Гепатит с и инфаркт миокарда

Клиническая картина патологии

Симптомы инфаркта могут быть разнообразными. Первый и главный признак - давящая боль за грудиной, которая имеет сжимающий характер, нередко пациент отмечают, что она жгучая и очень интенсивная. Боль возникает на высоте эмоционального напряжения или физической нагрузки. Её резкое возникновение приводит к общей слабости, перебоям в дыхании.

Кроме боли могут наблюдаться следующие симптомы:

Боль, как правило, локализуется за грудиной, но может иррадиировать в левую руку, плечо, межлопаточную область, челюсть, верхнюю часть живота. Это зависит от локализации некроза.

Различают клинические формы инфаркта:

У пациента наблюдается сухой кашель, одышка, боль в груди.

Боль размещена в верхней части живота, наблюдается сильная тошнота.

Наблюдается сбой сердечного ритма, слабость, кратковременная потеря сознания.

У пациента появляются жалобы на выраженную головную боль.

Есть бессимптомные формы инфаркта, они наблюдаются при сахарном диабете, а также у пациентов, которые злоупотребляют алкоголем. В таком случае может наблюдаться общая слабость и нарушения сознания, но нет типичной боли, которая характерна для инфаркта.

Современные методы диагностики

Если возникли подозрения на счет инфаркта, есть анамнестические данные про ишемическую болезнь сердца и характерные клинические признаки, врач назначает диагностическую программу. Она состоит из таких методов:

Рассмотрим подробнее данные методы исследования.

Электрокардиограмма представляет собой графическое изображение проведения импульса по волокнам миокарда. Если за счет некроза проводимость нарушена - это отобразится на записи. По изменениям на ЭКГ можно различить локализацию зоны некроза. Также, на графике можно увидеть фазу инфаркта - острую или подострую.

Общий анализ крови

В общем анализе крови не наблюдается специфических изменений и поэтому на его основе нельзя выставить диагноз. При инфаркте развивается лейкоцитоз, который возникает через несколько часов после начала процесса и достигает максимума к концу суток. Повышенный показатель удерживается несколько дней и постепенно возвращается к норме. Лейкоциты не повышаются сильно, как, например, при инфекционной патологии, что позволяет провести дифференциальную диагностику. Это важно при атипичной клинической картине инфаркта миокарда, когда врач может подозревать несколько патологий. В общем анализе крови можно также увидеть повышенный показатель СОЭ, который остается таким на протяжении нескольких недель. Повышаются и эозинофилы, они остаются повышенными около недели.

Биохимический анализ крови

Показатель разрушения гепатоцитов и кардиомиоцитов. Повышается при гепатитах различной этиологии, инфаркте, токсических поражениях внутренних органов. АЛТ - это активный компонент обмена веществ в печени, фермент, который ускоряет метаболизм аминокислот. Наибольшая концентрация вещества находится в клетках печени, почек, сердца, а также в скелетной мышечной ткани. Так как его локализация - цитоплазма, в кровь он выходит при разрушении клеточной мембраны. Чем массивнее участок разрушения, тем выше концентрация фермента в крови. Пик активности фермента при инфаркте - 12 часов.

Повышение или нормализация уровня АЛТ - маркер состояния пациентов различного профиля с заболеваниями внутренних органов и мягких тканей. В зависимости от заболевания АЛТ может повышаться умеренно или остро, например, наивысшая степень концентрации наблюдается при гепатитах.

При инфаркте применяется коэффициент де Ритиса, который состоит из сопоставления активности АСТ и АЛТ. Если показатель превышает норму, это говорит об инфаркте, а если ниже её значения - возможно развился некроз почечной ткани или активная фаза гепатита. Естественно, на основании показателя АЛТ не происходит постановка диагноза. Для этого применяются более специфические маркеры. Уровень трансаминаз проверяют в общем биохимическом анализе, для дифференциальной диагностики и контроля общего состояния пациента.

Маркер состояния тканей сердца, печени. Повышается при вирусных гепатитах, токсических поражениях тканей сердца и гепатоцитов. применяется также при профилактическом обследовании, при необходимости подтвердить или исключить инфаркт. Это вещество ответственно за обмен аминокислот в клетках, поэтому наибольшее его количество находится в клетках печени, сердца, скелетных мышцах и эритроцитах. Если клетки данных органов повреждены - происходит выход трансаминазы в кровь, где можно обнаружить её повышение. Есть допустимый уровень фермента в крови, ведь клетки органов периодически разрушаются, но при патологических состояниях этот показатель возрастает в разы и десятки раз. Пик максимальной концентрации в крови - через 12 часов после начала инфаркта. Применяется также сравнение показателей АЛт и АСТ. Каждый из этих ферментов повышается при отдельных патологиях, а при инфаркте оценивается их соотношение. АСТ не является специфическим показателем при инфаркте, он дополняет общую картину лабораторного исследования.

Это вещество является изоферментом, маркером состояния сердечной мышцы. Принимает участие в метаболизме креатина и креатинфосфата. Это вещество содержится только в миокарде, поэтому повышается при его заболеваниях - миокардитах, инфаркте, рабдомиолизе, перикардитах. Уровень вещества является маркером при острой и подострой фазе процесса. Кратковременное увеличение показателя наблюдается при хирургических вмешательствах на сердце, что отражает реакцию миокарда на лечение. Максимум концентрации при инфаркте наблюдается через 12 часов после начала. Высокая активность говорит о значительном размере участка поражения. Сравнивают повышение данной фракции КФК с общим показателем вещества по организму. В принципе, оценка уровня КФК МВ применяется для ранней диагностики поражения миокарда, а также для дифференциации состояния с другими заболеваниями. Повышение маркера может говорить, кроме инфаркта, о таких состояниях, как шок, отравления и интоксикации, инфекционные поражения тканей сердца.

Белок, который в высоком количестве содержится в скелетных мышцах и миокарде. Существуют разновидности этого белка, которые отвечают за разные фазы сокращения мышц. Все эти белки являются кардиоспецифическими и говорят о состоянии миокарда. Повреждение миоцитов сердца приводит к выходу вещества в кровь, где его можно обнаружить с помощью лабораторного исследования. Площадь некроза влияет на уровень повышения показателя тропонинов в крови. Тропонин I является наиболее чувствительным и специфическим при инфаркте. Повышенный тропонин удерживается в течении 5-6 дней после начала патологического процесса.

Это белок, который находится в мышечных клетках и содержит молекулы железа. Аналогичен по строению с гемоглобином - железосодержащим белком крови. Функция миоглобина также похожа - он транспортирует кислород в миоциты, клетки мышц. При некрозе происходит разрушение мышечных клеток, миоглобин освобождается и попадает в кровоток, где его и можно обнаружить. Белок из крови выводится вместе с почками. Определить его в крови можно уже через несколько часов после начала патологического процесса, в течении 2-3 суток его все еще можно определить. Этот маркер реагирует одним из первых, что повышает его диагностическую ценность. При некротических изменениях он повышается в 7-10 раз, в зависимости от площади участка некроза. Для сравнения, период пикового повышения остальных маркеров - 12 часов, тогда как для миоглобина - 6 часов. Так же быстро происходит и нормализация анализов. Они могут оставаться повышенными дольше суток если наступили осложнения, например, расширение участка некроза. Иногда случаются новые очаги, тогда миоглобин повышается снова, что требует динамического контроля показателя. Важен также отрицательный результат исследования, что, в сопоставлении с клинической картиной позволяет исключить патологию. Кроме инфаркта, миоглобин может говорить о синдроме длительного сдавления. патологии мышц, воспалительных процессов.

Что может влиять на результат?

На результаты анализов влияет время проведения диагностики, которое прошло с момента начала заболевания. Также, изменения зависят от распространенности зоны некроза, локализации процесса. Многие лабораторные показатели, которые наблюдаются при инфаркте, могут сопровождать и другие патологические состояния. К примеру, трансаминазы повышаются при заболеваниях внутренних органов, нарушении функции печени, гепатитах различной этиологии, на фоне употребления алкоголя. Тропонин повышается при воспалительных процессах в миокарде. Креатинкиназа и миоглобин могут колебаться при нарушении структуры мышечной ткани, рабдомиолизе, различных воспалительных процессах, миозитах. Многие их этих показателей остаются повышенными после перенесенного хирургического вмешательства, что следует учитывать при сборе анамнеза у пациента.

Если есть такая возможность, анализ желательно сдавать натощак, перед сдачей крови из вены стоит немного отдохнуть. Хорошо, если до исследования удается исключить употребление алкоголя, никотина и физические нагрузки. Нужно сказать врачу, какие препараты принимались, так как они также могут отразиться на результатах анализов.

Своевременная диагностика инфаркта позволяет вовремя начать лечение. В случае с инфарктом, это особенно важно, так как счет времени идет иногда на часы. Эффективная терапия или хирургическое вмешательство могут продлить жизнь пациента, улучшить её качество и снижают риск осложнений. Необходимо доверять свое здоровье проверенным медицинским учреждениям, где есть условия для точной диагностики за короткий срок.

Лаборатория АО "СЗЦДМ" предлагает услуги, обеспечивающие комплексное и преемственное лабораторное обследование пациента

Диагностика В медицинских центрах АО "СЗЦДМ" проводят качественные диагностические исследования всего организма

Лечение Наши медицинские центры ориентированы на обслуживание пациентов в амбулаторном режиме и объединены единым подходом к обследованию и лечению пациентов.

Реабилитация Реабилитация - это действия, направленные на всестороннюю помощь больному человеку или инвалиду для достижения им максимально возможной полноценности, в том числе и социальной или экономической.

Выезд на дом Внимание! Действует акция "Выезд на дом - 0 рублей"

Профосмотры АО "СЗЦДМ" проводит профилактические осмотры работников, которые включают в себя - комплексы лечебных и профилактических мероприятий, проводимых для выявления отклонений в состоянии здоровья, профилактики развития и распространения заболеваний.

Основные факты

• Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) являются основной причиной смерти во всем мире: ни по какой другой причине ежегодно не умирает столько людей, сколько от ССЗ.
• По оценкам, в 2016 году от ССЗ умерло 17,9 миллиона человек, что составило 31% всех случаев смерти в мире. 85% этих смертей произошло в результате сердечного приступа и инсульта.
• Более 75% случаев смерти от ССЗ происходят в странах с низким и средним уровнем дохода.
• Из 17 миллионов случаев смерти от неинфекционных заболеваний в возрасте до 70 лет 82% случаев приходятся на страны с низким и средним уровнем дохода, а причиной 37% являются ССЗ.
• Большинство сердечно-сосудистых заболеваний можно предотвратить путем принятия мер в отношении таких факторов риска, таких как употребление табака, нездоровое питание и ожирение, отсутствие физической активности и вредное употребления алкоголя, с помощью стратегий, охватывающих все население.
• Люди, страдающие ССЗ или подвергающиеся высокому риску таких заболеваний (в связи с наличием одного или нескольких факторов риска, таких как повышенное кровяное давление, диабет, гиперлипидемия, или уже развившегося заболевания), нуждаются в раннем выявлении и оказании помощи путем консультирования и, при необходимости, приема лекарственных средств.

Что такое сердечно-сосудистые заболевания?

Сердечно-сосудистые заболевания представляют собой группу болезней сердца и кровеносных сосудов, в которую входят:

• ишемическая болезнь сердца – болезнь кровеносных сосудов, снабжающих кровью сердечную мышцу;
• болезнь сосудов головного мозга – болезнь кровеносных сосудов, снабжающих кровью мозг;
• болезнь периферических артерий – болезнь кровеносных сосудов, снабжающих кровью руки и ноги;
• ревмокардит – поражение сердечной мышцы и сердечных клапанов в результате ревматической атаки, вызываемой стрептококковыми бактериями;
• врожденный порок сердца – существующие с рождения деформации строения сердца;
• тромбоз глубоких вен и эмболия легких – образование в ножных венах сгустков крови, которые могут смещаться и двигаться к сердцу и легким.

Инфаркты и инсульты обычно являются острыми заболеваниями и происходят, главным образом, в результате закупоривания сосудов, которое препятствует току крови к сердцу или мозгу. Самой распространенной причиной этого является образование жировых отложений на внутренних стенках кровеносных сосудов, снабжающих кровью сердце или мозг. Кровотечения из кровеносного сосуда в мозге или сгустки крови могут также быть причиной инсульта. Причиной инфаркта миокарда и инсульта обычно является наличие сочетания таких факторов риска, как употребление табака, нездоровое питание и ожирение, отсутствие физической активности и вредное употребление алкоголя, повышенное кровяное давление, диабет и гиперлипидемия.

Каковы факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний?

Основными факторами риска болезней сердца и инсульта являются неправильное питание, физическая инертность, употребление табака и вредное употребление алкоголя.

Доказано, что прекращение употребления табака, уменьшение потребления соли, потребление фруктов и овощей, регулярная физическая активность и предотвращение вредного употребления алкоголя снижают риск развития сердечно-сосудистых заболеваний. Кроме того, для снижения риска развития ССЗ и профилактики инфаркта и инсульта при диабете, повышенном кровяном давлении и повышенном уровне липидов может быть необходима лекарственная терапия. В целях усиления мотивации людей в отношении выбора и поддержания здоровых форм поведения необходима политика в области здравоохранения, обеспечивающая создание благоприятной среды для возможности здорового выбора и его приемлемости по стоимости.

Для того чтобы люди выбирали и поддерживали здоровые формы поведения, необходима политика по созданию окружающей среды, благоприятной для обеспечения здорового выбора, его доступности и приемлемости по стоимости.

Существует также целый ряд факторов, влияющих на развитие хронических болезней, или основополагающих причин. Они являются отражением основных движущих сил, приводящих к социальным, экономическим и культурным изменениям — это глобализация, урбанизация и старение населения. Другими определяющими факторами для ССЗ являются нищета, стресс и наследственные факторы.

Каковы общие симптомы сердечно-сосудистых заболеваний?

Зачастую лежащая в основе заболевания болезнь кровеносных сосудов протекает бессимптомно. Инфаркт или инсульт могут быть первыми предупреждениями о заболевании. Симптомы инфаркта включают:

• боль или неприятные ощущения в середине грудной клетки;
• боль или неприятные ощущения в руках, левом плече, локтях, челюсти или спине.

Кроме того, человек может испытывать затруднения в дыхании или нехватку воздуха; тошноту или рвоту; чувствовать головокружение или терять сознание; покрываться холодным потом и становиться бледным. Женщины чаще испытывают нехватку дыхания, тошноту, рвоту и боли в спине и челюсти.

Наиболее распространенным симптомом инсульта является внезапная слабость в лице, чаще всего с какой-либо одной стороны, руке или ноге. Другие симптомы включают неожиданное онемение лица, особенно с какой-либо одной стороны, руки или ноги; спутанность сознания; затрудненную речь или трудности в понимании речи; затрудненное зрительное восприятие одним или двумя глазами; затрудненную походку, головокружение, потерю равновесия или координации; сильную головную боль без определенной причины, а также потерю сознания или беспамятство.

Люди, испытывающие эти симптомы, должны немедленно обращаться за медицинской помощью.

Ревмокардит — это повреждение сердечных клапанов и сердечной мышцы в результате воспаления и рубцевания, вызванного ревматической лихорадкой. Причиной ревматической лихорадки является аномальная реакция организма на стрептококковую инфекцию. Заболевание вначале обычно проявляется в виде ангины или тонзиллита у детей.

Ревматическая атака поражает, в основном, детей в развивающихся странах, особенно в условиях широко распространенной нищеты. Во всем мире с ревмокардитом связано почти 2% всех случаев смерти от сердечно-сосудистых заболеваний.

• Симптомы ревмокардита включают: нехватку дыхания, усталость, нерегулярные сердцебиения, боли в груди и потерю сознания.
• Симптомы ревматической атаки включают: повышенную температуру, боль и опухание суставов, тошноту, желудочные спазмы и рвоту.

Почему сердечно-сосудистые заболевания являются вопросом развития в странах с низким и средним уровнем дохода?

• Как минимум, 75% случаев смерти от ССЗ в мире происходят в странах с низким и средним уровнем дохода.
• Люди в странах с низким и средним уровнем дохода нередко не могут пользоваться преимуществами программ по оказанию комплексной первичной медико-санитарной помощи для раннего выявления и лечения лиц с факторами риска, в отличие от людей в странах с высоким уровнем дохода.
• Люди в странах с низким и средним уровнем дохода, страдающие от ССЗ и других неинфекционных болезней, имеют меньший доступ к эффективным и справедливым медико-санитарным службам, отвечающим их потребностям (включая службы раннего выявления). В результате многие люди умирают в более молодом возрасте от ССЗ и других неинфекционных заболеваний, часто в самые продуктивные годы жизни.
• Особенно страдают самые бедные люди в странах с низким и средним уровнем дохода. На уровне отдельных семей появляется достаточно фактических данных, свидетельствующих о том, что ССЗ и другие неинфекционные заболевания способствуют дальнейшему обнищанию семей из-за катастрофических расходов на медицинскую помощь и высокой доли расходов из собственных средств.
• На макроэкономическом уровне ССЗ накладывают тяжелое бремя на экономику стран с низким и средним уровнем дохода.

Каким образом можно уменьшить бремя сердечно-сосудистых заболеваний?

Примерами мер, которые могут осуществляться для снижения ССЗ на общенациональном уровне, являются следующие:

• всесторонняя политика борьбы против табака;
• налогообложение с целью снижения потребления продуктов с высоким содержанием жиров, сахара и соли;
• строительство пешеходных и велосипедных дорожек для повышения уровня физической активности;
• стратегии, направленные на снижение вредного употребления алкоголя;
• обеспечение правильного питания детей в школах.

Для профилактики первых инфарктов миокарда и инсультов медико-санитарные меры индивидуального характера должны быть ориентированы на лиц со средним или высоким уровнем общего сердечно-сосудистого риска или тех, у кого отдельные факторы риска, такие как диабет, гипертония и гиперхолестеринемия, превышают уровни, рекомендованные для проведения лечения.

Первые меры (комплексный подход с учетом всех факторов риска) более эффективны с точки зрения затрат, чем вторые, и они способны значительно снизить частоту случаев сердечно-сосудистых нарушений. Этот подход практически осуществим в условиях низкой обеспеченности ресурсами, включая использование неврачебного медицинского персонала.

Для вторичной профилактики ССЗ у лиц с уже имеющимся заболеванием, включая диабет, необходимо проведение лечения с использованием следующих лекарственных средств:

• аспирин;
• бета-блокаторы;
• ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента;
• статины.

Полученные положительные результаты, в основном, не связаны друг с другом, однако, если они применяются в сочетании с прекращением курения, можно предотвратить почти 75% повторных сосудистых нарушений. В настоящее время имеются значительные недостатки в осуществлении этих мер, особенно на уровне первичной медико-санитарной помощи.

Кроме того, для лечения ССЗ иногда требуются дорогостоящие хирургические операции. К ним относятся:

• аортокоронарное шунтирование;
• баллонная ангиопластика (при которой через артерию вводится небольшой баллонный катетер для восстановления просвета закупоренного сосуда);
• пластика и замена клапана;
• пересадка сердца;
• операции с использованием искусственного сердца.

Для лечения некоторых ССЗ требуются медицинские устройства. К таким устройствам относятся кардиостимуляторы, искусственные клапаны и заплаты для закрытия отверстий в сердце.

Деятельность ВОЗ

Шестая цель Глобального плана действий в отношении НИЗ предусматривает снижение распространенности случаев повышенного кровяного давления в мире на 25%. Повышенное кровяное давление является одним из основных факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний. Уровень распространенности повышенного кровяного давления (определяемого как систолическое и/или диастолическое давление ≥140/90 мм. рт.ст.) в мире среди лиц в возрасте 18 лет и старше в 2014 году составлял около 22%.

Для достижения этой цели необходимо снизить частоту случаев гипертонии путем осуществления общенациональных мер политики, направленных на борьбу с поведенческими факторами риска, включая вредное употребление алкоголя, отсутствие физической активности, избыточную массу тела, ожирение и высокий уровень потребления соли. Для раннего выявления и экономически эффективного ведения случаев гипертонии в целях профилактики инфаркта миокарда, инсульта и других осложнений необходим подход с учетом всех факторов риска.

Восьмая цель Глобального плана действий в отношении НИЗ предусматривает обеспечение, по крайней мере, для 50% людей, имеющих соответствующие показания, лекарственной терапии и консультирования (включая контроль гликемии) для профилактики инфаркта миокарда и инсульта. Профилактика инфаркта и инсульта с помощью комплексного подхода с учетом общего сердечно-сосудистого риска является более эффективной с точки зрения затрат мерой, чем проведение лечения на основе только пороговых значений отдельных факторов риска, и она должна являться частью базового пакета услуг для обеспечения всеобщего охвата медико-санитарной помощью. Для достижения этой цели потребуется укрепление основных компонентов системы здравоохранения, включая финансирование служб медицинской помощи для обеспечения доступа к основным технологиям здравоохранения и основным лекарственным средствам для лечения НИЗ.

Информация об исследовании

При повреждении печени или мышц АСТ высвобождается, содержание АСТ в крови повышается. В связи с этим активность данного фермента является показателем повреждений печени.
В миокарде активность АСТ примерно в 10 000 раз выше, чем в сыворотке крови у здоровых людей.
Повышенная активность АСТ при инфаркте миокарда - один из ранних маркёров повреждения сердечной мышцы, хотя специфичность его невысока. Уровень АСТ в сыворотке крови возрастает через 6-8 часов после начала болевого приступа, пик приходится на 18-24 часа, активность снижается до нормальных значений на 4-5 день. Существует зависимость между размерами очага некроза в сердечной мышце и уровнем АСТ в сыворотке крови. При инфаркте миокарда активность АЛТ увеличивается незначительно, поэтому коэффициент де Ритиса (соотношение АСТ/АЛТ) резко возрастает.
Активность АСТ в крови растет при повреждении клеток печени одновременно с АЛТ, однако АЛТ является относительно более специфичным для печени ферментом. Значения АСТ (и иногда АЛТ) при прогрессивной мышечной дистрофии и дерматомиозитах достигают 8-кратного превышения верхней границы референсных значений (при других видах мышечных заболеваний, особенно с нейрогенным источником активность ферментов обычно находится в пределах нормы). Лёгочная эмболия может приводить к повышению уровня АСТ в 2-3 раза. Умеренное увеличение активности (в 2-5 раз от верхней границы нормы) отмечается при острых панкреатитах, повреждении мышц при ушибах, а также при гангрене и гемолитических заболеваниях (активность АСТ в эритроцитах примерно в 15 раз выше, чем в сыворотке крови, поэтому гемолиз эритроцитов вызывает повышение активности АСТ). Следует отметить, что интенсивные мышечные упражнения с чрезмерной нагрузкой также могут вызвать преходящее увеличение активности АСТ в сыворотке крови.
Наиболее часто анализ на АСТ назначают, чтобы проверить, не повреждена ли печень из-за гепатита, приема токсичных препаратов, цирроза. Однако АСТ не всегда отражает только повреждения печени, активность этого фермента может повышаться и при заболеваниях других органов, в частности при инфаркте миокарда.

Показатели	Норма (Ед/л)
женские показатели новорожденные	25-75
женские показатели от 0 до 12 мес.	15-60
женские показатели от 1 до 90 лет	1.20. Аланинаминотрансфераза (АЛТ) 1.23. Амилаза панкреатическая 1.36. Билирубин непрямой (Билирубин прямой, Биллирубин общий) 1.28. Гамма-ГТ 1.24. Липаза 1.33. Фосфатаза щелочная 3.9.1. Клинический анализ крови с лейкоцитарной формулой и СОЭ (с микроскопией мазка крови при выявлении патологических изменений) (венозная кровь, срочный) Результаты исследования При беременности активность АСТ может понижаться. Внутримышечные инъекции лекарственных препаратов, а также интенсивная физическая нагрузка способствуют повышению активности АСТ в крови. У некоторых пациентов повреждение печени и, как следствие, увеличение активности АСТ может быть вызвано приемом БАД. Приём алкоголя и гепатотоксических препаратов. 1. Фульминантная форма острого гепатита, особенно вирусного (резкое повышение); 2. Некроз или повреждение печеночных клеток любой этиологии, включая холестаз и обтурационную желтуху, хронический гепатит, повреждения печени, индуцированные лекарственными препаратами; 3. Алкогольный гепатит (АСТ обычно >АЛТ); 4. Вирусные и хронические гепатиты (АЛТ> АСТ в большинстве ситуаций); 5. Новообразования в печени; 6. Инфекционный мононуклеоз; 7. Некроз или травма сердечной или скелетной мускулатуры; 8. Острый инфаркт миокарда (АСТ>АЛТ); 9. Тяжелая мышечная нагрузка; 10. Сердечная недостаточность; 11. Тяжелые ожоги; 12. Тепловой удар; 13. Гипотироидизм (в 40-70% случаев); 14. Кишечная непроходимость (может указывать на инфаркт тонкого кишечника); 15. Лактоацидоз; 16. Болезнь легионеров; 17. Злокачественная гипертермия; 18. Ревматическая полимиалгия; 19. Тифоидная лихорадка; 20. Талассемия большая; 21. Синдром токсического шока; 22. Повышенная или нормальная концентрация при циррозе, неврологических заболеваниях, ишемическом или геморрагическом инсульте, остром панкреатите, инфаркте почки, гемолитической анемии, недоедании, ожирении; 23. Применение гепатотоксичных лекарственных препаратов или препаратов, вызывающих холестаз, многие другие препараты также способны вызывать повышение АСТ, которое обычно является временным, но может указывать на гепатотоксичность (в т.ч. антибиотики, статины, некоторые противовирусные препараты и др.). В.М. Женило 1 , А.3. Авсарагова 2 , З.Т. Астахова 2 1 ГБОУ ВПО “Ростовский государственный медицинский университет” М3 РФ, Россия, 344022, Ростов-на-Дону, пер. Нахичеванский, 2; 2 ГБОУ ВПО “Северо-Осетинская государственная медицинская академия” М3 РФ, Россия, Республика Северная Осетия 362019, Владикавказ, ул. Пушкинская, 40. Целью настоящего исследования явилось изучение эффективности включения препарата ремаксол в схему терапии больных инфарктом миокарда на фоне острой сердечной недостаточности II - III стадии. Проведен анализ клинико-лабораторных данных 126 пациентов с впервые установленным диагнозом острого инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST на фоне острой сердечной недостаточности II - III стадии. В зависимости от схем терапии пациенты были разделены на 2 группы: первая (контрольная) — 60 пациентов, получивших традиционную терапию, вторая (основная) — 66 пациентов, в схему лечения которых после тромболитической терапии вводился ремаксол внутривенно однократно, 400 мл со скоростью 3-4 мл/мин под контролем центрального венозного давления, артериального давления и диуреза. Курс составлял 3-5 дней в зависимости от тяжести состояния. Выявлена высокая эффективность схемы лечения пациентов с острым инфарктом миокарда и острой сердечной недостаточностью II - III стадии, включающей ремаксол. Схема характеризовалась более быстрой, по сравнению с традиционной терапией, стабилизацией нарушенной системной гемодинамики и восстановлением ослабленной сократительной способности миокарда, уменьшением риска развития нарушений ритма работы сердца и купированием гипергомоцистеинемии, что, в свою очередь, снижает риск развития осложнений в виде тромбозов и тромбоэмболии. Ключевые слова: острый инфаркт миокарда; тромболитическая терапия; метаболическое лечение; ремаксол. V. M. Zhenilo 1 , A. Z. Avsaragova 2 , and Z. T. Astakhova 2 1 Rostov State Medical University, Nakhichevanskii per. 29, Rostov-on-Don, 344022 Russia. 2 North Ossetian State Medical Academy, ul. Pushkinskaya 40 Vladikavkaz, Republic North Ossetia - Alania, 362019 Russia. The effectiveness of drug remaxol inclusion in the scheme of treatment of patients with myocardial infarction on the background of degree II — III acute cardiac insufficiency was evaluated by the analysis of clinical and laboratory data of 126 patients with newly diagnosed acute myocardial infarction including ST-seg- ment elevation on the background of acute cardiac insufficiency. Depending on the regimen, patients were divided into two groups. The first (control) group included 60 patients who received conventional thrombolytic therapy; the second (main) group included 66 patients which, after thrombolytic therapy, received remaxol (single daily intravenous administration, 400 mL at 3 - 4 mL/min rate) with controlled central venous pressure, arterial pressure, and diuresis. The course lasted for 3 - 5 days, depending on the severity of condition. A high efficiency of the treatment regimen including remaxol was established as characterized by more rapid (in comparison to conventional therapy) stabilization of disturbed systemic hemodynamics and recovery of weakened myocardial contractility, decreased risk of cardiac arrhythmias, and relieved hyperhomocysteinemia that, in turn, reduced the risk of complications such as thrombosis and thromboembolism. Keywords: acute myocardial infarction; thrombolytic therapy; metabolic treatment; remaxol. ВВЕДЕНИЕ Проблема инфаркта миокарда как проявления ишемической болезни сердца остается одной из приоритетных в медицине, так как развивающиеся нарушения кровообращения играют решающее значение в течении заболевания, в ближайшем и отдаленном прогнозе для жизни пациента [4, 5]. В патогенезе острого инфаркта миокарда важную роль играет полное или частичное прекращение кровоснабжения в результате острой окклюзии коронарной артерии, после чего, спустя 30 - 50 мин развиваются грубые изменения кардиомиоцитов, проявляющиеся набуханием митохондрий, деструкцией саркоплазматического ретикулума и уменьшением депо гликогена. На этом фоне отмечается резкое уменьшение окислительного фосфорилирования и одновременное накопление в мышце продуктов аэробного гликолиза - лактата, что и определяет необходимость поиска способов быстрого и эффективного восстановления кровотока в коронарной артерии с целью прекращения коагуляционного некротического процесса и миолиза в сердечной мышце [6 — 8]. При этом на фоне проводимой тромболитической терапии может происходить микроэмболизация периферического сосудистого русла фрагментами разрушенного тромба и содержимым бляшки, что, вместе с локальными спастическими реакциями мелких сосудов, создает предпосылки к нарушению микроциркуляции вплоть до образования множественных мелких некрозов миокарда [1, 9- 11]. Медикаментозная терапия при остром инфаркте миокарда с подъемом сегмента ST призвана решить главную задачу - уменьшение потребности миокарда в кислороде или увеличение его доставки посредством вазодилатации. В настоящее время все большее внимание уделяется роли гомоцистеина (аминокислоты, образующейся внутриклеточно из метионина в результате ферментативного переноса сульфатной группы или реметилирования в присутствии витаминов группы В6, В9 и В12) в увеличении риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, так как гипергомоцистеинемия встречается более чем у 60 % больных ишемической болезнью сердца [3, 12, 13]. Повышение содержания гомоцистеина в крови, обусловленное различными факторами, в том числе и врожденной ферментативной недостаточностью, вызывает повреждение и дисфункцию эндотелия сосудов, увеличение пролиферации и активности гладкомышечных клеток с последующей вазоконстрикцией, а стимулирование тромбообразования, вследствие активации свертывающей системы крови и агрегации тромбоцитов, ухудшает проходимость сосудов. Способность гомоцистеинемии усиливать окислительный стресс дополняет негативную картину повреждения сосудов. В связи с этим актуальной является разработка схем метаболической терапии, способной уменьшить потребление кислорода и значительно улучшить эффективность утилизации его миокардом в условиях ишемии, в частности - включение в схемы терапии препарата ремаксол (ООО “НТФФ “ПОЛИСАН”, Санкт-Петербург), сбалансированного инфузионного раствора, активными компонентами которого являются янтарная кислота, N-метилглюкамин, рибоксин, метионин и никотинамид. Имеются сообщения об эффективном применении ремаксола в токсикологии, при острой печеночной недостаточности, онкологических заболеваниях и полиорганной недостаточности [3], в то же время информации о его применении при остром инфаркте миокарда с подъемом сегмента ST и острой сердечной недостаточностью в доступной научной литературе обнаружить не удалось. Цель исследования — изучение эффективности включения ремаксола в схемы терапии больных инфарктом миокарда на фоне острой сердечной недостаточности II — III стадии. МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ Проведен анализ лечения 126 пациентов в возрасте 50 — 70 лет с впервые установленным диагнозом острого инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST, осложненным острой сердечной недостаточностью II — III стадии (по классификации Killip, 1967), находившихся на лечении в кардиологическом отделении РКБ г. Владикавказа. Все пациенты поступали в первые 24 ч от начала развития заболевания, а спустя 2 — 3 ч после поступления, в течение которых они проходили лабораторные и электрокардиографические исследования, им начинали проводить тромболитическую терапию. В зависимости от схем терапии пациенты были разделены на 2 группы: первая (контрольная) - 60 пациентов, получивших стандартный вариант лечения, согласно методическим рекомендациям М3 РФ (2013) [2], вторая (основная) - 66 пациентов, получившие после тромболитической терапии (тенектеплаза внутривенно в дозе 0,5 - 0,7 мг/кг в течение 5 — 10 с) - ремаксол внутривенно однократно, 400 мл со скоростью 3 — 4 мл/мин под контролем центрального венозного давления, артериального давления и диуреза. Курс - 3 - 5 дней в зависимости от тяжести состояния. Пациенты в группах были сопоставимы по полу, возрасту и диагнозу. Из сопутствующих заболеваний был выявлены: сахарный диабет - у 52 (41,2 %) пациентов, гипертоническая болезнь - у 45 (35,7 %) пациентов, ожирение II - III стадии - у 42 (33,3 %) больных, хронические заболевания легких — у 22 (17,4 %) больных и печени - у 20 (15,8 %) пациентов и хронический алкоголизм - у 12 (9,5 %) больных. Исследование гемодинамики проводили на аппарате “Диамант-М” (Россия), позволяющем регистрировать импедансную кардиограмму в динамике: перед проведением тромболитической и метаболической интенсивной терапии; через 30 и 60 мин, и через 3 ч после проведения тромболитической и цитопротекторной интенсивной терапии. Изучение показателей сократимости левого желудочка - конечно-диастолический объем (КДО), конечно-систолический объем (КСО) и фракция выброса оценивались методом эхокардиоскопии в М-режиме (Aloca 1700, Япония) в первые сутки заболевания, на 7 — 10 сут и накануне выписки из стационара. Суммарное содержание гомоцистеина в сыворотке крови определяли у 58 пациентов со II (29 пациентов) и III (29 пациентов) стадией острой сердечной недостаточности. Из них пациенты контрольной группы (27 больных) получили традиционную схему терапии, а основной группы (31 больной) - получили в схеме лечения ремаксол. Концентрацию гомоцистеина определяли высокочувствительным (до 1 мкмоль/л) методом хемилюминесцентного иммуноанализа на микрочастицах (ХИАМ) до лечения, через 1 ч после интенсивной терапии, через 24 ч и на 7 сут. Для количественной оценки концентрации гомоцистеина мы использовали критерии, разработанные в работах [14, 15], согласно которым уровень гомоцистеина в плазме крови от 5 до 15 мкмоль/л считается нормой, 15 - 30 мкмоль/л - умеренной гомоцистеинемией, 30 - 100 мкмоль/л - средней, а больше 100 мкмоль/л классифицируется как выраженная гипергомоцистеинемия. Исходя из того, что референсные значения содержания гомоцистеина в плазме крови составляют для мужчин 5,46 - 16,20 мкмоль/л и для женщин 4,44 - 13,56 мкмоль/л, то есть гендерные отличия не столь выражены, результаты группы сравнения, в которую входили здоровые лица примерно такого же возраста, как и больные, мы объединили, получив среднестатистическое значение (9,43 ± 1,25) мкмоль/л. Полученные данные исследований обработаны методом вариационной статистики с использованием пакета прикладных программ Microsoft Excel и Statistica 6.0. Степень достоверности отличий оценивали по t-критерию Стьюдента. РЕЗУЛЬТАТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ Анализ данных в динамике наблюдения (табл. 1) у пациентов с острым инфарктом миокарда выявил более частое (22 случая — 36,6 %) нарушение ритма сердца при проведении лечения по классической схеме, чем у пациентов, получавших ремаксол - 10 случаев (15,5 %). Большинство (20 случаев) аритмий было выявлено через 60 мин от начала интенсивной терапии, причем в основной группе у 8 (12,2 %) больных, в то время как в контрольной - у 12 (20 %) пациентов. Таблица 1. Варианты нарушений ритма сердца у пациентов в зависимости от схемы терапии Вид нарушения ритма сердца Группа После проведения интенсивной терапии Всего абс. (%) через 30 мин через 60 мин через 3 ч Желудочковая экстрасистолия I (n = 60) 2 5 2 9 II (n = 66) - 3 - 3 Ускоренный идиовентрикулярный ритм I (n = 60) 2 3 1 6 II (n = 66) - 2 1 3 Синусовая брадикардия I (n = 60) 2 3 - 5 II (n = 66) 1 2 - 3 Фибрилляция желудочков I (n = 60) 1 1 - 2 II (n = 66) - 1 1 1 Всего I (n = 60) 7 12 3 22 (36,6) II (n = 66) 1 8 1 10 (15,5) 126 8 20 4 32 Наиболее часто (12 случаев) регистрировалась желудочковая экстрасистолия, из них 9 (15 %) — у пациентов контрольной группы и 3 (4,5 %) - у пациентов основной группы. Вторым по частоте выявления (9 случаев) было ускорение идиовентрикулярного ритма: в 6 (10 %) и 3 (4,5 %) случаях, соответственно, на третьем месте по частоте регистрации была синусовая брадикардия (8 случаев) — в 5 (8,3 %) и 3 (4,5 %) случаях, соответственно. Анализ данных сократимости левого желудочка в 1 сут (табл. 2) выявил повышение КДО на 11,5 %, (128,45 ± 4,11) см 3 против (113,6 ± 5,34) см 3 в контрольной группе и только на 6,4%, (121,4 ± 5,7) см 3 против (113,6 ± 5,34) см 3 , — в основной группе (р 3 против (128,45 ± 4,11) см 3 , и снижение на 2,3%, (118,6 ± 3,83) см 3 против (121,4 ± 5,7) см 3 , — в основной группе (р 3 против (48,8 ± 2,43) см 3 , в основной группе и на 22,0 %, (62,6 ± 3,44) см 3 против (48,8 ± 2,43) см 3 , в контрольной группе. К выписке у пациентов контрольной группы отмечено нарастание показателя на 4,2 %, (65,35 ± 3,89) см 3 против (62,6 ± 3,44) см 3 , а в основной группе - наоборот, снижение на 3,9 %, (50,95 ± 2,23) см 3 против (53,0 ± 3,4) см 3 , рТаблица 2. Динамика деятельности сердечно-сосудистой системы у пациентов (М ± m) Исследуемый показатель (норма)	Референсное значение	Группа	Срок исследования
в 1 сут	7-10 сут			при выписке
КДО левого желудочка, см 3	113,6 ± 5,34	I (n = 60)	128,45 ± 4,11*	132,85 ± 5,2	138,85 ± 5,1**
		II (n = 66)	121,4 ± 5,7	123,4 ± 4,8	118,6 ± 3,83**
КСО левого желудочка, см 3	48,8 ± 2,43	I (n = 60)	62,6 ± 3,44	63,75 ± 3,63	65,35 ± 3,89**
		II (n = 66)	53,0 ± 3,4	51,5 ± 2,54	50,95 ± 2,23**
Фракция выброса левого желудочка, %	57,7 ± 2,16 1	I (n = 60)	50,95 ± 2,39*	53,5 ± 2,5	51,5 ± 2,1
		II (n = 66)	53,4 ± 3,24*	59,05 ± 2,6	59,85 ± 2,75**

Достоверные (р

ЛИТЕРАТУРА
1. С. С. Алтарев, О. Л. Барабаш, С. А. Помешкина и др., Кардиология, № 6, 4 — 9 (2012).
2. Диагностика и лечение больных острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST электрокардиограммы, Российские рекомендации М3 РФ, Москва (2013).
3. В. А. Заплутанов, А. Л. Коваленко, Т. Ю. Дельвиг-Каменская и др., Ремаксол: эксперимент и клиника, Санкт-Петербург (2014).
4. А. П. Маслов, А. Т. Тепляков, А. В. Кузнецова, Сиб. мед. ж., № 4,18 - 24 (2009).
5. Р. Г. Оганов, Г. В. Погосова, Кардиология, № 12, 4-9 (2007).
6. Т. М. Попонина, Ю. С. Попонин, А. Г. Васильев, Рос. кардиол. ж., № 5, 7 - 9 (2010).
7. М. А. Саидова, Кардиология, 45(9), 47 - 54 (2005).
8. В. Б. Симоненко, А. П. Голиков, А. А. Спасский, Рос. кар- диол. ж., №5,7-11 (2010).
9. А. А. Спасский, Фарматека, № 3, 95 - 100 (2010).
10. А. И. Шайдулина, Казанский мед. ж., 91(4), 476-479 (2010).
11. Н. В. Фурман, Я. П. Довгалевский, И. Н. Щетинкина, Кардиология, 49(11), 89 - 92 (2009).
12. J. R. Faria-Neto, А. С. Chagas, S. Р. Bydlowski, et al., Braz. J. Med. Biol. Res., 39(4), 455 - 463 (2006).
13. M. B. Kazemi, K. Eshraghian, G. P. Omrani, et al., Homocysteine level and coronary artery disease, Angiology, 57(1), 9-14 (2006).
14. C. Warren, Prog Cardiovasc. Nurs., 17, 35 - 41 (2002).
15. H. Refsum, A. D. Smith, N. Engl. Med., 355, 207 (2006).