Гепатит у кур симптомы

Энтеровирусный гепатит кур (ЭГВК) –это высококонтагиозная вирусная болезнь, поражающая цыплят 1-7 недельного возраста, характеризующаяся поражением печени, почек, органов пищеварения, дыхания и иммунной системы.

Сведения о возбудителе . РНК-содержащий вирус, принадлежащий к сем. Picornaviridae, род Enterovirus.

Клинико-эпизоотологические особенности . Энтеровирусный гепатит регистрируют у цыплят 1-7-недельного возраста. Основные пути заражения – трансовариальный, аэрогенный, алиментарный. Заболеваемость составляет 80-90%, летальность – 25-30%. Инкубационный период длится 1-6 дней. У больных цыплят отмечается апатия, потеря аппетита, диарея с обильным выделением солей мочевой кислоты. Пик падежа наблюдается на 4-5-й дни болезни, затем на 7-8-ой дни снижается, а на 10-12-й день наблюдается замедленное уменьшение числа павших птиц. Переболевшие цыплята отстают в росте, малоподвижны, с признаками поноса, у некоторых припухают суставы конечностей.

Патологоанатомические изменения . В печени обнаруживают признаки альтеративного воспаления: орган увеличен в объеме, дряблой консистенции, с поверхности и на разрезе имеет пеструю окраску (участки охряно-желтого цвета чередуются с темно-красными).

Почки кровенаполнены, набухшие, дряблой консистенции, содержат отложения уратов серо-белого цвета. Мочеточники переполнены солями мочевой кислоты, имеют вид 2-х белых тяжей.

В верхних дыхательных путях, тонком отделе кишечника находят острое катаральное воспаление, а в слепых кишках – серозно-фибринозное.

Селезенка увеличена в размере, ярко-красного цвета, мягкой консистенции, соскоб пульпы обильный.

Кроме того, обнаруживают серозно-фибринозные артриты.

Патологоанатомический диагноз. Альтеративный гепатит. Нефрозо-нефрит с отложением уратов в почках и скоплением в мочеточниках. Острый катаральный ринит, ларингит, трахеит. Острый катаральный энтерит. Серозно-фибринозный тифлит. Серозно-геморрагический спленит. Серозно-фибринозные артриты (иногда). Истощение.

Диагноз. Диагностика ЭВГК проводится с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений, результатов вирусологического исследования и данных биопробы на куриных эмбрионах и цыплятах.

Дифференциальная диагностика. ЭВГК необходимо дифференцировать от аденовирусного гепатита, инфекционного ларинготрахеита, вирусного нефрита, инфекционного бронхита, болезни Гамборо, инфекционного энцефаломиелита, алиментарной токсической дистрофии.

При аденовирусном гепатите кур находят альтеративный гепатит, нефрозо-нефрит, панкреатит, атрофию тимуса, бурсы Фабрициуса и селезенки, а также внутриядерные полихроматофильные тельца-включения в гепатоцитах печени, эпителии поджелудочной железы, ретикулоцитах селезенки.

При инфекционном ларинготрахеите обнаруживают катарально-геморрагическое, фибринозное воспаление гортани и трахеи, катарально-гнойный керато-конъюнктивит, нет поражения печени и почек.

При вирусном нефрите, наряду с поражением почек, находят недоразвитие тимуса, бурсы Фабрициуса и селезенки, холецистит.

При инфекционном бронхите у цыплят до 3-х недельного возраста обнаруживают серозно-катаральный конъюнктивит, ринит, трахеит, катарально-фибринозную пневмонию, серозно-фибринозный аэросаккулит (респираторная форма), а у птиц старше недельного возраста – нефрозо-нефрит и висцеральный мочекислый диатез (нефрозо-нефритная форма).

При болезни Гамборо основные изменения обнаруживают в бурсе Фабрициуса, где развивается серозно-геморрагическое или фибринозно-некротическое воспаление.

При инфекционном энцефаломиелите находят кератоконъюнктивит, жировую дистрофию печени, а при гистоисследовании головного мозга – негнойный лимфоцитарный энцефалит.

При алиментарной токсической дистрофии печени обнаруживают постнатальную гипотрофию, жировую дистрофию печени, почек, сердца, переполнение зоба и мышечного желудка кормовыми массами при отсутствии содержимого в тонком кишечнике.

Выбрать симптомы:

Статьи по ветеринарии

Справочник болезней домашней птицы.

Даже самые заботливые и рачительные хозяева не застрахованы от такой напасти, как заболевания домашней птицы. Хотя в большинстве случаев возникновение неприятной ситуации связано с несоблюдением определенного свода правил, касающихся ухода за домашней птицей, ее питания и мер профилактики. Во время проверок по факту падежа птичьего поголовья или неудовлетворительного его состояния, как правило, выявляются разного рода нарушения:
1. Чаще всего речь идет о неправильном подборе кормов или их сомнительном качестве. 2. Несоблюдение требуемых правил гигиены, антисанитария на территории птичника.

3. Нарушение питьевого режима.

Эти и многие другие ошибки нередко становятся причиной больших неприятностей.

Виды болезней

Выделяют несколько основных групп заболеваний домашней птицы:

1. Заразные или инфекционные.

Это самый опасный вид заболеваний. Именно они становятся причиной гибели большого количества птиц в силу молниеносности распространения инфекции и отсутствии иммунитета к ним. Переносчиками инфекции могут быть, в частности, крысы и мыши, для недопущения проникновения в птичник которых должны быть приняты все необходимые меры.

К инфекционным можно отнести такие болезни, как:

а) Ньюкаслская болезнь.

в) Пастереллез (холера).

Самое неприятное — заболеть могут не только птицы, но и осуществляющие за ними уход люди.

При фиксировании случаев инфекционных болезней домашней птицы, требуется без промедления оповестить об этом ветеринарные службы. Кроме того, следует исключить контакты инфицированных особей с остальным поголовьем и с людьми. Не препятствовать ликвидации больной птицы. Особенно это касается настоящей чумы XXI века — птичьего гриппа.

2. Незаразные болезни.

Недостаток в рационе птицы необходимых витаминов и микроэлементов негативно влияет на яйценоскость и оплодотворяемость яиц. Могут появляться параличи, нарушения мышечной активности, рахит, судороги, понос, повышается смертность, особенно среди молодняка. Отсутствие надлежащей профилактики, скудное питание приводят к тому, что незаразные болезни домашней птицы способны унести немало птичьих жизней.

б) Каннибализм или коллективный расклев.

в) Закупорка зоба или атония вследствие использования некачественных кормов.

г) Клоацит. Воспаление заднего прохода, приводящее к его непроходимости.

3. Паразитарные заболевания.

Чаще всего, страдают водоплавающие. Заражение глистами, пухопероедами и накожными паразитами.

4. Кормовые отравления

Возникают в результате поедания ядовитых растений или недоброкачественных кормов.

Одно из самых опасных для птицы и человека заболеваний, для недопущения которого следует предпринимать комплекс специальных мер.

Грамотная профилактика, безукоризненное соблюдение всех правил гигиены, выбор качественных кормов — только эти меры способны защитить ваше птицеводческое хозяйство от болезней и падежа птиц.

/ 24 Янв 2020 в 09:55

Добрый день, опытные и начинающие птицеводы. Гепатит Е кур относится к вирусным патологиям. При таком недуге поражается печень и селезенка, ухудшаются показатели яичной продуктивности. Взрослые инфицированные куры часто гибнут. Эта неприятная перспектива чаще дает о себе знать при выращивании бройлеров.

Гепатит Е кур: история выявления

Первая вспышка недуга зарегистрирована в Австралии 40 лет назад. Уже тогда были определены спутники гепатита Е:

• Низкая яйценоскость;
• высокая смертность;
• гипертрофированная печень и селезенка.

Чуть позже появилась первая информация о возбудителе гепатита Е. Было установлено, что генетический аппарат нового патогена схож с геномом вируса, провоцирующего гепатит Е у свиней и человека.

В 2009 г. делается первый генетический анализ, целью которого была идентификация генотипа Е птицы. Эту работу проделали российские ученые. В период 2009-2012 гг. выделены изоляты возбудителя гепатита Е в птицеводческих хозяйствах РФ и Казахстана.

Согласно современным представлениям, возбудитель рассматриваемой патологии – это РНК-содержащий вирус, представляющий семейство Hepeviridae. При проведении бактериологического исследования в патологическом материале иногда выделяются возбудители кампилобактериоза, гемофилеза, колисептицемии.

По последним данным, куриные эмбрионы и взрослые куры способны заболевать свиным и человеческим гепатитом Е. Это свидетельствует о высоком зоонозном потенциале этиологического агента гепатита Е кур. Однако до сих пор патогенез гепатита Е у кур полностью не изучен.

Гепатит Е кур симптомы

Симптомы визуально определяются у кур в возрасте от 24 недель. Наиболее очевидна симптоматика у птицы в возрасте 40-50 недель. С каждой неделей смертность повышается на 0,3%.

Болезнь может протекать бессимптомно или проявлять себя в виде плохой внешности, проблемной линьки, низкой яйценоскости. При скрытом течении больную птицу выдают аномально небольшие или поврежденные эритроциты, крупные тромбоциты, лимфоцитоз, медленное свертывание крови.

К внутренним патологическим изменениям относится пустой зоб, гипертрофированная селезенка и увеличенная, дряблая печень, геморрагические инфаркты.

У некоторых птиц картина внутренних изменений дополняется желтухой, отеками легких, зернистой дистрофией миокарда, воспалительным процессом, поражающим 12-перстную кишку, некрозом и кровоизлияниями в поджелудочной железе, сальпингитом, желточным перитонитом. У переболевших кур атрофированы яичники и яйцевод.

При наслоении гемофилеза под капсулой печени появляются ареактивные очаги некроза, имеющие неправильную форму, темно-зеленый или желто-зеленый цвет (вероятно, за счет присутствия в некротизированной ткани пигментных пятен – старых кровоизлияний).

При наслоении колисептицемии отмечаются фибринозный полисерозит, геморрагический спленит.

Патологические изменения

Что касается постановки диагноза по патологоанатомическим изменениям, говорить о болезни можно при:

• Альтернативном гепатите;
• обширных кровоизлияниях в паренхиме печени, селезенки;
• депигментации селезенки;
• геморрагическом транссудате в грудине;
• остром катаральном дуодените;
• некрозах и кровоизлияниях в поджелудочной железе;
• серозно-геморрагическом сальпингите, желточном перитоните (острый гепатит Е);
• общей венозной гиперемии, паренхиматозной желтухе;
• пигментированных некротических процессах в печени;
• фибринозном перитоните, плеврите, перикардите, септической селезенке.

Белорусские ученые в ходе гистологического анализа биопроб печени, отобранных от павшей птицы российской селекции, определили:

• Множественные микротромбы в просвете капилляров;
• тотальную мелкокапельную жировую дистрофию, лизис гепатоцитов;
• пигментные гранулы в паренхиме;
• амилоид в большом количестве.

Характерные для аденовирусного гепатита тельца отсутствуют.

Указанные изменения согласуются с данными зарубежных исследователей.

В последующем гистологический диагноз на гепатит Е был подтвержден результатами молекулярно-биологических исследований. Следует отметить, что при гистологическом исследовании кусочков органов, полученных от цыплят-бройлеров, нами были отмечены сходные, но гораздо менее выраженные изменения.

Эти результаты согласуются с литературными данными о возможности носительства генома вируса гепатита Е у цыплят до появления характерных клинических признаков и патологоанатомических изменений.

Диагностика

Диагностика гепатита Е проводится комплексно. Предварительный диагноз может быть поставлен:

1. С учетом эпизоотической ситуации, возраста, направления продуктивности.
2. По наличию характерных патологоанатомических изменений, по результатам гистологического исследования.

Диагноз обязательно подтверждают дополнительными лабораторными исследованиями: молекулярно-биологическими, серологическим.

Дифференциальная диагностика. Гепатит Е кур необходимо дифференцировать от других болезней, протекающих с поражением печени (острый токсический гепатит) и увеличением селезенки (болезнь Марека).

Синдром гепатита-гидроперикардита (аденовирусная инфекция) регистрируется, как правило, у цыплят бройлеров 25-40-дневного возраста, несмотря на распространенное вирусоносительство у кур и петухов родительского стада.

Острый альтернативный гепатит сочетается с развитием водянки сердечной сумки. При гистологическом исследовании печени цыплят 17-20-дневного и более старшего возраста находят внутриядерные базофильные и оксифильные тельца-включения.

Острый токсический (лекарственный, кормовой) гепатит сочетается с тяжелыми дистрофическими изменениями в почках, миокарде и нервной системе.

Лимфоидным лейкозом болеет птица после полового созревания (старше 6-месячного возраста). Разрастание саловидной опухолевой ткани не только в селезенке, но и в печени, почках, сердце, стенке железистого желудка, легких, яичнике. Альтеративного гепатита нет.

Болезнь Марека регистрируется до 6-месячного возраста. Отмечается разрастание саловидной опухолевой ткани в различных органах, утолщение, периферических нервов, сероглазие, гиперплазия перьевых фолликулов.

Вот и вся информация про гепатит Е у кур бройлерных пород.

До встречи, коллеги, а мы пока подготовим для вас новую и интересную информацию.

Таймасуков А.А. ОАО "Компания Кубаньптицепром"

Аденовирусный гидроперикардит бройлеров - остропротекающее и высоко контагиозное вирусное заболевание преимущественно бройлеров 3-5-тинедельного возраста, характеризующееся накоплением в перикарде транссудата, гепатитом, асцитом и нефрозо-нефритом. Степень тяжести болезни в естественных условиях зависит от влияния некоторых иммунодепрессивных инфекций, таких как инфекционная бурсальная болезнь (болезнь Гамборо), болезнь Марека и инфекционная анемия цыплят.

В настоящее время, во многих хозяйствах аденовирусный гидроперикардит начинает проявляться у 24-28 - дневных, а иногда у более молодых бройлеров, в свою очередь, провоцируя болезнь Гамборо или ухудшая формирование поствакцинального иммунитета против данного заболевания, а также Ньюкаслской болезни, инфекционного бронхита кур и других болезней. Источником инфекции является больная и переболевшая птица. Вирус передается аэрогенно, алиментарно и трансовариально. Возбудитель распространяется с воздухом, водой, кормом, предметами ухода, контактно, "с помощью" обслуживающего персонала. Переносчиками возбудителя инфекции могут быть дикие и синантропные птицы, насекомые и иксодовые клещи, а также простейшие микроорганизмы, в том числе кокцидии. Птицы родительского стада могут быть инфицированы аденовирусом перед началом или в процессе яйцекладки, что обуславливает интенсивную трансовариальную передачу возбудителя.

Аденовирусы птиц, по данным профессора В.А.Бакулина, условно дифференцированы на 3 группы. В первую группу входят 12 серотипов аденовирусов кур и других птиц, которые имеют общий группоспецифический преципитирующий антиген, например возбудители "CELO - инфекции", бронхита перепелов, панкреатита цесарок гепатита с включениями - гидроперикардита кур. Ко второй группе относятся аденовирусы, обладающие гемаглютинирующим антигеном и имеющие общий с первой группой преципитирующий антиген, в том числе аденовирус "Синдрома снижения яйценоскости-76 (ССЯ-76)". В третью группу включены аденовирусы с группоспецифическим преципитирующим антигеном, отличающимся от таковых первых двух групп - аденовирусы геморрагического энтерита индеек и болезни "мраморной селезенки" фазанов. В промышленных птицеводческих хозяйствах аденовирусы распространены повсеместно. Любые из имеющихся 13 серотипов аденовирусов в различных сочетаниях могут циркулировать в одном хозяйстве, а также в организме одной внешне здоровой птицы [3].

Инкубационный период при заражении аденовирусом составляет 24-72 часа. Наиболее часто аденовирусный гидроперикардит бройлеров связан с застойными явлениями в сердце и с гидремией, приводящих к анемии. При экспериментальном заражении цыплята угнетены, взъерошены, "не держат крылья", возможна анемия, диарея с выделением фекалий с примесью уратов, отсутствие реакции на внешние раздражители. Максимальная смертность птиц на 2-4 день после заражения. Общая смертность цыплят-бройлеров может достигать до 75-85%. При хроническом или субклиническом течении клинические признаки незначительные или отсутствуют. Смертность составляет 1-7%.

