![]()
![]()
![]()
![]()
![]()
![]()
![]()
![]()
![]()
(информация для специалистов)
по медицинскому применению лекарственного средства
Согласовано Министерством здравоохранения Республики Беларусь
Приказ №1158 от 19.11.2015
Торговое название: Фуросемид.
Международное непатентованное название: Фуросемид (Furosemide).
Форма выпуска: таблетки 40 мг.
Описание: таблетки белого или почти белого цвета, плоскоцилиндрические, с фаской.
Состав:каждая таблетка содержит:
активное вещество: фуросемид - 40 мг;
вспомогательные вещества: лактозы моногидрат, магния стеарат, крахмал картофельный.
Фармакотерапевтическая группа: Высокоактивные диуретики. Сульфонамиды.
Код АТС: С03СА01.
Начало диуреза наблюдается в течение первого часа после перорального приема фуросемида. Пик мочегонного действия приходится на первые два часа после приема, а продолжительность мочегонного эффекта составляет 6-8 часов.
Всасывание при пероральном приеме быстрое, но неполное. Максимальная концентрация в плазме крови достигается приблизительно через 60 минут. Пищеварительная резорбция замедляется, но не снижается в присутствии пищи. Биодоступность фуросемида составляет около 65%.
Связывание с белками плазмы составляет 96-98%. Связывание с белками плазмы снижается при печеночной недостаточности. Кажущийся объем распределения составляет около 0,150 л/кг.
Лекарственное средство инактивируется в печени с образованием глюкуронидов.
Период полувыведения составляет около 50 минут. Плазменный клиренс составляет от 2 до 3 мл/мин/кг. Он осуществляется через мочевыделение и через пищеварительный тракт (частично с желчью). Значительно преобладающее выделение с мочой быстрое и касается, в основном, активной формы фуросемида.
Фуросемид проходит через плацентарный барьер. Фуросемид проникает в грудное молоко.
Особенности фармакокинетики у пожилых людей:
Связывание фуросемида с альбумином может быть снижено у пожилых людей. Начальный мочегонный эффект у пожилых пациентов меньше, чем у молодых людей. Выделение фуросемида с мочой снижается пропорционально постепенно прогрессирующим возрастным изменениям функции канальцев.
Особенности фармакокинетики у пациентов с почечной недостаточностью:
Биодоступность после приема внутрь снижается. При почечной недостаточности почечная экскреция компенсируется выделением его с желчью и у людей с отсутствующими (нефункционирующими) почками может достигать 86-98% от выделяемого количества. Фуросемид плохо диализируется.
Особенности фармакокинетики у новорожденных:
Биодоступность при приеме внутрь уменьшена. У новорожденных период полувыведения удлинен (до 7 часов), поскольку кажущийся объем распределения увеличен и плазменный клиренс снижен. У недоношенных детей период полувыведения увеличен до 20 часов в связи с уменьшением экскреции с мочой.
Показания к применению
Отеки сердечного или почечного происхождения. Отеки печеночного происхбждения, обычно в сочетании с калийсберегающими диуретиками. Артериальная гипертензия у пациентов с хронической почечной недостаточностью, которым противопоказано назначение тиазидных диуретиков (особенно при клиренсе креатинина ниже 30 мл/мин).
Способ применения и дозы
Препарат принимают внутрь до еды. Доза зависит от течения и тяжести заболевания.
Взрослые. При отеках сердечного, почечного или печеночного происхождения:
- среднетяжелое состояние: 1 /2 -1 таблетка в день;
- тяжелое состояние: 2-3 таблетки в день в 1 или 2 приема, либо 3-4 таблетки в день в 2 приема.
При повышенном артериальном давлении у больных с хронической почечной недостаточностью: в сочетании с другими антигипертензивными средствами (антагонисты ренин-ангиотензиновой системы) рекомендуемые обычные дозы - 20-120 мг в день в 1 или 2 приема Изменение артериального давления должно тщательно контролироваться, когда фуросемид используется совместно с другими антигипертензивными препаратами, особенно во время начальной терапии. Чтобы предотвратить чрезмерное падение артериального давления, доза других антигипертензивных препаратов должна быть уменьшена, по меньшей мере, на 50% при добавлении фуросемида к основному лечению.
Дети. Для лечения отеков суточная доза - 1 -2 мг/кг массы тела в 1 -2 приема.
Применение у пожилых пациентов. Выбор дозы и ее регулирование у пожилых пациентов необходимо проводить с осторожностью, начиная обычно с нижнего уровня терапевтического диапазона доз.
Со стороны сердечно-сосудистой системы: снижение артериального давления, ортостатическая гипотензия, коллапс, тахикардия, аритмии, снижение объема циркулирующей крови.
Со стороны нервной системы: головокружение, головная боль, мышечная слабость, судороги икроножных мышц (тетания), апатия, адинамия, слабость, вялость, сонливость, спутанность сознания.
Со стороны органов чувств: нарушения зрения и слуха (потеря слуха и звон в ушах, обычно кратковременные, появляются в редких случаях, особенно у пациентов с почечной недостаточностью, гипопротеинемией (например, при нефротическом синдроме)).
Со стороны пищеварительной системы: печеночная энцефалопатия у пациентов с печеночно-клеточной недостаточностью, повышение трансаминаз, анорексия, сухость во рту, жажда, тошнота, рвота, диарея, запор, холестатическая желтуха, панкреатит (обострение).
Со стороны мочеполовой системы: олигурия, острая задержка мочи (у больных с аденомой предстательной железы), спазм мышц, спазм мочевого пузыря, интерстициальный нефрит, гематурия, снижение потенции.
Аллергические реакции: крапивница, эозинофилия, эксфолиативный дерматит, мультиформная эритема, васкулит, некротизирующий ангиит, кожный зуд, озноб, лихорадка, фотосенсибилизация, анафилактические и/или анафилактоидные реакции, пурпура, парестезии (жжение, боль), буллезные реакции (буллезный пемфигоид, эритема), синдром Стивенса-Джонсона, токсический эпидермальный некролиз.
Со стороны органов кроветворения: лейкопения, тромбоцитопения, агранулоцитоз, апластическая анемия.
Со стороны водно-электролитного обмена: гиповолемия, дегидратация (риск развития тромбоза и тромбоэмболии), гипокалиемия, гипонатриемия, гипохлоремия, гипокальциемия, гипомагниемия, метаболический алкалоз.
Влияние на лабораторные показатели: гипергликемия, повышение уровня холестерина, липопротеидов низкой плотности (при приеме больших доз препарата), гиперурикемия, глюкозурия, гиперкальциурия, повышение уровня креатинина в крови.
При появлении побочных реакций следует уменьшить дозу или отменить препарат.
- гиперчувствительность к активному веществу или к любому из вспомогательных веществ препарата; повышенная чувствительность к сульфонамидам из-за возможного проявления перекрестной аллергии на фуросемид;
- острая почечная недостаточность;
- обструкции мочевыводящих путей;
- гиповолемия или дегидратация;
- галактоземия, синдром глюкозо-галактозной мальабсорбции, лактазная недостаточность;
- фуросемид не рекомендуется применять в комбинации с литием;
- гепатит и гепатоцеллюлярная недостаточность у больных, находящихся на гемодиализе при тяжелой почечной недостаточности (клиренс креатинина
- КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: цирроз печени, гепатит С, Гептор, адеметионин
Алкогольная болезнь печени (АБП) является серьезной клинической проблемой, поскольку печень – один из основных органов-мишеней, поражаемых при злоупотреблении алкоголем. Заболеваемость и летальность вследствие алкогольных поражений печени остаются на высоком уровне в течение многих лет не только в России, но и за рубежом [1, 2]. Распространенность циррозов печени (ЦП) алкогольной этиологии среди всех форм ЦП оценить так же трудно, как и дифференцировать смертность от алкогольного и неалкогольного цирроза печени. Как правило, врач, устанавливающий причину летального исхода, не упоминает об алкоголе в свидетельстве о смерти [3]. Именно поэтому необходимы дальнейшие крупные эпидемиологические исследования распространенности АБП в популяции.
По данным отделения гепатологии Центрального научно-исследовательского института гастроэнтерологии Московского клинического научно-практического центра (ЦНИИГ МКНЦ) Департамента здравоохранения г. Москвы, из 953 больных, находившихся на стационарном лечении, у 584 (61%) пациентов диагностированы различные формы АБП, причем у 385 (66%) из них ЦП алкогольной этиологии. Кроме того, у 105 (17,9%) пациентов отмечался сочетанный вирусно-алкогольный генез ЦП (рис. 1 и 2).
Одним из основных терапевтических мероприятий в лечении алкогольного ЦП и залогом повышения выживаемости данной категории пациентов является соблюдение ими режима полного отказа от алкоголя, что с учетом современных подходов требует координированных усилий гепатологов, гастроэнтерологов, врачей общей практики, с одной стороны, и наркологов – с другой. Если пациент не способен отказаться от алкоголя, с целью фармакокоррекции данного состояния врач может выбрать один из трех лекарственных препаратов с доказанной эффективностью – дисульфирам, налтрексон и акампросат. Последний в нашей стране не зарегистрирован. Пациенту рекомендуется предварительно пройти детоксикацию. Указанные препараты используются в комбинации с психосоциальной терапией для предотвращения рецидивов, то есть для сохранения полной трезвости. Однако в реальной клинической практике добиться стойкой абстиненции удается далеко не всегда. К тому же, как показывает практика, рецидив алкоголизации в течение первого года развивается в 67–81% случаев [4].
В то же время ряд экспертов указывают, что не все пациенты, принимающие алкоголь, настроены на полное воздержание от его употребления. Показано, что среди пациентов, страдающих хроническим алкоголизмом, 44–46% способны сократить употребление алкоголя до умеренного, но не готовы полностью отказаться от него [5, 6].
В настоящее время доказано, что ущерб от алкоголя (низкий, средний, высокий, чрезвычайно высокий) зависит от принимаемой суточной дозы алкоголя (Международное руководство Всемирной организации здравоохранения по мониторингу употребления алкоголя и связанного ущерба, 2000).
Данные факты послужили теоретической основой для смены парадигмы терапии алкогольной зависимости: вместо подхода, предполагающего полное воздержание от алкоголя, активно внедряется концепция уменьшения его употребления как цели терапевтического воздействия. В связи с этим одним из перспективных направлений считаются профилактические мероприятия по снижению алкогольной зависимости. В Европе внедряется в практику врачей разных специальностей инновационный подход, предусматривающий постепенное сокращение употребления алкогольных напитков при активном самоконтроле пациента. Это предполагает применение фармакоагентов, среди которых достаточно хорошей доказательной базой обладает налмефен (Селинкро) – антагонист мю- и дельта- и парциальный агонист каппа-опиоидных рецепторов. Эффективность и безопасность налмефена продемонстрирована в трех пилотных исследованиях почти у 2000 пациентов из 19 стран Европы [7–9]. Показано, что данный подход способен привести к сокращению употребления алкоголя на 60% после шести месяцев терапии. Внедрение в практику российских врачей такого подхода может значительно улучшить общую ситуацию.
В последнее время помимо различных фармакологических агентов, направленных на уменьшение степени алкогольной зависимости, в клинической практике рекомендуется применять так называемые краткосрочные вмешательства [10], проводимые в форме мотивационного интервью. Цель вмешательств – в доступной форме повысить осведомленность пациента о потенциальных проблемах и последствиях употребления алкоголя. Тем не менее, если пациент с ЦП возобновляет и продолжает прием алкоголя, наиболее вероятным представляется развитие у него алкогольного гепатита.
Для оценки степени тяжести алкогольного гепатита сегодня используются прогностические шкалы или индексы. Дискриминантная функция Мэддрея (The modified Maddrey's discriminant function – MDF) – это индекс, который используется в первую очередь. При тяжелых формах алкогольного гепатита его значение превышает 32. Без лечения выживаемость в течение месяца у больных с указанным значением индекса составляет от 50 до 65% [11, 12].
Кроме того, используются шкалы MELD (Model for End-stage Liver Disease – модель конечной стадии заболевания печени), GAHS (Glasgow Alcoholic Hepatitis Score – шкала алкогольного гепатита Глазго), ABIC (от Age, Bilirubin, INR, Creatinin – возраст, билирубин (общий), International Normalized Ratio (международное нормализованное отношение – МНО), креатинин).
О тяжелой форме алкогольного гепатита свидетельствуют показатели прогностических индексов:
Асцит, или брюшная водянка, нередко является следствием другого, более опасного и сложного в лечении заболевания. Тем не менее и сам по себе асцит способен осложнить жизнь больному и привести к печальным последствиям. Современной медициной разработаны достаточно эффективные методы лечения асцита на разных его стадиях. Что нужно знать о первых признаках асцита, ходе его развития и к какому врачу обратиться за помощью?
