Дифференциальная диагностика вирусных и бактериальных диареи

• КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: диагностика, лечение, диарея, пищеварительный тракт, стул, ротавирусы, норавирусы, астровирусы, аденовирусы, колит, болезнь Крона, полипоз, сорбитол, Фильтрум

Причиной развития диареи у детей могут быть неправильное вскармливание, непереносимость определенных продуктов питания и компонентов пищи, бактериальные и вирусные инфекции, использование антибактериальных, слабительных и других лекарственных средств и др.

В зависимости от причины и длительности диареи делятся на инфекционные и неинфекционные, острые и хронические. При острой диарее симптомы сохраняются до 1-3 недель. Острые диареи инфекционного генеза обусловлены воздействием вирусов, бактерий, грибков, паразитов. Наиболее частыми причинами являются вирусы (ротавирусы, норавирусы, астровирусы, аденовирусы и др.), реже – бактерии (энтеропатогенные и энтеротоксигенные штаммы эшерихий, шигеллы, сальмонеллы и др.) и паразиты (криптоспоридии, балантидии и др.) (2).

Выделяют особую группу – антибиотик-ассоциированные диареи (ААД), которые составляют от 5 до 30% всех случаев диарей. Согласно определению ВОЗ, ААД представляет собой три или более эпизодов жидкого, водянистого стула в течение суток, которые возникают на фоне антибактериальной терапии или в течение 2 месяцев после ее прекращения (3). Риск развития ААД существенно повышается при применении клиндамицина, линкомицина, аминопенициллинов, цефалоспоринов 3 поколения.

ААД в большинстве случаев имеет легкое течение и, как правило, не требует специфического лечения, а отмена антибиотика чаще всего приводит к купированию симптомов заболевания. Однако в ряде случаев развивается псевдомембранозный колит, характеризующийся наличием округлых фибринозных бляшек, сливающихся при прогрессировании процесса между собой на фоне геморрагий слизистой оболочки толстой кишки. Наиболее тяжелые формы ААД и псевдомембранозного колита обусловлены воздействием токсинов А (энтеротоксин) и В (цитотоксин) Clostridium difficile (4). Оба токсина действуют синергично, провоцируют развитие поверхностного воспаления слизистой оболочки кишки с последующей секрецией в ее просвет экссудата, содержащего большое количество белка, нейтрофилов, моноцитов и слущенных энтероцитов. Псевдомембранозный колит может развиться в результате воздействия Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella oxytoca, Staphylococcus aureus и др., а также грибов рода Candida. Основными симптомами антибиотик-ассоциированной диареи являются понос, схваткообразные боли в животе, стихающие после дефекации. Иногда заболевание сопровождается повышением температуры тела, появлением воспалительных изменений в анализе крови и лейкоцитов в кале (3).

Острые диареи неинфекционного генеза могут быть связаны и с воздействием психогенных, алиментарных, аллергических, токсических, эндокринных факторов. Неинфекционные диареи длятся преимущественно более 3 месяцев и являются хроническими (1). Причины их возникновения могут быть панкреатогенными (хронический панкреатит, муковисцидоз); гепатобилиарными (нарушение желчеобразования и желчеотделения); тонкокишечными (целиакия, болезнь Уиппла, лимфома, болезнь Крона и другие); толстокишечными (язвенный колит, ишемический колит, болезнь Крона, полипоз, опухоли); нейрофункциональными (синдром раздраженной кишки, функциональная диарея); гастрогенными (атрофический гастрит, резекция желудка, демпинг-синдром); эндокринными (диабет, тиреотоксикоз); сосудистыми (васкулиты, ишемия); лекарственными; токсическими; радиационными. Кроме того, причинами неинфекционых диарей могут являться гормонально активные опухоли (випома, гастринома, карцинома); гастроинтестинальная форма пищевой аллергии и другие.

Жидкий стул может быть кашицеобразным, водянистым, слизистым, слизисто-гнойным, кровянисто-слизистым (рисунки 1-6, таблица 1).

При болезнях тонкой кишки стул обычно становится объемным, водянистым или жирным. При заболеваниях толстой кишки, напротив, стул может быть частым, но менее обильным, он может содержать кровь, гной и слизь. В отличие от диареи, связанной с патологией тонкой кишки, поносы при патологии толстой кишки в большинстве случаев сопровождаются болями в животе. Для заболеваний прямой кишки характерен частый, скудный стул в сочетании с тенезмами и ложными позывами к дефекации.

Для назначения адекватной терапии ребенку с диареей необходимо как можно раньше поставить правильный диагноз. Дифференциальный диагноз проводится на основании тщательного собранного анамнеза жизни, заболевания, сведений о наследственности, результатов клинического осмотра ребенка, а также лабораторных и инструментальных методов исследования.

Необходимо уточнить при сборе анамнеза:

• режим и характер кормления ребенка;
• при кормлении грудью стул у младенца чаще всего кашицеобразный, с частотой до 5 раз в сутки, что не является патологией, а вот при голодании или при неполноценном питании отмечается изменение характера стула без увеличения его частоты. Необходимо попытаться найти связь между появлением жидкого стула и изменениями в рационе питания (таблица 3);
• при подозрении на пищевую аллергию следует уточнить, явилось ли возникновение диареи следствием введения ребенку продуктов, содержащих белок коровьего молока, глютен и других аллергенов (таблица 4);
• данные о наследственности у ребенка с диарейным синдромом (наличие в семье целиакии, язвенного колита, болезни Крона и др.), недавно перенесенных оперативных вмешательств на желудочно-кишечном тракте (резекция желудка, тощей кишки и др.);
• данные о применении лекарственных препаратов, которые могут вызывать учащение и разжижение стула (слабительные; антациды, содержащие соли магния; антибиотики (особенно клиндамицин, линкомицин, ампициллин, цефалоспорины 3-го поколения); антиаритмические препараты (квинидин, пропранолол); соли калия (панангин, аспаркам); сахарозаменители (сорбитол); препараты урсодеоксихолевой кислоты; холестирамин; сульфасалазин; антикоагулянты);
• эпидемиологический анамнез: наличие больных в окружении, набор продуктов питания за последние 3 суток, пребывание в других стационарах в течение 10 дней до заболевания;
• длительность заболевания, начальную симптоматику, последовательность появления отдельных симптомов (болей в животе, тошноты, рвоты, изжоги, отрыжки, диареи, запаха ацетона изо рта, а также лихорадки и симптомов интоксикации). Необходимо обратить внимание на частоту и консистенцию стула, его объем, наличие патологических примесей (кровь, слизь, зелень, непереваренные комочки, пена), запаха (кислый, зловонный, тухлый и т.д.), тенезмов, метеоризма, связи болевого синдрома с актом дефекации.

Тщательно собранный анамнез в сочетании с данными физикального обследования позволяет выставить предположительный диагноз, определить форму и тип диареи.

Предполагаемый диагноз необходимо подтвердить с помощью лабораторных, бактериологических и инструментальных методов исследования. При подозрении на острую кишечную инфекцию в план исследования включается посев кала на патогенную микрофлору, посев крови на стерильность (при сохраняющейся лихорадке), посев рвотных масс (при подозрении на сальмонеллез), серологическое исследование крови на иерсиниоз, псевдотуберкулез, дизентерию, сальмонеллез, эшерихиоз, кала на вирусы (ротавирусы, норавирусы, аденовирусы и т.д.). Целесообразно проведение копрологического исследования, позволяющего уточнить степень мальабсорбции, а также выявить наличие лейкоцитов, эритроцитов и слизи в кале, типичных для инфекционных заболеваний с преимущественным поражением толстой кишки. В ряде случаев оправдано исследование кала на дисбактериоз, липидограмму, углеводы.

Дифференциальный диагноз диарей инфекционного и неинфекционного генеза представлен в таблице 5.

Тщательное микроскопическое исследование кала позволяет обнаружить признаки воспаления в виде скоплений лейкоцитов, слущенного эпителия, характерных для воспалительных заболеваний кишки. Копрологическое исследование дает возможность выявить избыток нейтрального жира (стеаторею 1-го типа), мышечных волокон (креаторею) и глыбки крахмала (амилорею), свидетельствующих о нарушениях кишечного пищеварения. Большое значение для проведения дифференциального диагноза диарей имеет обнаружение яиц глистов, амеб, цист лямблий. Необходимо обращать внимание на рН кала, который в норме обычно > 6,0. Снижение рН кала может быть связано с бактериальным гидролизом нерасщепленных углеводов. Увеличение рН стула чаще наблюдается вследствие злоупотребления некоторыми слабительными препаратами.

При сочетании диареи с абдоминальным синдромом необходимо уточнить характер абдоминального синдрома (схваткообразные, тупые, ноющие боли). Нередко подобные симптомы типичны для синдрома раздраженной кишки, чаще наблюдающиеся у детей с неустойчивой психикой, с последствиями постгипоксического поражения ЦНС. Появление абдоминального синдрома в сочетании с метеоризмом и обильным пенистым стулом с кислым запахом на фоне приема молочных продуктов характерно для аллергии к белкам коровьего молока, лактазной недостаточности. Сочетание диареи с повторной рвотой может быть при аллергии к белкам коровьего молока, аномалиях развития кишечника. Сочетание высыпаний на коже и диарейного синдрома встречается при аллергии к белкам коровьего молока, энтеропатическом акродерматите, герпетиформном дерматите.

Особую группу хронических диарей составляет диареи при иммунодефицитных состояниях, которые являются одним из симптомов заболевания. Особенности течения состояний при нарушении гуморального и клеточного иммунитета представлены в таблице 7.

Тактика ведения детей при диареях инфекционного и неинфекционного генеза существенно различается.

Из питания детей в возрасте старше 1 года необходимо исключить цельное коровье или козье молоко, кефир, йогурт, сметану, сливки, ряженку, бульоны, хлеб, бобовые, свеклу, огурцы, репу, редис, редьку. В острый период рекомендуются каши, не содержащие глютен, молоко, лактозу. Рекомендуются каши – рисовая, кукурузная, гречневая, пшенная, овощное пюре, печеное яблоко. Детям в возрасте старше трех лет рекомендуется употребление безлактозного молока.

Ввиду потерь со стулом при диарее большого количества воды и электролитов, приводящих к обезвоживанию и метаболическим нарушениям, при тяжелых состояниях необходимым является проведение регидратации как оральной, так и парентеральной. Оральная регидратация осуществляется путем использования раствора Регидрон, содержащего 3,5 г хлорида натрия, 2,9 г натрия цитрата, 2,5 г хлорида калия, 10 г глюкозы. Осмолярность раствора составляет 330 мосм/л, что необходимо учитывать при тяжелых диареях. В современные растворы для оральной регидратации введены полимеры глюкозы, сахароза, крахмал (из риса, пшеницы, чечевицы, картофеля), за счет чего достигается медленное и более полное всасывание углеводов. Кроме того, добавление в питание пищевых волокон из пектинов яблок, моркови, апельсинов, черники способствует блокаде адгезии кишечной палочки, клебсиеллы, синегнойной палочки к эпителию тонкой кишки.

При диареях инфекционного и неинфекционного генеза проводится медикаментозная терапия. В терапию включаются препараты – сорбенты на основе полифепана (Фильтрум, Фильтрум-Сафари, Лактофильтрум), глины (Неосмектин, Смекта), Энтеросгеля и др. Отдельно хочется отметить Лактофильтрум, так как в отличие от других энтеросорбентов в нем дополнительно содержится лактулоза (пребиотик), которая способствует восстановлению нормальной микрофлоры кишечника, и Фильтрум-Сафари, специально созданный для детей. Выпускается в виде пастилок со вкусом шоколада и лесных ягод, гипоаллергенен, не содержит сахара и, в отличие от других энтеросорбентов, содержит фруктоолигосахариды – пребиотики, положительно влияющие на микрофлору кишечника.

Антибактериальная терапия при инфекционной диарее назначается при:

• инвазивных диареях;
• тяжелых и генерализованных формах заболевания;
• легких и среднетяжелых формах заболевания у детей раннего возраста с отягощенным преморбидным фоном;
• холере, амебиазе, брюшном тифе, сальмонеллезе.

Препаратами выбора являются фурановые препараты, в частности нифуратель (Макмирор), налидиксовая кислота.

Своевременная диагностика, дифференциальный диагноз и адекватное лечение детей с диареями позволят существенно сократить летальность.

Вирусные диареи – группа острых инфекционных заболеваний, обусловленных различными вирусами, проявляющаяся умеренно выраженной интоксикацией, преимущественным поражением верхних отделов ЖКТ (синдромы гастрита, гастроэнтерита) и нередко катаральными явлениями со стороны дыхательных путей.

Этиология: 9 групп вирусов: 1) ротавирусы (наиболее значимы у детей); 2) Норфолк (наиболее значим у взрослых) и родственные ему вирусы (Гавайи, Сноу Монтейн, Таунтон и др.); 3) калицивирусы; 4) астровирусы; 5) коронавирусы; 6) аденовирусы; 7) энтеровирусы; 8) цитомегаловирусы; 9) прочие мелкие круглые вирусы (Дичлинг, Кокл, Уоллэн).

Норфолк и родственные ему вирусы, калицивирусы, астровирусы и др. относятся к группе мелких круглых вирусов.

Клиническая картина вирусных диарей:

- инкубационный период в среднем 18-72 ч, чаще протекают в форме гастроэнтерита и энтерита

- острое начало болезни с появления урчания и болей в животе, тошноты, затем рвоты и диареи или только диареи; пальпаторно живот мягкий, умеренно болезненный в эпи- и мезогастрии, при пальпации растянутой жидким содержимым слепой кишки наблюдается урчание

- стул жидкий, водянистый, может быть с примесью слизи и очень редко с примесью крови; при ротавирусной инфекции стул пенистый, зловонный, желтовато-зеленого цвета, до 5-10 раз/сут

- у трети больных признаки поражения верхних дыхательных путей (гиперемия зева, першение в горле, сухой кашель, насморк)

- симптомы интоксикации слабовыражены, температура повышается до субфебрильных цифр только у половины больных, инфицированных вирусом Норфолк, и у 80% при инфекции астровирусами, держится в течение 1-2 дней

- дегидратация развивается реже, чем при бактериальных острых кишечных инфекциях

Диагностика заключается в исключении диарей другой этиологии (бактериальных - шигеллез, эшерихиоз, сальмонеллез, кампилобактериоз и паразитарных – лямблиоз, амебиаз); на вирусный генез может указывать также групповой характер заболеваний в коллективах.

Лечение патогенетическое: диета с исключением молока и молочных продуктов, регидратационная терапия по общим правилам (см. вопрос 198), полиферментные препараты (мезим, фестал, панкреатин).

206. Дифференциальная диагностика диарей (инфекционные и неинфекционные диареи, дифференциальная диагностика).

Основные патогенетические виды диарей:

а) секреторная диарея – обусловлена усилением секреции натрия и воды в просвет кишки, реже – снижением всасывательной способности кишечника (холера, сальмонеллез, эшерихиоз, клебсиеллез, неинфекционные заболевания: терминальный илеит, постхолецистэктомический синдром, поражения поджелудочной железы, повышенная продукция секретина, серотонина, кальцитонина и др.); осмотическое давление каловых масс ниже осмотического давления плазмы крови, стул облиьный, водянистый

б) гиперэкссудативная диарея – обусловлена выпотеванием плазмы, крови, слизи и сывороточных белков в просвет кишки при различных воспалительных заболеваниях кишечника (шигеллез, кампилобактериоз, сальмонеллез, клостридиоз, неинфекционные заболевания: ЯК, болезнь Крона, лимфома и карцинома кишечника); осмотическое давление каловых масс выше осмотического давления плазмы крови, стул жидкий, с примесью слизи, крови и гноя

в) гиперосмолярная диарея - наблюдается при синдроме мальабсорбции – расстройстве всасывания в тонкой кишке одного или нескольких питательных веществ и нарушении обменных процессов, при дисбактериозе, приеме солевых слабительных; осмотическое давление каловых масс выше осмотического давления плазмы крови, стул обильный, жидкий, с примесью полупереваренной пищи

г) гипер– и гипокинетическая диарея - возникает при нарушениях транзита кишечного содержимого в результате повышенной или пониженной моторики кишки (СРК, злоупотребление слабительными, антацидами); осмотическое давление каловых масс соответствует осмотическому давлению плазмы крови, стул жидкий или кашицеобразный, необильный

NB! 3-й и 4-й тип диареи встречаются только у неинфекционных больных.

Признаки, позволяющие заподозрить диарею инфекционного генеза:

- повышение температуры тела

- наличие в испражнениях примесей (лейкоцитов, слизи, крови и др.)

- массовая вспышка заболевания

- диарея сопровождается дегидратацией организма разной степени выраженности (вплоть до гиповолемического шока)

Дифференциальный диагноз инфекционной диареи с неинфекционными – см. вопрос 113.

Дифференциальная диагностика основных диарейных инфекционных заболеваний:

а) сальмонеллез – протекает преимущественно в виде гастроэнтеритического варианта диареи, характерны:

- соответствующие данные эпиданамнеза (групповой характер заболевания лиц, одновременно принимавших в пищу чаще всего длительно хранившиеся или недостаточно термически обработанные мясо и мясные изделия)

- короткий инкубационный период болезни (12-24 ч)

- клинические признаки обезвоживания обычно средневыраженные

- из рвотных масс, промывных вод желудка и испражнений бактериологически выделяются сальмонеллы

б) пищевые токсикоинфекции – протекают преимущественно в виде гастритического или гастроэнтеритического варианта диареи, в эпиданамнезе характерно указание на употребление пищевых продуктов, инфицированных МБ, способными продуцировать энтеротоксины – чаще стафилококком, реже – условно-патогенными МБ)

1) для ПТИ стафилококковой этиологии характерны:

- очень короткий инкубационный период (1-3 ч)

- бурное начало заболевания с резко выраженных явлений общей интоксикации (быстро прогрессирующая общая слабость, адинамия, заторможенность, головокружение, бледность кожи, похолодание конечностей, холодный липкий пот, выраженная гипотензия; но! температура тела обычно нормальная и не соответствует тяжести общего токсикоза) и симптомов острого гастрита (внезапные сильные боли режущего характера в эпигастральной области, тошнота, неукротимая рвота, при пальпации резкая локальная болезненность в эпигастральной области, диареи может и не быть или она слабовыраженная, 1-5 раз в сутки без характерных патологических примесей)

- слабовыраженность клинических признаков обезвоживания

2) для ПТИ, вызванных условными патогенами (цитробактер, клебсиелла, протей, клостридии и др.), характерны:

- короткий инкубационный период

- менее бурное начало заболевания с умеренно выраженных явлений общей интоксикации (недомогание, слабость, головокружение, повышение температуры тела, озноб) и симптомов острого гастрита, быстро сменяющегося симптомами острого энтерита (вначале легких дискомфорт в эпигастрии, затем возникают тупые боли в верхней половине живота, тошнота, рвота, а спустя 0,5-1,5 ч появляются схваткообразные боли, распространяющиеся сверху вниз, урчание в животе, жидкий стул с обильными зловонными испражнениями)

- иногда - резко выраженные признаки обезвоживания (сухость слизистых, тахикардия и лабильность пульса, артериальная гипотензия, мучительные судороги в мышцах, осиплость голоса, олигоанурия и др.)

Т.к. возбудители ПТИ широко распространены в кишечнике людей и во внешней среде, бактериологически диагноз считается верифицированным в случае, если:

а) возбудитель обнаруживается в большом количестве (массивность роста) в рвотных массах и испражнениях больного

б) один и тот же токсигенный штамм выявляется в испражнениях больного и подозреваемом пищевом продукте

в) возбудитель выделяется из кала большинства пострадавших при исследуемой вспышке, причем количество выделенных микроорганизмов роли не играет

г) при наличии положительной серологической реакции с аутоштаммами

в) холера – протекает в виде энтеритического варианта диареи, характерны:

- в начальный период не типичны явления интоксикации и болевой синдром

г) дизентерия – протекает в виде колитического варианта диареи, характерны:

- короткий инкубационный период (2-3 дня)

- как правило, отсутствие клинических признаков обезвоживания

Полный текст:

Представлен анализ амбулаторных и стационарных медицинских карт больных, доставленных в инфекционную клиническую больницу № 4 г. Уфы с подозрением на острые кишечные инфекции и переведенных после клинико-лабораторного обследования либо из приемного отделения по экстренным показаниям, либо из кишечно-диагностического отделения после установления непрофильного характера заболевания в другие стационары. Выделены наиболее информативные клинические симптомы и анамнестические данные при дифференциальной диагностике острых кишечных инфекций с острой хирургической патологией органов брюшной полости (острым аппендицитом, кишечной непроходимостью, холециститом и желчнокаменной болезнью, ущемленной грыжей, дивертикулярной болезнью, перитонитом, панкреонекрозом), с опухолями кишечника и тромбозом мезентериальных сосудов. При дифференциальной диагностике большого круга непрофильных заболеваний были использованы результаты дополнительных исследований: общего анализа крови и мочи, копроцитограммы, бактериологического и иммуноферментного анализов испражнений и рвотных масс на патогенные и условно-патогенные энтеробактерии, ротавирусы, а также данные УЗИ и рентгенографии органов брюшной полости, ректороманоскопии.

1. Ющук НД, Бродов ЛЕ. Острые кишечные инфекции: диагностика и лечение. М.;2012. [Yushchuk ND, Brodov LE. Acute intestinal infections: diagnosisandtreatment. M.;2012 (inRuss.)].

2. Голубовская ОА. Современные подходы к диагностике и лечению диарейных заболеваний. Семейная медицина. 2015;(3):35. [Golubovskaya O. Modern approaches to diagnostics and treatment of diarrheal diseases. Semeynaya Medicina. 2015;(3):35(in Russ.)].

3. Сбойчаков ВБ, Захаренко СМ, Финогеев ЮП, Крумгольц ВФ. Эпидемиология, клиника и лабораторная диагностика бактериальных и вирусных диарей. Лечение и профилактика. 2012;(3):77-81. [Sboychakov VB, Zakharenko SM, Finogeyev YuP, Krumgoltz VF. The clinical-epidemiologic aspects and methods of laboratory diagnostics of bacterial and viral diarrhea. LechenieiProfila ktika.2012;(3):77-81 (in Russ.)].

4. Тарасова ЛВ, Трухан ДИ. Дифференциальная диагностика при диарее. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2015;(12):10510. [Tarasova LV, Trukhan DI. Diagnostic algorithm for diarrhea. Ėksperimental’naia I Klinicheskaia Gastro nterologiia = Exp Clin Gastroenterol. 2015;(12):105-10 (in Russ.)].

5. Лобзин ЮВ, Финогеев ЮП, Винакмен ЮА, Захаренко СМ, Усков АИ. Маски инфекционных болезней. СПб; 2003.

6. Леванчук ТС, Балмасова ИП, Филиппов ПГ, Огиенко ОЛ. Ранняя дифференциальная диагностика острых кишечных инфекций и острого аппендицита у пациентов с диарейным синдромом. Инфекционные болезни: новости, мнения, обучение. 2016;(2):35-41. [Levanchuk TS, Balmasova IP, Filippov PG, Ogienko OL. Early differential diagnosis of acute intestinal infections and acute appendicitis in patients with diarrhea syndrome. Infect Dis: News, Opinions, Training. 2016;(2):35-41 (in Russ.)].

7. Казанцев АП, Казанцев ВА. Дифференциальная диагностика инфекционных болезней: руководство для врачей. М.;2013.

8. Шарикова ОВ. Острый холецистит и кишечная инфекция. Сб. тез. VIII Всерос. конф. общих хирургов с международным участием, посвящ. 95-летию СамГМУ. Самара; 2014:459-61.

9. Филиппов ПГ, Огиенко ОЛ, Балмасова ИП, Леванчук ТС, Цветкова НА, Евсюков ОА. Возможности дифференциального диагноза между острым аппендицитом с диарейным синдромом острыми диарейными инфекциями. Инфекционные болезни. 2013;11(4):78-81. [Filippov PG, Ogienko OL, Balmasova IP, Levanchuk TS, Tsvetkova NA, Evsyukov OA. Possibilities of a differential diagnosis between acute appendicitis with diarrhoeal syndrome and acute diarrhoeal infections. Infect Dis. 2013;11(4):7881 (in Russ.)].

10. Айвазян СР, Грановский ИЭ, Филиппова ВВ, Воронцова НИ, Малов ВА, Белецкий ИП. Современная лабораторная диагностика острых инфекционных диарейных заболеваний. Российский педиатрический журнал. 2012;(5):51-56. [Ayvazyan SR, Granovsky IE, Filippova VV, Vorontsova NI, Malov VA, Beletsky IP. Modern laboratory diagnostics of acute intestinal infections. Russian Ped J. 2012;(5):51-56 (in Russ.)].

11. Марова АА, Оксанич АС, Каира АН, Мескина ЕР, Медведева ЕА, Иванова ОЕ, и др. Применение метода мультиплексной ПЦР-РВ для дифференциальной диагностики кишечных вирусных инфекций. Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии. 2012;(6):39-45. [Marova AA, Oksanich AS, Kaira AN, Meskina ER, Medvedeva EA, Ivanova OE, et al. Experience of application of multiplex QPCR for intestine viral infection differential diagnostics. J Microbiol Epidemiol Immunobiol. 2012;(6):39-45 (in Russ.)].

12. Халиуллина СВ, Анохин ВА. Особенности диагностики и терапевтическая тактика при острых кишечных инфекциях неустановленной этиологии. Инфекционные болезни. 2015;13(2):55-60. [Khaliullina SV, Anokhin VA. Specificities of diagnosing and therapeutic tactics in acute enteric infections of unknown etiology. Infect Dis. 2015;13(2):55-60 (in Russ.)].

Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.

Инфекционные болезни, иммунология и иммунотерапия

Острые кишечные инфекции (ОКИ) представляют одну из актуальных проблем здравоохранения, они занимают 2-е место в структуре инфекционной заболеваемости детей после острых респираторно-вирусных инфекций [10]. В общей численности больных острыми кишечными инфекциями дети составляют 60-70 % случаев [4, 6]. По-прежнему у детей раннего возраста регистрируются тяжелые формы заболевания, иногда заканчивающиеся летальным исходом [11, 12]. ОКИ способствуют формированию, даже при условии благоприятного течения, особенно у детей со сниженным индексом здоровья, восприимчивости к другим инфекционным и соматическим заболеваниям. Все чаще высказывается мнение о роли ОКИ в патогенезе хронических заболеваний пищеварительной системы, приводящих к обострениям, прогрессированию и декомпенсации функций желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) [9].

В настоящее время принято классифицировать кишечные инфекции по этиологическому фактору, подтвержденному на основании лабораторных методов диагностики, что позволяет выявлять нозологические формы ОКИ (шигеллез, сальмонеллез и др.). В отсутствии лабораторного подтверждения, диагноз верифицируется по топической локализации патологического процесса (гастрит, энтерит, гастроэнтерит, колит и др.). В этом случае диагноз ОКИ устанавливается на основании клинико-эпидемиологических данных, как "кишечная инфекция неустановленной этиологии" с обязательным указанием (как и при лабораторном подтверждении) топики поражения ЖКТ (энтерит, колит и др.) и ведущего клинического синдрома, определяющего тяжесть заболевания (токсикоз с эксикозом, нейротоксикоз, инфекционно-токсический шок и др.) [8].

По данным официальной статистики в 2014 году в России было зарегистрировано 515 579 случаев острых кишечных заболеваний (ОКИ), включая сальмонеллезы и шигеллезы среди детей до 14 лет, причем в 60,1 % случаев их этиология осталась не расшифрованной [7]. Проблема этиологической расшифровки ОКИ остается актуальной, поскольку в практическом здравоохранении спектр исследований до сих пор ограничен выявлением бактериальной микрофлоры, редко - ротавирусов.

В то же время, согласно литературным источникам последних лет зарубежных и отечественных исследователей, вирусы являются первой по значимости причиной ОКИ у детей раннего возраста с ведущей ролью ротавирусов [1, 2, 3, 4, 6]. Ряд исследований показал, что при ротавирусной инфекции возможно развитие виремии, которая может приводить к острому менингоэнцефалиту, церебеллиту, вплоть до смерти больных [13]. Микробное или вирусное повреждение слизистой оболочки кишечника и ассоциированное с ним воспаление могут завершаться появлением постинфекционного синдрома раздраженной тонкой кишки, синдрома мальабсорбции (вторичная дисахаридазная недостаточность). Ротавируcная инфекция может способствовать манифестации атопии [14]. Знание этиологии заболевания раскрывает основные вопросы патогенеза, помогает определить прогноз заболевания, назначить адекватную медикаментозную терапию.

В целях улучшения этиологической расшифровки диагноза ОКИ, у детей в детской инфекционной больнице им. А.К. Пиотровича г. Хабаровска, кроме систематического качественного двукратного бактериологического исследования патологических фекалий, с 2009 года налажено выявление ротавирусов группы А в фекалиях больных детей иммуноферментным методом (ИФА). В результате этих организационных мероприятий этиологическая структура ОКИ у детей раннего возраста, госпитализированных в инфекционный стационар Детской краевой клинической больницы им. А.К. Пиотровича в период с 2009 по 2013 год, была расшифрована у 56,2-66,9 % детей [6].

Целью настоящего исследования являлось изучение этиологии и клинических особенностей инфекционных диарей у детей грудного и раннего возраста, госпитализированных для лечения в детский инфекционный стационар г. Хабаровска.

Нами был проведен анализ 300 этиологически расшифрованных случаев ОКИ по историям болезней детей, отобранных методом случайной выборки, находившихся на лечении в КГБУЗ ДККБ им. А.К. Пиотровича в 2014 году, разделенных на 3 группы: 1-ю группу составили 100 больных детей грудного и раннего возраста с кишечными инфекциями бактериальной этиологии, 2-ю группу - 100 больных аналогичного возраста с кишечными инфекциями вирусной этиологии, 3-ю группу - 100 больных с кишечной микст-инфекцией. Для установления бактериальной этиологии заболевания все больные были обследованы бактериологически (посев кала на шигеллы, сальмонеллы, УПФ, посев промывных вод желудка) и серологически (РНГА с дизентерийным и сальмонеллезным диагностикумами). Случаи ОКИ, вызванные УПФ, учитывались при количестве выделенной флоры из фекалий, превышающей >10 4 КОЕ [5]. Для диагностики вирусной этиологии заболевания использовался иммуноферментный анализ кала для выявления антигена ротавируса.

Этиологическая расшифровка кишечных инфекций выявила, что у детей в 1-й группе преобладала условно-патогенная флора, при этом высевались: у 34 % - энтеробактер (Enterobacter aerogenes - 12 %, Enterobacter cloacae - 16 %, Enterobacter georgiae - 3 %, Enterobacter agglomerans - 3 %), у 19 % - протей, c преобладанием Proteus mirabilis - 15 %, Proteus vulgaris - 3 %, у 1 % - ассоциация Proteus mirabilis и Proteus vulgaris. У 13 % больных встречалась стафилококковая инфекция (у 9 % - при посеве промывных вод желудка, у 4 % - при посеве кала), у 9 % - синегнойная палочка (5 % определялось при посеве промывных вод желудка, у 4 % - при посеве кала), у 2 % больных при посеве кала была выделена Providencia, у 2 % - был выделен Enterococcus faecalis, у 1 % - Klebsiella oxytoca, у 1 % - Citrobacter diversus. С диагнозом сальмонеллез и шигеллез лечились в стационаре 19 % больных, при этом у 11 из них при посеве кала высевалась Salmonella enteritidis, методом РНГА эта же инфекция была установлена у 4 детей при титре 1:400, у 1 ребенка высеялась Salmonella oranienburg. Шигеллез был подтвержен у 3 % больных, при этом в кале у 1 ребенка была обнаружена Shigella Neucastl, а при проведении РНГА еще по 1 случаю было доказано наличие Shigella Sonne (титр 1:400) и по другому - Shigella Flexneri (титр 1:200).

Этиологическим агентом при вирусных диареях в 100 % случаях явился ротавирус типа А, так как спектр исследуемых возбудителей был методически ограничен только данным возбудителем.

Среди кишечных микст-инфекций отмечались вирусно-бактериальные ассоциации, при этом у 34 % больных выявлена ассоциация ротавируса и энтеробактера (Enterobacter cloacae - 11 %, Enterobacter aerogenes - 11 %, Enterobacter georgiae - 9 %, Enterobacter agglomerans - 3 %), у 18 % детей - ассоциация ротавируса с протеем (Proteus mirabilis - 13 %, Proteus vulgaris - 5 %), у 18 % - ротавируса со стафилококком, у 8 % - ротавирус сочетался с сальмонеллой (Salmonella enteritidis), у 2 % - с цитробактером, у 2 % - с синегнойной палочкой; встречались также ассоциации (по 1 больному) ротавируса с кишечной палочкой, клебсиеллой, шигеллой, встречались "тройные" ассоциации ротавирус с шигеллой и протеем, ротавирус с кишечной палочкой и золотистым стафилококком, ротавирус с энтеробактером и шигеллой, ротавирус с энтеробактером и золотистым стафилококком, ротавирус с энтеробактером и клебсиеллой. Бактериально-бактериальные ассоциации различного качественного состава встречались редко, и составили всего 10% случаев. Следовательно, в настоящее время в этиологической структуре ОКИ у детей раннего возраста преобладают ротавирусы как в виде моно-, так и микст-инфекций, составляя 2/3 всех случаев болезни. Основными бактериальными этиологическими агентами (ассоциантами при вирусно-бактериальных ОКИ) являются различные условно-патогенные энтеробактерии.

Мы посчитали возможным рассмотреть особенности клинического течения ОКИ в трех группах, объединив пациентов по этиологическому признаку: 1-я группа - бактериальные, 2-я группа - вирусные и 3 группа - смешанные ОКИ (вирусно-бактериальные).

Во всех группах преобладала средняя степень тяжести заболевания (в 1 группе составила 70 %, во 2 группе - 81 %, в 3 группе - 81 %), при этом тяжелая форма чаще встречалась при бактериальной этиологии кишечных инфекций у (15 % больных), значительно реже у больных 2 и 3 групп: у 4 % и у 5 % детей, соответственно.

Распределение топического диагноза (этажи поражения ЖКТ) у наблюдавшихся больных представлено в таблице 1.

Таблица 1. Топические формы ОКИ у детей раннего возраста

Группы больных	Топический диагноз
	Гастрит	Гастроэнтерит	Энтерит	Энтероколит	Гастроэнтероколит
1-я группа, n=100	5	47	16	21	11
2-я группа, n=100	-	89	8	3	-
3-я группа, n=100	2	76	3	16	3

Примечание. n - количество больных детей.

По данным таблицы 1, у больных всех групп преобладала клиническая форма болезни, явившаяся результатом поражения верхних отделов ЖКТ: желудка и тонкого кишечника. Так, при бактериальных инфекциях (1-я группа) в сумме они составили 68 % случаев, при вирусных диареях (2-я группа) - 89 %, при смешанных - 81 % случаев. Случаи энтероколита и гастроэнтероколита чаще выявлялись у больных бактериальными ОКИ (32 %), несколько меньше их было обнаружено при микст-инфекциях (19 %). У больных моновирусными ОКИ только в 3 % случаев была установлена клиническая форма энтероколита. Причем у половины больных 1-й и 3-й групп (14 % и 10 %), вовлечение в патологический процесс толстого кишечника было связано с наличием у этих больных облигатно патогенных микроорганизмов (сальмонеллы и шигеллы). Следует обратить внимание, что клинических форм терминального колита у наблюдавшихся нами больных не было ни в одном случае.

Мы посчитали возможным сравнить основные клинические показатели, которые имеют четкие цифровые выражения, выявленные у больных ОКИ всех трех групп между собой, для возможного обнаружения клинических опорных пунктов дифференциальной диагностики вирусных и бактериальных диарей.

Средние показатели клинических проявлений инфекционных диарей с учетом достоверности отличий показателей приведены в таблице 2.

Таблица 2. Сравнительная характеристика средних показателей основных клинических симптомов у детей, больных ОКИ различной этиологии (М±m)

Показатель	1-я группа	2-я группа	3-я группа
Высота температуры тела, градусы С	38,7±0,08 р1>0,2	38,8±0,07 p2 >0,2	38,74±0,07 p2 >0,2
Длительность лихорадки, дни	3,32±0,21 р1>0,2	3,51±0,21 Р2 >0,2	3,25±0,18 p3>0,2
Частота рвоты, количество раз в сутки	4,56±0,31 р1 0,2	5,38±0,41 p3 0,2	1,7±0,01 p3 0,2	5,08±0,29 р2 0,2	3,52±0,17 р2>0,2	3,85±0,21 p3>0,2

Примечание. p₁- достоверность различия показателей между 1-й и 2-й группой, р₂ - между 2 и 3 группой, р₃ - между 1 и 3 группой больных.

Как следует из материалов, приведенных в таблице 2, нами не были выявлены достоверные отличия средних значений большинства приведенных показателей. Исключение касалось только достоверно более высокой частоты стула у больных смешанной вирусно-бактериальной ОКИ, отмеченной на высоте клинических проявлений. Следовательно, в настоящее время у детей раннего возраста основные клинические проявления ОКИ не являются надежными критериями проведения дифференциальной диагностики между бактериальными и вирусными диареями.

В этиологической структуре инфекционных диарей у детей раннего возраста, проживающих в городе Хабаровске, в последние годы преобладают ротавирусные диареи (в виде моно- и микст-инфекций - 64 % случаев). В случае микст-инфекций ротавирусная инфекция сочетается с различными УПБ (энтеробактером, протеем, стафилококком и др.). Среди "чистых" бактериальных диарей значительно уменьшилось число сальмонеллезов и шигеллезов, основное значение также имеют различные УПБ. Сравнение клинических характеристик разных по этиологии заболеваний в исследуемых группах у детей раннего возраста достоверных отличий не выявило, что затрудняет их использование в качестве критериев дифференциального диагноза, особенно при поражении верхних отделов ЖКТ (гастрит, гастроэнтерит, энтерит). Вовлечение в процесс толстого кишечника (энтероколит, гастроэнтероколит), чаще указывает на бактериальный характер воспаления, причем в половине этих случаев возбудителями является сальмонеллы и, реже, шигеллы.