При вскрытии трупов павших бройлеров обнаруживают желтоватое окрашивание подкожной клетчатки и внутреннего жира, очаговые кровоизлияния в мышцах, скопления в сердечной сорочке от 5 до 20 мл. серозного транссудата соломенно-желтого цвета водянистой или желеподобной консистенции. У экспериментально зараженных цыплят иногда наблюдается появление небольшого количества асцитной жидкости.

Сердце деформированное и дряблое, с точечными кровоизлияниями в миокарде, особенно на верхушке сердца и в ушках предсердий. Легкие уплотнены и отечны, в некоторых случаях с наличием серозной жидкости. Печень увеличена, с очагами некроза. Почки увеличены, с точечными кровоизлияниями, мозаичные, иногда с канальцами и мочеточниками заполненными уратами. Селезенка может быть увеличена, мраморная, отмечается атрофия фабрициевой бурсы.

Диагноз на аденовирусный гидроперикардит бройлеров ставят на основании эпизоотологических, клинических и патологоанатоми-ческих данных, результатов выделения вируса (из печени) на развивающихся эмбрионах кур, в культуре клеток печени, почек, фиброблас-тов эмбрионов кур, а также результатов заражения восприимчивых цыплят 10 дневного возраста [1]. Завершающим этапом в постановке диагноза является идентификация выделенного вируса в реакции нейтрализации, диффузиозной преципитации в агаровом геле (РДП), ПЦР. Ретроспективная диагностика проводится на основании выявления антител к возбудителю в РДП, РН и ИФА.

В настоящее время РНГА считается более предпочтительной, чем тест диффузной преципитации в агаровом геле, так как дает меньше неспецифических реакций.

Аденовирусный гидроперикардит бройлеров необходимо прежде всего дифференцировать от гидроперикардитов другой этиологии. Так, при пастереллезе, стафиллококкозе и стрептококкозе иногда возникает серозный перикардит. Решающим фактором при постановке диагноза служит выделение чистой культуры бактерий, вызывающих эти заболевания, путем посева материала из внутренних органов больных птиц на искусственные питательные среды. Аденовирусный гидроперикардит бройлеров от гидроперикардита, возникшего при острой форме болезни Марека, дифференцируют по наличию при болезни Марека в начальной стадии единичных, а позднее множественных опухолей в мышцах и во внутренних органах. Необходимо исключить инфекционную бурсальную болезнь (болезнь Гамборо), так как она часто сопутствует аденовирусной инфекции. При инфекционном бурсите поражения фабрициевой сумки постоянны и сопровождаются некрозом и псевдоэозинофильной инфильтрацией лимфоидных фолликулов. Для аденовирусной инфекции изменения фабрициевой сумки не характерны. Точечные кровоизлияния размером со спичечную головку по тонкому отделу кишечника, а особенно в двенадцатиперстной кишке необходимо дифференцировать от Ньюкаслской болезни [4].

Парвовирусную анемию цыплят и геморрагический синдром, обусловленные микотоксинами и применением сульфаниламидов также необходимо дифференцировать от аденовирусного гидроперикардита бройлеров. При парвовирусной анемии цыплят внутриядерные тельца-включения в гепатоцитах отсутствуют. При исключении геморрагического синдрома и апластической анемии принимают во внимание анамнестические сведения и результаты анализа кормов и гистологических исследований печени [2].

Для предотвращения возникновения эпизоотии по аденовирусному гидроперикардиту бройлеров необходимо использовать все доступные методы профилактики, в том числе и организационно-хозяйственного и социально-экономического характера. Они включают в себя раздельное кормление и содержание разновозрастных групп птиц, привлечение к работе не контактирующего с птицей в личных подсобных хозяйствах обслуживающего персонала и многие другие вопросы, направленные на охрану птицеводческих хозяйств от заноса инфекции. Защита птицеводческих предприятий должна осуществляться посредством использования програмных мер безопасности, с обязательным соблюдением принципа "все пусто - все занято".

Распространение инфекции может произойти при диагностических исследованиях птицы, поэтому участники проведения вакцинации и диагностических исследований, особенно при работе с вирусвакцинами, должны строго соблюдать все меры санитарной профилактики.

Аденовирус весьма устойчив к условиям внешней среды и может длительное время сохраняться в помете и подстилке. В качестве более эффективных дезинфектантов рекомендуются йодсодержащие препараты и гипохлорид натрия.

В регионах, неблагополучных по аденовирусному гидроперикардиту, применение только санитарных мер было малоэффективным и в связи с этим возникла необходимость разработки специфических мер профилактики.

В настоящее время в неблагополучных хозяйствах для специфической профилактики аденовирусного гидроперикардита цыплят используются инактивированные гидроокисьалюминиевые или эмульсионные вакцины. Цыплят-бройлеров вакцинируют однократно в 10-17 дневном возрасте, внутримышечно или подкожно. Ремонтный молодняк и кур яйценоских пород вакцинируют дважды: в 10-17 дней и затем при переводе, в удвоенной дозе, не позднее чем за 30 дней до начала яйцекладки. В некоторых хозяйствах, ремонтный молодняк предназначенный для формирования родительских стад, в раннем возрасте вакцинируют дважды с 2-недельным интервалом, а затем третий раз в удвоенной дозе при переводе. Иногда вакцину применяют в суточном возрасте, одновременно с вакциной против болезни Марека. Иммунитет, регистрируемый в РДП, наступает через 14-21 день.

Эффективного специфического лечения и профилактики лекарственными препаратами при аденовирусном гидроперикардите не разработано [1].

Конкретную схему специфической профилактики для каждого птицеводческого хозяйства необходимо выбирать индивидуально, в зависимости от его эпизоотической ситуации.

1. Алиев А.С., Сираждинов Р.С., Джавадов Э.Д., Алиев Г.С. Гидроперикардит (ГИП) птиц || Сборник Трудов ученых Академии менеджмента и агробизнеса нечерноземной зоны Российской Федерации "Пути совершенствования переподготовки руководящих кадров и повышения эффективности аграрного производства". - Санкт-Петербург. - 1996. - С.146-151.
2. Алиев А.С., Никитина Н.В. Диагностика и специфическая профилактика инфекционного гидроперикардита птиц || Мат. научно-производственной конференции, посвященной 190-летию высшего ветеринарного образования в России и 100-летию вет. науки. С-Петербург. - 1998. - Ч.1 - С. 14-15.
3. Бакулин В.А. Патоморфология экспериментального проявления аденовирусного гепатита с тельцами-включениями || Передовой научно-производственный опыт в птицеводстве, рекомендуемый для внедрения. - Загорск. - 1991. - С.33-37.
4. Бакулин В.А., Аксенова Е.Г., Горецкая Т.И. Ассоциированное течение инфекционных болезней респираторного комплекса, аденовирусной инфекции и болезни Гамборо || Мат. Всероссийской научно-производственной конф. "Ветеринарная биологическая наука сельскохозяйственному производству". - Н-Новгород. - 1997. - С.301-303.

В статье изложены распространения аденовирусной инфекции, клинические признаки и патологические изменения у цыплят-бройлеров. Предложены различные методы специфической профилактики аденовирусного гидроперикардита бройлеров.

Ключевые слова : аденовирусная инфекция птиц, аденовирусный гидроперикардит, дифференциальная диагностика болезни Гамборо и Марека, вакцинация бройлеров и ремонтного молодняка.

Сведения об авторe

Ответственный за переписку с редакцией: Таймасуков Адам Азмето-вич, кандидат ветеринарных наук, генеральный директор ОАО "Компания Кубаньптицепром", 350000 г. Краснодар, ул. Северная 324, литер А, тел. 8 918 442 77 84, электронный адрес: kubpticeprom@yandex.ru.

ADENOVIRAL HYDROPERICARDITIS OF BROILER CHICKENS

Article describes distribution of adenoviral infection, its clinical signs and pathological changes in broiler chickens. Various methods of specific prevention of adenoviral hydropericarditis of broilers are offered.

Key words: adenoviral infection of birds, adenoviral hydropericarditis, differential diagnostics of Gumboro and Marek diseases, vaccination of broilers and young growth.

1. Aliev A.S., Sirazhdinov R.S., Dzhavadov Eh.D., Aliev G.S. Gidroperikardit ptits [Hydropericarditis of birds]. St. Petersburg (1996): pp.146 - 151. Print (in Russ.).
2. Aliev A.S., Nikitina N.V. Diagnostika i spetsificheskaya profilaktika infektsionnogo gidroperikardita ptits [Diagnostics and specific prophylaxis of infectious hydropericarditis of birds]. St. Petersburg (1998): pp. 14 - 15. Print (in Russ.).
3. Bakulin V.A. Patomorfologiya eksperimentalnogo proyavleniya adenovirusnogo gepatita s teltsami-vklyucheniyami [Pathomorphology of experimental display of adenoviral hepatitis with corpuscules-inclusions]. (1991): pp.33 - 37. Print (in Russ.).
4. Bakulin V.A., Aksenova E.G., Goretskaja T.I. Assotsiirovannoe techenie infektsionnykh bolezney respiratornogo kompleksa, adenovirusnoy infektsii i bolezni Gamboro [Associated course of infectious diseases of respiratory complex, adenoviral infection and Gumboro disease]. N.Novgorod (1997): pp. 301 - 303. Print (in Russ.).

Responsible for correspondence with the editorial board:

ЛЕЙКОЗ ПТИЦ (Leucosis avium), гемобластоз, белокровие, лейкемия, вирусная болезнь, характеризущаяся системными опухолевыми разрастаниями кроветворной ткани. Л. п. регистрируют во всех странах с развитым птицеводством, Экономич. ущерб связан с падежом птиц, снижением яйценоскости, браковкой тушек, ограничит. мероприятиями.

Этнология. Возбудители Л. п.— РНК-содержащие онкорнавирусы сем. Retraviridae, вызывающие лейкоз и саркомы у птиц и включающие 6 антигенных подгрупп — А, В, С, D, Е, F (см. Опухолеродные вирусы ). Вирусы этой группы обнаруживают в опухолевой ткани, крови, в паренхиматозных органах, а также в яйцах кур. Вирусы наиболее стабильны в нейтральной среде, инактивируются эфиром, хлороформом, сапонином, термолабильны (быстро инактивируются при t 46°С). пассируются на культурах фибробластов эмбрионов кур (ФЭК).

Эпизоотология. Л, п. установлен у кур, индеек, цесарок, гусей и уток, а также (единичные случаи) у фазанов, голубей, попугаев, канареек, зябликов, перепелов, журавлей, аистов, чаек, страусов, орлов, лебедей. Чаще болеют куры. Источники возбудителя инфекции — больные и клинически здоровые птицы-вирусоносители. Л. п. передаётся [передается] обычно через инкубационное яйцо, но не исключается алиментарное или аэрогенное заражение цыплят, к-рые значительно восприимчивее взрослых кур. Болезнь проявляется (в основном спорадически) у птиц старше 4 мес, но иногда и у 2—3-месячных цыплят. Известна генетически обусловленная повышенная восприимчивость к лейкозу кур отд. пород и линий. Возникновению и распространению Л. п. способствуют скученное содержание птицы, несбалансированность рационов по переваримому протеину, витаминам и минеральным веществам, автоклавирование корма.

Патогенез недостаточно изучен. Установлено, что при Л. п. нарушаются процессы нормального созревания и дифференцировки кроветворных клеток, происходит избыточное размножение клеточных элементов не только в кроветворной ткани, но и вне её [ее] , особенно в органах, богатых клетками РЭС. В зависимости от клеточного состава опухолевых разрастаний различают лимфоидный, миелоидный, эритробластич. лейкоз (эритробластоз), а также гемоцитобластоз и ретикулоэндотелиоз.

Иммунитет. Несмотря на выявление вируснейтрализуюших антител в крови кур, попытки искусственной иммунизации против Л. п. пока безуспешны.

Течение и симптомы. Л. п. протекает хронически. Различают 2 стадии Л. п.: длительную субклиническую и кратковременную клиническую, заканчивающуюся смертью. Проявления болезни не специфичны: вялость, понос, истощение. Иногда удаётся [удается] прощупать увеличенную печень, может быть водянка грудобрюшной полости. Для эритробластоза характерно снижение содержания гемоглобина, увеличение числа эритробластов, проэритробластов и нормобластов в периферич. крови и костном мозге. При лимфоидном Л. п. на фоне снижения числа эритроцитов возрастает число клеток лимфоидного ряда, при миелоидном Л. п. в периферич. крови и костном мозге преобладают клетки мнелоидного ряда — от миелобластов до псевдоэозннофилов. При ретикулоэндотелиозе отмечают лимфопению, увеличение числа клеток миелоидного ряда, моноцитов, ретикулярных клеток.

Патологоанатомические изменения. Для лимфоидного, миелоидного Л. п. и ретикулоэндотелиоза характерно значит. увеличение печени. На серовато-коричневой поверхности органа видны серо-белые участки разной величины, саловидные на разрезе. Почки и селезёнка [селезенка] (рис. 1) также увеличены, анемичны.

Увеличенный яичник внешне может напоминать цветную капусту (рис. 2). Серовато-белые очаги могут быть в желудке, фабрициевой сумке, лёгких [легких] и др. органах. При эритробластозе отмечают резкую бледность кожи и мышц. Печень, селезёнка [селезенка] , почки — красноватого цвета, набухшие, но увеличены незначительно. Под серозными оболочками заметны мелкие кровоизлияния. Гистол. исследованием при лимфоидном лейкозе в печени, почках, селезёнке [селезенке] , яичнике и др. органах обнаруживают диффузные или очаговые разрастания незрелых лимфоидных клеток, при миелоидном — поражение костного мозга (нормальная кроветворная ткань замещена патологической) и пролиферацию клеток миелоидного ряда в органах. Для ретикулоэндотелиоза характерны разрастания малодифференцированных ретикулярных клеток и адвентиции кровеносных сосудов разных органов. При эритробластозе — большое кол-во незрелых клеток красной крови (проэритробластов, базофильных эритроцитов) обнаруживают в синусах костного мозга, селезёнки [селезенки] , капиллярах печени, почек. Для гемоцитобластоза характерно пери- и интраваскулярное скопление гемоцитобластов.

Диагноз. Решающую роль в диагностике Л. п. играют патоморфологич. исследования поражённых [пораженных] органов. Болезнь нe удаётся [удается] установить по клинич. признакам. Гематологич. исследования, имеющие нек-рое значение для выявления эритробластоза и лимфондного Л. п., нельзя провести в широких масштабах. Разработаны серологич. реакции для выявления группоспецифич. антигена вирусов лейкозо-саркомной группы: PCК, кофал-тест, реакция иммунофлуоресцен-ЦШ1, РНГА с препаратом для диагностики Л. п.

Лечение не разработано.

Профилактика и меры борьбы. Инкубационные яйца и племенных птиц следует завозить из заведомо благополучных х-в, в цеха выращивания передают только крепких, жизнеспособных цыплят. Условия содержания и кормления должны соответствовать требованиям, установленным для птиц каждого возраста, направления к уровня продуктивности. Обязательны изолированное выращивание цыплят разных возрастных групп, регулярная выбраковка больных и слабых цыплят и кур, вскрытие всей павшей и вынужденно убитой птицы, гистол. исследование патол. материала в случаях подозрения на Л. п. В неблагополучных по Л. п. х-вах рекомендуется использовать для инкубации яйца от кур старше 1 года, создавать маточные стада из линейно-гибридной птицы, генетически устойчивой к Л. п. Разработаны рекомендации по выведению безлейкозных кур.

Лит.: Борисова С. П., Лейкоз, в кн.: Болезни птиц, 2 изд., М., 1971, с. 52— 63; Методические указания по патоморфологической диагностике лейкоза птиц, Л., 1974; Зеленский В. П., Франгулян К. Ш.. Современное направление разработки и организации мер борьбы с лейкозом птиц, в кн.: Профилактика болезней с.-х. животных в промышленном животноводстве, М., 1975, с. 251-58.