Иммунитет антибактериальный антитоксический противовирусный

Противоинфекционный иммунитет – это приобретенный иммунитет против конкретного возбудителя инфекционного заболевания, индуцированный им и направленный на его элиминацию.

1. по происхождению
   • естественный
     • естественный пассивный – приобретается пассивно, когда антитела от матери во время внутриутробного развития передаются плоду через плаценту. Передаются антитела против возбудителей тех болезней, которыми мать переболела или против которых была иммунизирована. Если ребенок вскармливается грудным молоком, то он получает еще и секреторные иммуноглобулины А.
     • естественный активный – приобретается в результате перенесенного заболевания. Приобретается индивидуально, его продолжительность различна, проявляется через 1–2 недели после начала заболевания и может оставаться на месяцы, годы, пожизненно.
   • искусственный
     • искусственный пассивный – приобретается при введении в организм готовых антител. Возникает сразу, длится 2–3 недели, если гетерологичные антитела (от лошади), и 4–5 недель, если антитела человеческие.
     • искусственный активный – при введении вакцин.
2. по связи с возбудителем
   • стерильный (постинфекционный) – сохраняется после элиминации возбудителя из организма (корь, дифтерия).
   • нестерильный (инфекционный) – существует до тех пор, пока в организме есть возбудитель (туберкулез, сифилис).
3. по охвату организма
   • общий – охватывает весь организм
   • местный – какой либо орган. Основная роль принадлежит IgA2. Эти иммуноглобулины связывают антигены, препятствуют адсорбции микробов, блокируя их рецепторы.
4. по механизму
   • гуморальный
   • клеточный
   • смешанный (основной)
5. по направленности
   • антитоксический – против экзотоксинов, ферментов – токсинов, эндотоксинов. В основе лежит гуморальный иммунный ответ. Элиминация токсина происходит за счет взаимодействия антител с токсичной группой токсина и ее нейтрализации, модификации антителом рецепторов токсинов (токсин не может прикрепиться к клетке – мишени), преципитации (осаждения).
   • антибактериальный. Антитела образуются против всех антигенов бактерий, но защитную роль играют антитела, выработанные на протективные антигены. Элиминация бактерий зависит от их локализации. Если бактерии находятся внеклеточно, то их элиминация идет следующими путями:
     • бактерия + антитела + комплемент + иммунный лизис
     • антитела способствуют опсонизации бактерий и этим способствуют фагоцитозу

Если бактерии находятся внутриклеточно, то элиминация происходит за счет образования инфекционной гранулемы ( по Т– эффекторному пути). Если организм не ослаблен, то в гранулеме микроорганизм либо погибает, либо долго остается в жизнеспособном состоянии. В противном случае при распаде гранулемы происходит диссеменация микрба по организму.

Антиген–антитело взаимодействие происходит за счет соединения молекул Аг и Ат в комплекс. В первой фазе двухвалентные молекулы Ат и поливалентные молекулы Аг объединяются в иммунные комплексы эпитопом Аг и паратопом Ат, высококомплементарными по структуре и заряду. В редких случаях, когда структура эпитопов разных Аг близка, взаимодействие Аг –Ат носит неспецифический характер. На первом этапе взаимодействия основной связующей силой являются кулоновские, а после сближения эпитопа и паратопа на расстояние в доли нм решающую роль в формировании комплекса играют ван–дер–ваальсовы силы. Во второй фазе у преципитирующих (полных) Ат происходит неспецифическое объединение (за счет водородных, гидрофобных и иных сил) иммунных комплексов в видимые невооруженным глазом преципитаты или агглютинаты. У неполных, непреципитирующих, Ат неспецифическая фаза отсутствует.

Второе свойство иммунных комплексов – их выраженная способность адсорбировать на себе комплемент и активировать его, что может быть выявлено в РСК (см.) и гемолиза реакции (см.). В результате взаимодействия Аг с Ат и формирования иммунного комплекса (с участием или без участия комплемента) наступают торможение инфекц. активности вирусов и бактерий; нейтрализация микробных токсинов, ферментов, метаболитов; лизис бактерий, грибов, простейших, чужеродных и антигенно измененных собственных клеток; опсонизация корпускулярных Аг и их прилипание к рецепторам фагоцитов; сенсибилизация тучных и др. клеток и развитие ГНТ. Для А.–А.в. оптимальны рН 6,4 –8,6, ионная сила 0,5– 0,1, температура +37°С. По такому же типу Аг взаимодействует с антигенраспознающим рецептором Т– и В–лимфоцитов.

Иммунный ответ (ИО) развивается в периферических лимфоидных органах. В ИО участвуют макрофаги, Т– и В– лимфоциты, фибробласты, ретикулярные клетки.

Макрофаги. Зрелые макрофаги имеют рецепторы к антигенам (Fc), С3b– рецепторы, антигены гистосовместимости. Макрофаги участвуют как в естественном, так и в специфическом ИО. На ранней стадии ИО макрофаги выполняют функцию презентации антигена – в результате фагоцитоза антиген расщепляется, а его эпитоп выносится на мембрану в комплексе с белком МНСII. На конечной стадии ИО макрофаг активируется лимфокинами.

В– лимфоциты. В– лимфоциты распознают антигены, участвуют в гуморальном ИО, имеют рецепторы к эритроцитам мышей (МЕ – Mice’s Erythrocytes), Fc, C3b, к антигенам, к антигенам гистосовместимости. Они не имеют специфических антиген– распознающих рецепторов, разделяются на огромное количество клонов. Антиген– распознающим рецептором является молекула иммуноглобулина.

Т– лимфоциты. Т– лимфоциты разделяют на четыре основных субпопуляции – Т – хелперы, Т – супрессоры, Т– киллеры и Т – эффекторы. Все они имеют рецепторы к эритроцитам барана, к иммуноглобулинам (Fc), к белкам системы комплемента ( но не имеют рецепторов к C3b), к интерлейкинам, к антигенам, имеют антигены МНСI и MHCII. Субпопуляции Т– лимфоцитов неоднородны, так, Т– хелперы разделяются на две группы – Т– хелперы 1 и Т– хелперы 2. Т– хелперы 1 являются активаторами КИО, а Т– хелперы 2 – ГИО. Т– лимфоциты обеспечивают клеточный, антивирусный, антибактериальный иммунитет, ГЗТ.

В зависимости от путей реализации иммунный ответ разделяют на гуморальный (ГИО) и клеточный (КИО), однако в чистом виде ни один из них не проявляется.v

Гуморальный иммунный ответ контролируется красным костным мозгом, развивается на растворимые агенты – белки, ЛПС, экзотоксины, на внеклеточных паразитов.v

Существует два варианта ГИО. Если ответ происходит на Т – независимые антигены, то это т. н. простой ответ, он возможен потому, что некоторые антигены способны сами активировать Т– лимфоциты. В этом случае синтез IgM не сопровождается образованием клеток памяти.

В случае, если ответ формируется в ответ на Т– зависимые антигены, происходит кооперация Т– и В– лимфоцитов. Выделяют следующие стадии:

• распознавание антигена;
• презентация антигена – макрофаг поглощает антиген, расщепляет, соединяет с белками МНС I и МНС II и переносит на мембрану;
• передача информации на Т– хелпер;
• бласттрансформация В– лимфоцитов, дифференцировка бластов в плазмациты и В– клетки памати;
• синтез антител и элиминация антигена.

Формирование механизмов синтеза антител называют индуктивным периодом, с момента начала синтеза антител начинается продуктивный период.

Функция антител: активация системы комплемента, нейтрализация токсинов, опсонизация антигенов, преципитация мелких антигенов.

Иммунный ответ идет в несколько стадий. Сначала идет синтез иммуноглобулинов М. При вторичном попадании антигена процесс протекает быстрее и интенсивнее.

Клеточный иммунный ответ развивается на чужеродные клетки, не клетки, пораженные вирусом, на внутриклеточных организмов. Контролируется тимусом, филогенетически более поздний.

Основная группа клеток, осуществляющих клеточный иммунный ответ, – Т– лимфоциты. Основные эффекторы – сенсибилизированные Т– лимфоциты или выделяемые ими медиаторы (лимфокины). Сенсибилизированный Т– лимфоцит является антигенспецифичным, т. к. стимулирован антигеном. Дифференцировка происходит под воздействием интерлейкина 2.

Клеточный иммунный ответ разделяют на стадии:

• распознавание макрофагом или другой антиген– презентирующей клеткой;
• обработка антигена макрофагом или другой антиген– презентирующей клеткой;
• презентация обработанного антигена в комплексе с белками МНС I и МНС II (Т– киллеры непосредственно взаимодействуют с комплексом АГ* МНС I, а Т– эффекторы – посредством Т–хелперов);
• передача информации на Т– хелперы;
• передача информации на Т– эффекторы;
• пролиферация и дифференцировка Т – эффекторной популяции под действием интерлейкина 2.

Т– киллеры при встрече с чужеродной клеткой выделяют перфорин, разрушающий ее мембрану. Т– эффекторы оказывают опосредованное действие: выделяют факторы хемотаксиса, подавления миграции макрофагов и лейкоцитов, активации.

Клетки в очаге пролиферации образуют инфильтрат, который окружается фибробластами, продуцируемым ими коллагеном, и становится гранулемой. Гранулема выполняет ограничивающую функцию – локализует процесс воспаления, препятствует его распространению; элиминирующая функция выражена слабо.

Основным механизмом антибактериального иммунитета является фагоцитоз. Фагоциты направленно перемещаются к объекту фагоцитоза, реагируя на хемоаттрактанты: вещества микробов, активированные компоненты комплемента (С5а, С3а) и цитокины. Противобактериальная защита слизистых оболочек обусловлена секреторными IgA, которые, взаимодействуя с бактериями, препятствуют их адгезии на эпителиоцитах.

Противогрибковый иммунитет. Антитела (IgM, IgG) при микозах выявляются в низких титрах. Основой противогрибкового иммунитета является клеточный иммунитет. В тканях происходит фагоцитоз, развивается эпителиоидная гранулематозная реакция, иногда тромбоз кровеносных сосудов. Микозы, особенно оппортунистические, часто развиваются после длительной антибактериальной терапии и при иммунодефицитах. Они сопровождаются развитием гиперчувствительности замедленного типа. Возможно развитие аллергических заболеваний после реcпираторной сенсибилизации фрагментами условно-патогенных грибов родов Aspergillus, Penicillium, Mucor, Fusarium и др.

Противоопухолевый иммунитет основан на Th1-зависимом клеточном иммунном ответе, активирующем цитотоксические Т-лимфоциты, макрофаги и NK-клетки. Роль гуморального (антительного) иммунного ответа невелика, поскольку антитела, соединяясь с антигенными детерминантами на опухолевых клетках, экранируют их от цитопатогенного действиях иммунных лимфоцитов. Опухолевый антиген распознается антигенпрезентирующими клетками (дендритными клетками и макрофагами) и непосредственно или через Т-хелперы (Th1) представляется цитотоксическим Т-лимфоцитам, разрушающим опухолевую клетку-мишень.

Кроме специфического противоопухолевого иммунитета, иммунный надзор за нормальным составом тканей реализуется за счет неспецифических факторов. Неспецифические факторы, повреждающие опухолевые клетки: 1) NK-клетки, система мононуклеарных клеток, противоопухолевая активность которых усиливается под воздействием интерлейкина-2 (ИЛ-2) и ?-, ?-интерферонов; 2) ЛАК-клетки (мононуклеарные клетки и NK-клетки, активированные ИЛ-2); 3) цитокины (? - и ? -интерфероны, ФНО- ? и ИЛ-2).

Трансплантационным иммунитетом называют иммунную реакцию макроорганизма, направленную против пересаженной в него чужеродной ткани (трансплантата). Знание механизмов трансплантационного иммунитета необходимо для решения одной из важнейших проблем современной медицины — пересадки органов и тканей. Многолетний опыт показал, что успех операции по пересадке чужеродных органов и тканей в подавляющем большинстве случаев зависит от иммунологической совместимости тканей донора и реципиента.

Иммунная реакция на чужеродные клетки и ткани обусловлена тем, что в их составе содержатся генетически чужеродные для организма антигены. Эти антигены, получившие название трансплантационных или антигенов гистосовместимости, наиболее полно представлены на ЦПМ клеток.

Реакция отторжения не возникает в случае полной совместимости донора и реципиента по антигенам гистосовместимости — такое возможно лишь для однояйцовых близнецов. Выраженность реакции отторжения во многом зависит от степени чужеродности, объема трансплантируемого материала и состояния иммунореактивности реципиента.

При контакте с чужеродными трансплантационными антигенами организм реагирует факторами клеточного и гуморального звеньев иммунитета. Основным фактором клеточного трансплантационного иммунитета являются Т-киллеры. Эти клетки после сенсибилизации антигенами донора мигрируют в ткани трансплантата и оказывают на них антителонезависимую клеточно-опосредованную цитотоксичность.

Специфические антитела, которые образуются на чужеродные антигены (гемагглютинины, гемолизины, лейкотоксины, цитотоксины), имеют важное значение в формировании трансплантационного иммунитета. Они запускают антителоопосредованный цитолиз трансплантата (комплемент-опосредованный и антителозависимая клеточно-опосредованная цитотоксичность).

Возможен адоптивный перенос трансплантационного иммунитета с помощью активированных лимфоцитов или со специфической антисывороткой от сенсибилизированной особи интактному макроорганизму.

Механизм иммунного отторжения пересаженных клеток и тканей имеет две фазы. В первой фазе вокруг трансплантата и сосудов наблюдается скопление иммунокомпетентных клеток (лимфоидная инфильтрация), в том числе Т-киллеров. Во второй фазе происходит деструкция клеток трансплантата Т-киллерами, активируются макрофагальное звено, естественные киллеры, специфический антителогенез. Возникает иммунное воспаление, тромбоз кровеносных сосудов, нарушается питание трансплантата и происходит его гибель. Разрушенные ткани утилизируются фагоцитами.

В процессе реакции отторжения формируется клон Т- и В-клеток иммунной памяти. Повторная попытка пересадки тех же органов и тканей вызывает вторичный иммунный ответ, который протекает очень бурно и быстро заканчивается отторжением трансплантата.

С клинической точки зрения выделяют острое, сверхострое и отсроченное отторжение трансплантата. Различаются они по времени реализации реакции и отдельным механизмам.

Иммунологическая память. При повторной встрече с антигеном организм формирует более активную и быструю иммунную реакцию — вторичный иммунный ответ. Этот феномен получил название иммунологической памяти.

Иммунологическая память имеет высокую специфичность к конкретному антигену, распространяется как на гуморальное, так и клеточное звено иммунитета и обусловлена В- и Т-лимфоцитами. Она образуется практически всегда и сохраняется годами и даже десятилетиями. Благодаря ней наш организм надежно защищен от повторных антигенных интервенций.

