Где функционирует вирус спида

Что такое ВИЧ?

ВИЧ -это аббревиатура, расшифровывающаяся как Вирус иммунодефицита человека. Это вирус, вызывающий заболевание СПИД, он атакует и разрушает иммунную систему человека систему естественной защиты от инфекций. ВИЧ это вирусная инфекция, поэтому он устойчив к медицинскому лечению. Обычно вирусы проходят в своем развитии определенный период, за который организм либо побеждает вирус, либо перестает сопротивляться. В случае ВИЧ-инфекции нормальный период развития вируса ведет к заболеванию СПИДом, хронической болезни или смерти.

ВИЧ это болезнь, свойственная только людям. Хотя она может быть похожа на заболевания животных, в настоящее время она в основном характерна для людей. Именно по этой причине возникают затруднения с созданием вакцины. ВИЧ наносит серьезный ущерб организму человека, из-за которого он больше не может сопротивляться различным инфекциям и подвержен частым заболеваниям. Эту стадию болезни мы обычно называем СПИДом. Проблемы, возникающие на этой стадии, заключаются в том, что организм больше не может защищать себя и таким образом становится открытым таким болезням, как рак, туберкулез, заболевания кожи и т.д. К этому моменту человек обычно находится в предсмертном состоянии. В настоящее время против СПИДа не существует ни вакцины, ни лекарства.

Что такое СПИД?

СПИД- это аббревиатура, расшифровывающаяся как Синдром приобретенного иммунодефицита

С = синдром: совокупность симптомов
П = приобретенного: означает, что он не наследственный, но является результатом попадания в организм вируса в течение жизни человека. Возможно попадание вируса в организм до рождения ребенка, если мать инфицирована.
И = иммуно: иммунная система защищает организм от инфекций и заболеваний;
Д = дефицита: это относится к ослаблению иммунной системы в результате действия вируса, вызывающего СПИД.
Как распознать ВИЧ/СПИД?

Мы должны быть очень внимательными, потому что очень трудно определить, относятся ли симптомы к заболеванию СПИДом или они являются результатом другого серьезного заболевания. Признаки и симптомы ВИЧ-инфекции развиваются задолго до того, как человек заболевает СПИДом. Таким образом, существует разница между понятиями "быть ВИЧ инфицированным" и "болеть СПИДом". СПИД является последней стадией развития ВИЧ-инфекции, ведущей к смерти.

Что такое "Период окна"?

Я выбираю жизньРаннее инфицирование происходит в течение первых недель после попадания ВИЧ-инфекции в организм. В это время организм способен вырабатывать антитела, пытаясь одержать победу над вирусом. По мере того, как количество антител, свойственных только для ВИЧ-инфекции, постепенно возрастает, оно достигает такого уровня, когда это можно обнаружить с помощью специальных тестов. Отрезок времени от момента инфицирования до момента, когда количество антител можно определить с помощью анализов, называется "периодом окна". В течение этого времени вирус еще не поддается обнаружению, поэтому инфицированный человек может заразить других. На этой стадии раннего заражения человек может наблюдать у себя симптомы, похожие на другие вирусные инфекции, такие как легкое недомогание, повышенная температура, головная боль, раздражение на коже. Однако у многих людей вообще отсутствуют симптомы, или присутствуют такие симптомы, на которые они не обращают внимания. Помните: даже если человек еще не знает об инфекции ВИЧ в своем организме, он уже имеет возможность заразить других людей.

Основные признаки СПИДа

Эти основные признаки, вызывая подозрение на заболевание СПИДом, все же должны приниматься во внимание в тех случаях, когда отсутствуют другие причины ослабления иммунной системы (например, человек проходящий курс лечения от рака будет иметь похожие симптомы). Нужно обращать внимание уже на наличие, по крайней мере, двух основных признаков и одного незначительного.

Воспаленные лимфатические узлы в нескольких частях тела на протяжении 3-х и более месяцев;
Потеря 10% или более общего веса без каких-либо дополнительных усилий (таких как диета);
Повышенная температура на протяжении более чем одного месяца;
Повышенное потоотделение во время сна;
Постоянный понос;
Постоянные респираторные инфекции;
Эти признаки не являются характерными только для СПИДа, многие другие заболевания могут иметь подобные симптомы. Вопрос о возможности наличия ВИЧ-инфекции встает в том случае, когда подобные симптомы наблюдаются на протяжении некоторого времени (нескольких недель) и в том случае, когда отсутствуют какие-либо другие причины. Время до начала развития СПИДа, когда эти симптомы в большинстве случаев отсутствуют, соответствует времени, когда иммунная система организма все еще способна функционировать до какого-то уровня. В течение этого времени человек является "асимптоматичным" не проявляющим никаких симптомов. Как только начали проявляться симптомы (и положительный результат анализа на ВИЧ инфекцию), организм больше не способен сопротивляться различным болезням, человек считается больным СПИДом, а не просто имеющим ВИЧ положительный результат. Существуют незначительные симптомы, например:

белые пятна в ротовой полости;
язвочки на коже;
постоянная усталость.
Примечание: классификация основных и незначительных симптомов, а также присутствие двух или более основных симптомов и одного или более незначительного симптома в отсутствие других причин ослабления иммунной системы ведет к определению диагноза СПИД. Подобные описания не используются в тех населенных пунктах, где система здравоохранения может предоставить тесты на ВИЧ-инфекцию. Существование же подобной классификации прослеживается с того момента, когда подобные тесты не были широко распространены, как это до сих пор наблюдается в некоторых странах и отдельных регионах.

Существует ли лекарство или вакцина от СПИДа?

Существует множество медикаментов, которые эффективны в лечении инфекций, связанных со СПИДом, но ни один из них не в состоянии вылечить сам СПИД. Эти медикаменты позволяют замедлить появление симптомов и позволяют отсрочить летальный исход. Первая категория медикаментов лечит такие симптомы, как повышенная температура, понос и воспаления на коже, помогает в некоторой степени избавить человека от дискомфорта. Вторая категория медикаментов помогает в лечение таких заболеваний как, например, воспаление легких, которые атакуют ослабленную иммунную систему организма. Третья категория оказывает влияние на сам вирус и пытается замедлить процесс размножения клеток ВИЧ инфекции в зараженном организме. Например, "Зидовудин" позволяет замедлить процесс развития болезни. При использовании этого медикамента вместе с другими препаратами наблюдалось снижение количества случаев передачи вируса от матери к ребенку. Медикаменты, относящиеся к этой категории, очень дорогостоящие и труднодоступные в некоторых странах.

Во многих странах идет разработка вакцины, но все еще не существует такого средства, которое могло бы остановить распространение ВИЧ-инфекции или прогресс развития ВИЧ инфекции в СПИД. Таким образом, наиболее эффективным лекарством против СПИДа остается предохранение.

Что такое ВИЧ-инфекция и что такое СПИД?

ВИЧ

ВИЧ – это сокращенное название вируса иммунодефицита человека, т.е. вируса, поражающего иммунную систему. ВИЧ живет и размножается только в организме человека.

При заражении ВИЧ большинство людей не испытывают никаких ощущений. Иногда спустя несколько недель после заражения развивается состояние, похожее на грипп (повышение температуры, появление высыпаний на коже, увеличение лимфатических узлов, понос). На протяжении долгих лет после инфицирования человека может чувствовать себя здоровым. Этот период называется скрытой (латентной) стадией заболевания. Однако неверно думать, что в это время в организме ничего не происходит. Когда какой-либо возбудитель болезни, в том числе ВИЧ, проникает в организм, иммунная система формирует иммунный ответ. Она пытается обезвредить болезнетворный возбудитель и уничтожить его. Для этого иммунная система вырабатывает антитела. Антитела связывают возбудитель болезни и помогают уничтожить его. Кроме того, специальные белые клетки крови (лимфоциты) также начинают борьбу с болезнетворным агентом. К сожалению, при борьбе с ВИЧ всего этого недостаточно – иммунная система не может обезвредить ВИЧ, а ВИЧ в свою очередь, постепенно разрушает иммунную систему.

То, что человек заразился вирусом, т.е. стал ВИЧ-инфицированным, еще не означает, что у него СПИД. До того, как разовьется СПИД, обычно проходит много времени (в среднем 10-12 лет).

СПИД

О СПИДе говорят в том случае, когда у человека, зараженного ВИЧ, появляются инфекционные заболевания, обусловленные неэффективной работой иммунной системы, разрушенной вирусом.

СПИД – это последняя стадия развития ВИЧ-инфекции.

СПИД – синдром приобретенного иммунодефицита.

Таким образом, СПИД – это сочетание болезней, вызванных недостаточной работой иммунной системы вследствие поражения ее ВИЧ.

Однозначного ответа на этот вопрос, к сожалению, нет. Существуют только гипотезы. Каждая из них имеет свое обоснование, но в научном мире все они продолжают оставаться лишь предположениями – возможными и для кого-то весьма спорными версиями произошедшего.

Самая первая гипотеза происхождения ВИЧ связана с обезьянами. Ее высказал более 20 лет назад американский исследователь Б. Корбетт. По мнению этого ученого, ВИЧ впервые попал в кровь человека в 30-х годах прошлого века от шимпанзе – возможно, при укусе животного или в процессе разделывания человеком туши. В пользу этой версии есть серьезные аргументы. Один из них – в крови шимпанзе действительно был найден редкий вирус, способный при попадании в человеческий организм вызывать состояние, похожее на СПИД.

По мнению другого исследователя, профессора Р. Гэрри, СПИД гораздо старше: его история насчитывает от 100 до 1000 лет. Один из самых серьезных аргументов, подтверждающих эту гипотезу – саркома Капоши, описанная в начале XX века венгерским врачом Капоши как "редкая форма злокачественного новообразования", свидетельствовала о наличии у больного вируса иммунодефицита.

Многие ученые считают родиной СПИДа Центральную Африку. Эта гипотеза, в свою очередь, разделяется на две версии. Согласно одной из них, ВИЧ уже давно существовал в изолированных от внешнего мира районах, например, в племенных поселениях, затерянных в джунглях. Со временем, когда миграция населения увеличилась, вирус вырвался "наружу" и начал быстро распространяться. Вторая версия состоит в том, что вирус возник как следствие повышенного радиоактивного фона, который зарегистрирован в некоторых районах Африки, богатых залежами урана.

Сравнительно недавно появилась еще одна гипотеза, принадлежащая английскому исследователю Э. Хупеору: вирус появился в начале 50-х годов двадцатого века вследствие ошибки ученых, работавших над созданием вакцины от полиомиелита. Ошибка заключалась в том, что для производства вакцины использовались клетки печени шимпанзе, предположительно содержавшие вирус, аналогичный ВИЧ. Одним из наиболее сильных аргументов в пользу данной гипотезы является факт, что вакцину испытывали как раз в тех районах Африки, где на сегодняшний день зарегистрирован самый высокий уровень инфицированности вирусом иммунодефицита.

Так как ВИЧ-инфекция и СПИД у всех протекают по-разному, на эти вопросы невозможно ответить однозначно. Но можно выделить некоторую общую информацию.

Люди с ВИЧ-инфекцией и со СПИДом в наши дни стали жить намного дольше, чем раньше.

Лечение ВИЧ-инфекции и СПИДа становиться все более успешным. На фоне лечения люди с ВИЧ–инфекцией в течение более длительного времени чувствуют себя здоровыми, а больные СПИДом живут дольше и у них, по сравнению с предыдущими годами, стало не только меньше проявлений болезни, но она протекает значительно легче.

В начале эпидемии (1981-1986) СПИД развивался у больных в среднем через 7 лет после заражения вирусом. После этого человек мог прожить еще примерно 8-12 месяцев. После того, как в 1996 году стала применятся комбинированная противоретровирусная терапия, жизнь ВИЧ-инфицированных и людей со СПИД ом стала намного продолжительнее. Некоторые люди, у которых развился СПИД, могут прожить 10 лет и дольше.

В первую очередь такой прогресс обеспечивают лекарства, действующие на сам вирус, - противоретровирусные препараты.

Жизнь продлевается и в связи с тем, что с помощью комбинированной терапии удается предупредить развитие многих оппортунистических инфекций, являющихся непосредственной причиной смерти при ВИЧ-инфекции.

Поиски новых методов лечения продолжаются. Нет сомнений, что вскоре появится еще больше лекарственных средств, эффективных в борьбе с этой инфекцией.

В этом году исполнилось 30 лет открытию нового заболевания - синдрома приобретенного иммунодефицита человека. Сегодня благодаря достижениям науки из фатального оно превратилось в хроническое контролируемое заболевание вроде диабета или ишемической болезни сердца. О прогнозах борьбы со СПИДом обозревателю "Известий" рассказал руководитель Биомедицинского центра Санкт-Петербургского университета доктор биологических наук Андрей Козлов.

известия: Андрей Петрович, насколько я помню, вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) был открыт почти случайно?

Андрей Козлов: Его помогло обнаружить открытие в конце 70-х годов ХХ века вирусов лейкоза. Для их изучения были созданы новые методы, с помощью которых ВИЧ и был открыт в 1983-1984 годах, то есть уже через 3-4 года после обнаружения СПИДа. Выяснилось, что СПИД является завершающей стадией ВИЧ-инфекции.

и: Это и позволило создать первые диагностические тест-системы?

Козлов: Да, их разработали в кратчайшие сроки, что помогло установить истинный размах эпидемии. Диагностикумы позволили сделать безопасными банки крови и проводить рутинное тестирование на ВИЧ, что оказалось важным средством профилактики. Напомню, что скрининг на ВИЧ в масштабах страны был предложен нашими учеными и теперь принят во всем мире. Затем удалось создать целый спектр лекарств, которые значительно продлевают жизнь ВИЧ-инфицированных. Однако пока не позволяют вылечить их полностью.

и: Сегодня надежды на победу над вирусом связаны с созданием вакцин?

Козлов: Три кандидатные вакцины, созданные в мире, уже достигли третьей фазы клинических испытаний, одна из них показала эффективность в 30%. Это позволяет надеяться, что усилить защитные свойства вакцины удастся.

и: Не такой уж весомый результат, если подсчитать, сколько на него ушло времени и средств. А сколько еще понадобится?

Козлов: Во-первых, многие вакцины и до этого разрабатывались десятилетиями. Во-вторых, не стоит забывать, что ВИЧ - это самый сложный возбудитель инфекции, с которыми человечеству приходилось до этого сталкиваться. Он умеет прятаться в хромосомах хозяйских клеток, изменчив, как вирус гриппа, поражает клетки иммунной системы, призванные с ним бороться, передается половым путем. Наконец, заболевание развивается медленно и незаметно для человека в течение нескольких лет и приводит к смерти. Такого набора свойств не имеет ни один из известных вирусов.

и: В последний год в вашем центре сделаны два важных открытия о ВИЧ. Похоже, они серьезно изменят представления науки о вирусе?

Козлов: Да, мы получили новые данные об острой фазе ВИЧ-инфекции, то есть о первых нескольких днях после заражения. Оказалось, что именно в этот период ВИЧ-инфицированные являются наиболее заразными, поскольку в их крови содержится наибольшая концентрация вируса. Но по большинству тестов они будут считаться ВИЧ-негативными, потому что у них еще нет антител к вирусу.

и: Получается, что доверять экспресс-диагностике на ВИЧ больше нельзя - она не показывает истинной картины?

Козлов: Видимо, системам здравоохранения всех стран придется внедрять другие методы диагностики, в частности полимеразную цепную реакцию, которая позволяет найти вирус сразу же после заражения. Я не исключаю, что и лечение ВИЧ-инфицированных надо начинать с этой стадии. Наконец, и вакцину надо создавать против вирусов, присутствующих именно в острой фазе.

и: Ученые США доказали, что при половом инфицировании большинство людей заражается всего одной вирусной частицей. Вам удалось доказать, что так происходит и заражение через кровь. Что эти открытия меняют в понимании природы болезни?

Козлов: Предстоит понять, чем же отличаются именно эти "активные" вирусы от всех других, и создавать вакцину не универсальную, а именно против них. Разработки вакцин против ВИЧ продолжаются в Санкт-Петербурге, Москве и Новосибирске. Правительство выделило на них миллиард рублей на 2007-2010 годы. В результате все три кандидатные вакцины достигли первой стадии клинических испытаний. Это большой успех, но надо делать больше. Мне кажется, целесообразно включить разработки по СПИДу в тематику инновационных проектов, например, в "Сколково". Если наши вакцины окажутся успешными, это будет достижение мирового уровня.

14 октября 2013

19747
15,7
2
4

Распространенность СПИДа в мире на 2009 год.

Спонсор конкурса — дальновидная компания Thermo Fisher Scientific. Спонсор приза зрительских симпатий — фирма Helicon.

Иммунная система

Рисунок 1. Упрощенная схема иммунного ответа. Молниями указано, как один тип клеток активирует другие. Мф — макрофаг, Б — бактерия, ТХ — Т-хелпер, ВКл — B-клетка, ПлКл — плазматическая клетка, Ат — антитела, Б+Ат — бактерия, покрытая антителами, привлекающими макрофагов, В — вирус, ЗМф — зараженный макрофаг, ТК — Т-киллер, ЗК — клетка, зараженная вирусом, УК — умирающая (апоптотирующая) клетка, В+Ат — вирус, покрытый антителами.

рисунок автора статьи

Жизненный цикл ВИЧ

Видео. Жизненный цикл ВИЧ.

Обратная транскрипция осуществляется вирусным белком обратной транскриптазой [31]. Обратная она потому, что обычно в клетке все наоборот — информация переносится с ДНК на РНК (а с РНК — в последовательность аминокислот белков). РНК по сравнению с ДНК очень нестабильна, и поэтому для ВИЧ характерна огромная скорость мутации — в десятки тысяч раз быстрее, чем для человека. Если скорость нейтральных мутаций для ДНК составляет у различных видов и для различных генов в среднем меньше 10 −9 замен на сайт в год, то скорость мутирования генетического материала РНК-вирусов — около 10 −3 замен на сайт в год (у гена env ВИЧ: 10 −2 –10 −3 замен на сайт в год [21]). Это одна из причин, почему иммунная система не может справиться с ВИЧ — он слишком быстро изменяется.

Таким образом, после того как копия вируса в геноме клетки начинает действовать, на её поверхности появляются знакомые нам белки gp41 и gp120, в цитоплазме — остальные вирусные белки и вирусная РНК. И через некоторое время от зараженной клетки начинают отпочковываться всё новые и новые копии ВИЧ.

Способы уничтожения иммунной системы

При отпочковывании вирус использует клеточную мембрану клетки, и со временем это должно вызвать ее разрушение. К тому же, вирусный белок Vpu вызывает увеличение проницаемости мембраны клетки [6]. При активации вируса в клетке появляется неинтегрированная в геном двуцепочечная ДНК [19], наличие которой может рассматриваться клеткой как повреждение ее генетического материала и индуцировать ее смерть через апоптоз (С точки зрения организма такая клетка потенциально может стать раковой). Помимо этого, вирусные белки напрямую нарушают баланс про- и противоапоптотических белков в клетке. К примеру, вирусная протеаза p10 может разрезать противоапоптотический фактор Bcl-2. Белки Nef [26], Env [22] и Tat [24] вовлечены в возрастание количества клеточных белков CD95 и FasL, служащих индукторами апоптоза по т.н. Fas-опосредованному пути. Белок Tat положительно регулирует каспазу 8 [2] — ключевой фактор индукции апоптоза.

Если же клетки не погибли сами, они активно уничтожаются Т-киллерами. (Это стандартный ответ иммунитета на заражение любыми вирусами.)

Помимо этого, при производстве gp120 и Tat часть их выбрасывается зараженной клеткой в кровоток, а это оказывает токсическое действие на организм [4], [28]. gp120 оседает на все СD4 + -клетки (в том числе и здоровые), что имеет три последствия:

Белок СD4 важен для взаимодействия Т-хелпера с фагоцитом, при слипании же СD4 с gp120 T-хелпер перестает выполнять эту функцию.
На gp120 как на чужеродный белок образуются антитела; после оседания gp120 на здоровые клетки, последние маркируются антителами, и иммунная система их уничтожает [9].
После обильного связывания Т-хелпером gp120 клетка умирает сама. Дело в том, что CD4 — это корецептор. Он усиливает сигнал от TCR (T-cell receptor) — главного белка, позволяющего выполнять Т-клеткам функцию иммунитета. В норме эти рецепторы активируются вместе. Если же активируется один тип рецепторов, но не активируется другой, это является сигналом, что что-то пошло не так, и клетка умирает посредством апоптоза.

Антитела, призванные препятствовать инфекции, в случае с ВИЧ часто, наоборот, ее усиливают [28]. Почему так происходит — не совсем понятно. Одну причину мы рассмотрели выше. Возможно, дело в том, что антитела сшивают несколько вирусных частиц вместе, и в клетку попадает не один, а сразу много вирусов. Помимо этого, антитела активируют клетки иммунитета, а в активированной клетке вирусные белки синтезируются быстрее.

Вдобавок, gp120 и gp41 имеют участки, похожие на участки некоторых белков, участвующих в иммунитете (например, MHC-II [25], IgG [23], компонент системы комплемента Clq-A [14]). В результате на эти участки образуются антитела, способные помимо вируса маркировать совершенно здоровые клетки (если на них будут эти белки), с соответствующими для них последствиями.

Так как на поверхности зараженной клетки появляется gp120, то она, как и вирусная частица, будет сливаться с другими СD4-содержащими клетками, образуя огромную многоядерную клетку (синцитий), неспособную выполнять какие-либо функции и обреченную на смерть.

На самом деле, помимо Т-хелперов, СD4 содержатся во множестве других клеток — предшественниках Т-киллеров/Т-хелперов, дендритных клетках, макрофагах/моноцитах, эозинофилах, микроглии (последние четыре — разновидности фагоцитов), нейронах (!), мегакариоцитах, астроцитах, олигодендроцитах (последние две — клетки, питающие нейроны), клетках поперечно-полосатых мышц и хорионаллантоиса (присутствует в плаценте) [29]. Все эти клетки способны заражаться ВИЧ, но сильно токсичен он лишь для Т-хелперов. Это и определяет основное клиническое проявление СПИДа — сильное снижение количества Т-хелперов в крови. Однако для других клеток заражение тоже не проходит бесследно — у больных СПИДом часто снижена свертываемость крови, имеются неврологические и психиатрические отклонения [16], наблюдается общая слабость.

Пути заражения ВИЧ

Внимание! Ввиду того, что СПИД является венерическим заболеванием, информация, приведенная в этом разделе, может вас оскорбить либо вызвать неприятные эмоции при прочтении. Будьте осторожны.

Рисунок 3. Пути проникновения ВИЧ в организм при половом контакте. Слева указано примерные временные рамки каждого этапа.

Как же происходит первичное заражение человека ВИЧ? Думаю, что с переливанием крови или с использованием общего шприца при употреблении наркотиков читателю все понятно — вирус доставляется напрямую из зараженной крови в здоровую. При вертикальном способе передачи инфекции (от матери к ребенку) заражение может произойти во время внутриутробного развития, в момент родов или в период кормления ребенка грудью (т.к. вирус и зараженные вирусом клетки содержатся в молоке матери) [17], [20]. Тем не менее, даже у ребенка, рожденного от ВИЧ-инфицированной матери, есть шанс остаться здоровым, особенно если мать использует ВААРТ (высокоактивную антиретровирусную терапию) [5]. А почему же люди заражаются при половом контакте?

Механизмы передачи вируса при половом акте не до конца ясны. Тем не менее, они понятны в общих чертах. Итак, рассмотрим барьеры, которые необходимо преодолеть вирусу, чтобы добраться до макрофагов и Т-хелперов. К сожалению, рассматривать особо нечего: барьер только один — это слой эпителиальных клеток и вырабатываемая ими слизь, находящиеся во влагалище (а также пенисе, прямой кишке, глотке). Барьер этот тонок — он может быть всего одну клетку в толщину, — но для вируса труднопреодолим, доказательством чего может служить сравнительно небольшой процент заражений — примерно 1–2 случая на 100 половых контактов. Итак, и какими же путями преодолевает вирус это препятствие?

Наиболее очевидный механизм — это микротравмы. При обычном половом контакте, а особенно при анальном сексе, почти неизбежно появляются микротрещины; при наличии же венерических заболеваний часто возникают изъязвления слизистой. Через эти микротравмы вирус, содержащийся в сперме и влагалищном секрете, может проникнуть к иммунокомпетентным клеткам [17], [20].

Помимо дендритных клеток, в кишечнике существует другой тип клеток, предназначенный для ознакомления организма с антигенами внешней среды. Это так называемые М-клетки, пропускающие через себя довольно крупные объекты неповрежденными из просвета кишечника. В т.ч. через них может проходить и вирион ВИЧ.

Свой вклад в заражение вносит и провоспалительный процесс, в норме присутствующий в женских половых путях из-за наличия в них спермы. Благодаря ему Т-клетки подвержены активации, что способствует их восприимчивости к инфекции.

Итак, риск заразиться ВИЧ возрастает в ряду (Классический секс → Анальный секс → переливание крови / использование общих шприцов при принятии наркотиков). Что же касается орального секса, то весьма небольшой шанс заразиться есть только у принимающей стороны — слюна и тем более желудочный сок инактивирует ВИЧ. Теоретически, этим способом может заразиться и мужчина, но для этого необходимы ранки на пенисе.

При поцелуях и обычных бытовых контактах вирус не передается — он очень неустойчив в окружающей среде .

Заключение

10000 нуклеотидов в каждой. Всего геном включает девять генов, которые в результате альтернативного сплайсинга кодируют 15 различных белков. 3 — Различные белки, захваченные вирусом из хозяйской клетки. 4 — Человеческие белки, обычно находящиеся на поверхности мембраны клеток. Захваченые в результате отпочковывания, они увеличивают вирулентность вируса. 5 — Внешняя оболочка ВИЧ, ведущая свое происхождение от цитоплазматической мембраны клетки, от которой когда-то отпочковался вирион. 6 — Матрикс, образованный тримерами белка р17. 7 — Тримерные комплексы белков gp120 и gp41, при помощи которых вирус проникает в клетку. На поверхности среднего вириона насчитывается около 20 таких тримеров. Чтобы увидеть рисунок в полном размере, нажмите на него.

. Все эти факты позволяют надеяться, что вскоре ВИЧ, как и оспа, останется в прошлом.

Поделиться сообщением в

Внешние ссылки откроются в отдельном окне

Когда ВИЧ и СПИД только появились, казалось, что они взялись ниоткуда, вспоминает корреспондент BBC Earth, но генетики рассказали, когда именно и где вирус перешел к людям.

Легко понять, почему СПИД казался таким загадочным и пугающим 35 лет назад, когда с ним впервые столкнулись американские медики.

Болезнь отнимала у молодых, здоровых людей работающую иммунную систему, оставляла их слабыми и уязвимыми. Казалось, что вирус появлялся из ниоткуда.

Сегодня мы знаем гораздо больше о том, как и почему ВИЧ - вирус, ведущий к СПИДу - стал глобальной пандемией.

Неудивительно, что свою роль в этом сыграли секс-работники. Однако не менее важной была роль торговли, конца колониализма и общественно-политические изменения, произошедшие в XX веке.

Этот тип вируса просто сумел воспользоваться обстоятельствами

Разумеется, ВИЧ не появился из ниоткуда. Вероятно, сначала вирус атаковал обезьян и приматов в западно-центральной Африке.

Именно там произошло несколько случаев перехода вируса на людей - возможно, потому что люди ели мясо зараженных диких животных.

Некоторые люди болеют разновидностью ВИЧ, которая тесно связана с видом болезни, наблюдающимся у дымчатых обезьян породы мангабей.

Но ВИЧ, пришедший от таких обезьян, не стал глобальной проблемой. Мы более тесно связаны с человекообразными обезьянами - с гориллами и шимпанзе.

Но даже когда ВИЧ перешел к людям от этих приматов, он не сразу превратился в широко распространенную проблему здравоохранения.

ВИЧ, пришедший от человекообразных обезьян, относится к типу вируса, который называется ВИЧ-1. Один из этих вирусов - ВИЧ-1, группа О, и случаи заболевания людей этим подтипом в основном относятся к западной Африке.

Вообще-то лишь одна форма ВИЧ получила более широкое распространение после перехода на людей.

Этот тип, который, возможно, пришел от шимпанзе, называется ВИЧ-1, группа М (от слова major, то есть "основной").

Более 90% случаев ВИЧ-инфекций принадлежит к группе М. Возникает вопрос: в чем особенность этого типа?

Исследование, опубликованное в 2014 году, дает неожиданный ответ: возможно, ничего особенного в этом типе нет.

Он не особенно заразный, как вы могли подумать. Напротив - кажется, этот тип вируса просто сумел воспользоваться обстоятельствами.

"К быстрому распространению привели факторы среды, а не эволюционные факторы", - говорит Нуно Фариа из Оксфордского университета в Великобритании.

Фариа с коллегами создали "семейное дерево" ВИЧ. Они изучили разнообразный массив геномов вируса, полученный от 800 зараженных людей из центральной Африки.

