Гепатит с у детей узи

Особенности диагностики гепатита

Чем бы ни был вызван гепатит, разрушения, произведенные им, практически всегда одинаковы — клетки печени перестают выполнять свои функции и гибнут.

Самая распространенная группа гепатитов. Разрушения в клетках печени происходят из-за проникновения в организм специфических вирусов. Различают несколько форм вирусного гепатита — A, B, C, D, E и G.

А, В, D и Е проявляются относительно одинаково — диарея, тошнота и рвота, нарастающая слабость, боль в области желудка и правого подреберья, пожелтение кожных покровов и белков глаз, увеличение печени в размерах. Гепатиты С и G более коварны и нередко долгие годы единственным симптомом является непреходящая усталость.

Лабораторные методы диагностики являются основными при выявлении заболевания. Обязателен ПЦР-анализ на выявление фрагментов РНК вируса и иммунологическое исследование, определяющее наличие антител к вирусу. Также необходимо сделать биохимический анализ крови, определить уровень билирубина и ферментов (например, АлТ, АсТ).

Не только вирусы, но и токсины растительного и искусственного происхождения могут вызвать гепатит. Различные отравляющие вещества, яды, которые содержатся в растениях и грибах, способствуют гибели клеток печени. Диагностика гепатита этого типа проводится путем выявления уровня билирубина, альбумина и протромбина, а также ферментов.

Одним из проявлений лучевой болезни, которая возникает из-за радиационного воздействия, является лучевой гепатит. В клинической практике данное заболевание встречается редко. Чтобы возник риск развития этой болезни, человек должен достаточно долго (в течение 3-4 месяцев) получать дозы радиации, превышающие 400 рад. Главный лабораторный метод диагностики лучевого гепатита — биохимический анализ крови и анализ на билирубин.

Это редкая форма гепатита, и наука до сих пор не может объяснить, почему такое заболевание возникает. При аутоиммунном гепатите защитная система дает сбой и начинает атаковать клетки печени так, словно это чужеродные организмы. Данная форма гепатита часто сопровождает другие аутоиммунные заболевания, но может развиваться и самостоятельно. Для лабораторной диагностики аутоиммунного гепатита исследуется уровень гамма-глобулинов и IgG (болезнь можно заподозрить, если их показатели выше нормальных вдвое и больше), АсТ, АлТ.

Поскольку вирусные гепатиты распространены шире всего, остановимся на лабораторных методах их диагностики подробнее. Следует сказать, что именно анализ крови может дать больше всего информации об этом заболевании. Инструментальные методы (КТ, МРТ, УЗИ) для диагностики гепатита малоэффективны, они могут дать информацию о состоянии и структуре печени, но не о том, какой именно вирус поразил организм и как давно это произошло.

• Общий и биохимический анализ крови . Для этого типа гепатита характерны низкий уровень лейкоцитов и высокая скорость оседания эритроцитов (СОЭ), пониженный альбумин и билирубин.
• Выявление антител к вирусу . Антитела к вирусу гепатита А Анти-НАV IgM можно обнаружить в самом начале заболевания, при появлении первых симптомов, сразу после окончания инкубационного периода. Самый надежный метод диагностики — ПЦР-анализ, позволяющий побнаружить в сыворотке крови антитела даже тогда, когда их концентрация ничтожно мала. Более того, метод ПЦР дает информацию о том, когда именно произошло заражение.
• Анализ на определение РНК вируса . ПЦР-анализ дает возможность обнаружить и фрагменты РНК вируса гепатита А.

• Общий и биохимический анализ крови . Как и при гепатите А, этот анализ позволяет оценить изменения в работе и состоянии печени.
• Анализ на антигены. HBsAg — самый ранний маркер этого вируса, его можно обнаружить уже в инкубационном периоде. Количественное определение этого антигена используют не только для подтверждения диагноза, но и для определения стадии — острой или хронической.
• Анализ на антитела к антигенам вирус а. Наличие антител к HB-core Ag может говорить о том, что человек когда-то переболел гепатитом В, поскольку эти антитела сохраняются в крови еще очень долго после выздоровления, иногда — всю жизнь.

• Общий и биохимический анализ крови.
• Анализ на антитела . При проведении выявляется наличие антител IgM.
• Анализ на определение РНК вируса . Проводится методом ПЦР, позволяет выявить болезнь на ранней стадии и избежать ее перехода в хроническую форму.
• Определение интерлейкина 28 бета . Анализ, проводится методом ПЦР, позволяет спрогнозировать возможную эффективность лечения.

• Общий и биохимический анализ крови.
• Определение антител к антигенам. В момент, когда заболевание находится в острой стадии, анализ показывает высокое содержание антител IgM. После этого в течение какого-то времени могут быть обнаружены другие антитела — IgG.
• Определение РНК вируса. При помощи ПЦР-метода РНК вируса можно обнаружить даже при его малой концентрации. Анализ дает информацию не только о типе вируса, но и о стадии болезни.

• Общий и биохимический анализ крови.
• Анализ на определение антител. Это основной лабораторный метод диагностики гепатита Е. Он показывает наличие антител IgM и IgG.

Лабораторные исследования — крайне важная часть диагностики гепатита, и если у вас есть подозрение на это заболевание, необходимо срочно сдать анализы. От их результатов зависит схема и эффективность лечения гепатита.

Очень час­то ди­аг­нос­ти­ка ге­па­ти­та вклю­ча­ет в се­бя не толь­ко ла­бо­ра­тор­ные, но и ин­ст­ру­мен­таль­ные ис­сле­до­ва­ния — как пра­ви­ло, УЗИ пе­че­ни. Од­на­ко этот ме­тод счи­та­ет­ся лишь вспо­мо­га­тель­ным.

Проверен временем! Ультразвуковая система для проведения исследований с экспертной диагностической точностью.

В настоящее время в связи с развитием высокоразрешающей ультразвуковой диагностической аппаратуры значительно повышается интерес к возможностям эхографии в дифференциальной диагностике диффузных болезней печени. В работах ряда авторов [l,2] представлены эхо- и доплерографические критерии оценки печени при вирусных гепатитах и циррозах печени. Однако в России в структуре хронических гепатитов у детей 2% приходится на долю аутоиммунного гепатита, что составляет значительную величину и привлекает активное внимание гепатологов [3].

Аутоиммунный гепатит - прогрессирующее гепатоцеллюлярное воспаление неясной этиологии, характеризующееся наличием перипортального гепатита, гипергаммаглобулинемии, печеночноассоциированных сывороточных аутоантител и положительным ответом на иммуносупрессивную терапию [4]. Девочки и женщины составляют 75% больных [5]. Этиология аутоиммунного гепатита неизвестна, а патогенез изучен недостаточно. В качестве возможных пусковых факторов возникновения заболевания обсуждается роль вирусов Эпштейна-Барр, гепатитов А и С, а также лекарств. Не исключается возможность возникновения аутоиммунного гепатита вследствие первично обусловленного нарушения иммунного ответа, когда появление "запрещенных клонов" аутореактивных клеток происходит без воздействия триггерных факторов [6]. Обязательным для постановки диагноза аутоиммунного гепатита является наличие аутоантител в сыворотке крови: антинуклеарных (ANA), и/или антигладкомышечных (SМА) антител при аутоиммунном гепатите I типа; аутоантител к микросомам печени и почек (anti-LKM I) при аутоиммунном гепатите II типа, гипергаммаглобулинемии, а также отсутствие признаков вирусных и метаболических болезней печени [7]. В исходе аутоиммунного гепатита не редко формируется цирроз печени в относительно короткие сроки после первой манифестации процесса. У детей цирроз печени встречается в 74% при аутоиммунном гепатите I типа и в 44% случаев при аутоиммунном гепатите II типа [5]. У взрослых ситуация об ратная: при аутоиммунном гепатите II типа чаще развивается цирроз печени, чем при аутоиммунном гепатите I типа (82% против 43%, со ответственно) [6].

Учитывая актуальность проблемы и отсутствие в доступной литературе данных о возможностях ультразвуковой диагностики в распознавании аутоиммунного гепатита, целью работы явилось определение эхографических изменений печени при аутоиммунном гепатите у детей.

Наблюдались 36 детей (31 девочка и 5 мальчиков) в возрасте от 7 до 15 лет с диагнозом аутоиммунный гепатит. Средняя продолжительность наблюдения 31,4±19,8 месяцев. К моменту поступления продолжительность заболевания была от 1 месяца до 8 лет.

Всем детям проводили лабораторное об следование, включающее общий анализ крови, биохимический анализ крови, определение содержания иммуноглобулинов (Ig) классов А, М, G, маркеров вирусных гепатитов А, В, С (anti-HAV IgM, HbsAg, anti-HBc, anti-HBe, anti-HBs, anti-HCV) методом ИФА, ДНК вируса гепатита В и РНК вируса гепатита С методом полимеразной цепной реакции (ПЦР). Были выявлены нарушения пигментного обмена, признаки цитолиза и изменений иммунологической активности. У 33 пациентов (91,7%) диагностирован аутоиммунный гепатит I типа, характеризующийся наличием ANA и SMA, но отсутствием anti-LKM I в сыворотке крови и у 3 (8,3%) детей - аутоиммунный гепатит II типа.

Пункционная биопсия печени проведена у 27 из 36 больных. Морфологическое исследование ткани печени свидетельствовало о наличии хронического гепатита у 8 больных; признаки цирроза печени были выявлены у 19 больных. У 9 больных в связи с отказом от проведения пункционной биопсии печени формирование цирроза печени было установлено на основании клинико-лабораторных данных. Таким образом, у 28 из 36 детей с аутоиммунным гепатитом был цирроз печени. Эндоскопическое исследование при поступлении в клинику выявило варикозное расширение вен пищевода 12 степени у 19 пациентов с циррозом печени и еще у 6 больных через 1-1,5 года с момента начала наблюдения.

Контрольную группу составили 25 здоровых сверстников. В качестве группы сравнения обследовано 56 детей с вирусным гепатитом В и 42 ребенка с вирусным гепатитом С в возрасте от 7 до 15 лет. Всем проводили ультразвуковое исследование органов брюшной полости и забрюшинного пространства. Использовались датчики частотой 3,5-5,0 МГц. Выполнялась обще принятая методика эхографической оценки печени и кровотока в цветовом и импульсном режимах. Исследование печени включало измерение левой доли (переднезадний, медиально-латеральный и верхненижний размеры), правой доли (верхненижний размер).

Доплерографическое исследование сосудов портальной системы и чревного ствола проводилось по воротной вене - в области ствола, по печеночным и селезеночным артериям - в месте их выхода из чревного ствола, по селезеночной вене - в области ворот селезенки, по средней печеночной вене - отступая 2-3 см от места ее впадения в нижнюю полую вену. Основными критериями оценки кровотока являлись показатели объемного кровотока, индекса резистентности по артериям и пульсового индекса по печеночной вене. Полученные результаты обрабатывались статистически по общепринятым методикам вариационнй статистики. Достоверность различий изучаемых показателей определяли по критерию Стьюдента.

У всех детей с аутоиммунным гепатитом на стадии хронического гепатита наблюдалось диффузное увеличение печени. Четкой зависимости от активности процесса или давности заболевания не прослеживалось. Увеличение правой доли составило в среднем 20%, а левой доли - 8% по верхненижнему и 20% по медиально-латеральному размерам по сравнению с нормальными возрастными показателями. Контур печени был ровный, но с выраженной дольчатостью. Углы долей соответствовали нормальному контуру печени. Отмечалась гиперэхогенность паренхимы. Неоднородность ее была обусловлена гипер- и гипоэхогенными участками сред них размеров (3-5 мм), гиперэхогенной тяжистостью по ходу ветвей воротной вены, что создавало впечатление сетчатости печеночного рисунка (рис. 1 а). Визуализировались единичные печеночные вены с небольшой протяженностью от места впадения в нижнюю подую вену, тонкие, горизонтально направленные, с ровным контуром (косой срез печени). Ослабления ультразвука не наблюдалось, и паренхима печени хорошо прослеживалась до заднего контура. Диаметр ствола воротной вены оставался в пределах допустимых значений. Имела место гиперэхогенность стенок как ствола, так и мелких ветвей воротной вены. У одного ребенка определялось не большое раскрытие пупочной вены (до 2 мм) без признаков кровотока в ней.

Точность, легкость, быстрота!
Универсальная система - современный дизайн, высокая функциональность и простота в использовании.

Хронический вирусный гепатит дельта (ХГD) является одной из самых сложных проблем современной гепатологии, поскольку до настоящего времени недостаточно изучены особенности клинической картины, течение, прогноз заболевания, не решены вопросы патогенеза HDV-инфекции, что создает сложности в разработке адекватной терапии болезни.

Заболевание вирусным гепатитом дельта вызывается вирусом-паразитом, требующим для своего существования присутствия вируса гепатита В. Источником заболевания являются больные острым и особенно хроническим гепатитом В (ХГВ), носители HbsAg, инфицированные дельта вирусом. Передача заболевания осуществляется через препараты крови. Возможна передача и контактно-бытовым путем, в том числе внутрисемейным, через скрытые травмы в случае попадания инфицированной крови на раневую поверхность. Описаны случаи трансплацентарной передачи HDV от матери плоду [1]. Хронический вирусный гепатит дельта имеет практически повсеместное, но неравномерное распространение. В настоящее время приблизительно 15 млн человек инфицированы HDV [2, 3]. На территории России зоной высокой эндемичности являются Якутия, Тува.

Течение процесса может быть быстропрогрессирующим с развитием декомпенсации и печеночной недостаточности (5% случаев), относительно благоприятным (15%) и в 80% случаев с развитием выраженного фиброза и цирроза печени.

При постановке диагноза, основываясь на современной классификации хронических гепатитов, учитывают клинико-лабораторные, гистологические и этиопатогенетические данные [3]. Как указывалось в нашей предыдущей работе [6], сравнительный анализ ультразвуковых и морфологических данных у детей с хроническими гепатитами В, С, аутоиммунным гепатитом и некоторыми метаболическими заболеваниями печени позволил выявить совокупные эхо-признаки, которые могут быть использованы при оценке степени активности процесса, выраженности фиброза, эффективности терапии, что особенно важно в случае невозможности проведения пункционной биопсии [7].

Целью настоящего исследования явилась ультразвуковая оценка паренхимы печени и внутрипеченочной гемодинамики у детей с хроническим вирусным гепатитом дельта на фоне противовирусной терапии и после оперативного лечения: спленэктомии и наложения спленоренального анастомоза.

Под наблюдением находились 54 ребенка с хроническим вирусным гепатитом дельта в возрасте от 3 до 17 лет, из них 45 мальчиков и 9 девочек. При анализе медицинской документации в анамнезе у 8 детей были отмечены два эпизода острого вирусного гепатита, у 30 детей - один эпизод острого вирусного гепатита, у 16 пациентов данные о перенесенном острого вирусного гепатита отсутствовали. Дети с хроническим вирусным гепатитом дельта были взяты на медицинский учет после эпизода желтухи (38 детей), в связи с выявленной гепатоспленомегалией при обследовании по поводу сопутствующих заболеваний или в связи с контактом с больным хроническим гепатитом (16 детей). Парентеральный анамнез был отягощен у 39 из 54 больных. Нельзя было исключить инфицирования на 1-м году жизни у 24 детей, в семьях 7 пациентов был зарегистрирован хронический вирусный гепатит дельта. Врожденный гепатит В с последующей суперинфекцией HDV подтвержден у 5 детей. Предполагаемый возраст суперинфицирования составил 1,2±0,2 года.

Диагноз установлен на основании обнаруженного спектра антител к вирусам гепатита В и D: HbsAg, HbeAg, анти-Hbe, анти-Hbcor (суммарные), анти-Delta (суммарные), определяемые методом иммуноферментного анализа; ДНК НВV, РНК НDV - методом полимеразной цепной реакции. Возраст установления диагноза хронический вирусный гепатит дельта в среднем составил 5,1±0,5 года.

Заболевание протекало волнообразно, с небольшими периодами улучшения, с умеренной и высокой степенью биохимической активности. Уровень трансаминаз колебался в больших пределах - от нормальных значений 5-35 до 836 МЕ/л. Высокую активность заболевания подтверждали повышение уровней IgG и IgM, а также явления диспротеинемии за счет увеличения уровня γ-глобулинов. Показатели общего анализа крови, общего белка, альбуминов соответствовали нормальным значениям, что свидетельствовало об относительно сохранной белковосинтетической функции печени.

У 16 больных при прогрессировании заболевания наблюдалось непостоянное повышение уровня билирубина за счет непрямой фракции от 10 до 40 мкмоль/л (при норме 3,7-22,0 мкмоль/л). Синдром холестаза был зарегистрирован у 5 пациентов на основании повышения уровня щелочной фосфатазы от 120 до 644 ед/л (при норме 60-400 ед/л) и γ-глютаминтранспептидазы от 12 до 81 ед/л (при норме 5-35 ед/л).

Всем детям проводились ультразвуковое исследование органов брюшной полости, допплерографическое исследование кровотока по сосудам портальной системы (воротная и селезеночные вены) и сосудам чревного ствола (общая печеночная и селезеночная артерии) с помощью современного ультразвукового аппарата с использованием конвексного (6-8 МГц) и линейного (10-14 МГц) датчиков по общепринятой методике. Основными критериями оценки кровотока являлись средняя линейная и объемная скорости кровотока по воротной и селезеночной венам, индекс резистентности в общей печеночной и селезеночной артериях и форма допплерографической кривой по средней печеночной вене.

Данные ультразвукового исследования сравнивались с результатами пункционной биопсии печени, которая была выполнена у 32 из 54 детей. Разница во времени между этими исследованиями не превышала 3-5 дней. На момент проведения пункционной биопсии печени средний период инфицирования обследованных пациентов составил 9,5±0,7 года. Для оценки степени активности патологического процесса наряду с качественной характеристикой структурных изменений в биоптате печени был определен индекс гистологической активности (ИГА) Кноделя [6]. Суммарная выраженность морфологической активности процесса складывалась из трех основных показателей: перипортальных и мостовидных некрозов, внутридольковой дегенерации и очаговых некрозов, а также портального воспаления. Отдельно учитывалась выраженность фиброза и цирротических изменений.

У 1 ребенка была выявлена минимальная степень гистологической активности, у 9 - низкая, у 17 - умеренная и у 5 детей - высокая степень гистологической активности. Минимально и умеренно выраженный фиброз наблюдался у 6 и 2 детей соответственно. Признаки выраженного фиброза имели место у 11, цирроз печени - у 13 детей.

Полное клинико-лабораторное и ультразвуковое обследование всех больных проводилось в интервале от 6 до 24 мес.

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Писарев А.Г., Файнгерц Г.Б.

Обследовано 3286 детей, больных острыми гепатитами А и В в период с 1995 г. по сентябрь 2002 г. Из них у 109 больных (3,32%) был диагностирован синдром холестаза, который проявлялся резко выраженной желтухой с зудом (у 51%), очень темной мочой, высоким уровнем общего билирубина (в среднем 214,9 ± 19,3 мкмоль/л) за счет коньюгированной фракции, повышением АлАТ и АсАТ в 30-40 раз против нормы, щелочной фосфатазы и гамма-глутамилтранспептидазы в 2-2,5 раза. У всех больных при ультразвуковом исследовании выявлялось резкое увеличение размеров стенок желчного пузыря от 9 до 15 мм и отсутствие просвета полости пузыря.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Писарев А.Г., Файнгерц Г.Б.

Вопросы ли агностики

Ультразвуковая диагностика поражения желчного пузыря при холестатической форме острых гепатитов А и В

А. Г. Писарев, Г. Б. файнгерц

Российский государственный медицинский университет, Москва

Обследовано 3286 детей, больных острыми гепатитами А и В в период с 1995 г. по сентябрь 2002 г. Из них у 109 больных (3,32%) был диагностирован синдром холестаза, который проявлялся резко выраженной желтухой с зудом (у 51%), очень темной мочой, высоким уровнем общего билирубина (в среднем 214,9 + 19,3 мкмоль/л) за счет коньюгированной фракции, повышением АлАТ и АсАТ в 30—40 раз против нормы, щелочной фосфатазы и гамма-глутамилтранспептидазы — в 2—2,5 раза. У всех больных при ультразвуковом исследовании выявлялось резкое увеличение размеров стенок желчного пузыря от 9 до 15 мм и отсутствие просвета полости пузыря.

Ключевые слова: острые гепатиты А и В, синдром холестаза (холестатическая форма гепатита), ультразвуковое исследование, острый отек стенок желчного пузыря

В последние годы отмечается выраженная тенденция к росту синдрома внутрипеченочного холестаза при острых вирусных гепатитах у детей. Однако, сообщения, посвященные этой актуальной проблеме инфекционной гепатологии у детей единичны. По данным отечественных и зарубежных исследователей холестатическая форма вирусных гепатитов отмечается в широком диапазоне случаев (2,5% — 22,5%) [1—3].

Внутрипеченочный холестаз (холестатический синдром или холестатическая форма гепатита) подразумевает нарушение образования и/или прекращение оттока желчи в кишечник с накоплением ее компонентов в печени, жел-чевыводящей системе и крови. Патогенез внутрипеченоч-ного холестаза при острых гепатитах достаточно сложен и носит смешанный характер. Он связан, в первую очередь, с нарушением экскреторных возможностей пораженных воспалительным процессом гепатоцитов и внутри-печеночных желчных протоков.

Диагностика холестаза основана в первую очередь на констатации клинико-биохимических признаков этого синдрома, когда эти признаки уже отчетливо выражены. Следовательно диагноз ставится поздно и соответственно лечение назначается в поздние сроки болезни.

При биохимическом исследовании сыворотки крови выявляется высокое содержание общего билирубина исключительно за счет конъюгированной фракции. Активность аминотрансфераз (АлАТ, АсАТ) с первых дней желтушного периода умеренно повышается, а затем, несмотря на высокое содержание билирубина в сыворотке крови, постепенно снижается почти до нормальных величин. Общепризнанными маркерами холестаза являются

экскреторные ферменты (щелочная фосфатаза и гам-ма-глутамилтранспептидаза), активность которых, как правило, повышается.

Исходя из вышеизложенного, мы поставили задачу показать возможности ультразвукового исследования в ранней диагностике и динамике синдрома холестаза при острых гепатитах А и В у детей.

Материалы и методы исследования

За период с 1995 г. по сентябрь 2002 г. в гепатитном отделении ДГКБ № 9 им. Р. М. Сперанского лечилось 3286 детей больных острыми гепатитами А и В. У 109 детей, что составляет в среднем 3,32% была диагностирована холестатическая форма болезни. Возраст больных с холестазом колебался от 3-х до 14 лет, однако более чем у половины (53,7%) детей он встречался в пубертатном периоде жизни. Мальчиков и девочек было, приблизительно, равное количество.

Анализ встречаемости синдрома холестаза при остром гепатите А и остром гепатите В в разные годы показал значительные колебания частоты этого синдрома, что зависело от общего количества больных, поступавших с острыми гепатитами. В то же время видна четкая тенден-

Детские инфекции 1 • 2002

ция к явному росту количества холестатической формы гепатитов. В среднем при гепатите А холестатическая форма диагностировалась в 2,61%, при гепатите В — в 9,9% случаев. Такая разница в частоте холестаза объясняется более высокой заболеваемость гепатитом А по сравнению с гепатитом В. Так, за анализируемый период детей, больных острым гепатитом А было госпитализировано в нашу клинику в 10,3 раза больше, чем с острым гепатитом В.

Все больные поступали с желтухой склер и кожи, которая нарастала в ближайшие 4—6 дней и достигала резкой выраженности. У части детей (14%) она приобретала зеленоватый оттенок. Стойкий зуд кожи отмечался у 51% больных (53% при остром гепатите А и 39% при остром гепатите В). Увеличение печени у всех больных было выражено умеренно и не превышало 3-х см ниже реберного края. На фоне холестаза симптомы интоксикации, как правило, отсутствовали. Максимальной выраженности клинические симптомы холестаза достигали, в среднем, на 14 день болезни (13,5 + 2,19).

Биохимические исследования крови проводились всем больным, начиная с первого дня поступления в стационар и в дальнейшем каждые 7 дней. В начале желтушного периода (при первом исследовании) биохимические показатели у больных острыми гепатитами А и В с синдромом холес-таза, развившемся в дальнейшем, и у больных с типичным течением не имели существенных различий. При повторных исследованиях у больных с холестазом резко возрастает показатель общего билирубина за счет коньюгированной фракции. Так, при гепатите А на высоте синдрома холестаза он достигает в среднем 253,7 + 13,6 мкмоль/л (коньюгированная фракция — 188,5 + 13,6 мкмоль/л), а при гепатите В 288,08 + 77,5 мкмоль/л (коньюгированная фракция — 216,4 + 58,0 мкмоль/л). Показатели ала-ниновой и аспарагиновой трансфераз (АлАТ и АсАТ) были повышенными, в среднем, в 25—40 раз против нормы, а экскреторных ферментов (щелочной фосфатазы и гам-ма-глутамилтранспептидазы) — в 2—2,5 раза. При этом активность данных ферментов не имела существенных различий в зависимости от этиологии гепатита.

Всем больным с острыми гепатитами А и В проводилось повторное скрининговое ультразвуковое исследование печени и желчного пузыря. При этом у детей с холестатической формой острого гепатита, не зависимо от этиологии, выявлена специфическая особенность поражения желчного пузыря в виде резкого отека его стенок от 9 до 15 мм (в среднем 11,68 + 0,78 мм при гепатите А и 11,65—0,68 мм при гепатите В). Просвет пузыря или отсутствовал (рисунок 1), или визуализировался в виде узкой щели (рисунок 2). Описание подобного изменения желчного пузыря при острых гепатитах в доступной нам литературе мы не нашли.

Следует отметить, что у 2/3 больных такой выраженный отек стенок желчного пузыря как прогностический ультразвуковой признак холестаза мы выявили уже при первичном обследовании, до максимального развития желтухи и до получения характерных изменений в биохимическом анализе крови, подтверждающих этот синдром.

Рйсунок 1. Желчный пузырь. Резко отечные стенки. Просвет полости отсутствует.

Рисунок 2. Желчный пузырь. Резко отечные стенки до 19 мм. Видна полость в виде узкой щели.

Рисунок 3. Желчный пузырь. Положительная динамика холестаза. Отек стенок уменьшился. Просвет полости виден отчетливо.

Детские инфекции 1 • 2002

Особый интерес также представляют возможности ультразвукового исследования в отражении обратной динамики холестаза: так, постепенное уменьшение размеров стенок желчного пузыря и появление или увеличение просвета его полости указывали на положительную динамику синдрома холестаза и опережали улучшение клинических и биохимических показателей, примерно на 5—7 дней (рисунок 3).

Общеизвестно, что вирусы гепатитов А и В поражают не только орган мишень — печень, но и эпителий желчевыводящих протоков, а также желчный пузырь. Наши исследования показали, что при холестатической форме острых гепатитов А и В это поражение в виде воспаления, сопровождающегося острым реактивным отеком, выражено максимально. Можно предполагать, что также значительно этот отек имеет место в желчевыводящих протоках печени. Описанный феномен может быть одной из причин развития синдрома холестаза при острых вирусных гепатитах. Высказано предположение, что гепатит в этих случаях, по-видимому, вызывается особым геноти-

пом вирусов А и В. Однако, это предположение требует дальнейшего изучения.

Таким образом по данным ультразвукового исследования у всех больных острыми гепатитами А и В с синдромом холестаза отмечается реактивный отек желчного пузыря и, по-видимому, внутрипеченочных желчевыводящих протоков, и его можно считать ультразвуковым маркером холестаза.

1. Блюгер А. ф., Новицкий И. H. Практическая гепатология, — Рига: Звайгзне, 1984. — 405 с.

2. Дунаевский О. А., Кижло Л. Б. Оценка холестаза при остром вирусном гепатите А и В с помощью математического метода ll Ж. Сов. Медицина. — 1989. — № 4. — С. 29—32.

3. Coche G., Sevenet F., Descombes P et al. Cholestatic viral hepatitis A with portal adenopatia ll Ann. Radiol. — 1990. — Vol. 33. — № 3. — P. 209—210.

4. Zivkovic R., Trajer A. Ultrasound diagnosis of acute viral hepatitis ll Acta Med. Croatica. — 1998. — Vol. 52. — № 2. — P. 109— 113.

5. фазылова З. Р., Хашимова М. Ж. Ультразвуковой мониторинг при остром вирусном гепатите ll 2-й съезд ассоциации специалистов ультразвуковой диагностики в медицине: Сб. научн. тр. — М., 1995. — С. 93.

Информация для педиатров, терапевтов, инфекционистов, иммунологов

Кафедра детских инфекций с курсом вакцинопрофилактики ФУВ РГМУ приглашает на цикл тематического усовершенствования-.

Цикл включает проведение лекций, семинаров и практических занятий. Лекции читают ведущие ученые в области детских инфекций и иммунопрофилактики — академик РАМН Н. И. Нисевич, академик РАМН В. Ф. Учайкин, профессора О. К. Киселевич, М. О. Гаспарян, Т. В. Чередниченко и другие. Будет дана современная и полная информация по вопросам этиологии, эпидемиологии, ведущим клиническим синдромам, диагностике и лечению. Особое внимание будет уделено вакцинопрофилактике, а также действующим приказам и положениям МЗ РФ по инфекционной патологии.

После окончания цикла проводится зачет и будет выдано Удостоверение по утвержденному МЗ РФ образцу.

Слушателям необходимо иметь заполненную направляющей организацией путевку, копии или подлинники документов об образовании и повышении квалификации, а также белый халат и сменную обувь.

Расписание занятий на цикле- 16—27 декабря 2002 г., 10—21 марта 2003 г., 12—26 мая 2003 г.

Более полную информацию Вы можете получить по тел./факс (095) 923-48-18, тел./факс (095) 236-25-51

Наш адрес-. 117049, г. Москва, 4-й Добрынинский пер., д. 1, Морозовская детская клиническая больница. Проезд —до м. Добрынинская.