Фетальный гепатит у новорожденных клинические рекомендации
Широкое распространение НВ-вирусной инфекции, высокий уровень носительства HBsAg, отмечаемый уже в раннем детском возрасте в отдельных регионах мира и нашей страны, некоторые авторы связывают с реализацией внутриутробного инфицирования ВГВ.
Внутриутробное инфицирование составляет 1%// В гиперэндемичных районах на его долю приходится до 40% случаев заболевания. Частота развития внутриутробной НВ-вирусной инфекции находится в прямой зависимости от концентрации HBsAg и особенно наличия HBeAg в крови матери. У HBeAg-позитивных матерей вероятность заражения ребенка составляет 70-90%, а у HBeAg-негативных матерей – менее 10%. В тех случаях, когда ребенок рождается от HBe-антигеннегативной матери, инфицирование происходит у 10-20% детей, однако именно у них имеется высокий риск развития фульминантной формы гепатита через 3-4 мес. после рождения. Инфицирование ВГВ беременных представляет повышенную опасность для плода при заражении будущей матери в третьем триместре беременности (риск для потомства 25-76%).
На исход инфекции ВГВ у новорожденного влияет не только состояние иммунной системы ребенка, уровень виремии у матери, но и генетическая гетерогенность ВГВ. Врожденный ВГВ часто приводит к пожизненной хронической инфекции, если при этом новорожденной была девочка, то не исключено, что она передаст HBV-инфекцию своим детям. В некоторых регионах мира врожденный гепатит В. как предполагается, служит одним из основных источников поддержания высокой частоты хронической инфекции. Считается, что до 23% носителей HBs-антигена в Азии и до 8% в Африке инфицированы внутриутробно. США 20-30% хронических носителей инфекции также относятся к категории лиц, инфицированных внутриутробно или в дошкольном возрасте.
Вирус гепатита В способен проникать через плацентарный барьер. Это подтверждается выявлением ДНК HBV из материалов, полученных при искусственных абортах: в печени, селезенке, поджелудочной железе и почках плодов, а также в тканях плаценты. Трансплацентарная пердача HBV относительно не велика (менее 5%). Заражение новорожденных в большинстве случаев происходит в период родов при повреждении кожи, слизистых оболочек, контакте с контаминированными околоплодными водами и кровью и в результате материнско-плодных инфузий через пупочную вену вследствие разрыва мелких сосудов плаценты. Грудное вскармливание также может привести к инфицированию вирусом. Достоверных различий в частоте инфицирования детей, получавших грудное вскармливание или искусственное, не выявлено.
Внутриутробная НВ-вирусная инфекция протекает преимущественно (90%) как персистентная малосимптомная инфекция с формированием первично-хронического гепатита В и реже (5-10%) как манифестная острая циклическая инфекция. Хронический врожденный гепатит В протекает бессимптомно или с минимальными клиническими проявлениями, умеренным повашением уровня трансаминаз и слабо выраженными гистологическими изменениями. Характерно многолетнее сохранение синдрома цитолиза и вирусемии, интеграции вирусной ДНК с геномом клетки хозяина. Возможен неблагоприятный исход хронического врожденного гепатита В. Описан случай хронического врожденного HBsAg-отрицательного гепатита В с исходом в цирроз печени у ребенка 6 лет при длительном отсутствии клинически выраженных симптомов заболевания. С врожденным гепатитом В связан высокий риск развития осложнений в зрелом возрасте (цирроз и первичный рак печени). Быстропрогрессирующий хронический гепатит и фульминантная форма развиваются при мутации вируса В в пре-соr зоне генома.
Диагноз врожденного гепатита В подтверждается обнаружением маркеров НВ-вирусной инфекции (HBsAg, HBeAg, а-НВс IgM, HBc сумм). Особенности изменения маркерного спектра при врожденном вирусном гепатите В позволяют отметить наступление сероконверсии при острых формах на первом году жизни и отсутствие ее с продолжающейся длительной антигенемией при хронических формах течения процесса.
Выделяют четыре основных варианта морфологических изменений печени при внутриутробном вирусном гепатите В:
1) наиболее часто встречаются минимальные или умеренные изменения, характеризующиеся усилением экстрамедуллярного кроветворения, дистрофическими изменениями цитоплазмы гепатоцитов с умеренно выраженным ядерным полиморфизмом, изредка отдельными включениями, незначительно выраженными воспалительными изменениями стенок печёночных вен;
3) гепатит, напоминающий острый вирусный гепатит взрослых. В 7% наблюдений внутриутробного гепатита он может ьпротекать в острой форме с массивной или субмассивным некрозом печени.
4) гепатит, напоминающий хронический вирусных гепатит взрослых, с декомпенсацией печёночных балок и выраженным фиброзом вокруг центральных вен и в области портальных трактов, подобных гепатиту взрослых. Эта форма гепатита у новорождённых в последние годы наблюдается редко.
Весьма характерным для течения внутриутробного гепатита является выраженный холестаз, нередко приводящий в дальнейшем к развитию билиарного цирроза. Поражение печеночной клетки сопровождается нарушением крово- и лимфообращения в печени, повреждением проницаемости стенки желчных капилляров и образованием в них желчных тромбов, создающих внутрипеченочные препятствия для прохождения желчи (холестатический компонент), чему также способствует отек перипортальных пространств.
Для врожденных гепатитов характерны изменения плаценты: кальциноз, псевдоинфаркты, желтовато-розоватое прокрашивание внеплацентарных оболочек. Микроскопически определяются эндоваскулиты крупных и мелких сосудов децидуальной оболочки и стволовых ворсин. Характерны изменения ядер децидуальных клеток, в которых определяются округлые бледнооксифильные включения разных размеров. Нередко определяются крупные многоядерные децидуальные клетки. В плаценте находят антигены гепатитов.
Лечение больных врожденным гепатитом В основано на проведении патогенетической и этиотропной терапии.
При выраженном цитолизе и нарушении белково-синтетической, детоксикационной функции печени патогенетическая терапия проводится с использованием внутривенного введения дезинтоксикационных средств (полиионных буферных растворов, 5 % раствора глюкозы), белковых препаратов (10-20 % альбумина, плазмы, факторов свертывания), растворов аминокислот для парентерального питания (альвезина, аминофузина, гепастерила).
С целью купирования симптомов холестаза используются различные группы адсорбентов (холестирамин, полифепам, полисорб, энтеросгель), производные урсодезоксихолевой кислоты – урсофальк, урсосан, обладающих антихолестатическим действием, влияющих на состав желчи, всасывание и секрецию холестерина, стабилизацию клеточных мембран.
Гепатопротекторы с антиоксидантным дейстаием используются только у больных с активностью воспалительного процесса и гиперферментемией.
Важным является предупреждение дисфункций ЖКТ и кишечной аутоинтоксикации. В связи с этим необходим контроль за регулярностью стула и, при наличии показаний, назначение ферментов, эубиотиков, слабительных, фитопрепаратов.
Этиотропная терапия проводится больным врожденным гепатитом В без признаков цирроза печени и при отсутствии бактериальных, грибковых инфекций. Она должна начинаться как можно раньше от момента установления диагноза. В качестве противовирусного препарата используется "Виферон-1". Преимуществом этого препарата является его безопасность, отсутствие побочных эффектов и возможность применения у детей раннего возраста, в том числе и 1-го года жизни. При виферонотерапии отмечается высокая частота первичной ремиссии (81,8 %), сопоставимая с интроном А.
"Виферон-1" назначается per rectum 2 раза с интервалом в 12 часов ежедневно в течение 10 дней, затем 3 раза в неделю в течение 6 месяцев.
Критерием отбора больных для назначения противовирусных препаратов является наличие маркеров репликации вируса (HBsAg, HBeAg, aHBc IgM, ДНК HBV) и степень активности процесса от минимальной до умеренно выраженной. Оценка эффективности препаратов проводится в соответствии с критериями, рекомендованными Европейской группой по изучению печени (Euroher, 1996).
Оценка эффективности препаратов проводится в соответствии с критериями, рекомендованными Европейской группой по изучению печени (Euroher, 1996), при которой учитывается:
Первичная ремиссия – нормализация уровня АЛАТ в ходе лечения, подтвержденная двумя последовательными анализами с интервалом в месяц.
Стабильная ремиссия – нормальный уровень АЛАТ в ходе первых 6 месяцев после лечения.
Отсутствие ремиссии или ее ускользание – случаи, при которых спустя 3 месяца после начала терапии положительная динамика АЛАТ отсутствует или отмечается повышение АЛАТ еще в ходе лечения.
Дата публикации: 19.05.2019 2019-05-19
Статья просмотрена: 217 раз
В статье приведен клинический случай сочетанной внутриутробной инфекции (ВУИ) у новорожденного ребенка, осложнившийся септикопиемией, циррозом печени и ДВС-синдромом, закончившейся летальным исходом. Данный клинический случай демонстрирует тяжесть течения заболевания, динамику нарастания симптомов, сложность дифференциальной диагностики и лечения.
Цель исследования: изучение вопросов диагностики сочетанных внутриутробных инфекций у новорожденных детей в раннем адаптационном периоде.Цель нашей работы — поделится опытом и представить случай из практики, когда ВУИ была представлена микстом трех инфекций и обосновать рекомендации по профилактике основных ВУИ у новорожденных детей.
Задачи исследования: 1. Выявить факторы, приводящие к развитию ВУИ. 2. Научиться анализировать клинико-лабораторные и гистологические данные при ВУИ.
Актуальность: ВУИ — патологические процессы и заболевания, обусловленные антенатальным и интранатальным инфицированием плода. Актуальность проблемы ВУИ в педиатрии обусловлена высокими репродуктивными потерями, ранней неонатальной заболеваемостью, приводящей к инвалидизации и постнатальной гибели детей. Вопросы профилактики ВУИ лежат в плоскости рассмотрения акушерства и гинекологии, неонатологии, педиатрии. На тяжесть клинических проявлений ВУИ влияют сроки инфицирования и вид возбудителя. Так, если инфицирование происходит в первые 8–10 недель эмбриогенеза, беременность обычно заканчивается самопроизвольным выкидышем. ВУИ, возникшие в раннем фетальном периоде (до 12 недели гестации), могут приводить к мертворождению или формированию грубых пороков развития. Внутриутробное инфицирование плода во II и III триместре беременности проявляется поражением отдельных органов (миокардитом, гепатитом, менингитом, менингоэнцефалитом) либо генерализованной инфекцией. Трудности диагностики ВУИ связаны с широким распространением персистирующих инфекций и условно-патогенных агентов в человеческой популяции, неоднозначностью возможной реализации инфекционного процесса и неспецифичностью клинических проявлений. Выявление возбудителя инфекции у беременной не всегда свидетельствует о его передаче плоду.
Как известно, листериоз у новорожденных — детский септический гранулематоз — классическая внутриутробная бактериальная инфекция. Возбудитель Listeria monocytogenes может вызвать заболевание у человека и животных, особенно у грызунов, последние и являются основным источником инфицирования. У взрослых листериоз может протекать бессимптомно, клинически обостряясь у беременных женщин перед самыми родами. Заражение плода происходит в основном трансплацентарно, но может осуществляться восходящим путем через инфицированные околоплодные воды и интранатально. Характерной особенностью листериоза является образование в тканях плода (ребенка) милиарных бактериально-токсических некрозов с организацией на их месте специфических гранулем, окруженных клетками пролиферации и содержащих внутри себя большое количество бактерий.
Цитомегаловирусная инфекция у детей (ЦМВИ) — типичный представитель оппортунистических инфекционных заболеваний, клинически проявляющихся только на фоне иммунодефицитных состояний. Цитомегалия — это вирусное заболевание, которое проявляется множеством симптомов, которые возникают из-за образования гигантских клеток с типичными внутриядерными и цитоплазматическими включениями в слюнных железах, висцеральных органах и центральной нервной системе. Возбудитель — ДНК-содержащий вирус семейства Herpes-viriae — Cytomegalovirus hominis. Источником цитомегаловирусной инфекции у детей является мать. Механизмы передачи: вертикальный и интранатальный. Пути передачи — гематогенный (трансплацентарный), восходящий, контактный, аспирационный (при заглатывании инфицированных околоплодных вод). Эпидемиологические особенности ЦМВИ (широкое распространение цитомегаловируса в человеческой популяции, различные механизмы и пути передачи, преобладание субклинических форм инфекции), а также особенности иммунитета у беременных и плода способствуют повышенному риску внутриутробного инфицирования вирусом цитомегалии. ЦМВ наиболее распространена в развивающихся странах и сообществах с низким социоэкономическим статусом, и представляет собой наиболее частую причину врожденных дефектов, вызванных вирусами.
Острый гепатит В (ОВГ В) — заболевание человека, вызываемое ДНК-содержащим вирусом с парентеральным механизмом передачи возбудителя-вируса гепатита В (НВV), характеризующееся развитием циклически протекающего паренхиматозного гепатита в различных клинико-морфологических вариантах, с наличием или отсутствием желтухи и возможностью развития хронического гепатита.
В 2015 г. произошло 1,34 миллиона случаев смерти от вирусного гепатита — это число сопоставимо с числом случаев смерти от туберкулеза и ВИЧ. Но если смертность от туберкулеза и ВИЧ снижается, то число случаев смерти от гепатита растет.
Осложнения: инфекционно-токсический шок III ст. Печеночная недостаточность, билирубиновая интоксикация, портальная гипертензия, токсическая энцефалопатия, кома III, язвенно-некротический гастроэнтероколит, ДВС II-III, дыхателная недостаточность III, желудочно кишечное кровотечение, анемия II-IIIст, ССН III, токсический миокардит, нефрит, парез кишечника II-III ст, склерема, гипотрофия III ст.
Сопутствуюший: перинатальное поражение ЦНС гипоксически- ишемического генеза, острый период, тяжелое форма, гипертензионно-гидроцефальный синдром, НМК II-III ст;
Фон: иммунодефицитное состояние.
В данной работе представлена выписка из истории болезни ребенка Б.
Маркеры гепатитов: Вирусный гепатит А — Аnti HAV Ig M — отрицательный. Вирусный гепатит В — HBsAg –полож — Оп критич. 0,105,ОП пациента 0,704, Anti–HBs total–отриц. Anti–HBcAg core total–положит.–ОП критич.1,235, ОП пациента 0,225. Anti HBc core Ig M — отриц. Anti HBe Ig G — положит. — ОП критич.0,215 ОП пациента 0,228. Anti HBcor Ag суммарный — положит. 0,237/0,540).Вирусный гепатит С — Anti HCL total — отриц.;Anti HCV Ig M — отриц. Вирусный гепатит Д — Anti HDV total — отриц., AntiHDVIgM–отриц. Иммуноферментный анализ крови: на хламидии (ИФА Ig M — отриц., Ig M Ig G — положит. 1,13/ 0,237), на токсоплазмоз (ИФА Ig M — отриц., Ig G — отриц.), на цитомегаловирус (ИФА Ig M — отриц., Ig G — положит. ОП критич. 0,114 ОП пациента 0,614), на Chlamidia trochamatis — (ИФА Ig G — положит. ОП критич. 0,291, ОП пациента 2,900).
Серологическое исследование: Кровь методом РПГА с антигенными диагностикумами- Псевдотуберкулез — отриц., Иерсениоз — отриц.; Пастерилез — отрицат., Лептоспироз — отриц.; Туляремия — отриц. Высокий титр на листериоз — 1/6400. Серологическое обследование у родственников ребенка РПГА на листериоз — титр 1/50 у папы ребенка, у сестры папы — 1/50, у мамы — 1/400, у нашего пациента очень высокий титр антителл–1/6400. Девочка в ОРИТ получала комплексную терапию и с улучшением состояния была переведена из реанимации в отделение патологии новорожденных на 14 день жизни. В отделении находилась 8 дней, но в связи с ухудшением состояния — нарастанием интоксикации, пареза кишечника, рвоты неоднократной, потери веса было решено перевести девочку обратно в ОРИТ. С целью исключения ВПР — ЖКТ было проведено рентгенографическое исследование, данных за ВПР и кишечную непроходимость нет. Повторный осмотр хирурга на 24 день жизни: Состояние на момент осмотра очень тяжелое с ухудшением в динамике за последних двое суток клинически — отмечается повторный подъем температуры тела до 37,8–38,0 С, парез кишечника, вздутие живота; лабораторно анемизация. Возросли общие симптомы интоксикации, метаболические нарушения. У ребенка живот вздут, увеличились размеры печени и селезенки: печень 7–6 см, селезенка 2 см из-под реберной дуги. В левой половине живота продолжал пальпироваться конгломерат спаявившихся петель кишечника болезненных слева в подвздошной области, тут же отмечалась слегка гиперемированная кожа брюшной стенки. По зонду из желудка постоянно застойное отделяемое с примесью слизи желчи, маленьких сгустков крови. На контрольной R-грамме брюшной полости патологических уровней и свободного газа в брюшной полости нет. В этот же день данные ФГДС: Пищевод свободно проходим, слизистая желто-розовая, гладкая, блестящая, из желудка рефлюкс серозно-геморрагической жидкости. В полости желудка 2/3 объеме выполняет сгусток гематомы, фиксированный по большой кривизне к средней трети желудка. По задней стенке – прикрытая сгустком эрозия, не кровоточит. Возможности установить кровотечение эндоскопически нет. Заключение: геморрагический гастрит.
Паталогоанатомический диагноз: Основное — комбинированное заболевание. 1. Внутриутробный листериозный сепсис, септикопиемия. Очаговый серозно-гнойный менингит. 2-х сторонняя серозно-гнойная, гнойно-некротическая пневмония с колониями микробов и гранулемами (не исключается микст+инфекция). Диффузный серозный-гнойный энтероколит с образованиями межпетельных спаек и с передней брюшной стенкой. Серезно-гнойной сальпингит, продуктивный перисальпингит. 2.Фетальный вирусный холестатический гепатит. ЦМВ сиалоаденит и ЦМВ метаморфоз эпителия извитых канальцев с петрификатами. ДВС-синдром — неравномерное кровонаполнение внутренних органов; полимикротромбоз сосудов легких с кровоизлияниями в респираторные отделы; сосудов надпочечников с кровоизлияниями в мозговой слой; сосудов кишечника с кровоизлияниями в подслизистый слой. Акцидентальная инволюция тимуса II-III ст. Плацента — серозно-гнойный хориоамнионит. Основное заб.: В/ утробный листериозный сепсис, септикопиемия. Конкурирующее заб.: Фетальный вирусный холестатический гепатит. Сопутствующее заб.: ЦМВ сиалоаденит, метаморфоз эпителия почечных канальцев. Осложнение: ДВС-синдром. Причина смерти: интоксикация.
Таким образом, при анализе клинико-лабораторных и патологоанатомических данных исследования у новорожденного ребенка было выявлено, что при сочетании нескольких инфекций у ребенка клиника сходна с септическим процессом бактериального генеза и не имеет специфических клинических проявлений. Большую помощь в диагностике оказали данные анамнеза матери, что позволило своевременно назначить обследования на ВУИ.
Вывод: С целью профилактики внутриутробного инфицирования плода листериями у беременных, которые имели в анамнезе потерю плода, при наличии катаральных или ангинозно-септических изменений в ротоглотке, гриппоподобных состояний, субфебрилитета, воспалительных заболеваний мочевыводящих путей, гастроэнтеритов, головных, суставных болей или при зеленой или коричневой окраске околоплодных вод в комплексную диагностику внутриутробных инфекций необходимо включать исследование на листериоз (моча, мазки из зева, генитальные мазки). Пробы хориальной и плодовой тканей от ранних спонтанных выкидышей и образцы, полученные при аспирационных биопсиях эндометрия, рекомендуется исследовать на наличие возбудителей внутриутробных инфекций методом ПЦР для установления этиологических факторов потерь плода и назначения рациональной реабилитационной терапии.
- Р. А. Иванова, В. В. Васильев, и соавт. Научно-исследовательский институт детских инфекций, С-П, Россия//Проблема врожденной цитомегаловирусной инфекции- Ж. Инфектология- Том 8, № 2, 2016г.- ст. 26–31.
- С. С. Кочкина, Е. П. Ситникова. Цитомегаловирусная инфекция у детей. Детские инфекции-2016г. — ст. 39–44.
- Мангушева Я. Р., с соавт. Цитомегаловирусная инфекция у детей // Практическая медицина — 2014. — № 7 –с. 11–16.
- М. В. Голубаева, Л. Ю. Барычева, Л. В. Погорлова, Ставропольская государственная медицинская академия. Врожденные гепатиты у детей. 2009г.
- Листериоз у детей, Д. В. Рогожин, А. М. Ожегов, С. А. Зворыгин, Педиатрия № 4, 2004г, Ижевская государственная медицинская академия, г.Ижевск, РФ.
- О. Ю. Хорев, А. Ф. Юрев, Г. М. Бондаренко, Современные аспекты врожденных гепатитов. 2014 г. Выпуск № 24 (195). Выпуск 28.
- Неонатология: Учебн. пособие: В 2 т. / Н. П. Шабалов. — Т. I. — 3-е изд., испр. и доп. — М.: МЕДпресс-информ, 2004. — 608.
Что такое реактивный гепатит? Этим термином в медицине называют воспалительное повреждение печени, которое динамично прогрессирует на фоне других системных патологий. Заболевание может диагностироваться как у взрослых, так и у детей. В данной статье речь пойдет именно о детском реактивном гепатите.
По своей сути заболевание является особой реакцией тканей печени на сбои в деятельности других органов. Воспалительный процесс и поражение печеночных тканей становятся следствием накопления чрезмерного количества токсинов. Эти вредные вещества образуются в результате деятельности болезнетворных микроорганизмов: печень не может справиться с повышенной нагрузкой, и происходит отравление органа токсическими веществами.
Реактивный гепатит не приводит к ярко выраженным изменениям внешнего или внутреннего строения органа (структура, форма, цвет) и имеет обратимый характер.
Причины и предпосылки появления болезни
Кроме занесенных в организм инфекций, послужить толчком к развитию гепатита могут хронические болезни в стадии обострения.
К предпосылкам развития реактивного гепатита можно отнести следующие болезни:
· белокровие (лейкемия), малокровие (анемия) у детей до года;
· воспаление щитовидной железы (тиреоидит);
· поражение суставов (артрит);
· желудочные заболевания (язва желудка, гастрит);
· воспаление поджелудочной железы (панкреатит);
· воспаление слизистой толстой кишки (колит);
· поражение канальцев и клубочков почек (пиелонефрит, гломерулонефрит);
· заражение организма паразитами (гельминтами).
Отличительной чертой детского реактивного гепатита является возможность его возникновения при наличии некоторых других заболеваний. К ним относятся:
· проблемы в работе дыхательной системы (бронхиальная астма);
· врожденные пороки нервной системы (наследственно-дегенеративные);
· неправильная работа эндокринной системы.
Симптомы заболевания
Течение детского реактивного гепатита достаточно легкое. В противовес взрослым пациентам, у детей встречаются случаи протекания болезни без видимых симптомов.
К признакам реактивного гепатита относят:
· вялость, сильная утомляемость и слабость;
· частые головные боли;
· изменение цвета мочи на темный;
· возникновение на коже пигментных пятен желтого цвета;
· изменение окраса белков глаз на желтый;
При наличии заболевания ребенок часто страдает от головных болей. Для грудных детей внешние признаки реактивного гепатита могут повторять симптомы пищевого отравления. В этом случае будут наблюдаться:
· отторжение пищи, плохой аппетит;
· частая рвота желчными массами;
· повышенная температура тела;
· боли и неприятные ощущения при пальпации в правой подреберной области;
· плач, беспокойство и раздражительность.
Постановка диагноза
Поскольку по внешним признакам определить наличие болезни у ребенка не всегда возможно, очень важно своевременно провести диагностику.
В первую очередь следует исключить наличие других возможных патологий. В этих целях назначаются следующие лабораторные исследования:
1. Сдача крови на анализ. Процедура помогает выявить наличие инфекционных заболеваний, определить функциональные расстройства в работе печени. При наличии реактивного гепатита и сопутствующих заболеваний печени, анализы покажут увеличенное число печеночных ферментов, а соотношение белковых элементов окажется неправильным.
2. Биопсия печени - забор клеток печени для последующего изучения структуры органа. Это исследование проводится в особо сложных случаях, при наличии явных признаков хронического реактивного гепатита и вероятности появления осложнений болезни.
3. Ультразвуковое исследование (УЗИ). Печень пациентов с реактивным гепатитом увеличена в размерах. Встречаются случаи увеличения расположенных рядом органов, например, селезенки. Исследование помогает выявить подобные изменения.
Также необходимо проконсультироваться у детского врача. В ходе консультации педиатр определяет причины развития вторичного поражения печени и дает рекомендации по лечению заболевания.
Кроме этого, сдача крови на анализ позволяет диагностировать возможные инфекционные заболевания в детском организме.
Лечение
В процессе лечения поражения печени у детей необходимо строго придерживаться рекомендаций врача-педиатра. При этом следует учитывать индивидуальные особенности организма ребенка и причину возникновения гепатита.
Тем не менее, имеются общие рекомендации по уходу за больными детьми:
1. Правильная диета. Ускорить терапию помогает правильно подобранный рацион питания. Блюда должны быть максимально диетическими, следует исключить из рациона пищу с высоким содержанием жиров и масел. Больному придется забыть о высококалорийных и жареных продуктах, острых приправах, густых мясных, рыбных и грибных бульонах.
2. Безопасные лекарства. Лечение подразумевает прием медикаментов, способствующих выводу токсинов из организма и восстановление клеток печени. К таким лекарствам относятся средства для дезинтоксикации, препараты для впитывания ядов и токсинов (энтеросорбенты), а также витамины. Все указанные лечебные средства являются безопасными для детского организма и используются в целях улучшения общего состояния ребенка, а также поддержания функций печени. В сложных неспецифических случаях для ускорения процесса выздоровления применяются растворы для введения посредством капельницы, способствующие максимально быстрому выводу токсинов.
3. Обеспечение полного покоя. Чтобы не ухудшить состояние больного ребенка и не тормозить восстановительные процессы, необходимо исключить стрессы и физические нагрузки на некоторое время.
Необходимо четко осознавать, что основополагающий принцип лечения заключается в устранении первопричин возникновения поражения печени. Если негативные источники влияния на печень не будут устранены, то заболевание неоднократно проявит себя даже при строгом соблюдении всех рекомендаций и приеме лекарственных препаратов.
В процессе лечения можно рекомендовать прием лекарственных средств народной медицины, которые повышают тонус организма и укрепляют иммунную систему.
Профилактика
Главным условием предотвращения заражения ребенка таким неспецифическим заболеванием, как реактивный гепатит, педиатры считают строгое соблюдение правил гигиены. Также очень важно привить малыша от всевозможных вирусов, которые могут вызвать поражение печени.
К основным мерам профилактики тяжелых поражений тканей печени можно отнести:
· использование одноразовых инструментов при прохождении медицинских осмотров;
· тщательная стерилизация хирургического оборудования и инструментов при выполнении оперативных вмешательств;
· использование стерильной донорской крови при переливаниях;
· прохождение женщиной обследований во время беременности на наличие различных инфекций, чтобы избежать вертикальной передачи вирусных заболеваний.
Вакцинация при реактивном гепатите
При диагностировании реактивного гепатита у любого члена семьи, все родственники, проживающие на одной площади, должны пройти вакцинацию. Это правило также касается новорожденных детей.
Как правило, после введения вакцины у ребенка отмечается легкое повышение температуры тела и незначительный зуд в месте постановке укола. Процедура гарантирует защиту малыша от болезни даже при близком контакте с заболевшим членом семьи.
Прогноз
В большинстве случаев течение болезни у детей имеет благоприятный прогноз. Клиническая картина поражения печени при своевременном начале лечения не усугубляется прочими нарушениями в работе организма. Функциональные возможности органа полностью восстанавливаются после лечения. Печень работает с той же эффективностью и качеством.
Медицинская статистика лечения реактивного гепатита подтверждает возможность развития других вирусных заболеваний на фоне текущего поражения печени, например, гепатита с у детей .
Невнимательное отношение к состоянию ребенка и игнорирование признаков болезни может стать причиной развития вирусного гепатита или появления раннего цирроза печени. Другими словами, без необходимого и срочного лечения первичный реактивный гепатит приведет к тяжелым осложнениям и поражениям других органов и систем организма ребенка.
Для предотвращения негативных последствий и возможного заражения ребенка вирусными заболеваниями, родители должны следить за своевременным проведением вакцинации, проходить контрольные осмотры у педиатра и не игнорировать лечение.
Желтуха – это окрашивание кожи и слизистых оболочек в желтый цвет. Иногда желтушность кожи называют иктеричностью (от ikterоs - желтуха). Нередко родители слышат от лечащего врача, что у ребенка кожа и склеры глаз “иктеричны”, это значит, что они имеют желтушную окраску. Развитие желтухи связано с повышенным содержанием в крови особого вещества из группы желчных пигментов, которое называется билирубин (от bilis – желчь и rubin - красный). Этот красный желчный пигмент является главным пигментом желчи и продуктом обмена гемоглобина, именно он придает желчи характерный золотисто-желтый цвет. После отщепления молекулы железа от молекулы гемоглобина отщепляется и глобин (белковая часть вещества). Под влиянием окислителей происходит ряд биохимических реакций, в результате которых остается билирубин, который не содержит в своей молекуле белок. Такой билирубин называют непрямым, или свободным. Эта фракция билирубина попадает в плазму крови, “прикрепляется” к белку альбумину и в таком виде циркулирует в крови. Непрямой билирубин не растворяется в воде, токсичен и не проходит через почечный фильтр и почками не выделяется. В печеночной клетке к молекуле непрямого билирубина присоединяются две молекулы вещества, которое называется глюкуроновой кислотой, и образуется другая фракция билирубина – прямой билирубин, или связанный. Он не токсичен, растворяется в воде, проходит через почечный барьер и выделяется с мочой. Именно прямой билирубин хорошо проникает в ткани и обуславливает желтушное окрашивание кожи, склер, слизистых оболочек.
Различают 4 разновидности желтух: конъюгационные, гемолитические, механические (обтурационные) и печеночные (паренхиматозные). Конъюгационная (от лат. сonjugatio – соединение) желтуха связана с нарушением процессов превращения непрямого билирубина. Гемолитическая возникает вследствие интенсивного распада (гемолиза) эритроцитов. Обтурационная желтуха развивается в результате механического препятствия на пути оттока желчи в двенадцатиперстную кишку (при желчнокаменной болезни, при заболеваниях желчных путей). Печеночная (паренхиматозная) желтуха обусловлена поражением ткани печени при гепатите различной природы (вирусном, токсическом, реактивном).
Желтуха физиологическая (желтуха новорожденных) - транзиторная (временная) конъюгационная желтуха, возникающая у большинства здоровых новорожденных в первые дни жизни, вследствие того, что эритроциты плода содержат особый вид гемоглобина (гемоглобин F - фетальный) и эти эритроциты после рождения разрушаются. Кроме этого, у новорожденных имеется и дефицит специального белка, который обеспечивает перенос билирубина через мембраны печеночных клеток. Способствует избыточному накоплению билирубина запаздывание созревания ферментативных систем печени, участвующих в превращении непрямого билирубина в прямой. Еще один фактор, влияющий на скорость выведения билирубина из организма – это низкая выделительная способность печени у новорожденных детей.
Проявляется физиологическая желтуха новорожденных окрашиванием кожи в желтый цвет на 3-4-й день после рождения. Печень и селезенка не увеличиваются, признаков усиленного распада (гемолиза) эритроцитов и анемии нет. По мере улучшения работы системы выделения билирубина и исчезновения избыточных кровяных клеток из русла крови, желтуха исчезает (обычно через 1-2 недели) и не причиняет никакого вреда ребенку.
Желтуха у недоношенных детей встречается чаще, чем у доношенных, она более выражена и держится более длительно – до 3-4 недель. Уровень прямого билирубина при этой форме желтухи достигает максимума на 5-6-й день жизни ребенка. В случае интенсивной желтухи дополнительно используют медикаментозные средства и фототерапию (терапию светом от специальной лампы). Под влиянием света происходит структурная изомеризация билирубина и образуется так называемый “люмирубин”, который имеет другой путь выведения, быстро проникает в желчь и мочу.
Выраженность повышения уровня билирубина в крови у недоношенных не зависит от массы тела при рождении, а находится в прямой зависимости от степени зрелости плода и наличия заболеваний матери в период беременности.
Редко встречается желтуха, вызываемая молоком матери (ее надо отличать от желтухи при грудном вскармливании), она встречается примерно у 1% вскармливаемых грудью новорожденных со значительными проявлениями желтухи. Появляется она после 1-й недели жизни ребенка. Предполагается, что эта форма желтухи связана с содержанием в молоке матери веществ из класса жирных кислот, которые угнетают функцию печеночных клеток ребенка и снижают активность ферментов, обеспечивающих “превращение” непрямого билирубина в прямой.
Желтуха при грудном вскармливании развивается на 2-4-й день жизни, угасает на 3-4-й неделе, частота ее встречаемости - до 15 % случаев. При этом виде желтухи ребенка следует чаще кормить (можно больше 8 раз в сутки) грудным молоком, так как грудное вскармливание способствует более частому стулу и более быстрому выведению билирубина из организма. Так как у детей с повышенным уровнем билирубина часто повышенная сонливость, то их рекомендуют обязательно будить для кормления.
Прекращают грудное вскармливание у детей с желтухой только при некоторых наследственных заболеваниях, связанных с нарушением обмена веществ, например, при галактоземии.
К группе конъюгационных желтух относится конституциональная печеночная дисфункция (синдром Жильбера-Мейленграхта) – наследственное заболевание. Причиной нарушения билирубинового обмена при этой форме желтухи является изменение процессов захвата молекулы билирубина печеночной клеткой или нарушение связывания билирубина с глюкуроновой кислотой, что связано с наследственной неполноценностью ферментативных систем печени. По клинике синдром Жильбера очень сходен с транзиторной физиологической желтухой новорожденных. Печень и селезенка не увеличиваются, признаков повышенного распада эритроцитов и малокровия не наступает. Окраска кала и мочи нормальная. Лечение проводится симптоматическое. Прогноз благоприятный.
Желтуха у новорожденных может развиться при гипотиреозе - снижении функциональной активности щитовидной железы. Сочетается такая форма желтухи с другими признаками недостаточной выработки гормонов щитовидной железы: отечностью тканей, грубостью голоса, сухостью волос, повышением уровня холестерина крови, задержкой процессов окостенения и др. Возникает желтуха при гипотиреозе на 2-3-й день жизни, длится до 3-12 недель, а иногда и до 4-5 месяцев. Лечение проводят по рекомендации эндокринолога с использованием препаратов – гормонов щитовидной железы.
Желтуха детей, родившихся у матерей с сахарным диабетом, связана с незрелостью печени ребенка, если у матери тяжелое течение сахарного диабета. При очень высоких показателях уровня билирубина проводят внутривенное вливание препаратов, способствующих более быстрому выведению билирубина из организма.
Желтуха у детей с пилоростенозом и обструкцией кишечника. Причиной повышения уровня непрямого билирубина крови при этом заболевании является обратное всасывание его из кишечника. При пилоростенозе увеличенный отдел желудка (привратник) может сдавливать общий желчный проток и нарушать желчеотделение. Лечение основного заболевания приводит к нормализации пигментного обмена и исчезновению желтухи.
Гемолитическая желтуха является проявлением повышенного разрушения эритроцитов ребенка. Наиболее часто она является симптомом гемолитической болезни новорожденного (ГБН), связанной с несовместимостью крови матери и плода по группе или резус-фактору. Развиваются гемолитические желтухи также при дефиците ферментативных систем эритроцитов, при нарушении структуры гемоглобина (например, при серповидно-клеточной анемии), при нарушении формы и структуры самого эритроцита (например, микросфероцитозе – анемии Минковского-Шоффара). Патологическая желтуха проявляется в течение первых суток после рождения. Она развивается, когда чрезмерно быстро разрушается много эритроцитов. Если высвобождается очень много билирубина, это может вызвать нарушения функции головного мозга. Такое состояние называют “ядерной желтухой” или “билирубиновой энцефалопатией”, так как при этой тяжелой форме желтухи новорожденных желчные пигменты и дегенеративные изменения обнаруживают в сером веществе головного мозга (особенно в ядрах ствола). Проявляется заболевание сонливостью, плохим сосанием, изменением рефлексов. Среди поздних проявлений - глухота, параличи, умственная отсталость.
Лечение зависит от причин развития гемолитической желтухи и нередко требует проведения заменного переливания крови.
Печеночная желтуха развивается при поражении печени вирусами, бактериями, простейшими (гепатит, сепсис, цитомегаловирусная инфекция и др.). При этом состоянии происходит накопление в крови непрямого и прямого билирубина. Кожа ребенка и слизистые оболочки окрашиваются в желтый цвет с зеленоватым оттенком, происходит увеличение печени, иногда и селезенки. Стул становится слабо окрашенным, моча приобретает более интенсивную окраску. В анализах крови обнаруживают повышение показателей активности печеночных ферментов. Лечение проводят комплексное, в зависимости от причин появления паренхиматозной желтухи.
При обтурационной (механической) желтухе происходит увеличение печени и селезенки, обесцвечивание кала и усиление окраски мочи. Эта форма желтухи может развиваться при кисте желчного протока, кольцевидной поджелудочной железе, атрезии (недоразвитии) желчных ходов, при сгущении желчи на фоне гемолитической болезни, при муковисцидозе и др. Лечение зависит от причин, вызвавших механическую желтуху. При ряде патологических состояний необходимо хирургическое вмешательство.
В настоящее время известно более 50 заболеваний, которые могут проявляться желтушным окрашиванием кожи у детей в период новорожденности. Поэтому длительное сохранение желтушного окрашивания кожи у новорожденного требует обязательного определения уровня общего билирубина и его фракций в сыворотке крови, показателей функции печени, общего анализа крови, ультразвукового исследования органов брюшной полости и консультации специалистов для уточнения причины желтухи и своевременного проведения лечения.
ПАМЯТКА ДЛЯ ПАЦИЕНТОВ
Вы перенесли острый гепатит В, С, и Вам необходимо знать, что исчезновение желтухи, удовлетворительные лабораторные показатели и хорошее самочувствие не служат показателями полного выздоровления, так как полное восстановление здоровья печени наступает в течение 6 месяцев. С целью предупреждения обострения заболевания и перехода в хроническую форму важно строго соблюдать врачебные рекомендации, относящиеся к последующему наблюдению и обследованию в условиях поликлиники, режиму дня, диете, а также к условиям труда.
РЕЖИМ
Возвращение к трудовой деятельности, связанной с большим физическим напряжением или профессиональными вредностями, допустимо не ранее чем через 3-6 месяцев после выписки. До этого возможно продолжение трудовой деятельности в облегченных условиях.
После выписки из стационара следует остерегаться переохлаждения и избегать перегревания на солнце, не рекомендуют поездки на южные курорты на протяжении первых 3 месяцев. Также следует остерегаться приема медикаментов, оказывающих побочное (токсическое) влияние на печень. После нормализации биохимических показателей крови на протяжении 6 месяцев запрещается участие в спортивных соревнованиях. Переболевшие ОГВ и ОГС освобождаются от профилактических прививок на 6 месяцев. Занятия спортом ограничиваются лишь комплексом лечебной гимнастики.
ДИЕТА
На протяжении 6 месяцев после выписки необходимо обращать особое внимание на питание, которое должно быть достаточно полноценным, при полном исключении вредных для печени веществ. Алкогольные напитки (в том числе пиво) категорически запрещаются. Питаться в течение дня необходимо регулярно через каждые 3-4 часа, избегая переедания.
Разрешено
Молоко и молочные продукты во всех видах.
Отварное и тушеное мясо – говядина, телятина, куры, индейка, кролик.
Отварная свежая рыба – щука, карп, судак и морская рыба: треска, окунь, ледяная.
Овощи, овощные блюда, фрукты, квашеная капуста.
Крупяные и мучные изделия.
Супы овощные, крупяные, молочные.
Ограничено можно
Мясные бульоны и супы – нежирные, не чаще 1-2 раза в неделю.
Сливочное масло (не более 50-70 г/сутки, для детей – 30-40 грамм), сливки, сметана.
Яйца – не более 2-3 раз в неделю, белковые омлеты.
Сыр в небольшом количестве, только не острый.
Сосиски говяжьи, колбаса докторская, диетическая, столовая.
Икра лососевых и осетровых, сельдь.
Запрещено
Все виды жареных, копченых и маринованных продуктов.
Свинина, баранина, гуси, утки.
Острые приправы – хрен, перец, горчица, уксус.
Кондитерские изделия – торты, пирожные.
Шоколад, шоколадные конфеты, какао, кофе.
ВРАЧЕБНОЕ НАБЛЮДЕНИЕ И КОНТРОЛЬ
Обследование перенесших вирусные гепатиты проводят через 1,3,6 месяцев, а далее в зависимости от заключения диспансерного врача. Снятие с учета при благоприятном исходе проводят не ранее 12 месяцев после выписки из стационара.
Помните, что только наблюдение врача-инфекциониста и регулярное лабораторное обследование позволит установить факт Вашего выздоровления или перехода заболевания в хроническую форму. В случае назначения врачом противовирусного лечения Вы должны строго соблюдать режим введения препарата и регулярно приходить на лабораторный контроль показателей крови, так как это позволит максимально снизить вероятность побочного действия препарата и обеспечить контроль над инфекцией.
Явиться на лабораторное обследование нужно в строго назначенный врачом день натощак.
Ваше первое посещение КИЗ поликлиники назначает лечащий врач.
Установленные контрольные сроки повторных врачебных осмотров в поликлинике или гепатологическом центре обязательны для всех, перенесших вирусный гепатит. При необходимости Вы можете обращаться в кабинет последующих наблюдений стационаров, или гепатологический центр, или КИЗ поликлиники также и помимо этих сроков.
Читайте также:
