Декарис для лечения цитомегаловируса

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Г. Р. Бейсенова

56 patients at the age of 40-78 years with chronic CMVI with affection of vision organs are investigated. The study of efficiency of complex antivirus and immunomodul therapy at patients with chronic CMVI with affection of vision organs is conducted.The effective treatment of CMVI is antivirus preparation waltrex in combination with immunomodulator derinat.The positive influence of use in therapy of CMVI derinat on indexes of cellular and humoral immunity correlated with clinical symptomatic: tendency to decrease of disease duration, intoxication, that allows to say about immunological and clinical effect of derinat.

THE IMPROVEMENT OF MODERN METHODS IN TREATMENT OF CITOMEGALOVIRUS INFECTION

цинская кафедра. - 2003. - №1. - С. 29 - 36.

11. Infectious Diseases of the Female Genital tract. - 3-rd Ed/R.L /R. L. Sweet, R. S. Sweet, Gibbs. -Baltimore, 1995. - P. 469 - 479.

12. Oshiro B. T. Protocols for Infectious Diseases in Obstetrics and Gynecology. - 2-nd Ed/Ebs P. B. Mead et al. - Oxford, 2000. - P. 157 - 170.

13. Importance of cytomegalovirus viraemia in risk of disease progression and death in HIV - infected

patients receiving highly active antiretroviral therapy /J. R. Deatyion, C. A. Prof Sabin, M. A. Johnson et al. //Lancet. - 2004. - №6. - P. 40 - 41. 14. Results of cytomegalovirus (CMV) - specific CD8+/interferon-gamma+cytokine flow cytometry assay correlate with clinical evidence of protective immynity in patients with AIDS with CMV retinitis / M. A. Jacobson, H. T. Maecker, P. L. Orr et al. //J. Infect. Dis. - 2004. - №4. - P. 30 - 32.

R. K. Begaidarova, G. R. Beisenova, L. V. Karpova, Y. V. Karpova, Y. S. Perevertova, A. M. Faizullina CLINICOLABORATORY DIAGNOSTICS OF CITOMEGALOVIRUS INFECTION

For clinical diagnostics of CMVI the particular meaning acquires laboratory investigations with the use of PCR diagnostics, revealing active forms of disease. The activation of CMVI was found at patients with combined course of CMVI and toxoplasmosis. At patients with positive reaction on DNA CMVI the high titres of antibodies CMV-specific Igm and IgG were defined or the appearance of antibodies in 1-3 weeks was observed after DNACMV exposure. At patients with CMVI the high antibody titre hypoglobulinemia as indirect sign of deep immune depression is revealed.

Р. Х. Бегайдарова, Г. Р. Бейсенова, Л. В. Карпова, Е. В. Карпова, Е. С. Перевертова, А. М. Файзуллина

ЦИТОМЕГАЛОВИРУСТЫ ИНФЕКЦИЯНЬЩ КЛИНИКАЛЫ-ЛАБОРАТОРЛЬЩ АНЬЩТАЛУЫ

Цитомегаловирусты инфекцияны клиникалык аныктауда ПЦР эдid колдану ете мачызды, бул ауру-дыч белсендi формасын аныктайды. ЦМВИ жэне токсоплазмоздыч бiрлескен арымында наукастарда пато-логиялык процесспч белсендтп аныкталды. ДНК ЦМВИ позитивт реакциялы пациенттерде ЦМВ арнайы IgM жэне IgG жорарры титрi болды, немесе ДНК ЦМВтапканнан кейш 1-3 аптадан соч анти дене байкалды. ЦМВ наукастарда гипоглобулинемия жорары w^ аныкталуы, тереч иммунда депрессияныч жанама бел-пан керсетп.

СОВЕРШЕНСТВОВАНИЕ СОВРЕМЕННЫХ МЕТОДОВ ЛЕЧЕНИЯ ЦИТОМЕГАЛОВИРУСНОЙ ИНФЕКЦИИ

Кафедра инфекционных болезней Карагандинского государственного медицинского университета, Областная инфекционная больница (Караганда)

Клиника приобретенной цитомегаловирус-ной (ЦМВИ) довольно полиморфна, часто не имеет специфических черт и протекает под маской других заболеваний. У человека с нормальной функцией иммунной системы ЦМВИ имеет преимущественно латентное течение, а манифестация характеризуется чрезвычайным многообразием клинических проявлений.

По данным В. И. Шахгильдян и соавт. (1996), манифестация ЦМВИ носит генерализованный характер и наиболее часто проявляется ретинитом. ЦМВИ-ретинит - самая частая причина потери зрения у больных ВИЧ-инфекцией. Данная патология описана также у реципиентов органов, детей с врожденной ЦМВИ, в единичных случаях - у беременных. Больные предъявляют жалобы на плавающие точки, пятна, пелену перед глазами, снижение остроты зрения. Начальная патология одного глаза через 2-4 мес. приобретает двусторонний характер и при отсутствии

этиотропной терапии приводит в большинстве случаев к потере зрения [1, 2] .

Цитомегаловирусную инфекцию (ЦМВИ) характеризуют как инфекцию, имеющую повсеместное распространение. ЦМВИ представляет на сегодня серьезную проблему для здравоохранения, что связано с убиквитарностью инфекции, высокой пораженностью населения цитомегало-вирусом (ЦМВ), возможностью тяжелых внутриутробных поражений плода, частым поражением органа зрения с нарушением его функции, вплоть до развития слепоты, относительно частым развитием рецидивов (обострений) и их тяжелым течением у больных с ВИЧ-инфекцией [3, 4].

Уровень пораженности населения этой инфекцией в большинстве стран мира колеблется в пределах от 50 до 90%. Более высокая пора-женность населения наблюдается в развивающихся странах Азии и Африки по сравнению с экономически развитыми странами Европы и Америки. В то же время уровень пораженности ЦМВИ значительно варьирует в различных популяциях даже в пределах одной страны в зависимости от этнических и социально-экономических факторов [3, 5].

На современном этапе при лечении ЦМВИ приоритетным методом является химиотерапия ациклическими нуклеозидами (вальтрекс, фам-вир и др.) [4, 5].

Однако известно, что применение данных препаратов во время рецидива заболевания не

позволяет сформироваться полноценному иммунному ответу, что нередко приводит к увеличению частоты и тяжести рецидивов в дальнейшем. В связи с этим широкое распространение получили средства специфической и неспецифической иммунотерапии. Поэтому вполне понятен тот повышенный интерес, который проявляется в настоящее время к проблеме лечения больных с ЦМВИ [4, 5].

Целью исследования явилось изучение эффективности комплексной противовирусной и иммуномодулирующей терапии у больных хронической ЦМВИ с поражением органов зрения.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

Обследованы 56 больных в возрасте от 40 до 78 лет с хронической ЦМВИ, протекающей с поражением органов зрения: хориоретинит диагностирован у 19, отслойка сетчатки - у 3, ири-доциклит - у 12, вторичная катаракта - у 10, ангиопатия сетчатки - у 8, увеиты - у 4 пациентов.

Больные находились на стационарном лечении в Областной инфекционной больнице г. Караганды.

Диагноз верифицировали иммунофермент-ным анализом (ИФА) путем исследования крови на наличие антител - апй-ЦМВ ДО, при ПЦР исследовании в крови обнаружена ДНК ЦМВ.

Перед началом и после терапии через 40 сут, затем через 3 мес. соответственно были исследованы следующие показатели иммунного статуса: Т-лимфоциты (СД 3), В-лимфоциты (СД20) , NК-клетки (СД56), Т-хелперы (СД-4), Т-супрессоры (СД8), адгезия нейтрофилов, фагоцитоз нейтрофилов, ИН в периферической крови, общее количество лейкоцитов, лимфоцитов. РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ В настоящее время актуальной проблемой лечения ЦМВИ является поиск иммунологических препаратов. Широкое распространение получили энзимные препараты, в частности по-лиэнзмный препарат - вобэнзим, обладающий иммуномодулирующим свойством. В литературе есть сведения об эффективности применения иммуномодулирующей терапии. Известен способ лечения цитомегаловирусной инфекции, включающий введение противовирусных препаратов и иммуномодулирующего препарата декарис (левамизол) по схеме. Однако недостатком метода является то, что при повышении доз возможно не иммуностимулирующее, а иммуносупрес-сивное действие, причем в некоторых случаях от малых доз декариса. При повторном применении могут наблюдаться побочные явления в виде головной боли, нарушения сна, повышения температуры тела, изменения вкусовых ощущений, диспептических явлений, обонятельных галлюцинаций, аллергических кожных проявлений, агра-нулоцитоза.

Одним из альтернативных препаратов является деринат - иммуномодулятор, полученный из молок осетровых рыб. Фрагменты нативной

ДНК накапливаются в клетках иммунной системы и кроветворения (костный мозг, селезенка, лимфатические узлы, эпителий кишечника) и активизируют метаболизм клеток, что стимулирует реакции иммунитета. Активные образующиеся элементы участвуют в синтезе собственных молекул ДНК. Низкое содержание белка свидетельствует о малой антигенной активности. Деринат оказывает стимулирующее и регуляторное влияние на относительное и абсолютное содержание лимфоцитов в периферической крови, которое частично отражается и на динамике общего содержания лейкоцитов. Деринат способствует формированию клеточного типа иммунитета, повышает спонтанную индуцированную продукцию противовоспалительных цитокинов, угнетает процесс воспаления, увеличивая функциональную активность клеток иммунной системы. Препарат эффективен в отношении целого ряда ДНК- и РНК-вирусов. Он подавляет репликацию вируса и оказывает противовирусное, противогрибковое и противомикробное действие. В работе в качестве иммуномодулятора применяли противовирусный препарат деринат.

В зависимости от проведенной терапии больные были разделены на 2 группы: I группу составили 30 человек, которые получали противовирусный препарат валтрекс по 500мг х 2 раза через рот в течение 10 сут и 0,25% иммуномоду-лирующий препарат деринат - местно по 1 капле 3 раза в сут в течение мес.

II группа из 26 больных - получали противовирусный препарат ацикловир по 200 мг х 5 раза в сут - 10 сут и деринат в той же дозировке. Данные представлены на рис. 1.

Критериями оценки терапевтической эффективности проводимой терапии являлись сроки обратного развития основных проявлений болезни.

Так, у больных первой группы купировались симптомы интоксикации, улучшилась острота зрения на 80%. При осмотре выявлен регресс воспалительных изменений и уменьшение дистрофического процесса у 28 больных с поражением органов зрения. Сроки госпитализации сократились в среднем на 3,0±0,56 койко-дня. Во второй же группе идентичная позитивная динамика была диагностирована только у 2 больных, у остальных 28 больных динамики в клинике не наблюдалось.

В табл. 1 представлена оценка иммунного статуса до и после комбинированной противовирусной и иммуномодулирующей терапии.

Результат иммунограммы до лечения показывает картину хронического воспалительного

КОМБИНИРОВАННАЯ ПРОТИВОВИРУСНАЯ И ИММУНОМОДУЛИРУЮЩАЯ ТЕРАПИЯ ЦИТО-

1 группа (контрольная) п=30 противовирусный препарат валтрекс, иммуномодулятор деринат

2 группа п=26 противовирусный препарат ацикловир, иммуномодулятор деринат

Рис. 1. Схема лечения цитомегаловирусной инфекции

Таблица 1. Показатели иммунограммы крови до и после лечения

Иммунологические показатели Результаты

до лечения после лечения

СОЭ 4мм/час 6 мм/час

Лейкоциты 2,7х10 г/л 8,0х 10 г/л

Нейтрофилы сегменто-ядерные 48%, 43%

Нейтрофилы палочко-ядерные 3%, 2%

Лимфоциты 74% 50%

Т-лимфоциты(СД3) 21% 50%

В-лимфоциты(СД20) 10% 20%

NК клетки(СД 56) 50% 35%

Т-хелперы(СД4) 38% 65%

Т-супрессоры(СД8) 2% 25%

Адгезия нейтрофилов 11% 38%

Фагоцитоз нейтрофи-лов 28% 62

процесса: снижение СД3 лимфоцитов, увеличение нарушение фагоцитарной функции ИФ, лимфоцитоз.

В проведенном исследовании установлено, что включение в терапию ЦМВИ препарата деринат оказало положительное влияние на динамику клиники и клеточное звено иммунитета -фагоцитоз.

После проведенного лечения по предложенной методике у пациента отмечалась норма-

лизация гемограммы, содержание СД3 без изменения. Показатели иммунограммы через 3 мес нормализовались.

Результаты исследования показали, что у пациентов с хронической цитомегаловирусной инфекцией наблюдается нормализация показателей иммунограммы, процентное и абсолютное содержание СД3, СД4 лимфоцитов до нормы, еще большее увеличение лимфоцитов, нормализация что указывает на активацию Т-клеточного звена иммунитета. Активизируется В-система иммунитета, нормализуется функциональная активность нейтрофилов на уровне гуморального звена защиты, происходит повышение относительного количества В-лимфоцитов, что свидетельствует об активации факторов неспецифической резистентности и цитокиновой сети.

Положительное влияние дерината на показатели клеточного и гуморального иммунтета коррелировало с клинической симптоматикой: тенденцией к уменьшению длительности заболевания, интоксикации, что позволяет говорить об иммунологическом и клиническом эффекте дери-ната.

Наряду с иммуномодулирующим эффектом, у больных с цитомегаловирусной инфекцией наступает регрессирование клинических проявлений болезни в виде улучшения самочувствия больных, улучшения зрения, устранения функциональных нарушений со стороны репродуктивной функции женщин. Больные находились под наблюдением в течение двух лет, во время наблюдения реактивация цитомегаловирусной инфекции не отмечалась.

1. Эффективным в лечении ЦМВИ является противовирусный препарат валтрекс в сочетании с иммуномодулятором - деринат.

2. Применение препарата деринат в комплексном лечении цитомегаловирусной инфекции, по данным клинического и иммунологического исследования, дало положительные результаты.

3. Деринат является природным иммму-номодулятором, ведущим к нормализации работы

всех звеньев иммунной системы. Он активизирует неспецифические факторы иммунной защиты, Т и В зависимые звенья иммунной системы, и как следствие - значительно улучшает качество жизни пациентов.

1. Башлыкова М. В. Совершенствование современных методов диагностики и лечения герпетической инфекции и цитомегаловирусной инфекции /М. В. Башлыкова, С. А. Масюкова, И. М. Каримова //Вестн. дерматологии и венерологии. -2001. - №5. - С. 12 - 14.

3. Туки Пат А. Цитомегаловирус. Врожденные перинатальные и постнатальные инфекции; Пер. с англ. /Под ред. А. Гриноу, Дж. Осборна, Ш.Сзерленд / Пат А. Туки, Катрин С. Пекхем. -М.: Медицина, 2000. - 288 с.

4. Фарбер Н. А. Цитомегаловирусная инфекция в клинической медицине. - М., 1989. - С. 6 - 10.

5. Шахгильдян В. И. Клиническая характеристика, диагностика и лечение цитомегаловирусной инфекции у больных с ВИЧ-инфекцией //Медицинская кафедра. - 2003. - №1. - С. 29 - 36.

6. Ющук Н. Д. Инфекционные болезни /Н. Д. Ющук, Ю. Я. Венгерова. - М.: ГЭОТАР. - Медиа, 2009. - Т. 2. - 408 с.

THE IMPROVEMENT OF MODERN METHODS IN TREATMENT OF CITOMEGALOVIRUS INFECTION

ЦИТОМЕ ГАЛОВ И РУСТЫ ИНФЕКЦИЯНЬЩ КАЗ1РГ1 КЕЗДЕГ1 ЕМДЕУ 6Д1С1Н ЖЕТ1ЛД1РУ

ОСОБЕННОСТЕЙ И ПАТОМОРФОЛОГИИ

СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ КУЛЬТИ

ПОСЛЕ РЕЗЕКЦИИ ЖЕЛУДКА РАЗЛИЧНЫМИ

Карагандинский государственный медицинский университет (Караганда)

В настоящее время в структуре хронических заболеваний органов пищеварения одно из первых мест занимают неэрозивные и эрозивно-язвенные поражения верхних отделов желудочно -кишечного тракта (хронический гастрит, га-стродуоденит, язвенная болезнь). Резекция желудка при осложненных формах язвенной болезни остается традиционным хирургическим вмешательством. Возникающие при этом функциональные расстройства могут вести к развитию постгастро-резекционных осложнений [1, 2, 3, 5, 6].

Однако не достаточно освещены вопросы обоснования выбора оперативного вмешательства и проведение реабилитационных мероприятий в послеоперационном периоде у такой категории больных [3, 4, 7]

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ Проведен ретроспективный анализ историй болезни 419 пациентов, находившихся на стационарном лечении в хирургических отделениях ОКБ и Городской клинической больницы г.Караганды, а также динамика клинико-морфологических проявлений за 3-летний период у 135 больных с пострезекционными расстройствами. Мужчин было 306 (73,0±2,2), женщин -113 (27,0±2,2). Средний возраст больных -44,0±3,4 г. (89%), что приходится на наиболее трудоспособный период жизни. Резекция желудка с арефлюксным поперечным терминолате-ральным гастродуоденоанастомозом (ТЛГДА) в модификации С.В.Лохвицкого и соавт. (1996) проведена 147 (39,3%) больным; по Бильрот-1 у 113 (30,2%); Бильрот-П у 105 (28,1%); с формированием первичного гастроеюноанастомоза (ГЕА) АО Ру в 9 (2,4%) случаях. Эндоскопическое

Рубрики

Бактериальные инфекции (41)
Биохимия (5)
Вирусные гепатиты (12)
Вирусные инфекции (43)
ВИЧ-СПИД (28)
Диагностика (30)
Зооантропонозные инфекции (19)
Иммунитет (16)
Инфекционные заболевания кожи (33)
Лечение (38)
Общие знания об инфекциях (36)
Паразитарные заболевания (8)
Правильное питание (41)
Профилактика (23)
Разное (3)
Сепсис (7)
Стандарты медицинской помощи (26)

Единственными препаратами, эффективность которых была доказана в лечении цитомегаловирусной (ЦМВ) инфекции в контролируемых двойных слепых рандомизированных клинических исследованиях, являются ганцикловир и фоскарнет. Ацикловир по отношению к ЦМВ в 50 раз менее активен, чем ганцикловир.

Видарабин, виразол, неовир, виферон, циклоферон, декарис, Т-активин, тимозин, тималин при клинически явной ЦМВ-инфекции у взрослых и детей в монотерапии неэффективны.

Цимевен — тормозит синтез ДНК и репликацию вируса. Преодолевает гематоэнцефалический барьер (ГЭБ), коэффициент проницаемости — 41%, достигает терапевтической концентрации в спинномозговой жидкости (СМЖ). У больных с генерализованными формами ЦМВ-инфекции и ЦМВ-энцефалитом цимевен применяется в виде внутривенных инфузий. Вводится цимевен в расчете 5 мг/кг с постоянной скоростью в течение часа каждые 12 часов (то есть 10 мг/кг в сутки). Курс лечения Цимевеном составляет 14-21 день.

Больным с иммунодефицитными состояниями и риском рецидива ЦМВ-энцефалита цимевен вводят по 6 мг/кг в сутки 5 раз в неделю или по 5 мг/кг в сутки ежедневно.

Препарат имеет противопоказания, которые указаны в инструкции. Несмотря на возможное побочное действие у больных ЦМВ-инфекцией, цимевен следует назначать обязательно, так как риск смерти выше риска теоретически возможных побочных реакций, которые могут быть уменьшены или ликвидированы под строгим лабораторным контролем.

Цимевен — препарат выбора при лечении ЦМВ-энцефалита и генерализованной ЦМВ-инфекции с поражением органа зрения, легких, желудочно-кишечного тракта, при тяжелой клинически выраженной органной патологии у детей. Токсичность препарата не должна быть причиной отказа от лечения в ситуациях с угрозой жизни больного. Использование Цимевена приводит к улучшению или стабилизации ЦМВ-ретинита в 80-90% случаев; эффективность Цимевена при поражении цитомегаловирусом ЖКТ составляет 70-85%; при лечении ЦМВ-пневмонии положительный эффект наблюдается у 60-65% больных. При лечении Цимевеном ЦМВ-энцефалита летальность снижается с 90-100% до 22%.

При невозможности инфузионного использования Цимевена с целью профилактики рецидивов ЦМВ-инфекции и ЦМВ-энцефалита используется его пероральная форма: цимевен в капсулах.

В связи с тем, что ганцикловир обладает лишь виростатичним эффектом, лечение генерализованных форм ЦМВ-инфекции должно продолжаться в течение всего периода иммуносупрессии и, безусловно, параллельно с мерами по улучшению и нормализации иммунного статуса больного.

Иммуноглобулины.

Среди многих показаний представлены: заместительная терапия с целью профилактики инфекционных заболеваний при синдромах первичного и вторичного иммунодефицита, в качестве иммуномодулятора и вспомогательного противовоспалительного средства при синдроме Кавасаки, тяжелые вирусные и бактериальные инфекции, сепсис, синдром Гийена-Барре, хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия и другое.

При генерализованной ЦМВ-инфекции и ЦМВ-энцефалите сандоглобулин назначается в дозе 0,4-1,0 г/кг массы тела в сутки в течение 1-4 суток. При необхидности повторяют курсовое введение препарата через неделю. При хроническом и рецидивирующем течении ЦМВ-инфекции возможно повторное назначение препарата один раз в 4 недели в дозе 0,4 г/кг массы тела. Пролонгация введения Сандоглобулина показана если уровень общего IgG в плазме крови ниже 5 г/л.

Интерфероны и их индукторы.

ЦМВ малочувствителен к лейкоцитарному интерферону, но проявляет чувствительность к рекомбинантному гамма-интерферону, особенно в сочетании с химиотерапией. Поэтому, целесообразно использовать индукторы интерферонов, которые стимулируют индукцию всех, в том числе и гамма-интерферонов: циклоферон, неовир в/м, амизон, амиксин или протефлазид рег оs.

Наиболее доступным из альфа-интерферонов является лаферон, может вводиться в/м и в/в в дозе 1-3 млн МЕ ежедневно в течение 10-14 дней. Но наиболее качественным препаратом среди альфа-интерферонов является роферон-А, который отмечается отсутствием в его составе сывороточного альбумина человека, который выполняет роль стабилизатора в других формах альфа-интерферона. Это обеспечивает высокую стабильность препарата, снижает риск развития аллергических реакций, устраняет опасность передачи вирусных патогенов с препаратом, а также исключает возможность образования антител к комплексу интерферон-альбумин при нарушении рекомендуемых условий хранения препарата.

Учитывая, что ЦМВ-инфекция обычно провоцирует хронические заболевания и часто ассоциируется с другими инфекционными болезнями, тактика лечения в этих случаях основывается на раннем выявлении и специфическом лечении ассоциированных инфекций и повышении сопротивляемости организма путем назначения корректирующей терапии.

Как иммуностимулятор может использоваться Гроприносин (Гедеон Рихтер Польша ) в дозе 50 мг/кг массы тела в сутки в три-четыре приема в течение 10-14 дней.

Патогенетическая терапия.

Наиболее эффективным методом борьбы с отёком и набуханием головного мозга (ОНГМ), особенно при развитии судорожно-коматозного синдрома, является искусственная вентиляция легких (ИВЛ) в режиме умеренной гипервентиляции. При уменьшении явлений ОНГМ следует переходить к режиму нормовентиляции с целью предотвращения спазма сосудов головного мозга.

В комплекс интенсивной терапии, направленной на лечение внутричерепной гипертензии, входят дегитратационные препараты, которые вводятся под контролем осмолярности плазмы: при осмолярности плазмы выше 320 mOsmkg и гипернатриемии выше 155 ммоль/л осмодиуретики не используют.

Маннитол вводится в виде 20% раствора в расчете 1,0 г/кг в/в капельно в течение 15-30 минут, каждые 4-6 часов. Маннитол у больных с внутричерепной гипертензией приводит к снижению внутричерепного давления, повышает церебральное перфузионное давление и скорость мозгового кровообращения. Маннитол не назначается при артериальной гипертензии и сердечно-сосудистой недостаточности (приводит к гиперволемии), а также при нарушении почечной фильтрации. Недостатками препарата является способность увеличивать кровоточивость, быстрый переход и задержку его в ткани мозга при нарушении проницаемости ГЭБ.

Кроме того, он не обеспечивает энергетических затрат организма, не способствует нормализации кислотно-щелочного состояния в условиях ацидоза, не способствует нормализации водно-электролитного обмена в связи с отсутствием в его составе электролитов.

Некоторые из этих недостатков можно избежать используя новые препараты: сорбилакт и реосорбилакт. Преимущества этих препаратов перед маннитолом: возможность нейтрализации метаболического ацидоза, поддержка электролитного состава крови (наличие электролитов в сбалансированных количествах — натрия хлорид, кальция хлорид, калия хлорид, магния хлорид) и обеспечение энергетических потребностей. Сорбилакт и реосорбилакт при ОНГМ вводится сначала струйно, затем капельно (60-80 капель в минуту) в дозе 5-10 мл /кг. При выраженной дегидратации в/в инфузии препаратов следует проводить только капельно (не более 200-400 мл в сутки).

Противопоказаниями для всех осмотических диуретиков являются выраженная сердечно-сосудистая недостаточность, кровоизлияния в мозг, гипертоническая болезнь III ст., острая почечная недостаточность. В таких случаях лучше использовать салуретики. Лазикс (фуросемид) целесообразно использовать при гипернатриемии 1-2 мг/кг в 2-3 приема в/в струйно.

Альбумин вводится при гипоальбуминемии: 10-20% раствор в расчете соответственно 5-10 мл/кг и 2-5 мл/кг в/в капельно. Глицерин лучше назначать в виде 50% раствора по 1 г/кг 1-2 раза в сутки в желудочный зонд.

Существенным дополнением ургентной дегидратации является глюкокортикостероиды, особенно дексазон. которые также стабилизируют АД и обладают десенсибилизирующим эффектом, дексазон в зависимости от тяжести состояния — 0,2-0,4 мг/кг массы тела в сутки.

Кроме дегидратационной терапии при ЦМВ-энцефалите проводится инфузионная терапия, которая направлена на нормализацию белкового, водно-электролитного и кислотно-щелочного состояния и энергетического баланса. В первые двое суток лечения объем инфузионной терапии ограничивается до 75% суточной физиологической потребности. В дальнейшем (при уменьшении явлений ОНГМ) — 100% физпотребности под контролем гематокрита..

В целях борьбы с эпилептическими приступами назначаются противосудорожные препараты. Начинать терапию рекомендуется введением диазепама (0,25-0,4 мг/кг) в/в со скоростью 1 мг/мин. Судорожный статус является показанием к ИВЛ, одновременного в/в введения миорелаксантов и обязательно тиопентала натрия и сибазона. Начальная доза тиопентала натрия составляет 5-10 мг/кг/час в виде 0,5% раствора. При достижении эффекта через 1-2 часа дозу уменьшают до 2-4 мг/кг/час в течение 24-48 часов. Значительным антигипоксическим эффектом обладает натрия оксибутират, который вводится в дозе 50-100 мг/кг через 4-6 часов.

Целесообразно назначение сернокислой магнезии, которая является противосудорожным, успокаивающим, противоотечным препаратом.

Патогенетическая терапия при ЦМВ-энцефалите включает также сосудистые и симптоматические средства, направленные на улучшение мозговой перфузии и энергетического обмена в ткани мозга. Препаратами выбора должны быть пентоксифиллин (трентал), или актовегин, инстенон.

Пентоксифиллин вводится в/в в дозе 10-15 мг/кг. Актовегин — антигипоксант, который улучшает клеточный обмен, вводится 2-5 мл в/в медленно на физрастворе. Инстенон — многокомпонентный нейрометаболит с вазоактивным, спазмолитическим действием, назначается в/в по 1-2 мл в растворе 5% глюкозы или физрастворе 1-3 раза в сутки.

Вазоактивные препараты рекомендуется вводить в течение 7-10 суток, или до клинического улучшения. Пирацетам (ноотропил) -ноотропное средство, положительно влияет на обменные процессы и кровообращение мозга, улучшает поглощение глюкозы и микроциркуляцию в ишемизированных участках, активирует интегративную деятельность мозга назначается в дозе 30-50 мг/кг в сутки в 2-3 приема, при критических состояниях доза пирацетама может увеличиваться до 10-20 г/сутки.

Учитывая инфекционно-аллергическую природу поражений ЦНС при ЦМВ-инфекции в её лечении показано применение антигистаминных препаратов: димедрола, диазолина, супрастина, тавегила, кларитина.

Нестероидные противовоспалительные препараты также назначаются при острых формах ЦМВ-инфекции: диклофенак в/м по 75 мг (3 мл) ежедневно, индометацин, ибупрофен, бутадион и др.

Обязательное назначение витаминов группы В, аскорбиновой кислоты, а также антигипоксант — рибоксин в/в, витамин Е в/м.

Возможно использование катализаторов клеточного дыхания — цитохром С, Цито-Мак: 1-2 раза в сутки в/в по 15-30 мг цитохрома С в течение 4-10 дней. Противопоказан при повышенной чувствительности к лошадиному протеину.

При геморрагическом компоненте воспаления при ЦМВ-энцефалите назначаются гемостатические препараты: викасол, этамзилат натрия в/в, а также глюконат кальция в/м. Длительное нахождение в СМЖ выщелоченных эритроцитов и повышенного содержания белка при повторных исследованиях СМЖ указывает на недостаточность терапевтического эффекта и требует продолжения гемостатического лечения и постельный режим. С целью профилактики кровоизлияний больным с повышенным артериальным давлением вводят гипотензивные препараты.

При наслоении бактериальной инфекции, или при угрозе ее возникновения, назначаются антибиотики согласно чувствительности возбудителя и с учетом проницаемости препаратов через ГЭБ. Предпочтение среди других антибиотиков имеет цефтриаксон (роцефин), хорошо преодолевает ГЭБ и обладает интерферонстимулирующим эффектом. Вводится в/м или в/в по 1,0-2,0 г два раза в сутки.

При необходимости могут использоваться эндолюмбальные методики лечения: с целью постоянного контроля за характером СМЖ и ликворного давления, необходимости вывода больших объемов СМЖ, проведения ликворосорбции, интратекального (эндолюмбального) введения антибиотиков или дексазона — возможна постановка эндолюмбального катетера (продолжительностью 3-4 дня). Интратекально могут вводиться: амфотерицин В, ванкомицин, гентамицин, эритромицин, тобрамицин, амикацин.

После восстановления витальных функций, прекращение или замедление эпилептических припадков назначают плановый прием базовых противоэпилептических препаратов: карбамазепин (финлепсин, тегретол), фенобарбитал, бензонал, дифенин, или депакин.

Препараты, направленные на миелинизацию: витамины В₁₂, А, Е, глицин, дибазол, лецитин, метионин, бемитил (10 мг/кг). С целью улучшения нервно-мышечной проводимости используют дибазол, прозерин 0,5-1,0 мл п/к.

При спастических парезах конечностей применяют средства, снижающие мышечный тонус: мидокалм, баклофен, циклодол, сирдалуд. В таких ситуациях рекомендуется ранняя восстановительная терапия с использованием массажа, ЛФК, иглорефлексотерапия — для предотвращения развития артрогенных контрактур.

С целью активации заблокированных ферментативных систем и иммуномодуляции целесообразно использовать препараты: церебрум-композитум, эхинацея-композитум, убихинон, коэнзим, энгистол и другие.

Читайте также:

Декарис для лечения цитомегаловируса

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Г. Р. Бейсенова

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Г. Р. Бейсенова

THE IMPROVEMENT OF MODERN METHODS IN TREATMENT OF CITOMEGALOVIRUS INFECTION

Рубрики

Иммуноглобулины.

Интерфероны и их индукторы.

Патогенетическая терапия.