![]()
Асцит как частый спутник опасных заболеваний
Под асцитом в медицине понимают вторичное патологическое состояние, для которого характерно скопление жидкости в брюшной полости. Чаще всего асцит вызывается нарушением регуляции обмена жидкости в организме в результате серьезных патологических состояний.
В здоровом организме в брюшной полости всегда находится немного жидкости, при этом она не скапливается, а всасывается лимфатическими капиллярами. При различных заболеваниях внутренних органов и систем увеличивается скорость образования жидкости и снижается скорость ее всасывания. При развитии асцита жидкости становится все больше, она начинает сдавливать жизненно важные органы. Это способствует усугублению развития основного заболевания и прогрессированию асцита. Кроме этого, поскольку основная часть жидкости скапливается в брюшной полости, происходит значительное уменьшение объема циркулирующей крови. Это приводит к запуску компенсаторных механизмов, задерживающих в организме воду. У больного существенно замедляется скорость образования мочи и ее выделения, при этом количество асцитической жидкости увеличивается.
Накопление жидкости в полости живота обычно сопровождается повышением внутрибрюшного давления, нарушением кровообращения и сердечной деятельности. В некоторых случаях возникают потеря белка и электролитные нарушения, вызывающие сердечную и дыхательную недостаточность, что значительно ухудшает прогноз основного заболевания.
В медицине выделяют три основных стадии развития асцита.
- Транзиторный асцит. На этой стадии в брюшной полости скапливается не более 400 мл жидкости. Выявить заболевание можно только при помощи специальных исследований. Функции органов не нарушены. Снятие симптомов асцита возможно с помощью терапии основного заболевания.
- Умеренный асцит. В брюшной полости на этой стадии скапливается до 4 л жидкости. Наблюдается увеличение живота у пациента. В положении стоя можно заметить выпирание нижней части брюшной стенки. В положении лежа больной нередко жалуется на одышку. Наличие жидкости определяется с помощью перкуссии (простукивания) или симптома флюктуации (колебания противоположной стенки живота при простукивании).
- Напряженный асцит. Количество жидкости на этой стадии может достигать, а в некоторых случаях даже превышать, 10–15 л. Давление в брюшной полости повышается и нарушает нормальную работу жизненно важных органов. Состояние пациента при этом тяжелое, его необходимо срочно госпитализировать.
Отдельно рассматривают рефрактерный асцит, практически не поддающийся лечению. Его диагностируют в том случае, если все виды проводимой терапии не дают результата и количество жидкости не только не уменьшается, но и постоянно увеличивается. Прогноз при таком виде асцита неблагоприятный.
По статистике основными причинами возникновения асцита брюшной полости являются:
- болезни печени (70%);
- онкологические заболевания (10%);
- сердечная недостаточность (5%).
Кроме того, асцитом могут сопровождаться следующие заболевания:
- болезни почек;
- туберкулезное поражение брюшины;
- гинекологические заболевания;
- эндокринные нарушения;
- ревматизм, ревматоидный артрит;
- красная волчанка;
- сахарный диабет второго типа;
- уремия;
- болезни пищеварительной системы;
- перитониты неинфекционной этиологии;
- нарушение оттока лимфы из брюшной полости.
Возникновению асцита, кроме указанных заболеваний, могут способствовать следующие факторы:
- злоупотребление спиртным, ведущее к циррозу печени;
- инъекции наркотических препаратов;
- переливание крови;
- ожирение;
- высокий уровень холестерина;
- татуаж;
- проживание в регионе, для которого характерны случаи возникновения вирусных гепатитов.
Во всех случаях в основе возникновения асцита лежит сложное сочетание нарушений жизненно важных функций организма, ведущее к скоплению жидкости в брюшной полости.
В животе появляются боли и чувство распирания изнутри. Человек испытывает трудности при наклонах туловища. К внешним проявлениям также относятся отеки ног, рук, лица, цианоз кожных покровов. У больного развивается дыхательная недостаточность, тахикардия. Возможно появление запоров, тошнота, отрыжка и потеря аппетита.
При лабораторных и инструментальных исследованиях врач подтверждает диагноз и устанавливает причину, вызвавшую асцит. Для этого проводятся УЗИ, МРТ, диагностический лапароцентез и лабораторные исследования. С помощью УЗИ выявляют наличие свободной жидкости в брюшной полости и ее объем, увеличение печени и селезенки, расширение полой и воротной вены, нарушение структуры почек, наличие опухолей и метастазов.
МРТ позволяет послойно изучить ту или иную ткань, выявить даже незначительное количество асцитической жидкости и диагностировать основное заболевание, вызвавшее асцит.
Кроме этого, врач проводит исследование при помощи пальпации и перкуссии. Пальпация помогает выявить признаки, указывающие на поражение определенного органа (печени или селезенки). Перкуссия используется непосредственно для выявления асцита. Суть ее заключается в простукивании брюшной полости пациента и анализе перкуторных звуков. При выраженном асците, например, тупой перкуторный звук определяется над всей поверхностью живота.
Лабораторные исследования крови показывают снижение концентрации эритроцитов, увеличение количества лейкоцитов и СОЭ, возможно повышение концентрации билирубина (при циррозе печени), белков острой фазы воспаления. Анализ мочи при асците на начальной стадии может показывать большее количество мочи меньшей плотности, поскольку асцит вызывает отклонения в работе мочевыделительной системы. При терминальной стадии плотность мочи может быть нормальной, но ее общее количество значительно снижается.
Общие принципы лечения асцита предполагают прежде всего терапию основного заболевания. Лечение самого асцита направлено на выведение жидкости из брюшной полости и предотвращение рецидивов.
Пациенты с первой степенью асцита не нуждаются в медикаментозном лечении и соблюдении бессолевой диеты.
Пациентам со второй степенью асцита назначается диета с пониженным содержанием натрия и диуретическая терапия. Она должна проводиться при постоянном мониторинге состояния больного, включая содержания электролитов в сыворотке крови.
Пациенты с третьей степенью заболевания проводят удаление жидкости из брюшной полости, а в дальнейшем диуретическую терапию в сочетании с бессолевой диетой.
Асцит обычно указывает на серьезные нарушения в работе пораженных органов, но тем не менее смертельным осложнением сам он не является. При своевременной диагностике и правильном лечении возможна полная ликвидация асцитической жидкости из брюшной полости и восстановление функций пораженного органа. В ряде случаев, например при раке, асцит способен быстро прогрессировать, вызывая осложнения и даже гибель пациента. Это объясняется тем, что на течение асцита большое влияние оказывает основное заболевание, способное вызывать серьезные поражения печени, почек, сердца и других органов.
На прогноз влияют и другие факторы:
- Степень асцита. Транзиторный асцит (первой степени) не является непосредственной угрозой жизни пациента. В этом случае все внимание следует уделить терапии основной болезни.
- Время начала лечения. При выявлении асцита на той стадии, когда жизненно важные органы еще на разрушены или их функции поражены незначительно, устранение основного заболевания также может привести к полному выздоровлению пациента.
На статистику выживаемости при асците также влияет вид и тяжесть основного заболевания. При компенсированном циррозе печени 50% больных способны прожить от 7 до 10 лет, а при декомпенсированном — пятилетняя выживаемость не превышает 20%.
При онкологических заболеваниях асцит, как правило, появляется на поздних стадиях, и пятилетняя выживаемость составляет не более 50% при своевременном лечении. Средний показатель жизни у таких больных составляет 1–2 года.
При неправильном лечении асцит может вызвать серьезные осложнения, ухудшающие прогноз:
- кровотечение;
- перитонит;
- отек мозга;
- дисфункцию сердечной деятельности;
- тяжелую дыхательную недостаточность.
Рецидивы асцита также могут возникать как побочные эффекты при неправильном лечении. Рецидивирование очень опасно, поскольку в большинстве случаев не поддающиеся излечению асциты приводят к летальному исходу.
Консервативное или симптоматическое лечение асцита применятся в тех случаях, когда асцит брюшной полости находится на ранней стадии развития или в качестве паллиативной терапии при онкологии и нецелесообразности применения других методов.
Во всех случаях основной задачей лечения является выведение асцитической жидкости и поддержание состояние пациента на определенном уровне. Для этого необходимо уменьшить количество поступающего в организм натрия и усилить его выведение с мочой.
Достичь положительных результатов можно только при комплексном подходе, соблюдая диету, контролируя изменения веса и принимая диуретические препараты.
Главные принципы диеты при асците следующие:
- Минимум соли. Ее избыточное потребление приводит к развитию отеков, а следовательно, асцита. Пациентам рекомендуется максимально ограничить прием соленой пищи.
- Минимум жидкости. При умеренном или напряженном асците нормой должно быть не более 500–1000 мл жидкости в чистом виде в сутки.
- Минимум жиров. Потребление пищи с большим количеством жиров приводит к развитию панкреатита.
- Достаточное количество белков в рационе. Именно белковая недостаточность может привести к возникновению отеков.
Рекомендуется употреблять в пищу нежирные сорта мяса и рыбы, обезжиренный творог и кефир, фрукты, овощи, зелень, пшеничную крупу, компоты, кисели. Готовить лучше на пару или запекая в духовке.
Запрещены жирное мясо и рыба, жареные блюда, копчености, соль, алкоголь, чай, кофе, специи.
При лечении асцита необходимо контролировать динамику веса. При начале бессолевой диеты в течение недели производится ежедневное взвешивание. Если пациент потерял более 2 кг, то диуретические препараты ему не назначаются. При потере веса менее 2 кг в течение следующей недели начинают медикаментозную терапию.
Мочегонные препараты помогают вывести лишнюю жидкость из организма и способствуют переходу части жидкости из брюшной полости в кровеносное русло. Клинические проявления асцита при этом существенно снижаются. Основными препаратами, используемыми в терапии, являются фуросемид, маннитол и спиронолактон. В амбулаторных условиях фуросемид назначается внутривенно не более 20 мг 1 раз в два дня. Он выводит жидкость из сосудистого русла через почки. Основной недостаток фуросемида — чрезмерное выведение калия из организма.
Маннитол применяется совместно с фуросемидом, поскольку их действие комбинируется. Маннитол выводит жидкость из межклеточного пространства в сосудистое русло. Назначается по 200 мг внутривенно. Однако в амбулаторных условиях его применять не рекомендуется.
Спиронолактон также является мочегонным средством, однако он способен предотвращать чрезмерное выведение калия.
Оперативное вмешательство при асците показано в тех случаях, когда скопление жидкости не может быть устранено при помощи консервативного лечения.
Лечебный лапароцентез при асците (прокол передней брюшной стенки) способен вывести большие объемы жидкости — от 6 до 10 литров за один раз. Проводят процедуру под местным обезболиванием с предварительным опустошением мочевого пузыря. Пациент принимает полусидячее или лежачее положение. Прокол производится по средней линии живота между пупком и лобковой костью. Скальпелем выполняется разрез кожи, через который в брюшную полость вводится специальный инструмент — троакар. Через него выводится жидкость в нужном объеме. После процедуры рану ушивают. Лапароцентез при асците можно выполнять только в условиях стационара, поскольку необходимо соблюдение норм антисептики и владение методикой проведения операции. Чтобы упростить процедуру для тех больных, которым лапароцентез требуется периодически, его проводят через постоянный перитонеальный порт.
Еще одной эффективной хирургической манипуляцией является оментогепатофренопексия. Она заключается в подшивании сальника к предварительно обработанным участкам поверхности диафрагмы и печени. Благодаря возникновению контакта между печенью и сальником появляется возможность всасывания асцитической жидкости соседними тканями. Дополнительно снижается давление в венозной системе и выход жидкости в брюшную полость через стенки сосудов.
ТИПС — трансъюгулярное интрапеченочное портосистемное шунтирование — позволяет провести декомпрессию портальной системы и устранить асцитический синдром. В основном ТИПС проводится при рефрактерном асците, не поддающемся медикаментозной терапии. При процедуре ТИПС в яремную вену вводится проводник до попадания в печеночную вену. Затем по проводнику специальный катетер проводится в саму печень. При помощи длинной изогнутой иглы в воротной вене устанавливается стент, создающий канал между воротной и печеночной венами. Кровь направляется в печеночную вену со сниженным давлением, что приводит к устранению портальной гипертензии. После выполнения ТИПС у пациентов с рефрактерным асцитом наблюдается уменьшение объема жидкости в 58% случаев.
Несмотря на то, что асцит и вызывающие его болезни являются достаточно серьезными и сложно поддающимися лечению, своевременная комплексная терапия может значительно повысить шансы на выздоровление или улучшить качество жизни неизлечимых больных. Лечить асцит нужно только под наблюдением врача, поскольку сложность основного заболевания редко позволяет обойтись домашними или народными методами. Особенно это касается асцитов, вызванных онкологией.
Читайте также:
Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.
Copyright © Иммунитет и инфекции