Скорость появления новых мутаций устойчивая, поэтому, сравнивая две геномных последовательности и пересчитывая различия, ученые могут выяснить, когда две геномные последовательности имели общего предка.

С помощью такой техники можно выяснить, что общий предок человека и шимпанзе жил по меньшей мере 7 миллионов лет назад.

"РНК-вирусы, такие как ВИЧ, развиваются примерно в миллион раз быстрее, чем ДНК человека", - говорит Фариа.

Это значит, что "молекулярные часы" ВИЧ и правда очень быстро тикают.

Пандемия вируса основной группы, вероятно, началась в 1920-х годах

Так быстро, что Фариа и его коллеги не смогли найти предка генома ВИЧ старше 100 лет. Пандемия вируса основной группы, вероятно, началась в 1920-х годах.

Группа ученых пошла дальше. Поскольку они знали, где брали образцы ВИЧ для исследования, они смогли выяснить место, где началась пандемия: город Киншаса, столица Демократической республики Конго.

На этой стадии исследования ученые изменили тактику. Они обратились к истории, чтобы выяснить, почему инфекция ВИЧ в африканском городе в 1920-х годах привела к пандемии.

Довольно быстро стала очевидной вероятная цепь событий.

В 1920-х годах Демократическая республика Конго была бельгийской колонией. Киншасу, в те времена более известную как Леопольдвилль, совсем недавно сделали столицей.

Город стал крайне привлекательным направлением для молодых работоспособных мужчин в поисках заработка и для секс-работниц, желающих помочь мужчинам потратить заработанное. Вирус быстро распространился среди населения.

Он не остался в пределах города. Исследователи выяснили, что в 1920-е годы столица бельгийского Конго была тесно связана с другими городами Африки.

Сыграла свою роль развитая железнодорожная сеть, которой ежегодно пользовались сотни тысяч людей: за 20 лет вирус сумел распространиться по городам за полторы тысячи километров от Киншасы.

Все было готово для взрывного роста числа случаев заболевания вирусом в 1960-х.

В начале того десятилетия произошло еще одно изменение.

Бельгийская колония Конго получила независимость и стала привлекательным источником работы для франкоговорящих людей со всего мира, включая Гаити.

Возвращаясь домой спустя несколько лет, молодые гаитяне привозили с собой на западную часть Атлантики разновидность ВИЧ-1 группы М, также известную как "подтип B".

В 1970-х вирус оказался в США, как раз когда сексуальная революция и гомофобия привели к скоплению гомосексуальных мужчин в крупных городах - например, в Нью-Йорке и Сан-Франциско.

И вновь ВИЧ воспользовался преимуществом общественно-политической ситуации, сумев быстро распространиться в США и Европе.

"Нет оснований думать, что другие подтипы не смогли бы распространиться так же быстро, как подтип В, если бы не похожие обстоятельства", - говорит Фариа.

Но история распространения ВИЧ еще не подошла к концу.

К примеру, в 2015 году произошла вспышка ВИЧ в американском штате Индиана, связанная с инъекционными наркотиками.

Американские центры по контролю и профилактике заболеваний проанализировали геномные последовательности ВИЧ и информацию о времени и очаге распространения инфекции, рассказывает Йонатан Град из Гарвардской школы общественного здравоохранения в Бостоне, штат Массачусетс.

На патогены вроде ВИЧ и гонореи имеет смысл посмотреть сквозь призму человеческого общества

"Эти данные помогают понять уровень вспышки, и в дальнейшем помогут понять, когда сработали меры здравоохранения", - отмечает он.

Этот подход работает и для других патогенов. В 2014 году Град и его коллега Марк Липситч опубликовали исследование о распространении в США гонореи, устойчивой к лекарствам.

"Поскольку у нас были данные по выборке о жителях разных городов, с разной сексуальной ориентацией, живших в разное время, мы смогли проследить распространение (болезни) с запада страны на восток", - говорит Липситч.

Кроме того, ученые смогли подтвердить, что устойчивая к лекарствам форма гонореи распространялась в основном среди мужчин, практикующих секс с мужчинами.

Таким образом, чтобы уменьшить дальнейшее распространение болезни, можно было бы проводить скрининг части населения, наиболее подверженной риску.

Другими словами, на патогены вроде ВИЧ и гонореи имеет смысл посмотреть сквозь призму человеческого общества.

Читайте также: