макрофагов, антигенов МНС II; гамма-интерферон резко усиливает антимикробную и противовоспалительную активность путем повышения продукции клетками супероксидных радикалов, а усиление иммунного фагоцитоза и антителоопосредованной цитотоксичности макрофагов под влиянием гамма-интерферона связано с усилением экспрессии Fc-рецепторов для JgG. Активирующее действие интерферона-гамма на макрофаги опосредовано индукцией секреции этими клетками ФНО -альфа. Этот пик наблюдается совместно с ФНО-альфа. Максимум продукции ИЛ-4 наступает через 24-48 ч с момента активации клеток. При этом ИЛ-4 рассматривается как цитокин, ограничивающий иммуновоспалительные реакции и снижающий ответ организма на инфекцию, угнетая при этом экспрессию гамма-интерферона. Интерферон-гамма ин витро усиливает фагоцитарную активность нейтрофилов, что обусловлено усилением экспрессии Fc-рецепторов и поверхностных белков семейства интегринов на нейтрофилы. Это позволяет нейтрофилам осуществлять цитотоксические функции и фагоцитоз. В качестве основных эффекторных клеток воспалительного процесса, они обеспечивают элиминацию инфекта из организма.

Взаимодействие цитокина с клеткой определяется универсальной биологической системой, специфическим механизмом которой является рецепторный аппарат, связанный с восприятием метаболического кода. Для проявления биологической активности цитокина необходимо присутствие на поверхности чувствительных клеток специфических рецепторов, которые могут экспрессироваться параллельно с синтезом цитокина. Рецепторы цитокинов представляют собой комплексы, состоящие из двух и более рецепторных молекул, которые объединяются на мембране клетки-мишени и образуют высокоаффинный рецепторный комплекс. Большинство рецепторов состоит из отдельных молекул, связывающих цитокины, которые ассоциируются после связывания лиганда с сигналпередающим рецепторным компонентом; часть рецепторов существует как растворимые изоформы, способные связывать и растворять цитокины, а часть функционирует как многокомпонентные блоки; механизм комплексирования субъединиц рецепторов объясняет плейотропные и дублирующие эффекты цитокинов, имеющих большое структурное сходство. Рецепторы ИЛ-10 имеют гомологию рецепторов интерферона, и подобно ИЛ-10 индуцирует экспрессию в моноцитах гена Fc- рецептора. Для полного функционирования цитокиновой системы необходимы повышение уровня цитокина в ответ на инфект и экспрессия нормального количества рецепторов к ним на клетках. Изменение рецепторов после их связывания с цитокином заключается в интернализации комплексов цитокин - рецептор внутрь клетки. На поверхности клеток рецептор появляется заново, постепенно синтезируясь в течение 24-36 ч (время появления рецепторов интерферон-альфа). В этот период клетки остаются чувствительными к последующим дозам цитокина, чем объясняется эффективность введения препаратов интерферона и их индукторов три раза в неделю.

Пик продукции цитокинов после стимуляции макрофагов наблюдается через 1-2,6,18-48 ч, а пик продукции интерферон-гамма наступает через 20 ч после первого выхода цитокина из клетки. Поскольку интерферон-гамма ингибирует миелопоэз, то нормализация числа нейтрофилов после элиминации инфекта связана с системой регуляции нейтропоэза. Через 6 ч после стимуляции интерферон-альфа для выполнения своих функций NK-rклетки (активность которых регулируется ИЛ-1, 4, 2) продуцируют гамма-интерферон, в результате чего происходит лизис инфицированных клеток.

При антигенной стимуляции клеток трансдукция сигнала с активированного рецептора на генетический аппарат осуществляется с помощью внутриклеточных регуляторных систем, компоненты которых (белки мембран, ферментов, хроматина) связываются с чувствительными к ним последовательностями ДНК. После связывания цитокина (интерферон) с поверхностными клеточными мембранными рецепторами происходит активация ферментов протеинкиназы-С (ПКС), тирозинкиназы, ц-АМФзависимой протеинкиназы, серин-треонинкиназы. Интерферон-альфа активирует tyk 2 и jak 1-киназы, а интерферон-гамма активирует jak 1 и 2-киназы. Далее факторы транскрипции перемещаются в ядро клетки и связывают гены раннего ответа.

Первый ответ клеток на цитокин - это быстрая индукция генов раннего ответа ("immediate early" генов), в число которых и входит ген интерферон-гамма. Стимуляция экспрессии этих генов важна для выхода клеток из Go-стадии и перехода в Gi-стадию и дальнейшей прогрессии клеточного цикла. Их индукция происходит после активации рецепторов роста на клеточной мембране и активации протеин-киназной системы. Гены раннего ответа являются ключевыми регуляторами клеточной пролиферации и дифференцировки, кодируют белки, регулирующие репликацию ДНК.

Таким образом, при активации клеток происходит стимуляция генов раннего ответа, что ассоциируется с изменением фаз клеточного цикла. Основная протективная роль в иммунном ответе, направленном против внутриклеточных паразитов (грибы, простейшие, вирусы, микобактерии туберкулеза), принадлежит клеточным механизмам. Способность перечисленных возбудителей переживать и размножаться внутри клеток делает их защищенными от действия антител и системы комплемента. Резистентность к антимикробным факторам макрофагов позволяет им длительно переживать внутри этих клеток. Для элиминации возбудителя необходим специфический клеточно-опосредованный ответ. Его специфичность определяется антигенраспознающими СД8+-Т-лимфоцитами, которые пролиферируют, активируются и формируют клон эффекторных цитотоксических лимфоцитов. Решающий момент специфического иммунного ответа - это ответ СД4+Т-лимфоцитов с хелперной направленностью на распознавание антигена. На этом этапе определяется форма иммунного ответа: либо с преобладанием гуморального иммунитета, либо с преобладанием клеточных реакций (ГЗТ). Направление дифференцировки СД4 + -лимфоцитов, от которого зависит форма специфического иммунного ответа, контролируется цитокинами, образующимися в ходе воспалительной реакции. Так, в присутствии ИЛ-12 и интерферон-гамма СД4 + -лимфоциты дифференцируются в воспалительные Тh1-клетки, начинают продуцировать и секретировать интерлейкин-2, интерферон-гамма, ФНО и определяют клеточный характер специфического иммунного ответа. Присутствие ИЛ-12 обеспечивается его продукцией макрофагами, а интерферон-гамма - естественными киллерами, активированными в раннюю фазу ответа на внутриклеточно паразитирующие бактерии и вирусы. В отличие от этого, в присутствии ИЛ-4 СД4 + -лимфоциты дифференцируются в хелперы Тh 2, которые начинают продуцировать и секретировать ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-6 и запускают гуморальный иммунный ответ, т.е. синтез специфических антител - иммуноглобулинов. Воспалительные Тh 1-лимфоциты нужны для борьбы с внутриклеточными паразитами, а Тh 2 хелперы нужны для элективной защиты от внеклеточных паразитов.

Вирусная инфекция может вызывать быстрое подавление экспрессии ряда клеточных генов (из которых наиболее изучены интерфероновые гены и гены, кодирующие дс-РНК-зависимые ферменты -2,5-ОАС и ПК-дс), принимающих участие в антивирусном действии. Специальные исследования механизма антивирусного действия интерферонов и дс-РНК в клеточных и бесклеточных системах показали ключевую роль в этом процессе вышеуказанных ферментов. ПК-дс, взаимодействуя с дс-РНК, фосфорилируется и в активной форме фосфорилирует регуляторные факторы транскрипции и трансляции, из которых наиболее изучен инициирующий фактор трансляции (eIF2).

ПК-дс выполняет регуляторную роль в системе клеточной пролиферации на уровне факторов трансляции и активации ряда генов цитокинов. Вероятно, существует связь между подавлением транскрипции мРНК и ПК-дс, угнетением общего синтеза клеточного белка при вирусных инфекциях и накоплением в ядрах клеток белка нуклеокапсида и белка NSP2. Фрагментация клеточных хромосом, наблюдающаяся на ранних сроках вирусной инфекции, может быть одной из причин подавления экспрессии генов, участвующих в противовирусном ответе.

Есть основания предполагать участие белков NSP2 в регуляции активности генов цитокинов - низкомолекулярных белковых регуляторных веществ, продуцируемых клетками и способных модулировать их функциональную активность. Нарушения в системе цитокинов приводят к нарушению кооперативных взаимодействий иммунокомпетентных клеток и нарушению иммунного гомеостаза.

В последние годы показано, что ИЛ- 12, относящийся к провоспалительным цитокинам, является ключевым для усиления клеточно-опосредованного иммунного ответа и инициации эффективной защиты против вирусов.

Средства терапии гриппа и ОРЗ можно разделить на этиотропные, иммунокорригирующие, патогенетические и симптоматические. Приоритет принадлежит этиотропным препаратам, действие которых направлено непосредственно на возбудитель инфекции. Все препараты этиотропного действия целесообразно рассматривать с учетом их точек приложения в цикле репродукции вирусов гриппа и других ОРЗ.

Применение химиопрепаратов для профилактики и лечения гриппа и ОРЗ относится к базовой терапии и является общепризнанным мировым стандартом. Многолетние клинические исследования достоверно выявили их высокую лечебно-профилактическую значимость. Химиотерапевтические средства представлены тремя основными группами: это блокаторы М_2-каналов (амантадин, ремантадин); ингибиторы нейраминидазы (занамивир, озельтамивир) и ингибиторы протеаз (амбен, аминокапроновая кислота, трасилол). Препараты оказывают прямое антивирусное действие, нарушая различные фазы репликативного цикла вирусов. Несколько особняком стоит группа вирулицидных препаратов, применяемых местно для предотвращения адсорбции и проникновения вирионов в клетки.

Грипп и другие респираторные вирусные инфекции / под ред. О.И. Киселева, И.Г. Мариничева, А.А. Сомининой. - СПб, 2003.
Дриневский В.П., Осидак Л.В., Цыбалова Л.М. Острые респираторные инфекции у детей и подростков // Практическое руководство под редакцией О.И. Киселева. - СПб, 2003.
Железникова Г.Ф., Иванова В.В., Монахова Н.Е. Варианты иммунопатогенеза острых инфекций у детей. СПб, 2007. - 254 с.
Ершов Ф.И. Грипп и другие ОРВИ // Антивирусные препараты. Справочник. - М., 2006. - С.226-247.
Ершов Ф.И., Романцов М.Г. Антивирусные средства в педиатрии. - М., 2005. - С.159-175.
Ершов Ф.И., Киселев О.И. Интерфероны и их индукторы (от молекул до лекарств). М., 2005. - С.287-292.
Иванова В.В. Острые респираторно-вирусные заболевания // Инфекционные болезни у детей. - М., 2002.
Онищенко Г.Г., Киселев О.И., Соминина А.А. Усиление надзора и контроля за гриппом как важнейший элемент подготовки к сезонным эпидемиям и очередной пандемии. - М., 2004. - С.5-9.
Об утверждении стандарта медицинской помощи больным гриппом, вызванным идентифицированным вирусом гриппа (грипп птиц) // Приказ Минздравсоцразвития №460 от 07.06.2006 г.
Романцов М.Г., Ершов Ф.И.Часто болеющие дети: Современная фармакотерапия. - М., 2006. - 192 с.
Стандартизированные принципы диагностики, лечения и экстренной профилактики гриппа и других острых респираторных инфекций у детей / под ред. О.И. Киселева. - Санкт-Петербург. - 2004. - С.82-95.
Лекарственные средства в фармакотерапии патологии клетки / под ред. Т.Г.Кожока. - М., 2007.

Иркутский областной центр по профилактике и борьбе со СПИД и инфекционными заболеваниями, ВИЧ-центр Иркутск, СПИД центр Иркутск, Центр СПИД Иркутск

Здравствуйте, уважаемый читатель!

С момента, когда вирус иммунодефицита проникает в организм человека, начинается многолетняя борьба иммунной системы с болезнью. Ослабление иммунной системы — иммунодефицит — развивается постепенно и зачастую незаметно для самого человека и окружающих. В течение долгого времени лишь по специальным анализам крови можно определить, насколько успешно организм борется с вирусом и не пора ли начинать лечение.

Позднюю стадию ВИЧ-инфекции, при которой происходит снижение иммунного статуса до 200 клеток и появляются специфические оппортунистические заболевания, называют СПИДом. Благодаря появлению комбинированной терапии, стадия СПИДа обратима.

КАК ВОЗНИКАЕТ ИММУНОДЕФИЦИТ?

Вирус встречает клетку, на поверхности которой есть молекула СД-4. Оболочка вируса и клетки сливаются, и генетический материал вируса попадает в клетку. Вирус переводит свою генетическую информацию на язык клетки человека, встраивается в ядро этой клетки и начинает управлять ею. При ВИЧ-инфекции миллиарды клеток крови содержат генетический материал вируса.

Подчиняясь генетической программе ВИЧ, клетка начинает производить различные компоненты вируса. Упорядочивается структура нового вируса, после чего тот отпочковывается от клетки хозяина, унося с собой часть ее оболочки.

Существует несколько объяснений, почему захваченная вирусом клетка Т4 погибает:

Она теряет молекулы, которые вирус использует для себя

Переполнившись частицами вируса, клетка взрывается и погибает

Ее убивают другие клетки иммунной системы человека, чтобы уменьшить наносимый организму вред

Возможно, действуют все эти факторы.

Теряя клетки Т4, иммунная система перестает справляться с различными инфекциями, которые раньше не представляли опасности для организма. Вирус поражает не только Т-лимфоциты, но и другие клетки, содержащие рецептор СД-4, в том числе клетки с долгим сроком жизни, такие как моноциты и макрофаги, которые могут хранить в себе большие количества вируса и при этом не погибать. Они служат резервуаром вируса. Вирус в таких резервуарах неактивен и неуязвим для существующих противовирусных лекарств. Это одно из главных препятствий к полному выведению ВИЧ из организма.

ИММУННЫЙ СТАТУС И ВИРУСНАЯ НАГРУЗКА

Иммунный статус определяет количество клеток Т-4 (СД-4) на кубический миллиметр (миллилитр) крови. У человека с неповрежденной иммунной системой иммунный статус, как правило, составляет 800 — 1 200 клеток. (У маленьких детей количество клеток СД-4 в норме в 2-3 раза выше, чем у взрослых, то есть при здоровом иммунном статусе оно составляет 2 000-3 000 клеток). Снижение иммунного статуса до 200 клеток и ниже создает опасность развития угрожающих жизни заболеваний — оппортунистических инфекций.

При ВИЧ-инфекции рекомендуется проходить обследование на иммунный статус не реже 1 раза в 6 месяцев.

Вирусная нагрузка отражает количество свободных частиц (копий) вируса, циркулирующих в крови. Тест на вирусную нагрузку чаще основан на методе полимеразной цепной реакции (ПЦР) и измеряет количество копий РНК вируса. Менее 20 000 копий вируса на 1 мл крови считается невысокой вирусной нагрузкой, больше 20 000 копий — сигнал опасности. Даже самый чувствительный из современных тестов не может определить вирусную нагрузку ниже 50 копий на 1 мл, поэтому, когда говорят, что в результате противовирусного лечения в крови пациента не обнаруживается вирус, это не означает, что вирус исчез, но что количество копий на 1 мл ниже предела чувствительности используемой тест-системы.

Регулярные обследования на иммунный статус и вирусную нагрузку позволяют:

• вовремя назначить противовирусное лечение. Если ваш иммунный статус значительно снизился, лечащий врач может назначить какой-либо из имеющихся противовирусных препаратов;

• вовремя начать профилактику оппортунистических инфекций.

Похожие пути передачи

Заболевания, передающиеся половым путём (ЗППП)

Хламидиоз – бактериальная инфекция, при которой чаще всего поражается шейка матки, мочеиспускательный канал, прямая кишка и, в редких случаях, глаза. Заболевание часто протекает бессимптомно, но могут встречаться боли внизу живота, выделения из влагалища (у женщин), боль во время полового акта и т.д.

Трихомониаз – паразитарная инфекция, поражающая генитальную область. Часто протекает бессимптомно. Симптомы, которые могут проявляться через 5 – 28 дней, включают пенистые выделения с неприятным запахом из влагалища (у женщин), жжение и зуд в области гениталий и т.д.

Гонорея – бактериальная инфекция, поражающая шейку матки, мочеиспускательный канал, прямую кишку, горло и глаза. Симптомы – зеленоватые или желтоватые выделения из влагалища (у женщин) и из пениса (у мужчин), ощущение жжения при мочеиспускании, зуд и выделения из анального отверстия и т.д., но заболевание может протекать бессимптомно.

Сифилис – бактериальная инфекция, передающаяся половым путём и способная поражать все органы и системы. Первичный сифилис характеризуется появлением одной или нескольких болезненных язвочек (шанкр) на том месте, где произошло внедрение возбудителя. Язвочки могут появляться на половых губах, клиторе, во влагалище, вокруг мочеиспускательного канала (у женщин), на крайней плоти полового члена (у мужчин), вокруг ануса и в ротовой полости.

Гепатит – это любое воспаление печени, которое может быть острым или хроническим. Вызывается вирусами, разрушающими клетки печени.

Гепатит А — передаётся, в отличие от ВИЧ, бытовым путём. Никогда не переходит в хроническую форму. Чтобы обезопасить себя от гепатита А, достаточно сделать прививку.

Гепатит В – передаётся, как и ВИЧ, при незащищённых сексуальных контактах и нестерильных инъекциях. Против него можно сделать прививку. Хронический гепатит В не влияет на развитие ВИЧ-инфекции, но может с годами привести к серьёзным заболеваниям печени.

Гепатит С – широко распространён у ВИЧ-инфицированных людей, употреблявших инъекционные наркотики (при сексуальных контактах риск его передачи крайне мал). Очень часто он переходит в хроническую форму. Прививки против него не существует. Гепатит С может быстрее развиваться у ВИЧ-инфицированных людей, но сам на развитие ВИЧ-инфекции не влияет.

Вирус иммунодефицита не вызывает тяжёлую болезнь или смерть. Именно оппортунистические заболевания, которые развиваются на фоне ВИЧ-инфекции, представляют опасность для ВИЧ-положительного человека. При этом многие из оппортунистических инфекций совершенно безопасны для людей с нормальным иммунитетом.

Пневмоцистная пневмония — избежать попадания в организм пневмоциста (возбудителя заболевания) невозможно, поэтому при низком иммунном статусе назначают профилактический приём препарата, препятствующего развитию этого заболевания.

Цитомегаловирус – может вызывать у людей с низким иммунным статусом опасное заболевание глаз – ретинит. Но тот же цитомегаловирус при нормальном иммунитете обычно не проявляет себя симптомами.

Пневмоцистная пневмония – грибковая инфекция, вызывающая опасное воспаление лёгких при ослабленном иммунитете. Защититься от грибка невозможно, так как он находится в воздухе, зато пневмоцистная пневмония поддаётся лечению и профилактике с помощью различных антибиотиков.

Туберкулёз – опасная бактериальная инфекция, обычно поражающая лёгкие. Избежать заражения трудно, поскольку инфекция передаётся воздушно-капельным путём. В Иркутской области показатель распространения туберкулёза выше, чем в среднем по России. Заражение микробактериями (возбудителем) определяют с помощью Манту. Если проба положительная (папула более 5 мм в диаметре), врачи могут назначить профилактическое лечение.

Герпес-вирусы — довольно распространённая инфекция, которая при низком иммунном статусе представляет серьёзную проблему. ВИЧ-инфицированным людям рекомендуется избегать заражения половым путём или при контакте с людьми, болеющими активной формой герпеса.

Токсоплазмоз – возбудитель (внутриклеточный паразит) может вызвать у людей с низким иммунным статусом воспаление головного мозга – энцефалит. Заражение может произойти при употреблении полусырого мяса и при контакте с помётом кошек.

Горячая линия по вопросам ВИЧ-СПИДа
8-800-350-22-99

Территориальный орган Росздравнадзора по Иркутской области
г. Иркутск, ул. Горького, 36
8-800-500-18-39

Управление Роспотребнадзора по Иркутской области
г. Иркутск, ул. Карла-Маркса, 8
8-800-350-26-86

Лечение ВИЧ

Препаратов, которые могли бы полностью вылечить ВИЧ, пока не существует. Вирус остается в организме человека на протяжении всей жизни. Однако в настоящее время разработаны специальные антиретровирусные (АРВ) препараты, которые препятствуют размножению и снижают количество вируса в организме, позволяют сохранить или восстановить иммунные функции и предотвратить либо вылечить оппортунистические инфекции, возникающие на фоне иммунодефицита. Своевременно и правильно назначенное лечение позволяет сохранить здоровье и на много лет продлить жизнь пациентов с ВИЧ-инфекцией.

Лечение таким препаратами называется комбинированной терапией, или антиретровирусной терапией (АРВТ). Это подразумевает прием трех или четырех препаратов одновременно. В определенный момент у большинства ВИЧ-инфицированных людей возникает необходимость в лечении.

Однако, этот момент наступает у разных людей в разное время, что объясняется индивидуальными различиями в темпах прогрессирования ВИЧ-инфекции, наиболее вероятно, что большинству людей понадобится начинать прием АРВ-препаратов примерно через пять - десять лет с момента инфицирования ВИЧ. Начав такую терапию, ВИЧ-позитивный человек должен принимать ее всю жизнь регулярно и без перерыва. В противном случае у человека, пропускающего прием препаратов или вообще прекратившего лечение, вырабатывается резистентность.

Резистентность – это приспособляемость вируса к данному лекарству. Это означает – виру изменился таким образом, что этот препарат престает на него действовать. Набор медикаментов, используемых при АРВТ, ограничен, поэтому в следующий раз выбор комбинации лекарств сокращается. Самое страшное, что изменения в вирусе будут передаваться при заражении дальше. Поэтому при принятии решения о начале лечения очень важна так называемая приверженность или готовность в АРВТ.

Законодательно в нашей стране лечение ВИЧ – инфекции обеспечивается бесплатно всем нуждающимся в нем гражданам.

Иммунный статус и вирусная нагрузка.

Существуют два очень важных анализа, которые необходимы всем людям с ВИЧ – иммунный статус и вирусная нагрузка. Именно благодаря им можно определить момент для начала лечения и эффективность препаратов.

Что такое иммунный статус?

Количество клеток CD4 у взрослого человека обычно составляет от 500 до 1200 клеток/мл.

Число CD4 от 200 до 500 говорит о сниженной работе иммунной системы.

Если количество клеток CD4 от 200-250 клеток/мл и ниже, рекомендуется начало антиретровирусной терапии (АРВТ), так как при таком иммунной статусе возникает риск возникновения СПИД-ассоциированных заболеваний.

Главное, о чем говорит количество CD4 – о здоровье иммунной системы: ухудшается оно или улучшается.

Изменения в количестве CD4

Количество ваших клеток СD4 может то подниматься, то снова падать в результате инфекций, стресса, курения, физических упражнений, менструального цикла, приема контрацептивных таблеток, времени суток и даже времени года, более того, различные тест-системы могут давать разные результаты по количество CD4.

Именно поэтому очень важно регулярно сдавать анализ на иммунный статус и смотреть на изменения в результатах. Нельзя оценит состояние здоровья ВИЧ-положительного человека по одному единственному анализу. Если у вас есть инфекция, например, простуда или герпес, лучше отложить сдачу анализа до того момента, пока симптомы не пройдут.

Если у вас относительно высокое количество клеток CD4, нет симптомов и вы не принимаете АРВТ, достаточно сдавать анализ на иммунный статус раз в 3-6 месяцев.

Что такое вирусная нагрузка?

Вирусная нагрузка показывает количество вирусных частиц в 1 мл крови. Вирусная нагрузка до 10 000 копий/мл считается не высокой.
От 10 000 до 50 000 копий/мл – средней
От 50 000 до 100 000 копий/мл – высокой.

Если сравнить развитие ВИЧ-инфекции с поездом, который идет к станции СПИДа, то иммунный статус – это расстояние, которое осталось, а вирусная нагрузка – это скорость, с которой движется поезд.

По изменению вирусной нагрузки судят об эффективности терапии и правильности подбора препаратов при приеме АРВТ.

Памятка для ВИЧ-положительных: что важно помнить о своем здоровье

Изучить всю информацию о лечении ВИЧ-инфекции - задача не из легких. Для того, чтобы помочь людям с ВИЧ лучше ориентироваться в вопросах здоровья, специалисты из американской организации CFA составили своеобразный "хит-парад" знаний о ВИЧ - краткую информацию, которая может помочь сохранить свое здоровье.

Избегайте есть сырое или не прожаренное мясо, сырую рыбу или сырые яйца. В них могут находиться опасные для вас микробы.
Ежедневный прием мультивитаминов, особенно добавок с витаминами группы В, поможет сохранить здоровье.
Если у вас никогда не было гепатита А или В, поговорите с врачом о вакцинации против них.
Регулярно ходить к "зубному" очень важно. Стоматологический осмотр желательно проходить дважды в год. Первые связанные с ВИЧ заболевания обычно проявляются в полости рта.
Не отказывайтесь от визитов к врачу. Необходимо регулярно сдавать анализы на вирусную нагрузку и иммунный статус.
Лучше избегать ненужной "активации" иммунной системы, из-за ВИЧ у нее и так хватает работы. Все заболевания, особенно инфекции, даже не связанные с ВИЧ нужно как можно скорее лечить. При "активации" иммунной системы вирус может размножаться быстрее.
ВИЧ-положительным женщинам нужно следить за состоянием шейки матки. Каждые 6 месяцев нужно проходить полный гинекологический осмотр, при этом желательно сделать цитологический анализ слизистой шейки матки. Это поможет предотвратить рак шейки матки.
Если вы чувствуете постоянную усталость, поговорите с вашим врачом о возможной анемии (низком уровне гемоглобина в крови) или низком уровне гормонов. Своевременная диагностика и лечение этих проблем может помочь.
Если вы внезапно и быстро теряете вес, понадобится лечение синдрома потери веса.
Если ваш иммунный статус выше 200 клеток/мл, раз в 5 лет вам потребуется вакцинация против пневмококковой пневмонии. Это бактериальная пневмония, которая чаще бывает у людей с ВИЧ.
Если у вас ВИЧ, это не значит, что он будет у вашего ребенка. На данный момент передачу ВИЧ от матери к ребенку почти всегда можно предотвратить.
Очень редко, но бывает, что антиретровирусные препараты вызывают опасные побочные эффекты - панкреатит, лактатный ацидоз, гиперчувствительность. Нужно заранее знать их симптомы и срочно обратиться к врачу, если они у вас есть.
Иммунный статус определяет состояние иммунной системы, и является даже более важным анализом, чем вирусная нагрузка. ВИЧ-инфекция влияет на количество клеток CD4, которые разрушаются вирусом. Количество CD4 бывает процентным (от общего числа лимфоцитов), и абсолютным (количество CD4 в миллилитре крови). Процентное количество - более стабильно, поэтому оно может точнее говорить о развитии ВИЧ-инфекции.
Обычно, хотя и не всегда, вирусная нагрузка позволяет "предсказать" как быстро будет развиваться ВИЧ-инфекция. Чем выше вирусная нагрузка, тем больше вероятность, что в ближайшее время количество CD4 начнет быстро уменьшаться. Если вирусная нагрузка меньше 5 000 копий/мл, вероятность прогрессирования заболевания крайне мала.
Узнайте, какие признаки могут быть у ВИЧ-ассоциированных раков: саркомы Капоши и не Ходжкинской лимфомы. Чем быстрее эти заболевания будут диагностированы, тем легче их будет вылечить.
Основное лечение ВИЧ-инфекции - комбинация из трех или более антиретровирусных препаратов. Они позволяют сделать вирусную нагрузку ниже определяемого уровня, повысить иммунный статус и предотвратить ВИЧ-ассоциированные заболевания.
Режим препаратов для лечения ВИЧ состоит из двух частей: "основы" и "якоря". Для "якоря" используются следующие препараты: Калетра, Атазанавир (+Норвир), Криксиван (+Норвир), Инвираза (+Норвир), Лексива (+Норвир), Вирасепт, Фортоваза (+Норвир), Вирамун, Стокрин, Зиаген.

Для "основы" используются комбинации из двух препаратов: Ретровир + Епивир, Ретровир + Виреад, Ретровир + Видекс, Епивир + Виреад, Епивир + Видекс, Емтрива + Ретровир, Емтрива + Виреад, Емтрива + Видекс, Емтрива + Зерит, Епивир + Зерит.

Врач должен подобрать комбинацию в зависимости от истории заболевания и вашего отношения к режиму приема, ограничениям в еде (например, принимать препарат натощак, или с едой) и возможным побочным эффектам. Необходимо сотрудничать с врачом, чтобы выбрать комбинацию, которая действительно вам подходит.

Препараты нужно принимать каждый день, вовремя. Если вы не в состоянии это делать, лучше поговорить с врачом о прекращении терапии и возможно, смене комбинации. Регулярные пропуски приема лекарств могут привести к тому, что вирус станет устойчивым к их действию.

Не принимайте никаких лекарств или пищевых добавок, включая продаваемые "без рецепта", пока не убедитесь, что они сочетаются с теми препаратами, которые вы принимаете.

Важно заботиться о своих глазах. Если у вас ухудшилось зрение или у вас бывает "размытая картинка" обязательно обратитесь к врачу.

Если ваш иммунный статус ниже 250 клеток/мл, если ваше самочувствие ухудшается, антиретровирусные препараты вам необходимы, они могут вернуть ваше здоровье в норму.

Если ваш иммунный статус ниже 200 клеток/мл, нужно начать прием препарата (обычно бактрима) для профилактики пневмоцистной пневмонии. Это очень опасная инфекция, которая может привести к смерти.

Если ваш иммунный статус ниже 50 клеток/мл, нужно начать прием препарата для профилактики другой опасной инфекции - MAК.

Учитесь общаться и сотрудничать с врачом. У многих возникают проблемы в отношениях с врачом, другие просто избегают посещений врача. Однако в результате вы только пострадаете сами. Активно занимайтесь своим здоровьем, и это избавит вас от многих проблем в будущем.

Читайте также: