Джон каннингем вирус анализ

КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: рассеянный склероз, препараты, изменяющие течение рассеянного склероза, натализумаб, multiple sclerosis, drugs altering course of multiple sclerosis, natalizumab

Рассеянный склероз – хроническое прогрессирующее демиелинизирующее заболевание центральной нервной системы. Рассеянным склерозом страдают преимущественно люди молодого возраста, трудоспособные и социально активные. Более половины больных рассеянным склерозом через десять лет испытывают затруднения в выполнении профессиональных обязанностей, через 15 лет имеют проблемы в самостоятельном передвижении, через 20 лет и дольше – трудности в самообслуживании [1].

Назначение препаратов, изменяющих течение рассеянного склероза (ПИТРС), преследует такие цели, как уменьшение риска развития обострений, стабилизация состояния, а именно замедление темпа нарастания инвалидизации и предотвращение трансформации в прогредиентное течение при ремиттирующем варианте болезни [2].

Ключевой проблемой в терапии, модулирующей течение рассеянного склероза, в настоящее время считается выработка критериев неэффективности лечения с целью своевременного перехода на другой вид терапии до того, как течение патологического процесса приведет к необратимому повреждению. Развитие обострений в течение первого года терапии, подтвержденное прогрессирование неврологического дефицита по расширенной шкале инвалидизации больных (Expanded Disability Status Scale – EDSS), сохранение или нарастание активности патологического процесса по данным магнитно-резонансной томографии (МРТ) могут быть расценены как комплекс признаков частичной или полной неэффективности лечения [3, 4].

Тизабри (натализумаб) – первый препарат из группы моноклональных антител, доказавший эффективность при рассеянном склерозе в рандомизированных контролируемых исследованиях. Так, пациенты в исследовании AFFIRM получали 300 мг натализумаба внутривенно капельно каждые четыре недели. На фоне приема натализумаба значительно снизилась частота обострений (на 68%) и замедлилось прогрессирование инвалидизации (на 54%) по сравнению с плацебо. Данные изменения в большей степени были характерны для пациентов с активным течением рассеянного склероза (81 и 64% соответственно). Снижение активности патологического процесса наблюдалось также и на МРТ: на 83% уменьшилось среднее количество новых/увеличивающихся очагов и на 92% – количество очагов, накапливающих контрастное вещество. У 64% пациентов не было признаков клинической активности, у 57% – признаков активности по МРТ, у 37% не было ни клинических, ни радиологических признаков активности [6].

На настоящий момент натализумаб рекомендуется в качестве монотерапии при ремиттирующем рассеянном склерозе без признаков вторичного прогрессирования при неэффективности препаратов первой линии (интерферона бета, глатирамера ацетата) [3] либо при агрессивном течении ремиттирующего рассеянного склероза.

Материал и методы

В период с января 2012 г. по настоящий момент в Научном центре неврологии препарат Тизабри был назначен 12 пациентам, отвечающим следующим критериям:

высокая клиническая активность ремиттирующего рассеянного склероза и/или высокая активность по данным МРТ (более девяти очагов, накапливающих контрастное вещество);
неэффективность ПИТРС первой линии (два и более обострения за предыдущий год).

Основные клинические характеристики пациентов представлены в таблице 1. Препарат получали равное количество женщин и мужчин (по шесть человек). Медиана возраста набранной группы составила 33 [28; 40] (21; 50) года*. Медиана длительности заболевания на момент начала терапии – 48 [23; 84] (6; 204) месяцев. Медиана тяжести по шкале EDSS на момент начала терапии – 3,75 [2,5; 5,5] (1,5; 6,0) балла, медиана индекса прогрессирования заболевания (соотношение суммы баллов по шкале EDSS и длительности заболевания) – 0,09 [0,05; 0,13] (0,02; 0,6).

Среди пациентов, включенных в программу, 50% ранее применяли ПИТРС первой линии с недостаточной эффективностью. Введение препарата Тизабри выполнялось по стандартной схеме в стационарных условиях шестого неврологического отделения Научного центра неврологии.

Результаты и их обсуждение

Из 12 пациентов, получавших Тизабри, четверо продолжают терапию по настоящий момент, в восьми случаях введение Тизабри прекращено. Длительность терапии составила от 10 до 28 инфузий.

При оценке эффективности лечения прежде всего оценивалась частота обострений. В пролеченной группе обострения на фоне терапии были отмечены только у двух пациентов: в одном случае обострение было зафиксировано на следующий день после первого введения препарата, в другом случае – после 13-й инфузии. Эти обострения купировались при проведении пульс-терапии метилпреднизолоном по стандартной схеме. Приведенные данные свидетельствуют о высокой эффективности натализумаба в отношении контроля активности патологического процесса при его назначении в качестве как первой, так и второй линии терапии, изменяющей течение рассеянного склероза.

Безопасность и переносимость натализумаба

Обсуждая вопросы безопасности и переносимости препарата Тизабри, следует отметить, что к побочным эффектам подобной терапии относят реакции на инфузию (головокружение, тошнота, крапивница, озноб), реакции гиперчувствительности (гипотензия, ощущение дискомфорта за грудиной, одышка, ангионевротический отек, сыпь, крапивница), изменения лабораторных показателей (повышение уровня печеночных трансаминаз, снижение гемоглобина и эритроцитов, повышение числа лейкоцитов), инфекции (простой герпес, опоясывающий герпес), в том числе оппортунистические. В нашем наблюдении нежелательные реакции были зарегистрированы один раз и расценены как реакции на инфузию препарата: один пациент после выполнения первой инфузии в течение нескольких часов испытывал тошноту и головокружение. В остальном Тизабри переносился хорошо, других побочных эффектов не отмечено.

Как известно, одним из серьезных побочных эффектов терапии является прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия (ПМЛ). ПМЛ возникает в результате активации вируса Джона Каннингема (John Cunningham virus – JCV). При этом отмечается диффузная неуклонная воспалительная демиелинизация с формированием сливных очагов в белом и сером веществе головного мозга. До настоящего времени ПМЛ является потенциально летальным заболеванием. Обязательным условием назначения Тизабри является жесткое соблюдение плана минимизации риска развития ПМЛ. При подозрении на ПМЛ курс лечения рекомендуется немедленно прекратить [8].

К факторам риска развития ПМЛ относятся применение иммуносупрессивной терапии в анамнезе, наличие JCV-антител, длительность терапии натализумабом более двух лет. В наблюдаемой группе ни один пациент ранее не получал терапию митоксантроном. В то же время JCV-антитела выявлены у восьми пациентов. Количество выполненных инфузий в случае отмены препарата, число инфузий на момент выявления JCV-антител представлены в таблице 2.

В последнее время проводится не только качественный анализ наличия JCV-антител, но и количественное определение индекса антител, что позволяет оценить риск развития ПМЛ. Индекс демонстрирует оптическую плотность образца, нормализованного в калибраторе, который является итоговым показателем титра антител при серийном разведении. Для сопоставления приведем следующие данные: при индексе ≤ 0,9 и длительности терапии 1–24 месяца риск развития ПМЛ составляет 0,1 на 1000 пациентов, а при индексе > 1,5 при аналогичной продолжительности терапии – 1,0 на 1000 пациентов, то есть возрастает в 10 раз [9].

Таким образом, на фоне применения натализумаба важно оценивать JCV-антитела в динамике: в проведенных исследованиях рекомендовано обращать внимание на изменение статуса пациента с серонегативного на серопозитивный. Важно отметить, что применение натализумаба не противопоказано при наличии JCV-антител, так как это не единственный фактор риска развития ПМЛ. Около 55% пациентов с рассеянным склерозом являются серопозитивными по JCV [10], что сопоставимо с популяцией здоровых лиц [11].

В наблюдаемой группе в большинстве случаев мы продолжали терапию Тизабри, доведя количество инфузий до 12, как в случае отрицательного, так и положительного результата теста на JCV-антитела. В клиническом случае № 6 терапия была прервана после 10 инфузий ввиду высокого нарастания значения индекса антител в динамике (с 2,8 до 3,72 за семь месяцев). В остальных случаях также учитывалась сероконверсия. В случаях № 9 и 10 было выполнено более 12 инфузий при положительном тесте на JCV-антитела на момент назначения препарата ввиду высокой активности заболевания, молодого возраста пациенток, их желания продолжать терапию Тизабри. В этих двух случаях терапия была позже прервана по желанию пациенток (планируемая беременность в одном случае и желание отменить препарат без уточнения причины в другом).

Тактика ведения пациентов в случае прекращения терапии натализумабом

Наконец, еще одним крайне актуальным вопросом на сегодняшний день является течение болезни, возврат активности и тактика ведения пациентов в случае прекращения терапии натализумабом. В настоящее время активно разрабатывается оптимальная тактика ведения пациентов после отмены натализумаба по тем или иным причинам.

Опубликованы результаты анализа, в котором оценивали, как прекращение терапии натализумабом влияет на клиническую активность (частота обострений)
у 1866 пациентов и МРТ-активность (количество накапливающих контрастное вещество очагов) у 341 пациента с ремиттирующим рассеянным склерозом за восемь месяцев наблюдения. Было показано, что оба параметра активности патологического процесса увеличиваются после прекращения указанной терапии, достигая пика между четвертым и седьмым месяцами. Возврат активности болезни не зависит от длительности терапии натализумабом, перевода пациента на альтернативную терапию, а также отмечается у пациентов с высокой активностью рассеянного склероза [12]. Однако феномен рикошета по частоте обострений или активности накапливающих контраст очагов отмечен не был.

Согласно результатам другого когортного исследования, у 375 больных рассеянным склерозом с высокой активностью заболевания средняя частота развития обострений после прекращения терапии натализумабом может увеличиваться, но у большинства больных не достигает тех значений, которые были до начала терапии натализумабом. Для сравнения: частота обострений до начала терапии натализумабом составляла 0,94 (95%-ный доверительный интервал (ДИ) 0,88–1,00), во время терапии натализумабом 0,47 (95% ДИ 0,43–0,52), на первом – шестом месяце после отмены натализумаба 0,63 (95% ДИ 0,51–0,76), на 7–12-м месяце 0,55 (95% ДИ 0,42–0,70). Другими словами, частота обострений после прекращения терапии натализумабом в целом по группе не превысила аналогичный показатель до начала терапии. Однако у 22% пациентов течение болезни после прекращения указанной терапии могло быть классифицировано как феномен рикошета по частоте обострений: частота обострений после отмены натализумаба была выше, чем до начала лечения. У этих же больных отмечена более высокая частота обострений и в период лечения натализумабом [13].

По данным ряда авторов, при наблюдении за 201 пациентом в течение 12 месяцев синдром отмены по активности заболевания отмечен в 11,9% случаев. При этом средняя частота обострений до терапии натализумабом была меньше и терапевтический ответ был хуже именно у тех пациентов, у которых в дальнейшем отмечался феномен рикошета, в сравнении с пациентами без данного феномена. Пациенты без синдрома отмены также чаще раньше переводились на альтернативную терапию [14].

Данные по течению рассеянного склероза в первый год после отмены Тизабри у пациентов, наблюдавшихся в Научном центре неврологии, приведены в таблице 3.

В случаях № 6 и 9 частые обострения после отмены Тизабри потребовали не только назначения метилпреднизолона по стандартной схеме, но и проведения высокообъемного плазмафереза из-за полученной высокой суммарной дозы метилпреднизолона (12–13 г) в течение последних месяцев. Важно отметить: в случаях диагностирования по МРТ выраженной активации патологического процесса (в клинических случаях № 7 и 8) обострения не были тяжелыми по неврологическому дефициту и хорошо поддавались терапии глюкокортикостероидными препаратами. В случаях № 2 и 10 в течение года наблюдения отмечалось постепенное нарастание неврологического дефицита, что соответствует вторично-прогредиентному течению заболевания. В остальных двух случаях (№ 3 и 12) обострений рассеянного склероза не зафиксировано (табл. 2).

Как видно из рисунка, в период терапии Тизабри отмечалось уменьшение выраженности неврологического дефицита, стабилизировалась сумма баллов по шкале EDSS. После же прекращения терапии сумма баллов по шкале EDSS либо несколько увеличилась (у восьми пациентов сумма баллов выросла на 0,5–1), либо осталась неизменной. Исключением стал случай № 2, когда в результате развития вторично-прогредиентного рассеянного склероза неврологический дефицит через год после отмены Тизабри стал превышать таковой на момент назначения препарата.

Из нашего собственного опыта применения Тизабри можно сделать следующие выводы. Препарат Тизабри хорошо переносится и оказывается эффективным в случаях активного течения демиелинизирующего процесса и в случаях неэффективности ПИТРС первой линии. В течение первых двух лет терапии у пациентов отмечена сероконверсия по JCV-антителам, у некоторых пациентов в сочетании со значительным нарастанием индекса JCV-антител, что, возможно, влияет на риск развития ПМЛ. В случае прекращения терапии натализумабом необходима четкая организация перевода пациента на другие ПИТРС.

Использование Тизабри не лишено риска, и долгосрочное его применение требует осторожности. При назначении новых, высокоселективных препаратов важно уделять внимание минимизации рисков. Оценка риска и пользы от применения того или иного препарата для лечения рассеянного склероза – сложный, но необходимый этап выбора терапевтической стратегии для конкретного пациента. Строгое соблюдение плана управления рисками – залог безопасности терапии.

До сих пор сведений, откуда взялся новый коронавирус, как он распространяется и насколько опасен, у ученых недостаточно. Но свято место пусто не бывает. Поэтому информационные лакуны заполняются всевозможными теориями - от фантастических до весьма правдоподобных.

Коронавирус COVID-2019 - это новое биологическое оружие, разработанное в Поднебесной. Нет! Американские солдаты занесли инфекцию в Китай во время армейских спортивных игр. Да нет же! Коронавирус изучали в химической лаборатории в Ухане , откуда он и распространился по всему миру. Глупости! Коронавирус начал свое шествие по планете с уханьского рынка Хуанань, где один гурман съел суп из летучей мыши. Где правда, а где ложь, разбирались журналисты CNN.

ТЕОРИЯ №1: МОКРЫЙ РЫНОК

Ученые, стирая границы стран, объединялись, обвиняя во всех бедах именно Китай. Они разделяли теорию, что наиболее вероятным очагом распространения COVID-2019 мог быть мокрый рынок в Ухане. Там торгуют дикими животными и различными морскими гадами. Нулевой пациент мог заразиться от летучей мыши или панголина. Но это всего лишь версия, которая пока не нашла окончательного подтверждения.

Десятки ученых - вирусологов, микробиологов, инфекционистов - со всего мира отмечают, что до сих пор нет никаких доказательств, что власти Китая или США целенаправленно пустили SARS-CoV-2 в народ. Поэтому наиболее вероятным кажется теория, что COVID-2019 имеет природное происхождение и передался человеку от летучих мышей.

Эксперты расходятся во мнениях, когда речь заходит о мокром рынке в Ухане как об источнике распространения нового коронавируса. Сторонники этой версии напоминают, что условия на рынке антисанитарные. Кровь и требуха смывалась под ноги покупателям, а разделочные столы протирались одними и теми же грязными тряпками.

Однако противники этого опубликовали ответное исследование в научном издании Lancet. Там говорится, что треть первых заболевших (около 13 человек) не были на рынке в Ухане. Среди них был и нулевой пациент, у которого проявились симптомы нового коронавируса еще 1 декабря.

- Никакой эпидемиологической связи между первым пациентом и более поздними случаями заражения COVID-2019 не было найдено, - говорится в докладе.

ТЕОРИЯ №2: ЛАБОРАТОРИЯ

В начале февраля два китайских исследователя опубликовали научную работу в журнале Nature, где утверждали, что эпидемии коронавируса предшествовал несчастный случай, который произошел в одной из двух биолабораторий в Ухане. Этот научный центр располагается рядом со злополучным мокрым рынком и специализируется на изучении летучих мышей и болезней, которые они переносят. Ученые утверждали, что геном COVID-2019 на 96% идентичен геному коронавируса, который содержится в организме рукокрылых.

Профессор химической биологии Университета Рутгерса Ричард Эбрайт - один из сторонников несчастного случая в китайской лаборатории. Он склонен считать, что кто-то из сотрудников исследовательского центра мог случайно заразиться и стать разносчиком инфекции. Или вирус был искусственно доработан в стенах биолаборатории и подцеплен одним из лаборантов по неосторожности. Только подтвердить эти теории нет никакой возможности.

Большинство экспертов подвергли жесткой критике эти версии. Они назвали это исследование теорией заговора и упрекнули китайских ученых в запугивании людей. В своем опровержении специалисты утверждали, что коронавирус возник в дикой природе, как и большинство других патогенов.

- Мы давно убеждены, что COVID-2019 произошел от летучих мышей, - отмечает глава некоммерческой медицинской организации EcoHealth Alliance Питер Дасзак, многолетний исследователь и первооткрыватель новых инфекций, уже более 10 лет работающий в Китае. - Мы только не знаем, какой конкретно вид летучих мышей является переносчиком этого коронавируса. И не можем сказать, сколько еще таких вирусов может передаться человеку в будущем.

Против этой научной работы выступили также власти КНР и руководство самой биолаборатории.

- Мы должны прислушаться к профессиональным и научным заключениям. ВОЗ неоднократно говорила, что следует избегать увязки вирусов с конкретными расами, национальностями или географическими районами, - заявил заместитель министра иностранных дел Китая Ло Чжаохуэй .

И после такого давления авторам скандального исследования ничего не оставалось сделать, как отозвать свою публикацию.

ТЕОРИЯ №3: ПРОМЕЖУТОЧНЫЕ ЖИВОТНЫЕ

Ученые сейчас пытаются проследить путь вируса от летучей мыши до человека. Не исключено, что между ними было еще одно животное - промежуточное.

Питер Дасзак считает, что летучая мышь могла заразить кого-то из домашнего скота. И уже мясо этого животного оказалось на прилавке уханьского рынка Хуанань. Неслучайно среди первых заболевших были продавцы, торговавшие свининой, говядиной и мясом птицы.

- Для человека, который впервые оказался в Китае и отправился на мокрый рынок, это шок - увидеть клетки с дикими животными, составленные друг на друга, и где на полу куча кишок, - отмечает Дасзак. - Пока ты идешь между рядами, скользишь на фекалиях и лужах крови. Пока взрослые работают за прилавками, их дети безмятежно играют рядом с ними.

Профессор Лондонского зоологического общества Эндрю Каннингем замечает, что мокрые рынки - идеальное место для появления зоонозных инфекций, распространение которых участилось за последние 30 лет.

Однако есть эксперты, которые предлагают еще одну версию: источником вспышки коронавирусной инфекции мог стать фермер.

- В организме летучих мышей коронавирус содержится в кишечнике и фекалиях (гуано), - поясняет профессор микробиологии Колумбийского университета Винсент Раканьелло. - Если вы зайдете в пещеру с летучими мышами, то увидите, что она вся покрыта гуаном. А многие фермеры собирают гуано и используют в качестве удобрения из-за содержания азота и фосфора.

Раканьелло предполагает, что после того, как фермер или его помощник заразился, он отправился в Ухань, распространяя инфекцию уже среди людей.

К слову, вопрос распространения нового коронавируса возвращает ученых почти на 20 лет назад, когда бушевала эпидемия атипичной пневмонии. Тогда считалось, что вирус передался от летучей мыши к промежуточному животному - циветте или виверре (представитель семейства кошачьих). Именно циветты заразили человека на рынке в Китае в 2002 году.

Но исследование, проведенное в 2013 году и подкрепленное последующим экспериментом 2017 года, показало, что коронавирус SARS мог передаться напрямую от летучей мыши человеку.

Коронавирус: уроки карантина

Читайте также

Житель Кубани просто хотел заработать в столице, но в результате слег с Covid-19

Мы пообщались с пациентами со всей России, у которых подтвердился COVID-19. Как они поняли, что больны? Где заразились? И о чем переживают?

Сотрудница 40-й горбольницы рассказывает про борьбу со смертельной болезнью, в которую почему-то до сих пор не все верят [Часть 2]

Еще один зараженный - его коллега Дмитрий Новиков

Женщина ездила в северную столицу на необходимую ей операцию и заразилась в больнице

А Россия от нее отказалась. Мы разбираемся, как Covid-19 заставит меняться медицину в разных странах

Рассказываем последние новости о коронавирусе в Европе и мирена 25 апреля 2020. Число заболевших приближается к 2,8 миллионам

Аналитики нацбезопасности оценили риск мировой пандемии гриппа или коронавируса как высокий

В ближайшее время в Москве количество мест для госпитализации инфицированных будет увеличено до 20 тысяч

Улицы города опустели - по ним ходят лишь дезинфекторы, полиция, журналисты и редкие прохожие

Академик РАМН прокомментировал нашему обозревателю Александру Гамову заявление президента США

Разъяснения появились в официальном документе, который был передан накануне в Московский городской суд

Повторный анализ показал положительный результат у всех "подозрительных" рабочих на руднике в Змеиногорске

Мы рассказываем о последних новостях о коронавирусе в США на 25 апреля 2020 года [видео]

Мы собрали последние новости на 25 апреля 2020 года о коронавирусе в Италии [видео]

Мы представляем последние новости о коронавирусе в Турции на 25 апреля 2020 года

Оперштаб дает данные про новые случаи заражения коронавирусом в Москве на 25 апреля 2020 года

Оперштаб опубликовал данные про новые случаи заражения коронавирусом в России на 25 апреля 2020 года

Реаниматолог Сергей Белошицкий заразился опасной инфекцией при исполнении врачебного долга

Мы собрали последние новости о коронавирусе в России на 25 апреля 2020 года

Препараты создаются НИИ вакцин и сывороток и компанией BIOCAD

Валерий Полуновский,
руководитель отдела разработки ДНК-тестов в компании MyGenetics

Старение — процесс сложный, запутанный и до сих пор изученный не до конца. Он запускается еще до того, как мы замечаем на лице первые морщины: один из его основных механизмов — старение клеток, из которых, собственно, и состоит весь наш организм, от кожи, ногтей и волос до внутренних органов. Со временем клетки перестают делиться, отмирают и больше не работают, как положено.

Спорт и, в особенности, тренировки на выносливость увеличивают количество митохондрий в клетках человека.
Митохондрии играют ключевую роль в работе самых энергоемких клеток нашего мозга — пирамидальных нейронов.
После 30 лет митохондрии начинают снижать свою продуктивность примерно на 50%.
С нарушением функции митохондрий ассоциируют как некоторые онкологические заболевания, так и процессы старения в организме.

Как связаны митохондрии, Альцгеймер и диабет

Производство энергии в митохондриях возможно только при участии кислорода, а это значит, что оно неразрывно связано с процессами окисления. Когда-то очень давно для многих организмов кислород был токсичным веществом. До сих пор он может приводить и к разрушению самих органелл. Из-за него их количество в организме начинает постепенно сокращаться: митохондрии повреждаются, работают хуже, а в митохондриальной ДНК появляются мутации, которые способствуют развитию дисфункции, систематическому нарушению выработки энергии и синтеза биологических веществ.

Митохондриальная дисфункция — одна из причин метаболических и нейродегенеративных заболеваний. В случае нейродегенеративных заболеваний мембраны клеток, содержащих митохондрии, начинают повреждаться, образуя сложные агломераты белков, сахаров и жирных кислот. Рано или поздно клетка перестает справляться с утилизацией этих веществ и запускается процесс запрограммированной клеточной гибели — апоптоза. А это одна из причин развития болезни Альцгеймера.

Старение, кожа и свободные радикалы

Молодая здоровая кожа быстро справляется со свободными радикалами. Но с возрастом кожа начинает подвергаться окислительному стрессу и происходит быстрое разрушение структур кожи.

С возрастом митохондрии повреждаются и количество свободных радикалов увеличивается. Реактивные формы кислорода атакуют клеточные структуры и повреждают ДНК, что приводит к старению кожи, потере эластичности и тусклому цвету лица. Они становятся причиной артрита, катаракты, опухолей многих заболеваний сердца. Существует множество способов бороться с ними, и один из действенных — употреблять в пищу антиоксиданты, действие которых направлено на то, чтобы нейтрализовать негативные частицы. Необходимо добавить в рацион больше продуктов питания, богатых витаминами С и Е, флавоноидами, N-ацетилцистеином. Эти вещества связывают свободные радикалы, не позволяя повреждениям распространяться в клетках. Больше всего этих соединений содержится в свежих ягодах и овощах: в чернике, капусте, черносливе, гранате, смородине и грейпфруте. Также защиту организма от окислительного стресса поддерживают селен и коэнзим Q10. Первое вещество чаще встречается в морепродуктах: креветках и мидиях. Второе — в говядине.

В случае высокого риска окислительного стресса рекомендуется избегать контакта с загрязнителями, бытовой химией, выбирать отдых на природе и отказаться от курения, в том числе пассивного. Следует всегда защищать волосы от воздействия прямого солнечного света, а при уходе за волосами избегать использования веществ, содержащих перекиси.

Узнать больше о своих митохондриях и создать персонализированную программу для поддержания молодости и долголетия можно через данные, полученные в ходе ДНК-тестирования. Генетический анализ поможет определить наиболее частые причины повреждений в генах, участвующих в работе митохондрий, и подобрать персональную программу профилактики. Но есть некоторые общие рекомендации, которые советуют придерживаться многие врачи-специалисты по антивозрастной медицине.

Совет № 1. Сократить потребление сахара

Чтобы эффективность работы митохондрий не снижалась, необходимо поддерживать нормальный уровень сахара в крови, не допуская его резких колебаний. Да, на короткий срок митохондрии начинают работать быстрее из-за переизбытка глюкозы. Но, как ни странно, именно это играет с нами злую шутку. При переизбытке глюкозы образуется много свободных радикалов, которые повреждают митохондрии и нарушают работу всей клетки. Также страдают клетки, синтезирующие инсулин, в ходе чего запускается самоактивирующийся процесс развития сахарного диабета. Рацион питания, поддерживающий стабильный уровень глюкозы, благотворно сказывается на функции митохондрий.

Повышенный уровень сахара в крови не только опасен для здоровья в целом, но и отрицательно влияет на красоту и молодость нашей кожи. Гликирование — это модификация белков организма при взаимодействии их с сахарами. Постепенное накопление продуктов взаимодействия сахара и структурных компонентов нашей кожи приводит к старению. Чем их больше, тем более дряблой становится кожа, на ней появляются очаги воспаления. Образующиеся продукты гликирования не только теряют функциональность, но и медленно разрушаются.

Чтобы замедлить процессы гликирования, необходимо придерживаться в рационе продуктов с низким гликемическим индексом (это цельнозерновые крупы, бобовые культуры), а также избегать крахмалистых продуктов, содержащих скрытый сахар (газированные напитки, йогурты с сахаром, печенье).

Совет № 2. Придерживаться протокола ММТ

Митохондриальная метаболическая терапия или ММТ — это специализированный принцип питания, который основан на увеличении количества потребления жиров. Он разработан врачом Джозефом Мерколой. В основе этой системы лежит рацион с добавлением омега-3 жиров и умеренным количеством углеводов и белков, а также клетчатки. Правильные жиры не только благотворно влияют на работу митохондрий, защищают их от повреждений и возможной дисфункции, но и останавливают воспалительные процессы и высыхание кожи, увеличивая активность ее клеток.

Продукты, которые входят в протокол ММТ:

дикая рыба;
фермерское мясо;
авокадо;
натуральные растительные и животные масла;
семена льна и чиа;
орехи макадамии и кедра;
насыщенные жирами молочные продукты (сливки, молоко, сметана, сыры).

Особенность этого подхода заключается в смене основного источника энергии клетки. Вместо глюкозы клетка начинает более активно поглощать жирные кислоты с меньшей продукцией свободных радикалов. В силу избытка жиров такой рацион не подходит некоторым людям, также его нельзя использовать при сахарном диабете 1 типа из-за большого риска кетоацидоза.

Совет № 3. Запустить процесс аутофагии

Один из способов напрямую запустить процесс аутофагии — это голодание. Так организм начинает перерабатывать наименее важные структуры, потеря которых не является биологически важной. Процесс запускается примерно через 16 часов после последнего приема пищи и останавливается после скачка инсулина. Кроме того, есть несколько веществ, активирующих аутофагию. Например, физалин (физалис), ресвератрол (красный виноград), куркумин (куркума).

Совет № 4. Активизировать цикл Кребса

Цикл Кребса — ключевой биохимический цикл в наших клетках, в результате которого клетка получает большую часть энергии и вырабатывает необходимые для работы организма вещества. Для его активной работы нужны добавки, вовлеченные в этот процесс. Улучшить процесс производства энергии могут янтарная кислота, инозин, витамин B2 и B3, никотинамид. Для улучшения утилизации митохондриями жиров помогает L-карнитин. Достаточное потребление их в продуктах питания может сократить количество повреждений в митохондриях.

Совет № 5. Уделять внимание тренировкам и сну

Физические нагрузки способствуют увеличению объема и количества митохондрий. Тренировки повышают максимальное потребление кислорода, тем самым разгоняя обмен веществ. Именно они становятся главным стимулом для роста новых органелл. Однако важно соблюдать баланс в физических нагрузках, так как перетренированность может привести к повреждению клеток и необратимым изменениям в организме.

Читайте также: