Дифференциальный диагноз гепатита а у детей

ЭТИОЛОГИЯ и ПАТОГЕНЕЗ наверх

1. Этиологический фактор : вирус гепатита А (HAV). Виремия развивается в инкубационном периоде болезни и до 30 дней острой фазы. Первоначально болезнь является следствием разрушения гепатоцитов в результате цитопатического действия вируса, а затем реакцией клеточного иммунитета на его антигены.

2. Источники и пути передачи : люди (единственный источник); HAV в больших количествах выделяется с калом. Инфицирование чаще всего через желудочно-кишечный тракт; инфицирование также возможно во время полового контакта и через загрязненные иглы (в основном у наркоманов).

3 . Эпидемиология: встречается во всем мире, эндемически в районе Средиземноморья, в странах Восточной Европы и России, а также в развивающихся странах (с низким гигиеническим стандартом). Заболевание носит спорадический и групповой характер (вызвано зараженной пищей или привезено из эндемичных регионов, в основном из Египта); в настоящее время заболеваемость небольшая (в 2015 г. 0,13 на 100 000 населения). Факторы риска : пребывание в эндемическом регионе, близкий контакт с больным (напр. домочадцы), тесный контакт (домашний или профессиональный) с детьми, посещающими ясли или детский сад, употребление в пищу морепродуктов (особенно моллюсков и сырых устриц), анальные сексуальные контакты мужчин, утилизация бытовых отходов и жидких нечистот, а также техническое обслуживание устройств для этих целей. Эпидемии возможны в случае употребления загрязненных продуктов питания и воды.

4. Инкубационный период и контагиозность : инкубационный период 15–50 дней (в ср. 30). Вирус выделяется с калом в течение 1–2 нед. перед появлением клинических симптомов и ≈1 нед. после их появления (заразный период).

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ЕСТЕСТВЕННОЕ ТЕЧЕНИЕ наверх

Часто течение бессимптомное или субклиническое (особенно у детей). В случаях симптоматических форм: безжелтушная (чаще всего у детей), желтушная или холестатическая.

Субъективные признаки: чаще всего усталость, тошнота, рвота, боли в животе, мышцах и суставах. При холестатической форме доминирует зуд кожи. В продромальном периоде возможно незначительное увеличение печени, при желтушной форме — потемнение мочи и осветление кала. У пациентов с предыдущим повреждением печени возможна (очень редко) фульминантная форма с острой печеночной недостаточностью →разд. 7.13. Более тяжелое течение также у людей в возрасте старше 50 лет и истощенных.

Острые симптомы исчезают через несколько дней, а повышенная активность аминотранфераз сохраняется в среднем 3–4 нед. Бывают рецидивы до 3 мес. после первого эпизода. У больных с желтухой болезнь длится в среднем 6 нед., и редко симптомы сохраняются >3 мес. (холестатическая форма). HAV не вызывает хронического гепатита. При неосложненном гепатите А полное возвращение к нормальной жизненной активности и работе в течение Дополнительные методы исследования

1. Лабораторные исследования : повышение активности АЛТ и АСТ (с преобладанием AЛT) в плазме крови, гипербилирубинемия (чаще всего смешанная — повышение концентрации свободного и связанного билирубина); при холестатической форме дополнительно увеличение активности ЩФ и ГГТП и доли связанного билирубина.

2. Серологические исследования : основой для диагностики этиологии является иммуноферментный анализ (ИФА) — наличие анти-HAV на IgM в сыворотке крови свидетельствует об инфицировании вирусом (может сохраняться до 4–6 мес.), в дальнейшем заменяются на анти-HAV IgG (наличие сохраняется в течение всей жизни пациента).

3. Биопсия печени проводится только в сомнительных случаях.

Острый вирусный гепатит другой инфекционной этиологии: вирусной (HBV, HDV, HCV, вторично гепатотропные вирусы), бактериальной (лептоспироз, листериоз, бруцеллез, туляремия, бартонеллез, туберкулез); обострение хронического гепатита; токсическое повреждение печени (лекарственное, алкогольное, отравление бледной поганкой); холедохолитиаз; цирроз печени; аутоиммунный гепатит; неалкогольный стеатогепатит; болезнь Вильсона-Коновалова; острая ишемия печени; острый жировой гепатоз беременных; метастазы опухолей в печень.

Нет этиологического лечения. В случаях более тяжелого течения или с осложнениями может быть необходима госпитализация. Целью лечения является поддержание соответствующего питания и гидратации.

1. Физическая нагрузка : ограничение физической активности во время острого периода и в течение месяца ранней реконвалесценции.

2. Диета и гидратация : диета, соответствующая энергетической потребности (обычно 2000 ккал/сут, 70 % легко усвояемых углеводов, 10–20 % жиров и 10 % белков), постепенно расширяется в соответствии с индивидуальной переносимостью. Возвращение к обычной диете в течение полугода. В случае сильной рвоты и симптомов обезвоживания необходима гидратация и питание через зонд (желудочный или кишечный) или парентеральное. Необходимо запретить употребление алкоголя в течение полугода и значительно ограничить в течение года.

3. Противозудное лечение →табл. 1.19-1.

4. Исключение препаратов, метаболизируемых в печени или вызывающих холестаз — в остром периоде и реконвалесценции.

Необходимо контролировать протромбиновое время (ПВ) еженедельно или чаще в случае необходимости — повышение ПВ на >5 сек. предполагает развитие острой печеночной недостаточности . Еженедельная клиническая оценка в остром периоде заболевания (в том числе наличия симптомов энцефалопатии). После окончания острого периода ежемесячный клинический контроль, контроль активности аминотрансфераз и — если это необходимо — уровня билирубина в сыворотке крови, до нормализации результатов.

1) сверхострый или фульминантный гепатит (острая печеночная недостаточность): очень редко (≈0,2 % случаев), чаще у людей в возрасте старше 50 лет или с хроническим заболеванием печени;

2) редко повреждение почек иммунными комплексами или аутоиммунный гепатит

Вакцинация и пассивная иммунопрофилактика →разд. 18.11.

1. Соблюдение стандартов гигиены. В случае больных, использующих пеленки или с недержанием кала → изоляция в течение недели после появления симптомов. В течение недели после появления клинических симптомов больной не должен готовить пищу для других или вступать в половой контакт. Во время болезни можно кормить грудью.

2. Обязанность уведомления соответствующей территориальной санитарно-эпидемиологической станции.

Вирусные гепатиты
№6 (18) Ноябрь-декабрь 2001

Дифференциальная диагностика вирусных гепатитов

В.Ф. Учайкин.
Российский Государственный медицинский университет им. Н.И. Пирогова, Москва

В настоящее время известны 7 этиологически самостоятельных вирусных гепатитов, которые принято обозначать буквами латинского алфавита: A, B, C, D, E, G, TTV. В детском возрасте ведущее значение по-прежнему занимает гепатит A: на его долю приходится около 80% всех острых вирусных гепатитов. Доля гепатита B в структуре острых вирусных гепатитов постоянно снижается и в настоящее время составляет не более 5-10%, однако в структуре хронических гепатитов и поражений печени у соматических больных HBV-инфекция по-прежнему составляет не менее 50%. Снижение доли гепатита B в структуре острых вирусных гепатитов обусловлено повсеместным использованием одноразового медицинского инструментария, тестированием препаратов крови на маркеры гепатита B высокочувствительными методами и, несомненно, вакцинопрофилактикой, как наиболее действенным способом борьбы с гепатитом B. Что же касается детей в возрасте от 14 до 18 лет, то здесь, наоборот, отмечается быстрый рост числа заболевших гепатитом B в связи с распространением наркомании.

Удельный вес гепатита D в структуре острых и хронических гепатитов резко уменьшился. Если раньше (до 1992 года) доля гепатита D в структуре острых вирусных гепатитов составляла 2%, хронических вирусных гепатитов - 10%, то в настоящее время коинфекция B и D практически не встречается, а суперинфекция вирусом D имеет место лишь у 1% больных с хроническим гепатитом B и носителей HBV.

Гепатит C в этиологической структуре острых вирусных гепатитов у детей до 14 лет составляет не более 1%, хронических вирусных гепатитов - 41%, вирусных гепатитов у соматических больных - 49%.

Гепатит E в средней полосе России у детей практически не встречается, а гепатиты G и TTV регистрируются только в структуре хронических заболеваний печени, где их удельный вес не превышает 1-5%.

Этиологическая диагностика вирусных гепатитов основывается на совокупных клинико-лабораторных данных (табл. 1).

Представленные критерии следует считать ориентировочными, так как на их основе можно провести дифференциальный диагноз лишь при групповом анализе. При этом клинические признаки можно отнести к разряду опорных, эпидемиологические - наводящих, тогда как лабораторные признаки имеют решающее значение на всех этапах течения болезни.

Из клинических признаков для гепатита A особенно характерно острое начало заболевания - кратковременный подъем температуры тела и появление симптомов интоксикации в виде общей астенизации, снижения аппетита, тошноты, рвоты. С появлением желтухи состояние сразу улучшается. При детальном опросе у большинства больных можно установить наличие контакта с больным гепатитом в детском коллективе, семье и др. за 2-4 недели до появления первых признаков болезни. Течение гепатита A практически всегда благоприятное. Заболевание проявляется преимущественно безжелтушными (20%), легкими (50%) и среднетяжелыми (30%) формами. Хронический гепатит не формируется, но в 3,5% случаев наблюдается затяжное течение болезни с полным выздоровлением в сроки от 3 до 9 и даже 12 месяцев от начала болезни.

Для диагностики гепатита A решающее значение имеет обнаружение в сыворотке крови специфических антител класса IgM (анти-HAV IgM).

При этом важно учитывать, что синтез анти-HAV IgM начинается еще до появления первых клинических симптомов и нарастает в острой фазе болезни, а затем содержание антител постепенно снижается, и они исчезают из циркуляции через 3-6 недель болезни. Дополнительное значение может иметь определение антител класса IgG, синтез которых начинается в более поздние сроки - на 2-3 неделе от начала болезни: их содержание увеличивается медленнее, достигая максимума на 5-6 месяце периода реконвалесценции. Поэтому определение анти-HAV IgG имеет диагностическое значение лишь в случае выявления нарастания титров антител в динамике заболевания и, кроме того, исследование на анти-HAV IgG имеет большое значение для оценки состояния иммуноструктуры населения, т.е. для проведения широких эпидемиологических обобщений.

Для диагностики гепатита B из клинических симптомов имеет значение факт установления постепенного начала заболевания при нормальной или субфебрильной температуре тела, а также преобладание симптомов инфекционной астении в виде общей вялости, слабости, мышечных и суставных болей; появление кожных высыпаний, относительно продолжительный преджелтушный период и отсутствие улучшения самочувствия или даже ухудшение с появлением желтухи. Важное диагностическое значение может иметь наличие постепенного прогрессирования желтухи в течение 7 и более дней в виде так называемого "плато желтухи", когда она сохраняется интенсивной еще в течение 1-2 недель. Из эпидемиологических данных имеют значение указания на перенесенные операции, наличие гемотрансфузий, инъекций и других манипуляций, связанных с нарушением целостности кожных покровов или слизистых оболочек за 3-6 месяцев до заболевания, а также тесный контакт с больным хроническим гепатитом B или HBV-носителем. Из биохимических показателей для гепатита B характерно наличие нормальных величин тимоловой пробы, что сильно контрастирует с высокими показателями, характерными для гепатита A. Из специфических тестов решающее значение имеет обнаружение в сыворотке крови поверхностного антигена вируса гепатита B - HBsAg, являющегося основным маркером заболевания, регистрируемым еще задолго до появления клинических признаков болезни и в течение всего преджелтушного и желтушного периодов. При этом важно учитывать, что при остром течении болезни HBsAg исчезает из крови к концу первого месяца от начала желтухи. Дальнейшее выявление HBsAg указывает на затяжное или хроническое течение болезни. На активную репликацию вируса гепатита B указывает обнаружение в крови HBeAg и ДНК HBV. Из других сывороточных маркеров важное диагностическое значение имеет обнаружение в крови анти-HBV IgM. Они обнаруживаются в преджелтушный период, в течение всего желтушного периода и в начальном периоде реконвалесценции. Титр анти-HBc IgM снижается по мере завершения активной репликации вируса. Полное исчезновение этих антител из циркуляции обычно происходит через несколько месяцев после завершения острой фазы болезни, что указывает на клиническое выздоровление. Высокие титры анти-HBc IgM наблюдаются у всех больных независимо от тяжести заболевания в самые ранние сроки и на протяжении всей острой фазы болезни, в том числе и в тех случаях, когда HBsAg не обнаруживается в связи со снижением его концентрации, как это, например, бывает при фульминантном гепатите или позднем поступлении в стационар. С другой стороны, отсутствие анти-HBc IgM у больных с клиническими признаками острого гепатита позволяет с высокой степенью надежности исключить HB-вирусную этиологию заболевания.

Особенно информативным бывает определение анти-HBc IgM в случае возникновения микстгепатита или при наслоении гепатита A, гепатита D или гепатита C на хроническое носительство HBV. Обнаружение HBsAg в этих случаях, казалось бы, подтверждает гепатит B, но отрицательные результаты на анти-HBc IgM позволяют однозначно интерпретировать такие случаи, как наслоение другого вирусного гепатита на хроническое HBV-носительство и, наоборот, выявление анти-HBc IgM, независимо от наличия HBsAg, указывает на активно текущий гепатит B. Высокоинформативным тестом следует считать обнаружение в крови антител к поверхностному антигену. Обнаружение анти-HBs всегда указывает на полное выздоровление при HBV-инфекции.

Диагноз гепатита D основывается исключительно на обнаружении в сыворотке крови РНК HDV или антител к вирусу D (анти-HDV класса IgM или суммарных антител). Выявленные маркеры могут отражать коинфекцию с вирусным гепатитом B или суперинфекцию вируса D на хроническую HBV-инфекцию в стадии репликации или стадии интеграции вируса гепатита B. При коинфекции в сыворотке крови одновременно обнаруживаются маркеры острого гепатита B (HBsAg, HBeAg, ДНК HBV и анти-HBc IgM) и маркеры острого гепатита D (РНК HDV и анти-HDV). При дельта суперинфекции в стадии репликации HBV обнаруживаются ДНК HBV и анти-HDV IgM и одновременно маркеры активного гепатита B: анти-HBs, HBeAg, ДНК HBV, анти-HBc IgM. Для диагностики суперинфекции HDV в стадии интеграции HBV (хронический гепатит D) основное значение приобретает обнаружение РНК HDV и анти-HDV IgM при отсутствии в сыворотке крови ДНК HBV и анти-HBc IgM, но при наличии HBsAg и анти-HBe.

Диагноз гепатита C ставится на основании обнаружения в сыворотке крови методом ИФА специфических антител к структурным и неструктурным белкам вируса, а также РНК HCV методом ПЦР. Из клинических признаков может иметь значение постепенное, часто скрытое начало заболевания с исподволь появляющимися симптомами интоксикации в виде недомогания, плохого аппетита, болей в животе при указании в анамнезе на наличие парентеральных манипуляций за 1-6 месяцев до настоящего заболевания и при отсутствии в сыворотке крови HBsAg. Важно учитывать, что острый гепатит C проявляется безжелтушными (26%), легкими (42%) и реже среднетяжелыми формами болезни (32%). Тяжелые и фульминантные формы практически не встречаются. Острые формы болезни в 56% случаев заканчиваются формированием хронического гепатита по типу ХПГ (22%), ХАГ (48%) или ХАГ с морфологическими признаками цирроза печени (26%).

Клинически диагностировать гепатиты G и TTV практически невозможно. Мысль о возможности этих форм вирусных гепатитов должна возникать в том случае, когда у пациента с признаками гепатита получены отрицательные результаты обследования на вирусные гепатиты A, B, C и в случае, если у таких больных бывает положительный результат на РНК HGV (вирусный гепатит G) или ДНК TTV (вирусный гепатит TTV).

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК - 2013

Общая информация

Вирусный гепатит А — острое, циклически протекающее инфекционное заболевание, характеризующееся кратковременными симптомами интоксикации, быстро проходящими нарушениями печёночных функций, доброкачественностью течения.

I. ВВОДНАЯ ЧАСТЬ

Название протокола: Вирусный гепатит А у детей
Код протокола:

Код(ы) МКБ-10:
Шифр: В 15. 9
В 15 острый гепатит А
В15.0 гепатит А с печеночной комой
В15.9 гепатит А без печеночной комы

Дата разработки протокола: 22.08.2013

Сокращения, используемые в протоколе:
1. АЛТ – аланинтрансфераза
2. АСТ – аспартаттрансфераза
3. Анти-ВГА – JgM, JgG – иммуноглобулины M,G против ВГА.
4. ВГА - вирусный гепатит А
5. ИФА - иммуноферментный анализ
6. ОВГ- острые вирусные гепатиты
7. ОПЭ – острая печёночная энцефалопатия
8. ПТИ – протромбиновый индекс
9. ПЦР – полимеразная цепная реакция
10. РИА – радиоиммунный анализ
11. ЩФ – щелочная фосфатаза
12. ВОП – врачи общей практики
13. в/в - внутривенное введение

Категория пациентов: дети в возрасте от 0 до 18 лет.

Пользователи протокола: врачи-педиатры, инфекционисты, врачи-ВОП.



Классификация

Клиническая классификация

Вирусные гепатиты с энтеральным механизмом передачи

Острый вирусный гепатит А

I. Типичная желтушная форма – сочетание желтухи с цитолитическим синдромом с четким разграничением 3-х периодов болезни: преджелтушный, желтушный, реконвалесценция.
Типичная желтушная форма с холестатическим компонентом – желтуха более интенсивная, высокая билирубинемия, незначительная трансаминаземия, имеется тенденция к повышению показателя щелочной фосфатазы. Более продолжителен желтушный период болезни.

Типичная форма по степени тяжести делится:
- легкая,
- среднетяжелая,
- тяжелой степени тяжести.

II. Атипичная безжелтушная форма – полное отсутствие желтухи. Кли­нические симптомы не выражены и близки преджелтушному периоду, гепатомегалия. Специфические маркеры вирусных гепатитов в сочетании с повышенным уровнем АЛТ.

Существует злокачественная форма – фульминантный гепатит. Фульминантный (злокачественный) гепатит с массивным и субмассивным некрозом печени.
Сверхострый вариант соответствует подлинно фульминантному течению ОВГ с развитием печеночной комы и летальным исходом на 1-8 день болезни. Фульминантное течение при гепатите А встречается в 0,01 - 0,5случаев. Летальность высокая: 80-100%.

По течению ОВГ
Острое циклическое течение – в течение 1-1,5 месяцев прекращается репликация (размножение) вируса, он элиминируется (выводится) из организма и наступает полная санация. Для гепатитов А и Е – это типичное течение болезни.
При ВГА иногда отмечается затяжное течение у детей с отягощенным преморбидным фоном, но завершается полным выздоровлением.

Диагностика

ІІ. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Перечень диагностических мероприятий

Основные лабораторные исследования:
1. Общий анализ крови и мочи
2. Анализ мочи на желчные пигменты и уробилин
3. Кровь на общий билирубин и его фракции, АЛТ и АСТ (их соотношения)
4. Кровь на маркеры ВГ А (anti-HAV IgM)

Дополнительные лабораторные обследования:
1. Протеинограмма и коагулограмма по показаниям
2. Исследование щелочной фосфатазы

Обследования до плановой госпитализации:
1. Общий анализ крови и мочи
2. Анализ мочи на желчные пигменты и уробилин
3. Кровь на общий билирубин и его фракции, АЛТ и АСТ (их соотношения)
4. Кровь на маркеры ВГ А (anti-HAV Ig M)

Специфические методы диагностики:
Кровь на маркеры вирусного гепатита А - anti-HAV IgM, IgG:
- ИФА крови с определением anti- HAV IgM, IgG
- ПЦР крови с определением RNA HAV (при трудности диагностики)

Жалобы и анамнез

а) преджелтушный период – повышение температуры (70-80%), слабость, недомогание, снижение аппетита, тошнота, может быть рвота, боли в животе, гиперемия слизистой ротоглотки, объективный симптом - гепатомегалия;

б) желтушный период – улучшение самочувствия с появлением желтухи, желтушность склер, кожных покровов, потемнение цвета мочи, ахоличный стул, гепатомегалия;

в) в анамнезе – контакт с больным ВГ А, косвенно осенне-зимний период года, нарушение санитарно-гигиенических норм;

г) Критерии оценки степени тяжести острых вирусных гепатитов

1. Легкая степень тяжести:
- слабо выраженные яв­ления интоксикации или их полное отсутствие;
- аппетит умеренно снижен, тошнота непостоянная;
- рвота не характерна;
- степень увеличения размеров печени обычно не коррелирует с тяжестью заболевания и больше связана с возрастными особенностями, предшествующими и сопутствующими заболеваниями;
- интенсивность и стойкость желтухи минимальная.

2. Среднетяжелая степень тяжести:
- симптомы интоксикации умеренно выражены;
- аппетит плохой, тошнота выраженная без рвоты;
- гепатомегалия умеренная, край тупой, эластической консистенции, селезенка не увеличена;
- желтуха выраженная и стойкая.

3. Тяжелая степень тяжести:
- выраженное нараста­ние признаков интоксикации;
- может присоединиться геморрагический синдром, тахикардия, болез­ненность в области печени, склонность к задержке жидкости, "асептическая лихорадка" с нейтрофильным лейкоцитозом;

Фульминантный гепатит. При ВГ А встречается очень редко. Клинический синдром с внезапным развитием тяжелого нарушения функции печени с энцефалопатией, коагулопатией и другими метаболическими расстройствами.


Физикальное обследование:
а) Желтушность кожных покровов и видимых слизистых оболочек, потемнение цвета мочи, ахоличный стул, возможные следы расчесов;
б) Определить край, консистенцию, болезненность и размеры печени.

Лабораторные исследования

При легкой степени тяжести:
- Общий билирубин (за счет прямой фракции) в крови не превышает 4-х кратных нормальных параметров, показатель коагулограммы (протромбиновый индекс) - без отклонений от нормы.

При средней степени тяжести:
- Уровень общего билирубина в сыворотке крови достигают до 160мкмоль/л с преобладанием прямой фракций, наиболее информативным является уровень протромбинового индекса, который снижается до 60-70%.

При тяжелой степени:
- билирубинемия свыше 160-180 мкмоль/л с тенденцией быстрого их роста.
- протромбиновый индекс снижается до40-60%;
- при нарастании тяжести отмечается билирубино-ферментная диссоциация (падение уровня аминотрансфераз при повышении уровня билирубина крови, что может указывать на угрозу развития острой печеночной недостаточности, особенно при нарастании непрямой фракции билирубина)
- необходимо помнить, что у детей первого года жизни даже при самых тяжелых поражениях печени содержание билирубина может быть невысоким и не превышать 4 норм (система СИ).

Инструментальные исследования
УЗИ органов брюшной полости с определением размеров, структуры тканей печени, селезенки при тяжелой степени тяжести, холестатическом варианте, затяжном течении ВГА.

Показания для консультации специалистов
В зависимости от состояния, фоновых и сопутствующих заболеваний пациента (хирурга, онколога).

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз ВГА

Диагноз или причина заболевания В пользу диагноза
1. Острое респираторное заболевание Дифференциальная диагностика необходима только в начальный период заболевания ВГ, при котором не выражены катаральные проявления и после снижения температуры самочувствие ребенка не улучшается. Объективным симптомом ВГ является раннее увеличение печени
2. Синдром Жильбера
Встречается в подростковом и молодом возрасте. Заболевание характеризуется относительной недостаточностью фермента УДФГТ и повышением уровня непрямого билирубина в крови.
3. Острая кишечная инфекция
Дифференциальная диагностика требуется в начальный период заболевания ВГ, когда может быть диарейный синдром, который не имеет выраженности и купируется без лечения. Объективным симптомом является гепатомегалия
4. Гемолитические желтухи – Надпеченочные желтухи Характеризуются повышением непрямого билирубина вследствие усиленного гемолиза, а также желтухой на фоне анемии. Для гемолитических желтух не характерны синдромы паренхиматозного поражения печени (мезенхимально-воспалительный, цитолиз и холестаз).
5. Острый живот: аппендицит, мезаденит, панкреатит
При ВГ А, как правило, выраженной болезненности всего живота нет, лишь умеренная болезненность в области правого подреберья. Объективный симптом ВГ - гепатомегалия
6. Механические желтухи: Возникают вследствие закупорки желчевыводящих путей камнями, клубком гельминтов, опухолью. При таких состояниях повышается общий билирубин за счет прямой фракции как при ВГ, но при этом активность трансаминаз, как правило, нормальное или слегка повышено и выражен чаще болевой синдром
7. Гепатиты при ряде инфекций, например: иерсиниоз, листериоз, лептоспироз, инфекционный мононуклеоз, цитомегаловирусная инфекция
Кроме клиники и лабораторных данных характерных для гепатита, при таких заболеваниях много других симптомов, в том числе лихорадка, как правило, продолжительная нежели при ВГ А и кроме гепатомегалии имеется поражение других систем и органов
8. Токсические поражения печени на фоне приема лекарств( например противотуберкулезные), токсических веществ Клиника паренхиматозного поражения печени. Диффдиагностическим признаком служит исчезновение признаков заболевания после отмены вызвавшей причины

Лечение

Цели лечения: купирование интоксикации, желтушного синдрома, цитолиза гепатоцитов.

Тактика лечения

Немедикаментозное лечение (базисная терапия):
1. Режим – постельный в преджелтушный, желтушный периоды ВГА независимо от степени тяжести на протяжении всего острого периода заболевания.
2. Диета – стол №5а,5, соотношение белков, жиров и углеводов 1:1:4,5, количество их соответствует возрастным нормам.
3. Дезинтоксикационная терапия – прием жидкостей через рот.

Медикаментозное лечение:
1. Лечение больных с легкой и средней степенью тяжести ВГА проводят в домашних условиях.

2. Основные средства патогенетической терапии, используемые при тяжелой степени тяжести ВГА:
- средства дезинтоксикационной терапии: 5%-10% растворы декстрозы, кристаллоиды (натрия хлорид, калия хлорид, натрия гидрокарбонат), реополиглюкин, рефортан;
- антихолестатические средства - урсодезоксихолевая кислота;
- желчегонные препараты холекинетического действия (в периоде снижения желтушного синдрома) –5-10% раствор магния сульфат через рот,холосас;
- ингибиторы протеолиза (контрикал, трасилол и др.);
- антиоксиданты и гепатопротекторы (аскорбиновая кислота, токоферол, эссенциальные фосфолипиды,препараты силимарина;
- гемостатическая терапия (свежезамороженная плазма, аминокапроновая кислота и др);
- посиндромная терапия.

Перечень основных лекарственных средств: нет.

Перечень дополнительных лекарственных средств:
1. 5-10% растворы декстрозы
2. кристаллоиды
3. свежезамороженная плазма
4. ингибиторы протеаз
5. урсодеоксихолевая кислота
6. препараты силимарина
7. антиоксиданты
8. холосас

Другие виды лечения: не показаны

Хирургическое вмешательство: не требуется.

Профилактические мероприятия вирусного гепатит А

Стратегия профилактики и контроля:
- Обеспечить население доброкачественной питьевой водой;

- Обеспечить надлежащие санитарно-гигиенические условия в детских дошкольных организациях, школах и других учебных заведениях для профилактики контактно-бытового пути передачи инфекции обратив особое внимание на создание питьевого режима и элементарных условий для соблюдения личной гигиены (мыло, туалетная бумага);

- Категорически запретить привлечение школьников к проведению уборки помещений школы;

- Лабораторные обследования контактных лиц на биохими­ческие анализы крови назначаются врачом при наличии клини­ческих показаний;

- Специфическая профилактика ВГА – вакцинация.

Контингенты, подлежащие вакцинации:
1. Дети в возрасте с 2-х лет;
2. Контактные в очагах ВГА в возрасте до 14 лет включительно в первые 2 недели со дня контакта;
3. Дети до 14 лет, больные хроническими вирусными гепатитами В и С в период ремиссии.

Вакцинация проводится 2-х кратно с интервалом в 6 месяцев. Побочные реакции на введение вакцины не характерны. Раз­решается вводить вакцину против ВГА одновременно с другими вакцинами, при условии их раздельного введения.

Дальнейшее ведение
Диспансерное наблюдение:
Первый осмотр через 15-30 дней после выписки из стационара, повторный — через 3 месяца. При отсутствии остаточных явлений и полной нормализации печёночных проб реконвалесценты снимаются с учёта. При наличии остаточных явлений диспансерное наблюдение проводится до полного выздоровления.

Индикаторы эффективности лечения:
- исчезновение интоксикации (восстановление аппетита, улучшение самочувствия);
- нормализация пигментного обмена, размеров печени;
- полное клинико- лабораторное выздоровление.


ГОУ ВПО НижГМА Росздрава

Кафедра детских инфекций

А, В, С, D у детей.

Методическая разработка для студентов к проведению практического занятия на VI курсе педиатрического факультета.

Место проведения: ГУЗНО "Инфекционная больница № 23 г. Н. Новгорода" (детский гепатологический центр).

Оснащение: таблицы, больные и истории болезни больных по теме, дополнительная литература (статьи, методические пособия, монографии).

1. 1000 Проверка готовности студентов к занятию (тестовый контроль, устный опрос). Разбор теоретического материала по теме занятия. Демонстрация наглядных пособий.

2. 1000 – 1100 Инструктаж преподавателя по работе у постели больного. Самостоятельная работа по курации больных, соответственно теме занятия. Ведение рабочей истории болезни.

3. 1100 - 1200 Демонстрация и клинический разбор больных с острыми гепатитами различной этиологии.

4. 1200 - 1230 Заключительная проверка знаний студентов по данной теме (решение ситуационных задач, проверка практических навыков).

5. 1230 - 1300 Подведение итогов занятия и оценка знаний студентов. Акцент на актуальных моментах, связанных с данной патологией.

Задание на следующее занятие.

1. Получение знаний по этиологии, эпидемиологии и патогенезу, профилактике острых вирусных гепатитов у детей.

2. Изучение клинических проявлений, течения, возможных исходов острых вирусных гепатитов различной этиологии у детей.

3. Освоение лабораторной диагностики острых вирусных гепатитов различной этиологии у детей.

4. Изучение современных подходов к патогенетической и противовирусной терапии острых вирусных гепатитов различной этиологии у детей.

5. Получение знаний по дифференциальной диагностике острых вирусных гепатитов.

6. Освоение принципов диспансерного наблюдения и реабилитации детей с острыми вирусными гепатитами.

Задачи, поставленные перед студентом:

1. Научиться собирать анамнез заболевания, анамнез жизни, эпиданамнез.

2. Провести клинический осмотр больного с острым вирусным гепатитом, уметь оценить тяжесть состояния.

3. Оценить данные клинического, биохимического, серологического обследования больного по данным истории болезни.

4. Назначить лечение больному с острым вирусным гепатитом различной этиологии (рецензирование истории болезни, решение ситуационных задач).

5. Провести дифференциальную диагностику острых вирусных гепатитов с различными заболеваниями инфекционной и неинфекционной этиологии (у самостоятельно курируемых больных, при разборе ситуационных задач).

6. Уметь проводить диспансерное наблюдение за детьми с острыми вирусными гепатитами различной этиологии.

7. Освоить санитарно-противоэпидемические мероприятия при вирусных гепатитах различной этиологии, противоэпидемические мероприятия в очагах.

8. Закрепить знание по клинико-лабораторной диагностике, дифференциальной диагностике, лечению, диспансеризации детей с острыми вирусными гепатитами различной этиологии при решении ситуационных задач.

Самостоятельная работа студентов по курации больных по теме занятия.

Схема обследования больного.

При сборе анамнеза необходимо выяснить:

- дату заболевания, симптомы заболевания, очередность их появления,

- по какому варианту протекала продрома (астенический, гриппоподобный, диспептический, артралгический, смешанный),

- наличие и локализация сыпи в продромальном периоде,

- длительность продромального периода, сроки появления желтухи,

- динамика состояния и самочувствия с момента появления желтухи,

- наличие геморрагического синдрома (носовые кровотечения, кровоточивость десен, примесь крови в рвотных массах, кале),

- наличие кожного зуда,

- какой диагноз был установлен при первичном обращении к врачу,

- проводимое ранее лечение и его эффективность,

- на какой день от начала заболевания госпитализирован.

При сборе эпидемиологического анамнеза необходимо выяснить:

- наличие контакта с больным вирусным гепатитом А (в семье, в детском коллективе и т. д.),

- несоблюдение противоэпидемического режима (купание в открытых водоемах, употребление не кипяченой воды, немытых фруктов и овощей и т. д.),

- выезд в зоны эндемичные по энтеральным гепатитам,

- наличие больных парантеральными вирусными гепатитами в тесном контакте (семье),

- наличие в анамнезе гемотрансфузий, отягощенный парантеральный анамнез (в пределах инкубационного периода),

- последнее посещение детского коллектива.

При осмотре больного необходимо:

- оценить тяжесть состояния больного: выраженность общего инфекционно-токсического синдрома (слабость, тошнота, рвота, снижение аппетита, боли в животе), наличие и выраженность желтухи, наличие и выраженность геморрагического синдрома, неврологических нарушений и других признаков печеночной недостаточности,

- по окраски кожи и слизистых оценить выраженность желтухи, отметить наличие расчесов и высыпаний на коже,

- оценить состояние органов дыхания и сердечно-сосудистой системы,

- особого внимания заслуживают органы пищеварения (наличие и характер налета на языке, наличие и выраженность метиоризма, размеры печени, ее консистенция и характер края, размеры селизенки). Необходимо отметить наличие болезненности при пальпации печени.

- выяснить изменения цвета мочи и кала по дням болезни.

3. Интерпретация лабораторных исследований.

При интерпретации лабораторных исследований уметь:

- оценить данные общего анализа крови, мочи, и исследования кала.

- оценить данные биохимического анализа крови (уровень билирубина, соотношения по фракциям, наличие гиперферментемии, осадочные реакции), показателей протромбинового индекса.

- оценить серологический профиль (маркерный спектр крови) при острых гепатитах различной этиологии.

- оценить результат ПЦР (при наличии результатов) в совокупности с другими методами диагностики.

- дать оценку результатам УЗИ органов брюшной полости.

Вопросы по базисным знаниям.

1. Этиология, механизм, пути заражения, эпидемиологические особенности на современном этапе, при вирусном гепатите А.

2. Схема патогенеза и клинические проявления вирусного гепатита А у детей.

3. Лабораторная диагностика вирусного гепатита А у детей.

4. Классификация вирусного гепатита А (по приказу № 000).

5. Течение, исходы и осложнения вирусного гепатита А у детей (по приказу № 000).

6. Порядок госпитализации и выписки при вирусном гепатите А (по приказу № 000).

7. Схемы лечения различных форм вирусного гепатита А у детей.

8. Профилактика вирусного гепатита А у детей и противоэпидемические мероприятия в очаге.

9. Диспансеризация детей, перенесенных вирусный гепатит А.

1. Острый вирусный гепатит В. Этиология, механизм и пути заражения, эпидемиологические особенности на современном этапе.

2. Схема патогенеза и клинические проявления острого вирусного гепатита В у детей.

3. Лабораторная диагностика острого вирусного гепатита В у детей.

4. Классификация острого вирусного гепатита В (по приказу № 000).

5. Течение, исходы и осложнения острого вирусного гепатита В.

6. Порядок госпитализации и выписки ребенка при остром вирусном гепатите В (приказ № 000).

7. Принципы терапии различных клинических форм острого вирусного гепатита В.

8. Противовирусные препараты в терапии острого вирусного гепатита В: показания, противопоказания, осложнения и эффективность терапии.

9. Профилактика вирусного гепатита В. Вопросы вакцинации групп риска по вирусному гепатиту В.

10. Противоэпидемические мероприятия в очаге.

11. Диспансеризация детей, перенесших острый вирусный гепатит В.

1. Этиология, механизм и пути заражения при вирусном гепатите Д.

2. Схема патогенеза и клинические проявления вирусного гепатита Д у детей.

3. Течение и исходы различных форм вирусного гепатита Д у детей.

4. Лабораторная диагностика вирусного гепатита Д.

5. Принципы терапии различных форм вирусного гепатита Д у детей. Профилактика.

Острый вирусный гепатит С.

1. Этиология. Механизм и пути заражения при вирусном гепатите С.

2. Схема патогенеза вирусного гепатита С.

3. Клинические проявления, течение, исходы вирусного гепатита С у детей.

4. Лабораторная диагностика вирусного гепатита С у детей.

5. Принципы терапии вирусного гепатита С у детей. Противовирусные препараты: показания, противопоказания, осложнения, эффективность лечения.

6. Профилактика вирусного гепатита С.

7. Категории лиц, подлежащие обследованию на HBSAg и a/HCV по клиническим и эпидемиологическим показаниям.

Дифференциальный диагноз острых вирусных гепатитов.

1. Дифференциальный диагноз острых вирусных гепатитов с механическими желтухами.

2. Дифференциальный диагноз острых вирусных гепатитов с гемолитическими желтухами.

3. Доброкачественные наследственные гипербилирубинемии.

4. Дифференциальный диагноз острых вирусных гепатитов А, В, С, Д, Е у детей.

5. Дифференциальный диагноз вирусных гепатитов с другими заболеваниями инфекционной и неинфекционной этиологии.

Литература по теме занятия.

2. Приказ МЗ СССР № 000, 1989 год.

3. Лекции по детским инфекциям.

Методическая разработка для студентов по теме:

"Острые вирусные гепатиты A, B, C, D у детей. Дифференциальный диагноз" составлена асс. кафедры детских инфекций и утверждена на заседании кафедры

"___31_" октября_____________2006 г. протокол №______________

Зав. кафедрой детских инфекций

Таблица 1. Дифференциальная диагностика желтух.

Надпеченые (гемолитические) желтухи

Печеночные (паренхиматозные) желтухи

Подпеченочные (механические) желтухи

Сходные заболевания родственников появление впервые в детском возрасте, усиление симптомов после пребывания на холоде, физической нагрузки, стрессовых состояний

Контакт с больными вирусными гепатитами, токсическими веществами; парентеральные вмешательства

Приступы болей в правом подреберье, операции на желчевыводящих путях

Первые при­знаки болезни

Слабость, бледность кожи

Вялость, слабость, снижение аппетита, головная боль, боли в суставах

Утомляемость, слабость, приступообразные боли в животе

Циклическое в течение 3-5 нед

Острое, с приступами болей

Нормальная или субфебрильная

Медленное, длительное, субиктеричность с периодическим усилением желтухи

Быстрое (ВГА), постепенное (ВГВ)

Быстрое, после болевого приступа

Желто-лимонный, иногда шафранный

От слабо желтого до насыщенно желтого

Непостоянный и не интенсивный, на высоте желтухи

Умеренный, на высоте желтухи

Ноющие в области печени и селезенки

Чувство тяжести и боль в правом подреберье

В виде печеночной колики с иррадиацией в правое плечо и лопатку

Увеличены, уменьшены (при коме)

Анемия, микроцитоз, лимфоцитоз,

Лейкопения, лимфоцитоз, нормальная

Лейкоцитоз, нейтрофипьный сдвиг,

Увеличено (прямая фракция)

(преимущественно прямая фракция)

В норме или понижен

В норме или умеренно повышен

Реакция Кумбса, резистентность

Радиоизотопное исследование и УЗИ

эритроцитов, реакция на холодовые и

тепловые антитела в сыворотке крови

желудочно-кишечного тракта и

компьютерная томография печени

Таблица 2. Дифференциальная диагностика вирусного гепатита А и острого вирусного гепатита В*.

Контакт с больным ВГА

Парантеральные вмешательства или гемотрансфузии

Чаще старше 1 года

Все возрастные группы

Подъем температуры тела

Сохраняется или усиливается

В пределах нормы

В норме или умеренно снижен

Дискинезия желчевыводящих путей

Формирование хронического гепатита

HBS Ag, анти-HBs; НВс Ag, анти-НВс; НВе Ag, анти-Нве ДНКНВУ; ДНК-полимераза HBV

Примечание: (-) — признак отсутствует, (+ -) — встречается не постоянно, (+) незначительно, (++) — выражен значительно, (++++) - резко выражен.

Таблица 3. КЛАССИФИКАЦИЯ ОСТРЫХ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВ

Критерии этиологического диагноза

Форма болезни по тяжести

Критерии оценки тяжести (в желтушном периоде)

Гепатит А Гепатит В Гепатит С

HBsAg, HBeAg, анти-НВсоге IgM;

PHK-HDV, анти-HDV IgM

анти-HEV IgM, PHK-HGV Отрицательные результаты обследования на гепатиты А, В, С, Е и G

Легкая (включая безжелтушную)

• Симптомы интоксикации (+) • Билирубин в крови до 85 мкмоль/л • Протромбиновый индекс до 80%

• Симптомы интоксикации (++) • Билирубин в крови до 200 мкмоль/л • Протромбиновый индекс 60-80%

• Симптомы интоксикации (+++) • Билирубин в крови более 200 мкмоль/л • Протромбиновый индекс 40-60%

Кома I или кома II • Геморрагический синдром • Сокращение размеров печени • Билирубин-протеидная и билирубин-ферментная диссоциации

Классификация клинических проявлений и исходов

вирусных гепатитов (приказ № 000).

2. Выраженность клинических проявлений:

• Клинические - желтушные, стертые, безжелтушные;

• Субклинические (инаппаратные) варианты;

3. Цикличность течения:

4. Тяжесть течения:

• Фульминантная (молниеносная) форма.

• Острая печеночная энцефалопатия:

- ОПЭ 1-2 степени (прекома); - ОПЭ 3-4 степени (кома).

• Функциональные и воспалительные заболевания желчных
путей.

6. Исходы и последствия:

-Постгепатитная гепатомегалия; - Затяжная реконвалесценция.

• Хронический репликативный гепатит;

• Хронический нерепликативный гепатит;

• Первичный рак печени.

Ситуационные задачи по теме занятия.

Мальчик 4 лет заболел остро: с подъема температуры тела до 38°С, жаловался на боли в животе, была повторная рвота, недомогание. Диагноз участкового врача - ОРВИ. На 4-й день потемнела моча. На 5-й день бо­лезни заметили желтушность склер и кожи. Ребенок был госпитализирован. В детском саду, в соседней группе, за последние 3 недели отмечены случаи заболевания детей с аналогичной симптоматикой.

При поступлении в стационар: самочувствие удовлетворительное, активен, аппетит удовлетворительный, жалоб нет. Склеры и кожные покровы умеренно иктеричны. Слизистая оболочка ротоглотки влажная с жел­тушным окрашиванием. В легких везикулярное дыхание, хрипов нет. Тоны сердца ритмичные, звучные. Живот мягкий, болезненный при пальпации в правом подреберье и в эпигастрии. Печень выступает из подреберья на +2,5 +2,5 +ср/3, плотноватой консистенции, болезненная при пальпации.

Селезенка не пальпируется. Моча темная. В последующие 4 дня отмечалось постепенное исчезновение желтухи, моча стала светлой.

Биохимический анализ крови: билирубин общий - 80 мкмоль/л, коньюгированный - 50 мкмоль/л, АлАТ -1100 Ед/л, АсАТ - 830 Ед/л, тимоловая проба - 22 ед.

Вирусные маркеры: HBsAg (-), anti-HCV (-), anti-HAV IgM (+).

Данные УЗ-исследования органов брюшной полости: печень нормальной эхогенности, увеличена, желчный пузырь с деформацией в области шейки; селезенка, почки, поджелудочная железа - без патологии.

Клинический анализ крови: НЬ - 130 г/л. Эр - 4,0x1012/л, Лейк -5.4x109 :/л; п/я - 2%, с/я - 49%, э - 1%. л -40%, м - 8%; СОЭ - 10 мм/час.

Общий анализ мочи: цвет - коричневый, относительная плотность -1,017, белок - нет. глюкоза - нет. лейкоциты - 2-3 в п/з, эритроциты - 1-2 в п/з, желчные пигменты - (+++).

1. Поставте клинический диагноз.

2. Какие изменения в биохимическом и серологическом анализах крови

3. Оцените данные УЗИ ОБП брюшной полости.

4. Объясните причину "темного"цвета мочи.

5. Где произошло заражение ребенка и почему?

6. Можно ли лечить данного ребенка дома и почему?

7. Проведите дифференциальный диагноз.

8. Назначьте лечение.

9. Проведите противоэпидемические мероприятия в детском саду.

10. Будете ли проводить наблюдение в катамнезе.

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.

Copyright © Иммунитет и инфекции