Гепатит дети особенности течения


Перинатальная передача вкусного гепатита А, В, С от матери к ребенку может реализоваться пренатально (трансплацетарно), интранатально (во время родов) или постнатадьно - во время ухода за новорожденным.

По данным ряда исследователей (Фарбер Н.А., Мартынов К.А.) вирусный гепатит протекает значительно тяжелее во время беременности. ГА существенного влияния на развитие плода не оказывает. ГВ протекает значительно тяжелее и представляет опасность для плода.

Заражение детей может происходить от матерей, больных как острым, так и хроническим гепатитом В, а также вирусоносителей (Шехтман М. М.). В настоящее время считается признанным положение о возможном пренатальном заражении плода гепатитом В.

Трансплацентарное заражение происходит у детей, родившихся от матерей-носителей HBsHg. Вместе с тем существует гипотеза о более частом внутриутробном заражении плода. При этом вирус ГВ инфицирует плод, однако активной рекминации вируса гепатита В в гепатоцитах не происходит (Андриуца К. А., Вязов С. Д, Блохина Н. П.). Во время родов заражение происходит через родовые пути, когда кожа ребенка значительно мацерирована водами (Шехтман М. М., Мартынов К. А.). Высказывается предположение о возможном заражений новорожденных детей в результате заглатывания или аспирации околоплодных вод, в которых имеется ВГ.

Резкое сжатие матки во время родов может привести к попаданию вируса из материнской крови в кровеносную систему плода.

Заражение после родов происходит редко, это прежде всего связано с тем, что большинство детей уже инфицированы во время родов.

Постнатальное заражение после родов при тесном контакте с матерью-носителем вируса гепатита В происходит реже, чем интранатальное; это прежде всего связано с тем, что большинство детей уже инфицированы в родах. Представляет интерес, что грудное молоко матерей-вирусоносителей не играет большой роли в инфицировании их детей.

При гепатите С роль перинатального инфицирования в распространении этой инфекции до конца не определена. Появление антител к вирусу гепатита С через 6-12 месяцев после рождения у детей, чьи матери имели антитела, может косвенно свидетельствовать о перинатальном инфицировании. Младенческая смертность зависит от степени доношенности плода. Недоношенные дети, родившиеся от матерей, больных острым вирусным ГВ, С погибают в два раза чаще.

Цель: изучение клинических проявлений и исходов перинатальной инфекции, вирусного гепатита, передачи ее младенцам и длительность циркуляции у них специфических антител.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Диагноз выставлен на основании данных анамнеза, эпидемиологических анализов, биохимических исследований крови матери и плода.

Исследование крови на маркер вирусных гепатитов, УЗИ печени, селезенки. Нами обследовано 25 детей до 1 года жизни и их матери во время беременности.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Женщины во время беременности находились в РЦИБ г. Махачкала с диагнозом вирусный гепатит. Дети от этих матерей наблюдались до одного года.

Гепатит возникает в I и II триместрах беременности, вероятность заболевания новорожденных была невелика, но в III триместре - риск заболевания для потомства составлял 25-76%. рождались чаще всего недоношенными в состоянии гипоксии. У 25% детей в дальнейшем наблюдалось отставание в общем развитии и предрасположенность к различным заболеваниям Характерным осложнением беременности явилась угроза ее прерывания (у 53%), преждевременные роды происходили у 36% рожениц. Послеродовые гнойно-септические заболевания учащены в связи с угнетением иммунного статуса не только за счет беременности, но и за счет гепатита, и активизации на этом фоне бактериальной микрофлоры.

Помимо изменений в печени при ВГ возникли в 2% - крапивница; у одного ребенка - гломерунефрит.

Предполагаем, что причина этих синдромов - циркуляция в крови иммунных компонентов.

У 12% детей был диагностирован Г. С., у 14% - Г. В., 10% - гепатиты А; D, Е не выявлены. Риск передачи НСУ от матери к плоду ниже, чем при НВУ и составляет 0,9%, особенно при высоком уровне виремии у матери.

Среди пациентов гепатит В диагностирован у 10 детей, матери б из них перенесли во время беременности острый вирусный гепатит В с исходом выздоровления, у 8 диагностированных хронический НВV, 1 ребенок, мама которого болела в III триместр беременности, был госпитализирован в реанимационное отделение РИЦ с клиникой фульминантного гепатита В с летальным исходом. Поводом направления в стационар 7% новорожденных был гепатолиенальный синдром, явления интоксикации, отставание в физическом развитии, изменения функции печени, почек, обнаружении HBsHg при обследовании в связи с наличием НВV-антигена у матери во время беременности. Желтуха выявлена у 7%, нарушение функции почек у 5%. Функциональные пробы печени изменены у 7%. При проведении УЗИ печени: у всех больных отмечено увеличение размеров, повышение эхогенности перенхимы.

Течение болезни было тяжелым у 15% новорожденных, среднетяжелым у 12%. Все новорожденные при рождении и на 5 день были обследованы биохимически и иммунологически на наличие антител НСV-вирус, НВV. 100% случаях на 5 день жизни у всех новорожденных от матерей с НСV -вирусной инфекция сохранилась. Способ родоразрешения (через естественные родовые пути или кесарево сечение) не влиял на частоту перинатального инфицирования. Сразу после родов у 14% новорожденных от инфицированных НСV матерей в сыворотке крови обнаружены материнские антитела к НСV, проникающие через плаценту. У неинфицированных детей антитела исчезли в течение 1 года жизни.

Профилактику перинатального гепатита В рекомендовали проводить с помощью вакцинации новорожденных, чьи матери имеют вирус гепатита В. Для повышения эффективности проводимой вакцинации рекомендовали вводить вакцину в сочетании с гиперимунным гаммаглобулином против гепатита В.

С целью профилактики ВГ у новорожденных им в первые часы жизни был введен гипериммунный Т-глобулин или вакцина, при распространенности вирусоносительства в популяции 2% и более. Если у матери обнаружены HBsHg. и HBеHg. нужна сочетанная активная и пассивная иммунизация, поскольку риск инфицирования ребенка значительно возрастает. В районах с низким уровнем носительства HBsHg. и HBеHg при наличии у большинства женщин носителей HBsHg. антител HBеHg применение средств специфической профилактики ВГ у новорожденных нецелесообразно в связи с редким формированием у них персистирующей Нbs-антигенемии. Отечественная плазменная вакцина против ВГ вызывает при 3-кратной аппликации образование антиHbs у 80% детей, при этом результаты исследования свидетельствуют об эффективности вакцины в отношении профилактики Hbs-антигеноносительства. Грудное вскармливание не прекращалось, поскольку практически крайне редко инфекция передается с молоком матери.

  1. Андриуца К. А., Вязов С. Д., Блохина Н. П. Вирусный гепатит дельта. Кишинев: Штиинца, 1993.
  2. Закриров И. Г., Маннанова Д. Р., Хаертынова И.М. Иммунологические показатели при хронических гепатитах, обусловленных вирусами гепатитов В и С // Тез. Докл. Пятого Российского съезда врачей инфекционистов. - М., 1998. С. 106-107
  3. Фарбер Н. А., Мартынов К. А., Гуртовой Б. Л. Вирусные гепатиты у беременных. М.: Медицина, 1990.
  4. Шехтман М. М., Мартынов К. А. Принципы ведения беременности у женщин с сами гепатита. (Пособие для врачей). М., МЗ РФ, 1998.
  5. Hoffman Н. Кnuuz Ch.. // International Congress of Viroky 8-th: abstracts. - Berlin 1990- P. 134

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Васильев В. С., Пронько Н. В.

В работе изучена структура, эпидемиологические и клинико-биохимические особенности течения и исходов гепатитов В и С у детей, а также факторов риска, способствующих развитию хронизации процесса.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Васильев В. С., Пронько Н. В.

FEATURES OF CHRONIC HEPATITIS PROCESS IN CHILDREN

In current investigation we have studied the structure, epidemiological and clinicobiochemical features of clinical course and outcomes of viral hepatitis B and C in children, as well as risk factors, which promote chronization of the process.

УДК 616.36 - 002.14:578.891] - 053,3

ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ ХРОНИЧЕСКИХ ГЕПАТИТОВ У ДЕТЕЙ

В.С. Васильев, профессор, д.м.н.; Н.В.Пронько, доцент, к.м.н.

В работе изучена структура, эпидемиологические и клинико-биохимические особенности течения и исходов гепатитов В и С у детей, а также факторов риска, способствующих развитию хронизации процесса.

Ключевые слова: вирусные гепатиты, хронический гепатит В, хронический гепатит С, печень.

In current investigation we have studied the structure, epidemiological and clinicobiochemical features of clinical course and outcomes of viral hepatitis B and C in children, as well as risk factors, which promote chronization of the process.

Key words: viral hepatitis, chronic hepatitis B, chronic hepatitis C, liver.

Проблема гепатитов В и С (ГВ и ГС) у детей в последние годы приобрела особую актуальность в связи с возросшей инфицированностью вирусами гепатита В и С и частотой развития хронических форм заболевания.

Мнения авторов о тяжести течения и исходах весьма противоречивы. По мнению одних [2, 3], хронический гепатит В (ХГВ) и хронический гепатит С (ХГС) с большой частотой (20-60%) переходят в цирроз печени, другие констатируют более благоприятное течение [1, 4]. Вместе с тем анализ материала последних лет может стать отправным для оценки эффективности активной профилактики гепатита В [5, 8, 11].

Целью исследования явилось изучение эпидемиологических и клинико-биохимических особенностей течения гепатитов В и С у детей при различных степенях активности патологического процесса, а также факторов риска, способствующих развитию хронизации процесса.

Материалы и методы

Под наблюдением находились 143 ребёнка с ГВ и ГС в возрасте от 1 года до 14 лет: 90 детей с ГВ, 53 - с ГС. Острый ГВ выявлен у 17 больных, ХГВ

- у 73, (в том числе - хронический гепатит с исходом в цирроз - у 12, цирроз печени - у 5), острый ГС - у 4, ХГС - у 49 больных.

Этиологическая диагностика осуществлялась методом ИФА с определением серологических маркеров ГВ (HbsAg, анти-НВс ^М), ГС (анти-НСУ ^М). В динамике заболевания определяли уровень билирубина и его фракции, активность гепатоцеллюлярных ферментов (АлАТ и АсАТ), протромбиновый индекс, а также белковые фракции. При необходимости осуществлялось ультразвуковое сканирование печени и желчевыводящих путей. Одновременно обследовались родители.

Результаты и обсуждение

Все наблюдаемые больные находились на стационарном лечении в Гродненской инфекционной больнице с 1996 по 2004 гг. Летальных исходов среди наблюдаемых больных не было.

Установлено, что 16,7% детей были госпитализированы в клинику с предварительным диагно-

Группу больных ХГВ с выраженной степенью активности составили 18 детей в возрасте от 3 до 14 лет. В момент поступления отмечались следующие жалобы: на слабость у 13 (72,2%); головную боль, головокружение у 2 (11,1%); снижение аппетита у 10 (55,6%); тошноту и рвоту у 4 (22,2%) больных; горечь во рту у З (16,7%); кровотечение из носа у 2 (11,1%) больных. Родители заметили увеличение живота у 4 (22,2%) детей. Субъиктерич-ность кожи и склер отмечена у 11 (61,1%) детей; пальмарная эритема у 6 (33,3%); телеангиоэктазии у 7 (38,9%). Расширение венозной сети в области

живота выявлено у 4 больных, геморрагические элементы на коже у 6 детей. Пальпаторно боли в правом подреберье и области печени отмечались у 13 (72,2%) больных. Гепатомегалия выявлена у 16 (88,9%), при этом печень плотной консистенции с заострённым краем. Увеличение селезенки было у

7 больных, что составило 38,9% от числа обследованных детей данной группы. При биохимическом исследовании наблюдалось: повышение активности аЛт (85,6%), тимоловой пробы (48,8%); повышение концентрации билирубина у 6 детей, в основном за счёт прямой фракции. Ультразвуковое исследование печени у всех больных этой группы установило диффузное уплотнение паренхимы печени, увеличение границ печени и селезёнки, у

8 детей мелкоочаговую зернистость и у 2-х пациентов наличие очагов фиброза.

Группу больных ХГВ с минимальной степенью активности составили 39 детей в возрасте от 1 года до 14 лет. В клинических проявлениях отмечены: слабость у 21(53,8 %); общее недомогание у 12 (30,7%); головная боль и головокружение у 10 (25,6%); боли в правом подреберье у 22 (56,4%); вокруг пупка у 17 (43,6%); боли в животе без определённой локализации у 15 (38,4%), диспептичес-кие явления в виде снижения аппетита у 32 (82,1%); тошноты у 7 (17,9%); рвоты у 2 (5,1%); неустойчивого стула у 3-х (7,6%) больных. Пальпаторно увеличение печени выявлено у 36 (92,3%) детей, преимущественно за счёт правой доли, болезненность в области печени выявлена у 31 (79,4%) ребёнка. Биохимическое исследование определило: повышение активности АЛТ и АСТ в 1,5-2 раза, тимоловой пробы у 16 (41,0%). При ультразвуковом исследовании печени у 32 (82,1%) больных зарегистрировано диффузное изменение эхоструктуры паренхимы печени. По данным комплексного клинико-биохимического исследования, было установлено, что у детей, больных ХГВ с минимальной активностью патологического процесса наблюдается относительно лёгкое течение заболевания. Дети не отставали в физическом и психомоторном развитии, обострения заболевания относительно редки и проявлялись преимущественно в виде ас-тено-вегетативного синдрома, умеренной гепато-мегалии, чаще на фоне наслоения ОРВИ. У больных данной группы в половине случаев основной патологический процесс сочетается с дискинези-ей желчевыводящих путей и гастродуоденитом. Группу больных ХГВ с трансформацией в цирроз

печени составили 12 детей в возрасте от 2 до 15 лет. При поступлении в стационар у 7 из них отмечали слабость; головную боль и головокружение -у 5; боли в правом подреберье в области печени - у 8; кровотечения из носа - у 4. При осмотре у 8 больных зарегистрирована бледность кожных покровов, у 7 - иктеричность кожи и склер. Выраженная иктеричность кожных покровов наблюдалась у 4 детей; внепечёночные знаки в виде пальмарной эритемы - у 9; телеангиоэктазии - у 10; расширение венозной сети в области живота и грудной клетки - у 6; проявление геморрагического синдрома -у 6. Увеличение размеров живота за счёт гепатоме-галии и спленомегалии выявлено у 10 больных. Пальпаторно увеличение размеров печени определялось у 7 детей, преимущественно за счет правой доли. Выраженная спленомегалия выявлена у 10, асцит у 3 детей.

Среди госпитализированных в клинику больных за наблюдаемый период отмечается постепенное увеличение количества больных гепатитом С. Изучение клинической картины ГС показывает, что классические признаки заболевания выражены умеренно или отсутствуют. Хроническая НСУ-инфекция у половины больных протекала латентно без яркой клинической картины, характеризовалась гепатомегалией, которая часто сочеталась со спленомегалией, наличием внепеченочных знаков. У 34,4% больных наряду с печеночными проявлениями отмечалась артралгия, анемия, геморрагический васкулит, телеангиоэктазии, холецистит и холецистохолангит, которые часто выступали на первый план в клинической картине заболевания. При поступлении в стационар жалобы предъявляли 12 (30%) пациентов, - это тяжесть в правом подреберье (9 больных), слабость ( 3), снижение аппетита (4), тошноту и рвоту (1), артрал-гии (2), нарушение сна (1). Гепатомегалия регистрировалась у большинства (92,5%) больных, спленомегалия отмечалась редко (5%). Внепеченочные признаки хронизации имелись у (42,5%) пациентов: расширенная венозная сеть (15%), телеангиоэктазии на коже (5%). Биохимическая активность ХГС была следующей: высокая у 4% пациентов, умеренная у 26%, низкая у 56%, без активности -13,7%. При УЗИ у больных ХГС выявлялись изменения в виде неоднородности эхоструктуры, повышения эхоплотности печени, утолщения и уплотнения стенок сосудов, желчных ходов и пузыря, которые являлись следствием воспалительного процесса, а в более поздние периоды болезни - развития фиброза печени.

К особенностям ХГС у детей следует отнести наличие внепеченочных поражений. В наших немногочисленных наблюдениях внепеченочными проявлениями при ХГС были холецистит и холе-цистохолангит, поражение сосудистой системы в виде телеангиоэктазий. Таким образом, при ХГС у детей имеет место системный характер поражения различных органов, характеризующийся преимущественным поражением желчевыводящей

системы и в меньшей степени сосудистой системы. По мнению ряда авторов [9], одним из ведущих механизмов развития внепеченочной патологии при ХГС можно считать внепеченочную пер-систенцию НСУ с возможной репликацией вируса на фоне повреждения функционального состояния мононукеарных фагоцитов [12]. При ХГС отмечается длительная гиперферментемия с минимально выраженными симптомами. Основные жалобы больных касаются утомляемости и периодического ухудшения самочувствия. Ведущим является гепатолиенальный синдром.

ХГС свойственно медленное течение с тенденцией к прогрессированию патологического процесса вплоть до цирроза печени [9, 10]. Однако не исключается благоприятное течение у незначительного числа больных, в том числе установление стойкой клинической ремиссии [6].

ХГ с исходом в цирроз печени характеризовался более манифестными клинико-лабораторными данными у всех больных. Интоксикация разной степени выраженности и субфебрилитет отмечались у всех больных, геморрагический синдром в виде петехиальной сыпи и носовых кровотечений

- у 16,2%, сухость и зуд кожи - у 88,6% детей. Значительное увеличение печени до 6-8 см, выраженная ее плотность и умеренная болезненность у 16,5%, как правило, в сочетании со спленомегали-ей. У всех детей отмечали дисфункцию кишечника в виде вздутия (21,9%), увеличение объема живота (45,7%), неустойчивого стула (12,5%) и асцита (8,%). Гипербилирубинемия за счет прямой фракции отмечена у всех больных, равно как и повышение трансаминаз (более чем в 10 раз). У всех детей с формирующимся циррозом печени отмечалось снижение общего белка (до 42 г/л), гипоальбуминемия, диспротеинемия преимущественно за счет у-глобулинемии и снижение про-тромбинового индекса до 60% и ниже.

В периферической крови у больных ХГВ и ХГС отмечалась анемия (46,4%), лейкопения (95,2%), лимфоцитоз (85,3%).

УЗИ печени у детей, больных ХГВ, обнаружило повышение эхогенности ткани печени, неоднородность паренхимы за счет множественных мелкоочаговых уплотнений, эхопризнаки уплотнения по прослойкам глиссоновой капсулы, склерозиру-ющий холангит и утолщение стенки желчного пузыря у 38,6% обследованных детей.

ХГВ протекал волнообразно с периодами обострения у 68% больных; 85,7% детей с ХГВ были выписаны в удовлетворительном состоянии в стадии ремиссии.

По нашему мнению, среди факторов риска и причин, способствующих хронизации процесса, на первом месте стоит преждевременная выписка из стационара больных острыми гепатитами, в частности ГС, без проведения курса интерферонотера-пии, при отсутствии полной нормализации клини-

Вышеизложенное диктует необходимость разработки более точных методов оценки активности и стадии патологического процесса в печени, эффективных методов лечения этой категории больных с целью снижения хронизации гепатитов у детей.

1. Вирусные гепатиты у детей первого года жизни / И.А.Московская,

Е.А.Григорьева, Г.Е. Холодняк и др. // Эпидемиология и инфекционные болезни. - 2003. - № 1. - С. 32-34.

2. Клинико-патогенетическое значение внепеченочной персистенции

HCV при хроническом гепатите у детей / Е.А.Меркулова, Ф.С.Хар-ламова, Т.В.Чередниченко и др. // Педиатрия. - 2000. - №4. - С. 811.

3. Куперштейн А.П., Ким А.А. Течение и исходы хронических гепа-

титов В и Д у детей// Педиатрия. - 2000. - N 4. - С. 4-8.

4. Ларионова Л.Г. Хронические вирусные гепатиты у детей // Мед.

Новости. - 2001. - № 5-6. - С. 9-17.

5. Ларионова Л.Г., Казаченко М.Г., Легковская Т.А. Клинико-лабора-

торные и морфологические изменения у детей с криптогшенным гепатитом // Здравоохранение. -2001. - № 9. - С. 4-5.

6. Логинов А.С., Блок Ю.Н. Хронические гепатиты и цирроз печени.

7. МатейкоГ.В., Макось Р.П., Дикий Б.Н. Некоторые особенности ви-

русных гепатитов А и В у подростков с патологией щитовидной железы // Тер. Архив. - 1988. - № 11. - С. 47-49.

8. Некоторые аспекты этиотропной терапии хронической HСV инфекции Е.Н.Яговдик, Карпов И.А., Баран В.М. и др. // Рецепт.-2002.-№1.-С. 36-38.

9. Подымова С.Д. Болезни печени. - М., 1993. 540 с.

10.Показатели активности процесса при хроническом гепатите у детей Е.А.Меркулова, Ф.С.Хараламова, Т.В. Чередниченко и др. // Педиатрия. - 2000. - Т. 72. - № 2. - С. 17-18.

11.Пронько Н.В., Зверинский И.В. Корреляция фолиевой кислотой гидроксилирующей функции печени у детей вирусным гепатитом В // Вирусные гепатиты с парентеральным механизмом передачи. Сбор. Статей. - Киев. - 2001. - С. 301-304.

12.Учайкин В.Ф., Чередниченко Т.В. Хронические вирусные гепатиты у детей. - М., 1992. - 32с.

Основные факты

  • Вирус гепатита D (HDV) представляет собой вирус, для репликации которого необходим вирус гепатита B (HBV). Инфицирование HDV происходит только одновременно с HBV или в виде суперинфекции по отношению к HBV.
  • Передача вируса чаще всего происходит перинатальным путем от матери ребенку, а также при контакте с кровью или другими биологическими жидкостями.
  • Вертикальная передача от матери ребенку происходит редко.
  • Не менее 5% всех людей с хронической инфекцией также инфицированы HDV. Другими словами, во всем мире число инфицированных HDV составляет 15-20 млн. человек. Тем не менее, это только приблизительная цифра, поскольку многие страны не ведут учета распространенности гепатита D.
  • С 1980 г. наблюдается снижение общего числа случаев инфекции гепатита D в мире. Эта тенденция, главным образом, связана с успехами глобальной программы вакцинации против гепатита В.
  • Коинфекция HDV-HBV считается самой тяжелой формой хронического вирусного гепатита ввиду более быстрого смертельного исхода от болезней печени и гепатоклеточной карциномы.
  • В настоящее время показатели эффективности курсов лечения, в целом, невысоки.
  • Инфекцию гепатита D можно предотвратить посредством иммунизации против гепатита В.

Гепатит D — это болезнь печени, протекающая как в острой, так и хронической форме, вызываемая вирусом гепатита D (HDV), для репликации которого необходим вирус HBV. Заражение вирусом гепатита D происходит только в присутствии вируса гепатита B. Коинфекция HDV-HBV считается наиболее тяжелой формой хронического вирусного гепатита гепатита ввиду более быстрого смертельного исхода от болезней печени и гепатоклеточной карциномы.

Единственным способом предотвращения инфекции HDV является вакцина против гепатита B.

Острый гепатит: одновременное инфицирование HBV и HDV может приводить к гепатиту в умеренной или тяжелой форме или даже к фульминантному гепатиту, но обычно за этим следует полное выздоровление, и хронический гепатит D развивается редко (менее чем в 5% случаев острого гепатита).

Суперинфекция: HDV может инфицировать человека, уже имеющего хроническую инфекцию HBV. Суперинфекция HDV при хроническом гепатите B ускоряет развитие более тяжелых форм болезни в любом возрасте у 70-90% людей. Суперинфекция HDV ускоряет развитие цирроза почти на 10 лет по сравнению с моноинфекцией HBV, несмотря на то, что HDV подавляет репликацию HBV. Механизм, ввиду которого HDV вызывает более тяжелый гепатит и ускоренное развитие фиброза по сравнению с моноинфекцией HBV остается неясным.

Риску инфицирования HDV подвержены хронические носители HBV.

Люди, у которых нет иммунитета к HBV (как естественного после болезни, так и в результате иммунизации вакциной против гепатита B), подвергаются риску инфицирования HBV, что сопряжено с риском инфицирования HDV.

Высокая распространенность гепатита D среди людей, употребляющих инъекционные наркотики, указывает на то, что употребление наркотиков является серьезным фактором риска коинфекции HDV.

Сексуальные контакты с высоким уровнем риска (например, у работников секс-индустрии) – также фактор повышенного риска инфекции HDV.

Миграция из стран с высокой распространенностью HDV в страны с низкой его распространенностью может оказывать влияние на эпидемиологическую ситуацию в принимающей стране.

Инфекция HDV диагностируется путем выявления высоких титров иммуноглобулина G (IgG) и иммуноглобулина M (IgM), антител к HDV, и подтверждается путем выявления РНК HDV в сыворотке.

Однако широкий доступ к диагностике HDV отсутствует, как и стандартизированный подход к анализу на наличие РНК HDV, который используется для мониторинга ответа на противовирусную терапию.

При отсутствии возможности количественного анализа РНК HDV целесообразным маркером для мониторинга реакции на лечение является HBsAg. Снижение титра HBsAg часто свидетельствует об исчезновении поверхностного антигена и клиренсе HDV, хотя исчезновение поверхностного антигена редко встречается при лечении.

В текущих руководствах обычно рекомендуется прием пегилированного интерферона альфа в течение как минимум 48 недель независимо от форм ответа на лечение. Общий уровень устойчивого вирусологического ответа низкий, однако это лечение является независимым фактором, ассоциированным с меньшей вероятностью прогрессирования заболевания.

Для пациентов с фульминантным гепатитом и болезнью печени на последних стадиях может рассматриваться возможность трансплантации печени. Необходимы новые терапевтические средства и стратегии. Новые препараты, такие как ингибитор пренилирования или ингибиторы входа HBV, дали предварительные положительные результаты.

ВОЗ не публиковала конкретных рекомендаций в отношении гепатита D. Тем не менее, рекомендованные меры по предотвращению передачи HBV, такие как иммунизация против гепатита B, безопасная практика инъекций, обеспечение безопасности крови и услуги по снижению вреда, заключающиеся в предоставлении стерильных игл и шприцев, эффективны для предотвращения передачи HDV.

В мае 2016 г. Всемирная ассамблея здравоохранения приняла первую “Глобальную стратегию сектора здравоохранения по вирусному гепатиту на 2016-2021 гг.”. В этой стратегии подчеркивается решающая роль всеобщего охвата услугами здравоохранения, а задачи стратегии находятся в соответствии с задачами в рамках Целей в области устойчивого развития. Главной целью стратегии является ликвидация вирусного гепатита в качестве проблемы общественного здравоохранения, и это отражено в глобальных задачах по сокращению числа новых случаев инфекции вирусного гепатита на 90% и сокращению смертности от вирусного гепатита на 65% к 2030 году. Действия, которые должны проводить страны и Секретариат ВОЗ для выполнения этих задач, изложены в стратегии.

Для оказания поддержки странам в ходе выполнения глобальных целей по гепатиту в рамках Повестки дня в области устойчивого развития на период до 2030 г. ВОЗ проводит работу по следующим направлениям:

  • повышение осведомленности, укрепление партнерств и мобилизация ресурсов;
  • разработка основанной на фактических данных политики и сбор данных для информационного обеспечения практических действий;
  • предотвращение передачи инфекции;
  • расширение услуг в области скрининга, ухода и лечения.

Кроме того, ежегодно 28 июля ВОЗ проводит Всемирный день борьбы с гепатитом для повышения осведомленности о вирусном гепатите и более глубокого осмысления связанных с ним проблем.

Гепатит – это воспаление ткани печени.

Существует много различных форм гепатита. В этой статье мы поговорим в основном о гепатите B и гепатите С. Но для начала давайте разберемся, какие вообще гепатиты бывают и чем они друг от друга отличаются.

Гепатиты бывают инфекционной и неинфекционной природы. К последним относятся, в частности, токсический гепатит (возникающий как следствие отравления алкоголем, лекарственными препаратами, ядами), аутоиммунный гепатит (возникающий в результате серьезного сбоя работы иммунной системы), лучевой гепатит (компонент лучевой болезни). Основное отличие гепатитов неинфекционной природы в том, что они не заразны.

Инфекционные гепатиты могут выступать как компонент какой-то инфекционной болезни (например, желтой лихорадки, инфекции вируса Эпштейна-Барр, СПИДа) или как самостоятельное заболевание (именно такими являются гепатиты B и C, которым посвящена эта статья).

Итак, гепатит B и гепатит С – это инфекционные (вирусные) гепатиты. Это значит, что их появление вызывает вирус и что они могут передаваться другим людям.

Известно несколько форм вирусных гепатитов. Они именуются буквами латинского алфавита — A, B, C, D, E, G. Все известные формы вирусного гепатита можно разделить на две основные группы в зависимости от путей инфицирования, то есть от того, каким образом человек может заразиться.

Гепатит A, который еще называют болезнью Боткина, является наиболее распространенным из всех вирусных гепатитов. Одновременно он считается и наиболее благоприятной формой гепатита. Чаще всего начало заболевания сопровождается подъёмом температуры и может напоминать грипп. Спустя 2–4 дня моча темнеет до цвета темного пива, а кал становится бесцветным. С появлением желтухи состояние больных улучшается. Заболевание длится от 1 недели до 1,5–2-х месяцев, после чего наступает период восстановления, который может растянуться до полугода. Диагноз ставится с учётом симптомов, анамнеза (возникновение болезни после контакта с больными гепатитом А), лабораторных данных. Большинство случаев завершается спонтанным выздоровлением и не требует активного лечения. Всем больным рекомендован постельный режим во время разгара болезни, специальная диета и препараты, защищающие печень (гепатопротекторы).

Гепатит E в целом похож на гепатит A, но начинается постепенно и более опасен для беременных.

2. Гепатиты B, C, D, G. Эти формы гепатита передаются с кровью или другими биологическим жидкостями больного человека, попадающими непосредственно в кровь инфицируемого. Такое происходит при совместном использовании колюще-режущих предметов (маникюрный набор, станки для бритья), одного шприца для введения наркотиков, при пирсинге, татуаже с использованием плохо обработанного инструментария, при проведении медицинских манипуляций, половым путем и от инфицированной матери ребенку во время беременности или родов.

Симптоматика гепатитов из этой группы достаточно разнообразна: повышение температуры, слабость, боли в суставах, тошнота, рвота, иногда появляются высыпания, происходит увеличение печени и селезёнки. Также может быть желтуха, потемнение мочи и обесцвечивание кала. Однако долгое время после заражения никаких выраженных симптомов может и не проявляться. Для постановки правильного диагноза необходимы специальные лабораторные исследования.

Итак, мы коротко поговорили о гепатитах вообще, теперь давайте подробнее о гепатитах B и C.

Заболевания могут протекать в острой и хронической форме. Кроме того, иногда выделяют т.н. бессимптомное носительство, при котором вирус присутствует в организме человека, но находится в подавленном состоянии и не оказывает ощутимого негативного влияния на здоровье.

Большой проблемой является длительное хроническое течение гепатита, которое тяжело поддается лечению, а также может приводить к таким серьезным последствиям как цирроз и рак печени. Особенно опасен в этом смысле вирус гепатита C, который способен приводить к хроническому течению болезни с частотой до 80%. С гепатитом B ситуация более благоприятная – хроническое течение формируется в 5-10% случаев, однако для детей этот показатель выше.

Несмотря на все сложности, гепатит можно успешно лечить. Важную роль при этом играет своевременная диагностика заболевания — современные методы позволяют с высокой точностью определить соответствующие виды вирусов на самом раннем периоде развития заболевания. Необходимые обследования можно пройти в специализированных медицинских центрах, расположенных во многих крупных городах России. Кроме того, бесплатная горячая линия по проблемам гепатита позволяет из любой точки России получить оперативную консультацию у специалиста, сохранив, при желании, анонимность.

Следует также знать, что пути распространения вирусов хорошо изучены медициной, и риск заражения гепатитом можно снизить в десятки раз, если следовать элементарным правилам гигиены и проявлять разумную предосторожность.

Основная диагностика связана с лабораторными исследованиями, то есть со сдачей анализов.

Прежде всего, это биохимический анализ крови. Исследуют показатели крови, которые связаны с работой печени (билирубин, трансаминазы, щелочная фосфотаза и др.). По этим показателям можно судить о состоянии печени.

Чтобы обнаружить присутствие вируса гепатита, применяют два основных способа.

Первый способ – иммунологический. В крови обнаруживают антитела (антитела – это особые элементы иммунной системы), которые организм вырабатывает в ответ на разные части вируса для защиты, либо сами эти части (антигены).

Второй способ — генетический. С его помощью определяют наличие генетического материала вируса в крови.

При необходимости могут быть назначены и другие исследования, в частности ультразвуковое исследование печени и биопсия печени.

Возможных исследований много, но это не значит, что обязательно потребуется выполнить их все. Этот вопрос необходимо обсуждать непосредственно с лечащим врачом в каждом конкретном случае.

Первое, что следует знать и помнить – гепатит можно успешно лечить и полностью вылечить. Подробный рассказ о методах лечения гепатита не является целью этой статьи, поэтому остановимся только на нескольких общих моментах.

Разумеется, требуется наблюдение врача.

Обязательно придется сдавать различные анализы, причем неоднократно, чтобы контролировать состояние печени, активность вирусов и эффективность лечения.

В случае хронического течения гепатита надо быть готовым к тому, что лечение может занять длительное время.

Потребуется внести некоторые изменения в привычный образ жизни. Впрочем, в большинстве случаев эти изменения незначительные и ограничения касаются в основном питания.

Известие о заболевании гепатитом B или C обычно является для человека сильным стрессом. Тревога, растерянность, подавленность, страх – нормальная реакция нормального человека на подобную новость. Это нормально, но это мешает. Правильный психологический настрой ничуть не менее важен для борьбы с болезнью, чем правильное лечение и диета. Поэтому, всегда надо помнить:

  • Заболевание гепатитом, даже в хронической форме — не повод для отчаяния.
  • Заболевание поддается успешному лечению.
  • Заболевший человек не становится изгоем общества и может продолжать активную жизнь – работать, общаться, заводить семью и детей, заниматься спортом и т.д.
  • Хотя вирусный гепатит заразен, соблюдение некоторых простых правил может надежно уберечь окружающих людей от инфицирования.

Очень важна поддержка родных и близких. Необходимо приложить все усилия, чтобы заболевший человек не испытывал чувства отчужденности и одиночества, постараться проявлять больше тепла, внимания и любви. Эти слова, конечно, кажутся жуткой банальностью, но поверьте, что психологическая поддержка больного человека самым непосредственным образом влияет на успешность борьбы с болезнью!

Заболевание одного из членов семьи вирусным гепатитом означает необходимость помнить об охране от заражения здоровых членов семьи, а также о помощи больному члену семьи. К счастью, вирус гепатита в бытовых условиях передается достаточно редко. Для заражения необходим контакт зараженной биологической жидкости больного с кровью здорового человека.

Это означает, что заражение может наступить:

  • при пользовании одними маникюрными приборами
  • при пользовании одними бритвенными приборами
  • при перевязывании раны у больного

Таким образом, если в семье есть больной вирусным гепатитом, необходимо соблюдать следующие правила:

  • больной должен иметь индивидуальные предметы гигиены, такие как маникюрные и бритвенные приборы (как для мужчин, так и для женщин), зубные щетки, полотенца
  • если больной (зараженный) вирусным гепатитом поранился, то помощь ему следует оказывать крайне осторожно, избегая попадания крови зараженного на собственные ранки (лучше всего для таких случаев иметь дома резиновые перчатки)
  • если на ткани осталось пятно крови человека, зараженного вирусом гепатита, его необходимо осторожно застирать (лучше — в стиральной машине).

Запомните — нет оснований отделять себя или детей от больного гепатитом. Общение, рукопожатия, поцелуи, объятья, пользование общей посудой не могут передать вирус.

  1. Беременность при гепатите не противопоказана.
  2. Следует проконсультироваться с врачом.

Следующий важный вопрос – определение того, произошло ли заражение ребенка от матери. Разумеется, ребенок, рожденный от инфицированной вирусным гепатитом матери, должен быть обследован для исключения этого заболевания. Однако здесь есть определенные сложности. Дело в том, что антитела к вирусу гепатита C могут попадать от матери к ребенку через плаценту.

Поэтому обнаружение в крови новорожденного антител к вирусу гепатита еще не означает, что он инфицирован. Материнские антитела могут циркулировать в крови ребенка до 18 месяцев. Если же антитела сохраняются более чем через 18 месяцев после рождения, то это является подтверждением инфицированности ребенка гепатитом.

Риск инфицирования ребенка при кормлении грудью в настоящее время еще изучается. Научные данные разнятся. По данным большинства исследований грудное вскармливание само по себе к факторам риска инфицирования не относится. Поэтому в настоящее время наличие гепатита B и C у женщин не является противопоказанием к кормлению грудью. Однако, травматизация сосков матери и контакт с ее кровью создает дополнительный риск заражения. В связи с этим, женщине следует проявлять разумную осторожность, рекомендовано также кормление через специальные силиконовые накладки.

Как уже, наверное, стало понятно, эта статья написана для широкого круга читателей с целью дать самые общие представления о вирусных гепатитах. Поэтому многие подробности были опущены. В частности, мало что сказано о лечении, потому что методов лечения много, и разбор существующих методик – тема как минимум для отдельной, более углубленной работы. Также не были рассмотрены вопросы прогноза заболевания, особенностей течения у взрослых и детей, и некоторые другие. Рассмотрение этих проблем требует погружения в многочисленные статистические исследования и представляет интерес в основном для врачей, профессионально занимающихся изучением гепатитов. А для тех людей, которые стали собирать информацию о вирусных гепатитов просто из-за того, что сами непосредственно столкнулись с ним, хочется еще раз сказать главное.

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.

Copyright © Иммунитет и инфекции