На сегодняшний день рассматривают два наиболее вероятных механизма формирования иммунологической памяти. Один из них предполагает длительное сохранение антигена в организме. Этому имеется множество примеров: инкапсулированный возбудитель туберкулеза, персистирующие вирусы кори, полиомиелита, ветряной оспы и некоторые другие патогены длительное время, иногда всю жизнь, сохраняются в организме, поддерживая в напряжении иммунную систему. Вероятно также наличие долгоживущих дендритных АПК, способных длительно сохранять и презентировать антиген.

Другой механизм предусматривает, что в процессе развития в организме продуктивного иммунного ответа часть антигенореактивных Т- или В-лимфоцитов дифференцируется в малые покоящиеся клетки, или клетки иммунологической памяти. Эти клетки отличаются высокой специфичностью к конкретной антигенной детерминанте и большой продолжительностью жизни (до 10 лет и более). Они активно рециркулируют в организме, распределяясь в тканях и органах, но постоянно возвращаются в места своего происхождения за счет хоминговых рецепторов. Это обеспечивает постоянную готовность иммунной системы реагировать на повторный контакт с антигеном по вторичному типу.

Феномен иммунологической памяти широко используется в практике вакцинации людей для создания напряженного иммунитета и поддержания его длительное время на защитном уровне. Осуществляют это 2—3-кратными прививками при первичной вакцинации и периодическими повторными введениями вакцинного препарата — ревакцинациями.

Однако феномен иммунологической памяти имеет и отрицательные стороны. Например, повторная попытка трансплантировать уже однажды отторгнутую ткань вызывает быструю и бурную реакцию — криз отторжения.

Иммунологическая толерантность — явление, противоположное иммунному ответу и иммунологической памяти. Проявляется она отсутствием специфического продуктивного иммунного ответа организма на антиген в связи с неспособностью его распознавания.

В отличие от иммуносупрессии иммунологическая толерантность предполагает изначальную ареактивность иммунокомпетентных клеток к определенному антигену.

Иммунологическую толерантность вызывают антигены, которые получили название толерогены. Ими могут быть практически все вещества, однако наибольшей толерогенностью обладают полисахариды.

Иммунологическая толерантность бывает врожденной и приобретенной. Примером врожденной толерантности является отсутствие реакции иммунной системы на свои собственные антигены. Приобретенную толерантность можно создать, вводя в организм вещества, подавляющие иммунитет (иммунодепрессанты), или же путем введения антигена в эмбриональном периоде или в первые дни после рождения индивидуума. Приобретенная толерантность может быть активной и пассивной. Активная толерантность создается путем введения в организм толерогена, который формирует специфическую толерантность. Пассивную толерантность можно вызвать веществами, тормозящими биосинтетическую или пролиферативную активность иммунокомпетентных клеток (антилимфоцитарная сыворотка, цитостатики и пр.).

Иммунологическая толерантность отличается специфичностью — она направлена к строго определенным антигенам. По степени распространенности различают поливалентную и расщепленную толерантность. Поливалентная толерантность возникает одновременно на все антигенные детерминанты, входящие в состав конкретного антигена. Для расщепленной, или моновалентной, толерантности характерна избирательная невосприимчивость каких-то отдельных антигенных детерминант.

Степень проявления иммунологической толерантности существенно зависит от ряда свойств макроорганизма и толерогена.

Важное значение в индукции иммунологической толерантности имеют доза антигена и продолжительность его воздействия. Различают высокодозовую и низкодозовую толерантность. Высокодозовую толерантность вызывают введением больших количеств высококонцентрированного антигена. Низкодозовая толерантность, наоборот, вызывается очень малым количеством высокогомогенного молекулярного антигена.

Механизмы толерантности многообразны и до конца не расшифрованы. Известно, что ее основу составляют нормальные процессы регуляции иммунной системы. Выделяют три наиболее вероятные причины развития иммунологической толерантности:

1. Элиминация из организма антигенспецифических клонов лимфоцитов.

2. Блокада биологической активности иммунокомпетентных клеток.

3. Быстрая нейтрализация антигена антителами.

Феномен иммунологической толерантности имеет большое практическое значение. Он используется для решения многих важных проблем медицины, таких как пересадка органов и тканей, подавление аутоиммунных реакций, лечение аллергий и других патологических состояний, связанных с агрессивным поведением иммунной системы.

Иммунитет — невосприимчивость организма к различным инфекционным агентам и продуктам их жизнедеятельности, а также к тканям и веществам, обладающим чужеродными антигенными свойствами (например, ядам растительного и животного происхождения). Состояние иммунитета обеспечивается механизмами иммунитета, которые могут быть специфическими и неспецифическими и иметь гуморальные и клеточные основы.

Классификация. Состояние иммунитета может быть как врожденным (наследуемым), так и индивидуально формируемым:
1. Видовой иммунитет (наследственный): к нему относится невосприимчивость определенных видов животных или человека к возбудителям некоторых инфекционных болезней. Так, люди невосприимчивы к возбудителю чумы собак, многие животные — к вирусу кори, гонококку и другим возбудителям инфекций человека. Устойчивость к соответствующей инфекции наследуется как видовой признак и проявляется у всех представителей данного вида. Напряженность видового иммунитета очень высока и преодолеть ее удается с большим трудом.
2. Приобретенный иммунитет формируется в течение всей жизни индивидуума.

В зависимости от свойств антигенов, вызывающих иммунный ответ организма, принято различать иммунитет:
— противобактериальный;
— противовирусный;
— противоопухолевый;
— трансплантационный;
— противопаразитарный;
— антитоксический;
— другие виды иммунитета.

В зависимости от условий и особенностей формирования различают:
активно приобретенный иммунитет, который возникает в результате перенесенного инфекционного заболевания или введения в организм вакцины;
пассивно приобретенный иммунитет, который формируется при передаче антител от матери к плоду и может быть искусственно создан путем введения в организм антител или лимфоцитов от лиц, перенесших заболевание.

Особенности некоторых видов иммунитета. Противобактериальный иммунитет основан на сочетании неспецифических и специфических факторов защиты организма. К неспецифическим факторам защиты в данном случае относятся лизоцим, комплемент, b-лизины, фагоциты. Уровень активности этих факторов определяет бактерицидное действие сыворотки крови. Повышение их активности при болезни рассматривают как благоприятный фактор. К факторам специфического иммунного ответа относятся противобактериальные антитела (антитела к адгезинам бактерий, препятствующие прикреплению и развитию бактерий, и антитела против токсинов бактерий, препятствующие развитию патологического процесса). Противобактериальные антитела относятся к иммуноглобулинам класса G и М. Определяя их уровень в крови больного, можно судить о напряженности противобактериального иммунитета. Мероприятия по повышению защитных противобактериальных реакций организма заключаются в иммунизации вакцинами. При необходимости быстрой защиты вводят антитоксические или антибактериальные сыворотки, создавая пассивный иммунитет. Применяют также общеукрепляющую терапию с назначением иммуномодуляторов.

Противовирусный иммунитет. Отличие противовирусного иммунитета от других видов иммунитета связано со своеобразием структуры и размножения вирусов, особенностями патогенеза вирусных инфекций. Наблюдается широкая индивидуальная вариабельность в способности организма создать противовирусный иммунитет. Она определяется множеством факторов — возраст, стрессы, питание, суточный биоритм, время года и т.д. В отдельных случаях вирусы видоизменяются. Это явление, называемое антигенным дрейфом, особенно хорошо изучено в отношении вируса гриппа. Известна способность многих вирусов размножаться и повреждать иммунные клетки, что может приводить к нарушению нормального функционирования иммунной системы, провоцируя развитие аутоиммунных заболеваний . Другим результатом повреждения клеток иммунной системы может быть подавление иммунитета, что способствует переходу острой инфекции в хроническую. Резкое снижение, вплоть до полного выключения иммунной защиты, наблюдается при ВИЧ-инфекции.

Повышение невосприимчивости к вирусным инфекциям достигается, в первую очередь, вакцинацией. Продолжительность противовирусного иммунитета при вакцинации (см. Иммунизация) широко варьируется. Наиболее длительную защиту обеспечивают вакцины против кори и желтой лихорадки (более 15 лет и, возможно, пожизненно); эффект вакцин против полиомиелита, краснухи и эпидемического паротита сохраняется 5-8 лет, длительность иммунитета при гриппе 1-2 года. Однако возможности противовирусной вакцинации не беспредельны, т.к. большое число прививок может привести к развитию аллергических реакций, а при наличии у вируса антигенного дрейфа вакцинация может не дать желаемого эффекта. В этих случаях актуальны способы повышения неспецифической защиты организма.

Интерфероны, иммуномодуляторы и химиопрепараты используют в тех случаях, когда вакцины отсутствуют или их применение поздно (заражение уже произошло). Они оказывают выраженное активизирующее влияние на систему иммунитета и, как правило, эффект лечения ими тем выше, чем раньше оно начато. Поэтому перечисленные препараты следует вводить при появлении первых признаков вирусного заболевания. Одновременно назначают общеукрепляющую терапию (витамины) и симптоматическую (обильное питье, отхаркивающие препараты).

Иммунитет при паразитарных заболеваниях. Различают частичный видовой и абсолютный иммунитет. Абсолютный иммунитет (полная невосприимчивость) известен у населения определенных зон тропической Африки к возбудителю трехдневной малярии. Он основан на врожденном дефекте эритроцитов крови, вследствие чего возбудитель не может проникнуть в клетку.

Приобретенный иммунитет при паразитарных заболеваниях может привести к полному освобождению от паразита (стерильный иммунитет) или оказывать частичный эффект. Это выражается в изгнании части паразитов, нарушении цикла их развития и т.д. Т.е. защитные факторы приобретенного иммунитета избирательно специфичны для определенной стадии развития возбудителя, а не для всех паразитов в организме хозяина. Цикл развития простейших и гельминтов — важнейшее биологическое приспособление паразитов к выживанию в неблагоприятных условиях внутренних сред хозяина. Приспособление паразита к выживанию не исчерпывается циклом развития, а включает непосредственное воздействие на иммунную систему (угнетение системы иммунитета, нарушение процессов иммунного контроля.)

Молекулярные факторы, обеспечивающие видовой иммунитет при паразитарных заболеваниях, активно изучаются, но во многом неизвестны. Иммунопрофилактика при паразитарных болезнях находится в стадии разработки. Выбор антигена и конструирование вакцин осуществляют с учетом стадийной специфичности иммунитета.

оЙ ПДОБ ЙЪ ЖПТН РТЙПВТЕФЕООПЗП ЙННХОЙФЕФБ ОЕ РЕТЕДБЕФУС РПФПНУФЧХ. еЗП ОБРТСЦЕООПУФШ - ПФОПУЙФЕМШОБС Й, Ч ВПМШЫЙОУФЧЕ УМХЮБЕЧ, ПО ХФТБЮЙЧБЕФУС Ч ТБЪМЙЮОЩЕ УТПЛЙ.
рТЙПВТЕФЕООЩК РТПФЙЧПЙОЖЕЛГЙПООЩК ЙННХОЙФЕФ ПВЯЕДЙОСЕФ ДЧБ ЪЧЕОБ ЙННХООПЗП ПФЧЕФБ НБЛТППТЗБОЙЪНБ : ЗХНПТБМШОПЕ Й ЛМЕФПЮОПЕ. оБРТСЦЕООПУФШ ЗХНПТБМШОПЗП ЪЧЕОБ ЪБЧЙУЙФ ПФ ЛМБУУБ Й ХТПЧОС ГЙТЛХМЙТХАЭЙИ УРЕГЙЖЙЮЕУЛЙИ БОФЙФЕМ, Б ЛМЕФПЮОПЗП - ПФ ЖХОЛГЙПОБМШОПК БЛФЙЧОПУФЙ НБЛТПЖБЗПЧ Й ТБЪМЙЮОЩИ УХВРПРХМСГЙК ф-МЙНЖПГЙФПЧ. лБЛ РТБЧЙМП, Ч НЕИБОЙЪНБИ ТБЪЧЙФЙС ЪБЭЙФЩ РТПФЙЧ ЧПЪВХДЙФЕМЕК ЙОЖЕЛГЙПООЩИ ЪБВПМЕЧБОЙК РТЙОЙНБАФ ХЮБУФЙЕ ПВБ ЪЧЕОБ У РТЕПВМБДБОЙЕН ФПЗП ЙМЙ ДТХЗПЗП Ч ТБЪОЩЕ ЖБЪЩ ЙОЖЕЛГЙПООПЗП ЪБВПМЕЧБОЙС.
ч ЪБЧЙУЙНПУФЙ ПФ ПВЯЕЛФБ ДЕКУФЧЙС РТЙПВТЕФЕООЩК РТПФЙЧПЙОЖЕЛГЙПООЩК ЙННХОЙФЕФ РПДТБЪДЕМСАФ ОБ БОФЙФПЛУЙЮЕУЛЙК, БОФЙВБЛФЕТЙБМШОЩК, РТПФЙЧПЧЙТХУОЩК, ЙННХОЙФЕФ Л ЗТЙВЛБН, РТПУФЕКЫЙН. пДОБЛП ДЕМЕОЙЕ ЬФП ДПУФБФПЮОП ХУМПЧОПЕ Й ЙНЕЕФ Ч ОБУФПСЭЕЕ ЧТЕНС МЙЫШ ДЙДБЛФЙЮЕУЛПЕ ЪОБЮЕОЙЕ.
оБТСДХ У РТЙПВТЕФЕООЩН ЙННХОЙФЕФПН УХЭЕУФЧХЕФ ЧЙДПЧПК ЙННХОЙФЕФ, РТЕДУФБЧМСАЭЙК УПВПК ЗЕОЕФЙЮЕУЛЙ ПРПУТЕДПЧБООХА ОЕЧПУРТЙЙНЮЙЧПУФШ ОЕЛПФПТЩИ ЧЙДПЧ ЦЙЧПФОЩИ (Й ЮЕМПЧЕЛБ) Л ЧПЪВХДЙФЕМСН ВПМЕЪОЕК, РПТБЦБАЭЙИ ДТХЗЙЕ ЧЙДЩ. фБЛ, МАДЙ ОЕ ЧПУРТЙЙНЮЙЧЩ Л ЧЙТХУХ ЮХНЩ УПВБЛ, ЮХНЩ ТПЗБФПЗП УЛПФБ (ЛМЕФЛЙ ЮЕМПЧЕЛБ ОЕ ЙНЕАФ ТЕГЕРФПТПЧ Л ЧЙТХУХ). цЙЧПФОЩЕ ОЕЧПУРТЙЙНЮЙЧЩ Л ОЕЛПФПТЩН ЧЙТХУБН (ЧЕФТСОПК ПУРЩ, ЗЕРБФЙФБ б , ЗЕРБФЙФБ ч, ЛПТЙ), ОЕЛПФПТЩН ВБЛФЕТЙСН (ЗПОПЛПЛЛЙ, ЧПЪВХДЙФЕМЙ УЙЖЙМЙУБ). лТЩУЩ Й НЩЫЙ ХУФПКЮЙЧЩ Л ДЙЖФЕТЙКОПНХ ФПЛУЙОХ, Б ЛПЫЛЙ Й УПВБЛЙ - Л УФПМВОСЮОПНХ.
чЙДПЧПК ЙННХОЙФЕФ, ЛБЛ РТБЧЙМП, ПВХУМПЧМЕО ПФУХФУФЧЙЕН ОБ ЛМЕФЛБИ ТЕГЕРФПТПЧ Л РБФПЗЕОХ (ЧЙТХУ, ФПЛУЙОЩ) ЙМЙ НЕНВТБООЩИ УХВУФТБФПЧ, УППФЧЕФУФЧХАЭЙИ ЖЕТНЕОФБН РТПОЙЛОПЧЕОЙС НЙЛТПВБ (ЗПОПЛПЛЛ).
уХЭЕУФЧХАФ Й ЧОХФТЙЧЙДПЧЩЕ (ТБУПЧЩЕ, ЬФОЙЮЕУЛЙЕ) ТБЪМЙЮЙС Ч ЧПУРТЙЙНЮЙЧПУФЙ Л ЙОЖЕЛГЙПООЩН ВПМЕЪОСН. х ЦЙФЕМЕК ОЕЛПФПТЩИ ТБКПОПЧ бЖТЙЛЙ ПВОБТХЦЕО ЗЕО, ЧЩЪЩЧБАЭЙК Ч ПТЗБОЙЪНЕ ЕЗП ОПУЙФЕМЕК УЙОФЕЪ БОПНБМШОПЗП ЗЕНПЗМПВЙОБ, ФБЛ ОБЪЩЧБЕНПЗП УЕТРПЧЙДОПЛМЕФПЮОПЗП ЗЕНПЗМПВЙОБ, ЙМЙ ЗЕНПЗМПВЙОБ S ( Hb - S ). ьТЙФТПГЙФЩ, УПДЕТЦБЭЙЕ ФБЛПК ЗЕНПЗМПВЙО, РТЙОЙНБАФ ЖПТНХ УЕТРБ. мАДЙ, ЗЕФЕТПЪЙЗПФОЩЕ РП ДБООПНХ ЗЕОХ, ХУФПКЮЙЧЩ Л НБМСТЙЙ, ЧЩЪЩЧБЕНПК Plasmodium falciparum . оЕЗТЩ ВПМЕЕ ЧПУРТЙЙНЮЙЧЩ Л ЧПЪВХДЙФЕМА ФХВЕТЛХМЕЪБ, ЮЕН ВЕМЩЕ.

жБЛФПТЩ Й НЕИБОЙЪНЩ ОЕУРЕГЙЖЙЮЕУЛПК РТПФЙЧПЙОЖЕЛГЙПООПК ЪБЭЙФЩ

уРПУПВОПУФШ ЧУФХРБФШ ЧП ЧЪБЙНПДЕКУФЧЙЕ У НЙЛТППТЗБОЙЪНПН Й ТЕБЗЙТПЧБФШ ОБ ОЕЗП ЛБЛ ОБ ЖБЛФПТ, ОБТХЫБАЭЙК ОПТНБМШОЩЕ ЖЙЪЙПМПЗЙЮЕУЛЙЕ ЖХОЛГЙЙ, ИБТБЛФЕТЙЪХЕФ ПВЭХА ЖЙЪЙПМПЗЙЮЕУЛХА ТЕБЛФЙЧОПУФШ ПТЗБОЙЪНБ.
чПУРТЙЙНЮЙЧПУФШ НБЛТППТЗБОЙЪНБ ЪБЧЙУЙФ ПФ НЕУФБ ЪБТБЦЕОЙС (ЧИПДОЩЕ ЧПТПФБ), ЮЕТЕЪ ЛПФПТЩЕ РТПОЙЛБАФ ЧПЪВХДЙФЕМЙ.
рПРБДБОЙЕ Ч НБЛТППТЗБОЙЪН НЙЛТППТЗБОЙЪНБ-РБТБЪЙФБ ЧЛМАЮБЕФ УМПЦОХА ГЕРШ ЪБЭЙФОП-РТЙУРПУПВЙФЕМШОЩИ ТЕБЛГЙК, ОБРТБЧМЕООЩИ Ч ЛПОЕЮОПН ЙФПЗЕ ОБ ХУФТБОЕОЙЕ ЧПЪВХДЙФЕМС Й ЧПУУФБОПЧМЕОЙЕ УФТХЛФХТЩ ПТЗБОПЧ Й УЙУФЕН ПТЗБОЙЪНБ. ъБЭЙФОЩЕ ТЕБЛГЙЙ НБЛТППТЗБОЙЪНБ , НПВЙМЙЪЙТХЕНЩЕ РТЙ ТБЪЧЙФЙЙ ЙОЖЕЛГЙПООПЗП РТПГЕУУБ, ПВЕУРЕЮЙЧБАФ ИЙНЙЮЕУЛПЕ РПУФПСОУФЧП ЧОХФТЕООЕК УТЕДЩ ПТЗБОЙЪНБ, ЕЗП ЗЕОЕФЙЮЕУЛПЗП Й БОФЙЗЕООПЗП УПУФБЧБ (ЗПНЕПУФБЪ) Й СЧМСАФУС ЮБУФОЩН ЧБТЙБОФПН БДБРФЙЧОПК ТЕБЛГЙЙ ПТЗБОЙЪНБ ОБ ДЕКУФЧЙЕ МАВПЗП РПЧТЕЦДБАЭЕЗП ЖБЛФПТБ.
уПРТПФЙЧМСЕНПУФШ ПТЗБОЙЪНБ ЪБЧЙУЙФ ПФ ОЕРТПОЙГБЕНПУФЙ ОПТНБМШОЩИ ЛПЦОЩИ Й УМЙЪЙУФЩИ РПЛТПЧПЧ ДМС ВПМШЫЙОУФЧБ НЙЛТППТЗБОЙЪНПЧ, ОБМЙЮЙС ВБЛФЕТЙГЙДОЩИ УХВУФБОГЙК Ч ЛПЦОЩИ УЕЛТЕФБИ, ЛЙУМПФОПУФЙ УПДЕТЦЙНПЗП ЦЕМХДЛБ, РТЙУХФУФЧЙС Ч ЛТПЧЙ Й ДТХЗЙИ ЦЙДЛПУФСИ ПТЗБОЙЪНБ (УМАОБ, УМЕЪБ Й ДТ.) ФБЛЙИ ЖЕТНЕОФОЩИ УЙУФЕН, ЛБЛ МЙЪПГЙН, РТПРЕТДЙО Й ДТ., ПФ ЛПМЙЮЕУФЧБ Й БЛФЙЧОПУФЙ ЖБЗПГЙФПЧ ЛТПЧЙ Й ФЛБОЕК.
чУЕ ЬФЙ ЖБЛФПТЩ СЧМСАФУС ОЕУРЕГЙЖЙЮЕУЛЙНЙ, ЖПТНЙТХАФУС Ч РТЕОБФБМШОПН РЕТЙПДЕ ПОФПЗЕОЕЪБ, ПОЙ ЗЕОЕФЙЮЕУЛЙ ДЕФЕТНЙОЙТПЧБОЩ. пФ НПНЕОФБ ТПЦДЕОЙС Й ДП ЕУФЕУФЧЕООПК УНЕТФЙ НБЛТППТЗБОЙЪНБ (РПУФОБФБМШОЩК РЕТЙПД ПОФПЗЕОЕЪБ) ЙИ ЖХОЛГЙПОБМШОБС БЛФЙЧОПУФШ РПУФПСООП НЕОСЕФУС МЙВП Ч УЙМХ ЧПЪТБУФОЩИ ПУПВЕООПУФЕК, МЙВП ЧУМЕДУФЧЙЕ ЧПЪДЕКУФЧЙС НОПЗППВТБЪОЩИ ЧОЕЫОЙИ ЖБЛФПТПЧ (ЖЙЪЙЮЕУЛЙИ, ИЙНЙЮЕУЛЙИ, ВЙПМПЗЙЮЕУЛЙИ, РУЙИПФТПРОЩИ Й ДТ.). ч ЛБЦДЩК ЛПОЛТЕФОЩК НПНЕОФ ЦЙЪОЙ ЮЕМПЧЕЛБ УПЧПЛХРОПУФШ ЬФЙИ ЖБЛФПТПЧ ПРТЕДЕМСЕФ УФЕРЕОШ ТЕЪЙУФЕОФОПУФЙ ЕЗП ПТЗБОЙЪНБ. йИ ВЙПМПЗЙЮЕУЛБС ТПМШ ЪБЛМАЮБЕФУС Ч ФПН, ЮФПВЩ Ч ИПДЕ ОБЮБЧЫЕЗПУС ЙОЖЕЛГЙПООПЗП РТПГЕУУБ ЧПУРТЕРСФУФЧПЧБФШ ТБЪЧЙФЙА ЙОЖЕЛГЙПООПЗП ЪБВПМЕЧБОЙС.
оБЙВПМЕЕ ЙЪХЮЕООЩЕ ОЕУРЕГЙЖЙЮЕУЛЙЕ ЖБЛФПТЩ ЪБЭЙФЩ НПЦОП ТБЪДЕМЙФШ ОБ ЛМЕФПЮОЩЕ (ЛПЦБ, УМЙЪЙУФЩЕ, МЙНЖБФЙЮЕУЛЙЕ ХЪМЩ, ЧПУРБМЕОЙЕ, ЖБЗПГЙФПЪ) Й ЗХНПТБМШОЩЕ ( b -МЙЪЙОЩ, МЙЪПГЙН, ЛПНРМЕНЕОФ, РТПРЕТДЙО ).

ЗДЕ K₁ - ЛПМЙЮЕУФЧП ЛПМПОЙК УТБЪХ РПУМЕ ОБОЕУЕОЙС ОБ ЛПЦХ, K₂ - ЛПМЙЮЕУФЧП ЛПМПОЙК ЮЕТЕЪ 15 НЙОХФ РПУМЕ ЛПОФБЛФБ. х ЪДПТПЧЩИ МАДЕК ЙОДЕЛУ ВБЛФЕТЙГЙДОПУФЙ ТБЧЕО 90-100 %.