Эхографические признаки хронического гепатита

При хроническом гепатите изменения ультразвуковой картины печени во многом зависят от стадии, продолжительности и тяжести заболевания. При легкой степени и в начальной стадии заболевания эхографически существенные изменений могут не фиксироваться. При этом во многих случаях бывает трудно предполагать даже наличие каких-либо изменений со стороны эхографической картины, особенно на приборах портативного класса, а зачастую и на аппаратах среднего класса. Максимальные отклонения, которые могут быть выявлены при ультразвуковом исследовании в это время, обычно заключаются в несколько увеличенных размерах печени, незначительном повышении ее эхогенности, более чем обычно, выраженной зернистости или иногда незначительно выраженной мелкоочаговой неоднородности паренхимы. Существенных изменений со стороны печеночных вен и воротной вены не наблюдается. Из изложенного видно, что ранняя диагностика хронического гепатита и его форм с неярко выраженными морфологическими изменениями по данным ультразвукового метода исследования представляет весьма сложную и в настоящее время трудно решаемую проблему, требующую высокоразрешающего диагностического оборудования. Однако в дальнейшем, при прогрессировании заболевания, либо при исследовании пациента с умеренной или тяжелой формой этой патологии может быть отмечена разнообразная эхографическая картина. Достаточно часто при хроническом гепатите встречается увеличение размеров печени не только за счет правых, но и левых отделов. При этом часто отмечается увеличение всех измеряемых размеров косого вертикального размера и толщины правой доли, кранио-каудального размера и толщины левой доли, причем в разных случаях может превалировать как увеличение вертикальных, так и передне-задних показателей. Толщина хвостатой доли изменяется редко. Изменения формы печени обычно находятся в пределах ее анатомической конфигурации. Контуры печени остаются ровными и четко видимыми, хотя капсула может дифференцироваться менее отчетливо, чем в норме. Выявляется закругление нижнего края, угол его при этом увеличивается. Контуры печени длительное время остаются ровными. Их неровность начинает проявляться только в фазе перехода в цирроз печени. Контур диафрагмы в большинстве случаев визуализируется отчетливо, однако, иногда может отмечаться "истончение" худшая визуализация контура диафрагмы за счет повышения затухания ультразвука в ткани печени. В зависимости от длительности заболевания и тяжести морфологических повреждений эхогенность паренхимы печени может колебаться в диапазоне от умеренно до значительно повышенной. Повышение эхогенности паренхимы печени может быть достаточно равномерным (при небольшой степени выраженности изменений) или неравномерным - отдельными участками, "полями" - с чередованием с изоэхогенными участками неизмененной паренхимы. С нарастанием морфологических изменений в ткани печени усиливается и изменение ее эхографической картины. В структуре паренхимы печени отмечается появление участков неоднородности небольшого размера, обычно до 0,5 - 1 см, как правило, высокой эхогенности, занимающих в сумме большие площади среза паренхимы. При обострении процесса часто можно отметить усиление неоднородности структуры и изменение характера эхогенности из-за появляющегося отека паренхимы в виде гипоэхогенных участков, рассеянных по площади среза. Достаточно важным признаком неоднородности структуры печени при хроническом гепатите, в отличие от цирроза печени, является неотчетливость контуров участков неоднородности. Изменения сосудистого рисунка печени сводятся, главным образом, к постепенно прогрессирующему его обеднению, то есть последовательному ухудшению визуализации в первую очередь мелких периферических ветвей печеночных вен и во вторую очередь мелких ветвей воротной вены, хотя в то же время часто может наблюдаться усиление отражения от перипортальных структур. Данные изменения обусловлены повышением эхогенности и появлением неоднородности паренхимы, на фоне которых мелкие сосуды теряются и не дифференцируются в В-режиме. Определенную помощь в выявлении этих сосудов дает применение цветовых допплеровских методик. Тем не менее, в некоторых случаях может наблюдаться улучшение визуализации ветвей воротной вены - тогда, когда процесс приводит к изменениям в портальных и перипортальных зонах. В этом случае стенки ветвей воротной вены могут выглядеть несколько более эхогенными и утолщенными. Магистральные печеночные вены визуализируются несколько менее отчетливо, но без серьезных изменений параметров. Основной ствол воротной вены не расширен, существенных нарушений по скоростям и объемному кровотоку в воротной вене не отмечается. При наличии в клинической картине заболевания желтухи важным дифференциально-диагностическим признаком печеночного генеза гипербилирубинемии является отсутствие расширения внутрипеченочных и внепеченочных желчевыводящих протоков. Из других параметров отмечается снижение звукопроводимости органа, обусловленное повышенным поглощением и рассеиванием энергии ультразвукового луча в измененной ткани печени, в отличие от острого гепатита, где улучшение звукопроводимости печени связано с наличием отека паренхимы. Важными вопросами дифференциальной диагностики хронического гепатита, так же, как и острого гепатита, является не только выявление признаков диффузных изменений паренхимы печени и степени их выраженности, но и уверенность исследователя в том, что неоднородность паренхимы не связана с множественным мелкоочаговым солидным или солидно-кистозным поражением печени. Значимым дифференциально-диагностическим критерием является сопоставление эхографической картины с клинико-лабораторными показателями.

По этиологии и патогенезу выделяют следующие формы хронического гепатита:

хронический вирусный гепатит В,
хронический вирусный гепатит С,
хронический вирусный гепатит D,
аутоиммунный гепатит,
лекарственный гепатит,
криптогенный хронический гепатит.

Кроме того, ряд других заболеваний печени может иметь клинико-лабораторные и гистологические признаки хронического гепатита - это болезнь Вильсона-Коновалова, альфа 1-антитрипсиновая недостаточность, начальные стадии первичного билиарного цирроза, первичного склерозирующего холангита.

Хронический вирусный гепатит В, С - воспалительное заболевание печени, обусловленное инфекцией вируса гепатита В (HBV) или С (HCV), способное прогрессировать до цирроза печени. Хронический гепатит В развивается приблизительно у 5% больных с желтушной формой острого гепатита. НСV -инфекция является причиной 70% случаев хронического вирусного гепатита, 40% - цирроза печени и 60% - гепатоцеллюлярной карциномы в мире. Основные пути передачи HBV и HCV-инфекций - парентеральный (контакт с кровью или инфицированным медицинским инструментарием), половой, перинатальный.

Хронический вирусный гепатит В и С характеризуется клиническими проявлениями, складывающимися из поражения печени и/или признаков внепеченочных поражений. Первые клинические симптомы часто проявляются спустя годы или десятилетия после инфицирования. Выделяют астенический, диспепсический, желтушный синдромы, увеличение печени и селезенки. Среди внепеченочных проявлений определяется кожная пурпура, артриты, миалгии, нефротический и мочевой синдромы и другие.

Аутоиммунный гепатит - хронический процесс в печени неизвестной этиологии, механизм развития которого связан с агрессией собственной иммунной системы против компонентов ткани печени.

Аутоиммунный гепатит характеризуется пери-портальным или более обширным воспалительным процессом, наличием гипер- g -глобулинемии и тканевых аутоантител, который в большинстве случаев отвечает на иммунносупрессивную терапию. В качестве основного фактора патогенеза аутоиммунного гепатита рассматривается генетическая предрасположенность. Для реализации процесса необходимы запускающие агенты - вирусы, лекарственные препараты и другие факторы окружающей среды. Выделяют аутоиммунный гепатит 3 типов соответственно профилям выявляемых аутоантител. Аутоиммунный гепатит характеризуется широким спектром клинических проявлений - от бессимптомного до тяжелого, иногда фульминантного гепатита с наличием или отсутствием внепеченочных признаков. При первичном обследовании клинические признаки цирроза печени обнаруживают у 25% больных. Внепеченочные проявления аутоиммунного гепатита - лихорадка, кожные васкулиты, артралгии и артриты, миалгии, полимиозит, лимфоаденопатия, плеврит, перикардит, миокардит, тиреодит Хашимото, гломерулонефрит, язвенный колит, сахарный диабет, гемолитическая анемия и др.

Дефицит α1-антитрипсина является первым по частоте врожденным метаболическим дефектом с аутосомно-кодоминантным типом наследования, вызывающим поражение печени с холестазом и цирроз печени у детей.

Дефицит ингибитора трипсина α1-антитрипсина приводит к повышению активности протеаз, что вызывает повреждение тканей легких, поджелудочной железы, почек. Механизм хронического поражения печени при дефиците α1 -антитрипсина до конца не изучен, его связывают с накоплением α1 -антитрипсина в ткани печени.

Дефицит α1 -антитрипсина клинически характеризуется следующими симптомами - гепатомегалия, реже спленомегалия, желтуха в раннем возрасте. В ряде случаев выявляется патология со стороны легких, поджелудочной железы, почек.

Дефицит α1 -антитрипсина - диагностика:

исследование функциональных проб печени;
определение 1-антитрипсина, α1 -глобулинов в сыворотке крови;
ультразвуковое исследование органов брюшной полости;
гистологические исследование биоптата печени;
выявление мутаций гена, ответственного за дефицит α1 -антитрипсина в гомозиготном состоянии при приведении генетического исследования.

Цирроз печени - хроническое диффузное прогрессирующее заболевание печени. Анатомически характеризуется фиброзом, образованием узлов-регенератов, нарушающих дольковую архитектонику органа, и перестройкой внутрипеченочного сосудистого русла.

Этиологические факторы цирроза печени следующие:

вирусы гепатита В,С, D;
генетически обусловленные метаболические нарушения - гемохроматоз, болезнь Вильсона-Коновалова, дефицит α1 -антитрипсина, гликогеноз IV типа, галактоземия, наследственная тирозинемия;
длительный внутри- и внепеченочный холестаз;
нарушение венозного оттока из печени - синдром Бада-Киари, вено-окклюзионная болезнь и др.;
токсины и лекарства;
шунтирующие операции на кишечнике с выключением значительной части тонкой кишки.

Первичный билиарный цирроз представляет собой хроническое воспалительное холестатическое заболевание печени неизвестной (предположительно иммунной) этиологии, ведущее к прогрессирующей необратимой деструкции мелких внутридольковых и септальных желчных протоков. Как и другие аутоиммунные заболевания, первичный билиарный цирроз ассоциируется с внепеченочными аутоиммунными синдромами - тиреоидитом, коллагеновыми болезнями, гломерулонефритом, язвенным колитом. Клинически первичный билиарный цирроз проявляется гепатос-пленомегалей, астеническим синдромом, кожным зудом, позднее желтухой, гиперпигментацией кожных покровов с ксантелазмами и ксантомами.

Первичный склерозирующий холангит - хроническое холестатическое заболевание печени предположительно аутоиммунной природы, характеризующееся воспалением и фиброзом внутри- и внепеченочных желчных протоков. Поражение желчных протоков является необратимым и приводит к выраженному холестазу, формированию цирроза печени и развитию печеночной недостаточности. Первичный склерозирующий холангит может осложняться бактериальным холангитом, стриктурами желчных ходов, желчно-каменной болезнью, высок риск развития холангиокарциномы. Клинически первичный склерозирующий холангит характеризуется астено-вегетативными проявлениями, кожный зудом, желтухой. Первичный склерозирующий холангит более чем у 75% больных сочетается с воспалительными заболеваниями кишечника: язвенным колитом или болезнью Крона.

Точность, легкость, быстрота!
Универсальная система - современный дизайн, высокая функциональность и простота в использовании.

В настоящее время в связи с развитием высокоразрешающей ультразвуковой диагностической аппаратуры значительно повышается интерес к возможностям эхографии в дифференциальной диагностике диффузных болезней печени. В работах ряда авторов [l,2] представлены эхо- и доплерографические критерии оценки печени при вирусных гепатитах и циррозах печени. Однако в России в структуре хронических гепатитов у детей 2% приходится на долю аутоиммунного гепатита, что составляет значительную величину и привлекает активное внимание гепатологов [3].

Аутоиммунный гепатит - прогрессирующее гепатоцеллюлярное воспаление неясной этиологии, характеризующееся наличием перипортального гепатита, гипергаммаглобулинемии, печеночноассоциированных сывороточных аутоантител и положительным ответом на иммуносупрессивную терапию [4]. Девочки и женщины составляют 75% больных [5]. Этиология аутоиммунного гепатита неизвестна, а патогенез изучен недостаточно. В качестве возможных пусковых факторов возникновения заболевания обсуждается роль вирусов Эпштейна-Барр, гепатитов А и С, а также лекарств. Не исключается возможность возникновения аутоиммунного гепатита вследствие первично обусловленного нарушения иммунного ответа, когда появление "запрещенных клонов" аутореактивных клеток происходит без воздействия триггерных факторов [6]. Обязательным для постановки диагноза аутоиммунного гепатита является наличие аутоантител в сыворотке крови: антинуклеарных (ANA), и/или антигладкомышечных (SМА) антител при аутоиммунном гепатите I типа; аутоантител к микросомам печени и почек (anti-LKM I) при аутоиммунном гепатите II типа, гипергаммаглобулинемии, а также отсутствие признаков вирусных и метаболических болезней печени [7]. В исходе аутоиммунного гепатита не редко формируется цирроз печени в относительно короткие сроки после первой манифестации процесса. У детей цирроз печени встречается в 74% при аутоиммунном гепатите I типа и в 44% случаев при аутоиммунном гепатите II типа [5]. У взрослых ситуация об ратная: при аутоиммунном гепатите II типа чаще развивается цирроз печени, чем при аутоиммунном гепатите I типа (82% против 43%, со ответственно) [6].

Учитывая актуальность проблемы и отсутствие в доступной литературе данных о возможностях ультразвуковой диагностики в распознавании аутоиммунного гепатита, целью работы явилось определение эхографических изменений печени при аутоиммунном гепатите у детей.

Наблюдались 36 детей (31 девочка и 5 мальчиков) в возрасте от 7 до 15 лет с диагнозом аутоиммунный гепатит. Средняя продолжительность наблюдения 31,4±19,8 месяцев. К моменту поступления продолжительность заболевания была от 1 месяца до 8 лет.

Всем детям проводили лабораторное об следование, включающее общий анализ крови, биохимический анализ крови, определение содержания иммуноглобулинов (Ig) классов А, М, G, маркеров вирусных гепатитов А, В, С (anti-HAV IgM, HbsAg, anti-HBc, anti-HBe, anti-HBs, anti-HCV) методом ИФА, ДНК вируса гепатита В и РНК вируса гепатита С методом полимеразной цепной реакции (ПЦР). Были выявлены нарушения пигментного обмена, признаки цитолиза и изменений иммунологической активности. У 33 пациентов (91,7%) диагностирован аутоиммунный гепатит I типа, характеризующийся наличием ANA и SMA, но отсутствием anti-LKM I в сыворотке крови и у 3 (8,3%) детей - аутоиммунный гепатит II типа.

Пункционная биопсия печени проведена у 27 из 36 больных. Морфологическое исследование ткани печени свидетельствовало о наличии хронического гепатита у 8 больных; признаки цирроза печени были выявлены у 19 больных. У 9 больных в связи с отказом от проведения пункционной биопсии печени формирование цирроза печени было установлено на основании клинико-лабораторных данных. Таким образом, у 28 из 36 детей с аутоиммунным гепатитом был цирроз печени. Эндоскопическое исследование при поступлении в клинику выявило варикозное расширение вен пищевода 12 степени у 19 пациентов с циррозом печени и еще у 6 больных через 1-1,5 года с момента начала наблюдения.

Контрольную группу составили 25 здоровых сверстников. В качестве группы сравнения обследовано 56 детей с вирусным гепатитом В и 42 ребенка с вирусным гепатитом С в возрасте от 7 до 15 лет. Всем проводили ультразвуковое исследование органов брюшной полости и забрюшинного пространства. Использовались датчики частотой 3,5-5,0 МГц. Выполнялась обще принятая методика эхографической оценки печени и кровотока в цветовом и импульсном режимах. Исследование печени включало измерение левой доли (переднезадний, медиально-латеральный и верхненижний размеры), правой доли (верхненижний размер).

Доплерографическое исследование сосудов портальной системы и чревного ствола проводилось по воротной вене - в области ствола, по печеночным и селезеночным артериям - в месте их выхода из чревного ствола, по селезеночной вене - в области ворот селезенки, по средней печеночной вене - отступая 2-3 см от места ее впадения в нижнюю полую вену. Основными критериями оценки кровотока являлись показатели объемного кровотока, индекса резистентности по артериям и пульсового индекса по печеночной вене. Полученные результаты обрабатывались статистически по общепринятым методикам вариационнй статистики. Достоверность различий изучаемых показателей определяли по критерию Стьюдента.

У всех детей с аутоиммунным гепатитом на стадии хронического гепатита наблюдалось диффузное увеличение печени. Четкой зависимости от активности процесса или давности заболевания не прослеживалось. Увеличение правой доли составило в среднем 20%, а левой доли - 8% по верхненижнему и 20% по медиально-латеральному размерам по сравнению с нормальными возрастными показателями. Контур печени был ровный, но с выраженной дольчатостью. Углы долей соответствовали нормальному контуру печени. Отмечалась гиперэхогенность паренхимы. Неоднородность ее была обусловлена гипер- и гипоэхогенными участками сред них размеров (3-5 мм), гиперэхогенной тяжистостью по ходу ветвей воротной вены, что создавало впечатление сетчатости печеночного рисунка (рис. 1 а). Визуализировались единичные печеночные вены с небольшой протяженностью от места впадения в нижнюю подую вену, тонкие, горизонтально направленные, с ровным контуром (косой срез печени). Ослабления ультразвука не наблюдалось, и паренхима печени хорошо прослеживалась до заднего контура. Диаметр ствола воротной вены оставался в пределах допустимых значений. Имела место гиперэхогенность стенок как ствола, так и мелких ветвей воротной вены. У одного ребенка определялось не большое раскрытие пупочной вены (до 2 мм) без признаков кровотока в ней.

Универсальный ультразвуковой сканер высокого класса, ультракомпактный дизайн и инновационные возможности.

Хронический вирусный гепатит дельта (ХГD) является одной из самых сложных проблем современной гепатологии, поскольку до настоящего времени недостаточно изучены особенности клинической картины, течение, прогноз заболевания, не решены вопросы патогенеза HDV-инфекции, что создает сложности в разработке адекватной терапии болезни.

Заболевание вирусным гепатитом дельта вызывается вирусом-паразитом, требующим для своего существования присутствия вируса гепатита В. Источником заболевания являются больные острым и особенно хроническим гепатитом В (ХГВ), носители HbsAg, инфицированные дельта вирусом. Передача заболевания осуществляется через препараты крови. Возможна передача и контактно-бытовым путем, в том числе внутрисемейным, через скрытые травмы в случае попадания инфицированной крови на раневую поверхность. Описаны случаи трансплацентарной передачи HDV от матери плоду [1]. Хронический вирусный гепатит дельта имеет практически повсеместное, но неравномерное распространение. В настоящее время приблизительно 15 млн человек инфицированы HDV [2, 3]. На территории России зоной высокой эндемичности являются Якутия, Тува.

Течение процесса может быть быстропрогрессирующим с развитием декомпенсации и печеночной недостаточности (5% случаев), относительно благоприятным (15%) и в 80% случаев с развитием выраженного фиброза и цирроза печени.

При постановке диагноза, основываясь на современной классификации хронических гепатитов, учитывают клинико-лабораторные, гистологические и этиопатогенетические данные [3]. Как указывалось в нашей предыдущей работе [6], сравнительный анализ ультразвуковых и морфологических данных у детей с хроническими гепатитами В, С, аутоиммунным гепатитом и некоторыми метаболическими заболеваниями печени позволил выявить совокупные эхо-признаки, которые могут быть использованы при оценке степени активности процесса, выраженности фиброза, эффективности терапии, что особенно важно в случае невозможности проведения пункционной биопсии [7].

Целью настоящего исследования явилась ультразвуковая оценка паренхимы печени и внутрипеченочной гемодинамики у детей с хроническим вирусным гепатитом дельта на фоне противовирусной терапии и после оперативного лечения: спленэктомии и наложения спленоренального анастомоза.

Под наблюдением находились 54 ребенка с хроническим вирусным гепатитом дельта в возрасте от 3 до 17 лет, из них 45 мальчиков и 9 девочек. При анализе медицинской документации в анамнезе у 8 детей были отмечены два эпизода острого вирусного гепатита, у 30 детей - один эпизод острого вирусного гепатита, у 16 пациентов данные о перенесенном острого вирусного гепатита отсутствовали. Дети с хроническим вирусным гепатитом дельта были взяты на медицинский учет после эпизода желтухи (38 детей), в связи с выявленной гепатоспленомегалией при обследовании по поводу сопутствующих заболеваний или в связи с контактом с больным хроническим гепатитом (16 детей). Парентеральный анамнез был отягощен у 39 из 54 больных. Нельзя было исключить инфицирования на 1-м году жизни у 24 детей, в семьях 7 пациентов был зарегистрирован хронический вирусный гепатит дельта. Врожденный гепатит В с последующей суперинфекцией HDV подтвержден у 5 детей. Предполагаемый возраст суперинфицирования составил 1,2±0,2 года.

Диагноз установлен на основании обнаруженного спектра антител к вирусам гепатита В и D: HbsAg, HbeAg, анти-Hbe, анти-Hbcor (суммарные), анти-Delta (суммарные), определяемые методом иммуноферментного анализа; ДНК НВV, РНК НDV - методом полимеразной цепной реакции. Возраст установления диагноза хронический вирусный гепатит дельта в среднем составил 5,1±0,5 года.

Заболевание протекало волнообразно, с небольшими периодами улучшения, с умеренной и высокой степенью биохимической активности. Уровень трансаминаз колебался в больших пределах - от нормальных значений 5-35 до 836 МЕ/л. Высокую активность заболевания подтверждали повышение уровней IgG и IgM, а также явления диспротеинемии за счет увеличения уровня γ-глобулинов. Показатели общего анализа крови, общего белка, альбуминов соответствовали нормальным значениям, что свидетельствовало об относительно сохранной белковосинтетической функции печени.

У 16 больных при прогрессировании заболевания наблюдалось непостоянное повышение уровня билирубина за счет непрямой фракции от 10 до 40 мкмоль/л (при норме 3,7-22,0 мкмоль/л). Синдром холестаза был зарегистрирован у 5 пациентов на основании повышения уровня щелочной фосфатазы от 120 до 644 ед/л (при норме 60-400 ед/л) и γ-глютаминтранспептидазы от 12 до 81 ед/л (при норме 5-35 ед/л).

Всем детям проводились ультразвуковое исследование органов брюшной полости, допплерографическое исследование кровотока по сосудам портальной системы (воротная и селезеночные вены) и сосудам чревного ствола (общая печеночная и селезеночная артерии) с помощью современного ультразвукового аппарата с использованием конвексного (6-8 МГц) и линейного (10-14 МГц) датчиков по общепринятой методике. Основными критериями оценки кровотока являлись средняя линейная и объемная скорости кровотока по воротной и селезеночной венам, индекс резистентности в общей печеночной и селезеночной артериях и форма допплерографической кривой по средней печеночной вене.

Данные ультразвукового исследования сравнивались с результатами пункционной биопсии печени, которая была выполнена у 32 из 54 детей. Разница во времени между этими исследованиями не превышала 3-5 дней. На момент проведения пункционной биопсии печени средний период инфицирования обследованных пациентов составил 9,5±0,7 года. Для оценки степени активности патологического процесса наряду с качественной характеристикой структурных изменений в биоптате печени был определен индекс гистологической активности (ИГА) Кноделя [6]. Суммарная выраженность морфологической активности процесса складывалась из трех основных показателей: перипортальных и мостовидных некрозов, внутридольковой дегенерации и очаговых некрозов, а также портального воспаления. Отдельно учитывалась выраженность фиброза и цирротических изменений.

У 1 ребенка была выявлена минимальная степень гистологической активности, у 9 - низкая, у 17 - умеренная и у 5 детей - высокая степень гистологической активности. Минимально и умеренно выраженный фиброз наблюдался у 6 и 2 детей соответственно. Признаки выраженного фиброза имели место у 11, цирроз печени - у 13 детей.

Полное клинико-лабораторное и ультразвуковое обследование всех больных проводилось в интервале от 6 до 24 мес.

Название и адрес медицинского центра

_______________________________________________________

Ультразвуковое исследование

Контрон СИГМА 210, ирис. Электронные линейный датчик 7,5 МГц и конвексный - 3,5 МГц

(название ультразвукового оборудования)

Врач ______________________________________

Пациент __________________________________

Исследование № ____________ от __.__.____

Исследуемый орган ______________________

Протокол ультразвукового исследования

( УЗИ шаблон (пример, бланк) протокола ультразвукового описания сочетанной патологии )

Печень - границы печени расширены: нижний край правой доли выступает из-под рёберной дуги на 4,5 см., закруглён, переднезадний размер правой доли 138 мм., косой вертикальный 167 мм., переднезадний размер левой доли 77 мм., вертикальный 112 мм.; контуры ровные, диафрагмальный контур нечёткий, эхоструктура диффузно повышенной эхогенности, однородная, рисунок зернистости относительно чёткий; внутрипечёночные жёлчные протоки не расширены, свободны, сосудистый рисунок несколько обеднен. Общий жёлчный проток диаметром 4 мм., стенки не утолщены, просвет свободный.

Предстательная железа симметричной овальной формы, размерами 42 х 38 х 34 мм., объёмом 22 куб. см., контуры ровные, чёткие, эхоструктура гипоэхогенная, неоднородная за счет гиперэхогенного очага в центральной зоне на границе с задненижним отделом железы, не дающим акустической тени.

Регионарные лимфатические узлы не визуализируются.

Заключение

Эхографические признаки хронического гепатита, хронического простатита.

Ультразвуковая диагностика не является основным методом и требует подтверждения диагноза другими методами обследования.

Атлас УЗИ - реальная помощь в заполнении протоколов!

Атлас УЗИ 2017г.

Атлас УЗИ иллюстрирован 980 эхограммами (сканограммами), сопровождающимися поясняющими графическими рисунками и текстами описания ультразвуковых признаков нормы и патологии, включающими также варианты краткого описания эхограмм.

Описание ультразвукового исследования заболеваний каждого отдельного органа предваряется кратким изложением его нормальной эхографической анатомии.

Материал собран автором за тридцатилетнюю практику в результате более 150 тысяч проведённых им ультразвуковых исследований в условиях центральных клиник, что позволяло сверять данные ультразвуковых заключений с полученными результатами оперативных вмешательств, лабораторных и морфологических исследований.

Атлас УЗИ состоит из 15 разделов ультразвукового исследования нормы и патологии органов:

1 - щитовидной железы;

2 - молочных желез;

4 - желчного пузыря;

5 - поджелудочной железы;

10 - мочевого пузыря;

11 - предстательной железы;

12 - органов мошонки;

13 - матки с придатками;

Содержание книги "Ультразвуковая диагностика. Атлас.” (учебно-практическое пособие)"

Термины и понятия

Ультразвуковая характеристика патологических структур

Таблица эхографических признаков патологических структур

Плоскости эхографических срезов на примере почки

Щитовидная железа

Вид спереди и сзади. Положение пациента и датчика

Эхоструктура в норме

Щитовидная железа в норме и при диффузных изменениях

Гипертрофия щитовидной железы

Тиреоидиты. Спонтанный гипотиреоз

Кистозная дегенерация узла аденомы

Возможные диагностические ошибки

Лимфатическая система. Паращитовидные железы

Молочные железы

Эхоструктура в норме

Изменения в менструальном цикле

Диффузная форма дисгормональной гиперплазии

Узловая форма дисгормональной гиперплазии

Возможные диагностические ошибки

Печень

Доли. Секторы. Сегменты

Абсцесс. Гематома. Кальцификаты

Возможные диагностические ошибки

Жёлчный пузырь

Аномалии положения и строения

Железистый полип. Папиллома.

Холестериновый полип. Полипоз. Холестероз

Определение сократительной способности

Поджелудочная железа

Эхоанатомия в норме

Острый и хронический панкреатит

Гигантская киста. Абсцесс. Пенетрирующая язва

Селезёнка

Сканирование. Топографическая эхоанатомия

Эхоанатомия в норме

Гематома. Инфаркт. Рубец на месте разрыва

Спленит. Абсцесс. Гиперплазия лимфоузлов

Доброкачественные и злокачественные образования

Надпочечники

Эхоструктура в норме

Гиперплазия. Киста. Новообразование.

Почки

Эхоанатомия в норме

мультикистозная почка, губчатая почка, мультилокулярная киста

Нефроптоз. Методика определения подвижности почек

Множественные кисты. Нагноившаяся киста. Эхинококковая киста

Изменения при атеросклерозе, диабете, туберкулёзе

камни мочевого пузыря и уретры

Эктазия чашечно-лоханочной системы

Возможные диагностические ошибки

Мочеточники

Эхоанатомия в норме

Стриктура лоханочно-мочеточникового сегмента. Стент. Камень

Мегауретер. Уретероцеле. Папиллярный рак

Мочевой пузырь

Эхоанатомия в норме

Эхоструктура в норме. Микроцист. Склероз шейки

Нейрогенный мочевой пузырь

Кровь в мочевом пузыре

Кристаллы соли. Стент. Деформация стенки

Камни мочевого пузыря

Предстательная железа

Эхоанатомия в норме

Застойная железа. Кальцификат. Очаг фиброза

Аденома и сопутствующая патология

Органы мошонки

Топографическая анатомия. Сканирование

Эхоструктура в норме

Вены семенного канатика в норме

Кисты придатка яичка

Дополнительные образования в яичках

Мошоночная грыжа. Кальцификат. Состояние после энуклеации

Возможные диагностические ошибки

Матка

Топографическая анатомия. Сканирование

Эхоструктура в норме

Изменение в менструальном цикле

Аномалии строения: двурогая матка.

Аномалия развития: гипоплазия.

Внутриматочные контрацептивы (ВМК)

Варикозное расширение вен

Доброкачественные образования эндометрия: полипы.

Доброкачественные образования миометрия: миомы.

Возможные диагностические ошибки

Яичники и маточные трубы

Эхоструктура в норме

Гидросальпинкс. Гематосальпинкс. Пиосальпинкс.

Тубоовариальный абсцесс. Серозоцеле. Параовариальная киста.

Изменения в менструальном цикле

Возможные диагностические ошибки

Беременность

Нормальная маточная беременность в 1-ом триместре

Нормальная маточная беременность в 2-ом триместре

Нормальная маточная беременность в 3-ем триместре

Осложнённая беременность в 1-ом триместре

Осложнённая беременность в 1-ом и 2-ом триместрах

Осложнённая беременность в 3-ем триместре

Плацента в норме. Степени зрелости плаценты

Степени зрелости плаценты

Положение плаценты по отношению к внутреннему зеву шейки матки

Определение пола плода

Таблица № 1. Определения срока беременности по диаметру плодного яйца

Таблица № 2. Определение срока беременности по копчико-теменному размеру плода

Таблица № 3. Определение срока беременности по бипариетальному размеру головки

плода, среднему диаметру живота плода, длине бедренной кисти плода

Таблица № 4. Средние биометрические показатели плодов

во время беременности двойней

Таблица № 5. Определение веса плода по размеру длины плода

Ультразвуковой оценки степени зрелости плаценты (таблица № 6)

Разное

Гиперплазия лимфатических узлов

Метастатическое поражение лимфатических узлов

Инфильтрат, атерома, липома подкожного слоя

Патология брюшной полости и забрюшинного пространства

Опухоли брюшной полости и забрюшинного пространства

Итоговые тестовые сканограммы

Метастазы в лимфоузлах ворот печени
S – образный жёлчный пузырь
Уретероцеле
Гипоплазия почки
Застойная печень
Диффузный токсический зоб
Хронический калькулёзный холецистит
Кристаллы соли в мочевом пузыре
Поликистоз печени
Множественные кисты в почке
Кровоизлияние в оболочки яичка
Диффузно-узловой зоб
Гидроторакс
Загиб матки кзади
Дивертикул мочевого пузыря
Двухстороннее варикоцеле
Цирроз печени
Узлы аденомы щитовидной железы
Эхинококковая киста почки
Асцит
Камень мочевого пузыря
Левостороннее варикоцеле
Кистовидная дегенерация узла
Острый апостематозный пиелонефрит
Опухоль забрюшинного пространства
Коралловидный камень почки
Рак щитовидной железы
Фиброзный очаг в простате
Матка в фазе секреции
Папиллома мочевого пузыря
Гидроцеле
Гиперплазия предстательной железы
Миосаркома бедра
Рак шейки матки
Гидронефроз
Острый калькулёзный холецистит
Гипертрофия надпочечника
Жировой гепатоз
Аутоиммунный тиреоидит
Двурогая матка
Простая киста печени
Мегауретер
Метастазы рака в печени
Рак мочеточника
Галактоцеле
Кровяной свёрток в мочевом пузыре
Перфорация стенки матки ВМК
Аденома простаты
Внутрипротоковая папиллома молочной железы
Гиперплазия шейных лимфоузлов
Опухоль Вильмса
Фиброаденома молочной железы
Хорионэпителиома
Монорхизм
Предлежание петель пуповины
Рак мочевого пузыря
Камень общего жёлчного протока
Беременность и миома матки
Злокачественная опухоль яичка
Камень в лоханке почки
Стент в мочевом пузыре
Кисты молочной железы
Железисто-кистозная гиперплазия эндометрия
Острый гепатит
Гематома печени
Пузырный занос
Рак почки
Острый метроэндометрит
Кисты молочной железы
Железисто-кистозная гиперплазия эндометрия
Острый гепатит
Гематома печени
Пузырный занос
Рак почки
Острый метроэндометрит
Злокачественная опухоль яичка
Яичниковая беременность
Саркома печени
Острый некалькулёзный холецистит
Острый эпидидимит
Эндометриоз матки и беременность
Острый простатит

Неполное предлежание плаценты
Метастазы саркомы в печени
Угрожающий выкидыш
Обострение хр. калькулёзного холецистита
Кисты предстательной железы
Аденокарцинома жёлчного пузыря
Хронический орхоэпидидимит
Миома матки и беременность
Злокачественная опухоль яичка
Гипертрофия почки
Холестероз жёлчного пузыря
Анэмбриония
Синусная киста почки
Камень в кармане Гартмана жёлчного пузыря
Нагноившаяся киста почки
Жировая гиперплазия молочной железы
Замершая беременность
Хронический пиелонефрит
Гематома в оболочках яичка
Внутриканальцевая папиллома молочной жел-ы
Рубец на месте разрыва селезёнки
Фиброангиолипома молочной железы
Подкожная гематома
Склерозирующий аденоз молочной железы
Узел аденомы щитовидной железы
Абсцесс брюшной полости
Эхоструктура почки в норме
Абсцесс поджелудочной железы
Тубоовариальный абсцесс
Аденома в печени
Матка в репродуктивном периоде
Нормальная маточная беременность
Плацента нулевой степени зрелости
Папиллома жёлчного пузыря
Киста жёлтого тела правого яичника
Параовариальная киста
Рак яичника из папиллярной цистаденомы
Эхоструктура молочной железы в норме
Узловой коллоидный зоб
Подкожный воспалительный инфильтрат
Двухсторонний гидросальпинкс
Рак тела матки

Рецензенты Атласа ультразвуковой диагностики.

Н. Ю. Неласов, доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой лучевой

диагностики Ростовского государственного медицинского университета.

В. В. Красулин, доктор медицинских наук, профессор кафедры урологии

Ростовского государственного медицинского университета.

П. И. Чумаков, доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой урологии

Ставропольского государственного медицинского института.

Читайте также: