Цитоплазмы нет в клетках вируса вызывающего корь

В файле есть задания школьного этапа олимпиады по биологии 6 класса с выбором одного ответа из возможных четырёх. на соответствие, на правильность суждений.ответы с матрицами доработать самостоятельно.

1. Живое существо в отличие от большинства неживых тел:
А) непрерывно расходует энергию
Б) разрушается под внешним воздействием
В) может изменять структуру
Г) может изменять форму

2. Живым организмом можно считать:
А) лист осины

Б) клетки стенок желудка
В) березовый лес
Г) дуб, выросший из желудя

3. Растения в отличие от животных:
А) растут до определенного возраста
Б) способны активно передвигаться
В) используют органические вещества, образующиеся в их организме из неорганических веществ
Г) питаются готовыми органическими веществами.

4. Смена времён года на Земле происходит из-за вращения:
А) Земли вокруг своей оси
Б) Земли вокруг Солнца
В) Солнца вокруг Земли
Г) Луны вокруг Земли.

5. При распаде органических веществ в клетке:
А) из менее сложных образуются более сложные вещества, в них накапливается энергия
Б) питательные вещества и кислород из межклеточного вещества поступают в клетку
В) образуются вещества более простого строения, высвобождается энергия
Г) питательные вещества и кислород из клетки попадают в межклеточное вещество

6. Химические элементы, составляющие основу клетки живого организма:
А) сера, кислород, йод, водород
Б) азот, цинк, водород, углерод
В) углерод, кислород, азот, водород
Г) углерод, азот, сера, йод

7. Цитоплазмы нет в клетках:
А) подорожника
Б) гриба подберёзовика
В) большого пёстрого дятла
Г) вируса, вызывающего корь

8. Самая дальняя планета от Солнца из планет земной группы:
А) Земля
Б) Венера
В) Марс
Г) Меркурий

9. К парниковому эффекту на планете Земля может привести:
А) испарение воды в атмосферу
Б) увеличение концентрации углекислого газа в атмосфере
В) скопление в воздухе ядохимикатов
Г) выделение в атмосферу избыточного количества радиоактивных веществ

10. Основные органы цветкового растения:
А) корень, стебель, листья, почки, плоды
Б) корень, стебель, листья, цветок
В) корень, побег, цветок, плод с семенами
Г) корень, стебель, цветок

__________________________________________________________________Ещё возможные задания

Часть I. Вам предлагаются тестовые задания, требующие выбора только одного ответа

из четырех возможных. Максимальное количество баллов, которое можно набрать – 10

(по 1 баллу за каждое тестовое задание).

Группа клеток, сходных по строению, происхождению и выполняющих одну и или несколько сходных функций называется:
а) хлоропластом; б) тканью; в) межклетником; г) хромосомой.

Вещество, придающее растению зеленый цвет и играющее решающую роль в воздушном питании растения - это:
а) клеточный сок; б) межклеточное вещество; в) хлорофилл; г) цитоплазма.

К двудольным относятся следующие растения:
а) горох, кукуруза, овес; б) кукуруза, фасоль, бобы;
в) фасоль, бобы, горох; г) горох, овес, бобы.

Питательные вещества в семени пшеницы находятся в:
а) корешке; б) семядоле; в) покровах семени; г) эндосперме.

Растение, семена которого богаты маслами - это:
а) кукуруза; б) фасоль; в) пшеница; г) подсолнечник.

В процессе дыхания семена потребляют:
а) углекислый газ б) кислород, воду и тепло; в) кислород г) углекислый газ и воду.

Запасные вещества находятся в семядольных листьях у:
а) дуба; б) пшеницы; в) фасоли; г) редиски.

Функция корневого чехлика -
а) непрерывное удлинение корня за счет деления клеток;
б) проведение воды и минеральных веществ;
в) защита кончика корня от повреждений;
г) всасывание воды и минеральных веществ.

Побеги, у которых функцию фотосинтеза выполняют только стебли, имеются у:
а) алоэ и сосны; б) кактуса и подорожника; в) алоэ и саксаула; г) кактуса и саксаула.

10 .Только для животных характерен процесс:

а) образования на свету органических веществ из неорганических;

б) восприятия раздражений из окружающей среды и преобразования их в нервные импульсы;

в) поступления веществ в организм, их преобразования и удаления конечных продуктов жизнедеятельности;

г) поглощения кислорода и выделения углекислого газа в процессе дыхания.

Плод яблоко у:
а) яблони; б) рябины; в) вишни; г) груши; д) малины.

Возможные функции видоизмененных подземных побегов:
а) фотосинтезирующая; б) проводящая; в) дыхание; г) запасающая; д) вегетативное размножение.

Цветки одиночные:
а) у ландыша майского; б) подсолнечника; в) клевера; г) тюльпана; д) нарцисса.

Для семян растений класса однодольных так же, как и для двудольных характерно наличие:
а) зародышевого корешка; б) зародышевого стебелька; в) почечки; г) эндосперма;
д) двух семядолей.

Функция газообмена стебля березы возможна благодаря:
а) устьицам; б) волокнам; в) сосудам; г) чечевичкам; д) ситовидным трубкам.

Растения и животные способны обогащать воздух кислородом.

Слоевище – это тело растения, не расчлененное на специальные органы.

Первооткрывателем растительной клетки был Роберт Гук (1665 г.).

Корнеплод свеклы – это видоизмененный главный корень.

У всех растений пыльца одинаковая.

Часть 4.[макс. 3 балла, по 0,5]Установите соответствие между растением и систематической группой:

Кирилл Стасевич, биолог

Какие слабые места антибиотики находят у бактерий?

Во-первых, клеточная стенка. Любой клетке нужна какая-то граница между ней и внешней средой — без этого и клетки-то никакой не будет. Обычно границей служит плазматическая мембрана — двойной слой липидов с белками, которые плавают в этой полужидкой поверхности. Но бактерии пошли дальше: они кроме клеточной мембраны создали так называемую клеточную стенку — довольно мощное сооружение и к тому же весьма сложное по химическому строению. Для формирования клеточной стенки бактерии используют ряд ферментов, и если этот процесс нарушить, бактерия с большой вероятностью погибнет. (Клеточная стенка есть также у грибов, водорослей и высших растений, но у них она создаётся на другой химической основе.)

Во-вторых, бактериям, как и всем живым существам, надо размножаться, а для этого нужно озаботиться второй копией

Третья мишень антибиотиков — это трансляция, или биосинтез белка. Известно, что ДНК хорошо подходит для хранения наследственной информации, но вот считывать с неё информацию для синтеза белка не очень удобно. Поэтому между ДНК и белками существует посредник — матричная РНК. Сначала с ДНК снимается РНК-копия, — этот процесс называется транскрипцией, а потом на РНК происходит синтез белка. Выполняют его рибосомы, представляющие собой сложные и большие комплексы из белков и специальных молекул РНК, а также ряд белков, помогающих рибосомам справляться с их задачей.

Например, клеточная стенка бактерий — мишень для хорошо известного антибиотика пенициллина: он блокирует ферменты, с помощью которых бактерия осуществляет строительство своей внешней оболочки. Если применить эритромицин, гентамицин или тетрациклин, то бактерии перестанут синтезировать белки. Эти антибиотики связываются с рибосомами так, что трансляция прекращается (хотя конкретные способы подействовать на рибосому и синтез белка у эритромицина, гентамицина и тетрациклина разные). Хинолоны подавляют работу бактериальных белков, которые нужны для распутывания нитей ДНК; без этого ДНК невозможно правильно копировать (или реплицировать), а ошибки копирования ведут к гибели бактерий. Сульфаниламидные препараты нарушают синтез веществ, необходимых для производства нуклеотидов, из которых состоит ДНК, так что бактерии опять-таки лишаются возможности воспроизводить свой геном.

Почему же антибиотики не действуют на вирусы?

Что произойдёт, если к клеткам с вирусной инфекцией добавить, например, антибиотик, прерывающий процесс образования клеточной стенки? Никакой клеточной стенки у вирусов нет. И потому антибиотик, который действует на синтез клеточной стенки, ничего вирусу не сделает. Ну а если добавить антибиотик, который подавляет процесс биосинтеза белка? Всё равно не подействует, потому что антибиотик будет искать бактериальную рибосому, а в животной клетке (в том числе человеческой) такой нет, у неё рибосома другая. В том, что белки и белковые комплексы, которые выполняют одни и те же функции, у разных организмов различаются по структуре, ничего необычного нет. Живые организмы должны синтезировать белок, синтезировать РНК, реплицировать свою ДНК, избавляться от мутаций. Эти процессы идут у всех трёх доменов жизни: у архей, у бактерий и у эукариот (к которым относятся и животные, и растения, и грибы), — и задействованы в них схожие молекулы и надмолекулярные комплексы. Схожие — но не одинаковые. Например, рибосомы бактерий отличаются по структуре от рибосом эукариот из-за того, что рибосомная РНК немного по-разному выглядит у тех и других. Такая непохожесть и мешает антибактериальным антибиотикам влиять на молекулярные механизмы эукариот. Это можно сравнить с разными моделями автомобилей: любой из них довезёт вас до места, но конструкция двигателя может у них отличаться и запчасти к ним нужны разные. В случае с рибосомами таких различий достаточно, чтобы антибиотики смогли подействовать только на бактерию.

До какой степени может проявляться специализация антибиотиков? Вообще, антибиотики изначально — это вовсе не искусственные вещества, созданные химиками. Антибиотики — это химическое оружие, которое грибы и бактерии издавна используют друг против друга, чтобы избавляться от конкурентов, претендующих на те же ресурсы окружающей среды. Лишь потом к ним добавились соединения вроде вышеупомянутых сульфаниламидов и хинолонов. Знаменитый пенициллин получили когда-то из грибов рода пенициллиум, а бактерии стрептомицеты синтезируют целый спектр антибиотиков как против бактерий, так и против других грибов. Причём стрептомицеты до сих пор служат источником новых лекарств: не так давно исследователи из Северо-Восточного университета (США) сообщили о новой группе антибиотиков, которые были получены из бактерий Streptomyces hawaiensi, — эти новые средства действуют даже на те бактериальные клетки, которые находятся в состоянии покоя и потому не чувствуют действия обычных лекарств. Грибам и бактериям приходится воевать с каким-то определённым противником, кроме того, необходимо, чтобы их химическое оружие было безопасно для того, кто его использует. Потому-то среди антибиотиков одни обладают самой широкой антимикробной активностью, а другие срабатывают лишь против отдельных групп микроорганизмов, пусть и довольно обширных (как, например, полимиксины, действующие только на грамотрицательные бактерии).

Более того, существуют антибиотики, которые вредят именно эукариотическим клеткам, но совершенно безвредны для бактерий. Например, стрептомицеты синтезируют циклогексимид, который подавляет работу исключительно эукариотических рибосом, и они же производят антибиотики, подавляющие рост раковых клеток. Механизм действия этих противораковых средств может быть разным: они могут встраиваться в клеточную ДНК и мешать синтезировать РНК и новые молекулы ДНК, могут ингибировать работу ферментов, работающих с ДНК, и т. д., — но эффект от них один: раковая клетка перестаёт делиться и погибает.

Возникает вопрос: если вирусы пользуются клеточными молекулярными машинами, то нельзя ли избавиться от вирусов, подействовав на молекулярные процессы в заражённых ими клетках? Но тогда нужно быть уверенными в том, что лекарство попадёт именно в заражённую клетку и минует здоровую. А эта задача весьма нетривиальна: надо научить лекарство отличать заражённые клетки от незаражённых. Похожую проблему пытаются решить (и небезуспешно) в отношении опухолевых клеток: хитроумные технологии, в том числе и с приставкой нано-, разрабатываются для того, чтобы обеспечить адресную доставку лекарств именно в опухоль.

Что же до вирусов, то с ними лучше бороться, используя специфические особенности их биологии. Вирусу можно помешать собраться в частицу, или, например, помешать выйти наружу и тем самым предотвратить заражение соседних клеток (таков механизм работы противовирусного средства занамивира), или, наоборот, помешать ему высвободить свой генетический материал в клеточную цитоплазму (так работает римантадин), или вообще запретить ему взаимодействовать с клеткой.

Вирусы не во всём полагаются на клеточные ферменты. Для синтеза ДНК или РНК они используют собственные белки-полимеразы, которые отличаются от клеточных белков и которые зашифрованы в вирусном геноме. Кроме того, такие вирусные белки могут входить в состав готовой вирусной частицы. И антивирусное вещество может действовать как раз на такие сугубо вирусные белки: например, ацикловир подавляет работу ДНК-полимеразы вируса герпеса. Этот фермент строит молекулу ДНК из молекул-мономеров нуклеотидов, и без него вирус не может умножить свою ДНК. Ацикловир так модифицирует молекулы-мономеры, что они выводят из строя ДНК-полимеразу. Многие РНК-вирусы, в том числе и вирус СПИДа, приходят в клетку со своей РНК и первым делом синтезируют на данной РНК молекулу ДНК, для чего опять же нужен особый белок, называемый обратной транскриптазой. И ряд противовирусных препаратов помогают ослабить вирусную инфекцию, действуя именно на этот специфический белок. На клеточные же молекулы такие противовирусные лекарства не действуют. Ну и наконец, избавить организм от вируса можно, просто активировав иммунитет, который достаточно эффективно опознаёт вирусы и заражённые вирусами клетки.

Итак, антибактериальные антибиотики не помогут нам против вирусов просто потому, что вирусы организованы в принципе иначе, чем бактерии. Мы не можем подействовать ни на вирусную клеточную стенку, ни на рибосомы, потому что у вирусов ни того, ни другого нет. Мы можем лишь подавить работу некоторых вирусных белков и прервать специфические процессы в жизненном цикле вирусов, однако для этого нужны особые вещества, действующие иначе, нежели антибактериальные антибиотики.

Очевидно, различия между бактериальными и эукариотическими молекулами и молекулярными комплексами, участвующими в одних и тех же процессах, для ряда антибиотиков не так уж велики и они могут действовать как на те, так и на другие. Однако это вовсе не значит, что такие вещества могут быть эффективны против вирусов. Тут важно понять, что в случае с вирусами складываются воедино сразу несколько особенностей их биологии и антибиотик против такой суммы обстоятельств оказывается бессилен.

Впрочем, главный побочный эффект от антибиотиков связан как раз с тем, что они вредят мирной желудочно-кишечной микрофлоре. Антибиотики обычно не различают, кто перед ними, мирный симбионт или патогенная бактерия, и убивают всех, кто попадётся на пути. А ведь роль кишечных бактерий трудно переоценить: без них мы бы с трудом переваривали пищу, они поддерживают здоровый обмен веществ, помогают в настройке иммунитета и делают много чего ещё, — функции кишечной микрофлоры исследователи изучают до сих пор. Можно себе представить, как чувствует себя организм, лишённый компаньонов-сожителей из-за лекарственной атаки. Поэтому часто, прописывая сильный антибиотик или интенсивный антибиотический курс, врачи заодно рекомендуют принимать препараты, которые поддерживают нормальную микрофлору в пищеварительном тракте пациента.

Открытие вирусов

В 1892 году Д.И. Ивановский (см. Рис. 1), изучая мозаичную болезнь табака (см. Рис. 2), установил, что причиной заболевания является некое инфекционное начало, содержащееся в листьях больных растений, которое проходит через фильтр, задерживающий обыкновенные бактерии. Если профильтрованный сок внести в листья здоровых растений, то они также заболевают мозаичной болезнью.

Рис. 1. Д.И. Ивановский

Рис. 2. Мозаичная болезнь табака

В 1898 году независимо от Ивановского аналогичные результаты получил голландский микробиолог М. Бейеринк. Однако он предположил, что мозаичную болезнь табака вызывают не мельчайшие бактерии, а некое жидкое заразное начало, которое он назвал фильтрующим вирусом.

Размеры вирусов определяются нанометрами (20-200 нм), поэтому их изучение началось после открытия электронного микроскопа. В настоящее время описаны вирусы практически всех групп живых организмов.

Строение вирусов

Вирусы – неклеточные формы жизни. Они состоят (см. Рис. 3) из фрагмента генетического материала (РНК или ДНК), составляющего сердцевину вируса, и защитной оболочки, которая называется капсид. У некоторых вирусов (герпес, грипп) есть дополнительная липопротеидная оболочка – суперкапсид, которая возникает из плазматической мембраны клетки-хозяина.

Рис. 3. Строение вируса

Вирусы не способны к самостоятельной жизнедеятельности. Они могут проявлять свойства живого, только попав в клетку-хозяина. Они используют потенциал и энергию этой клетки для создания своих новых вирусных частиц, следовательно, вирусы являются внутриклеточными паразитами.

Размножение вирусов

Обычно вирус связывается с поверхностью клетки-хозяина и проникает внутрь. Каждый вирус ищет своего хозяина, то есть клетки строго определенного вида. Например, вирус – возбудитель гепатита (желтуха) проникает и размножается только в клетках печени, а вирус эпидемического паротита (свинка) – только в клетках околоушных слюнных желез человека.

Проникнув внутрь клетки-хозяина, вирусная ДНК или РНК начинает взаимодействовать с ее генетическим аппаратом таким образом, что клетка начинает синтезировать белки, свойственные вирусу (см. Рис. 4).

Рис. 4. Схема репродукции вируса

При заражении ретровирусом (например, вирус иммунодефицита человека (ВИЧ)), у которого в качестве генетического материала используется молекула РНК, наблюдается другая картина. При попадании ретровируса в клетку-хозяина происходит обратная транскрипция. То есть на основе вирусной РНК синтезируется вирусная ДНК, которая встраивается в ДНК человека. Такой тип взаимодействия вируса с клеткой называется интегративным, а встроенная в состав хромосомы клетки ДНК вируса называется провирусом. Далее провирус реплицируется (удваивается) в составе хромосомы и переходит в геном дочерних клеток. Однако под влиянием некоторых физических и химических факторов провирус может выщепляться из хромосомы клетки и переходить к продуктивному типу взаимодействия, то есть синтезировать новые вирусные частицы.

При заражении ВИЧ человек чувствует себя здоровым, пока вирусный генетический материал встроен в хромосому человека. Однако при выщеплении этого вирусного генетического материала из клетки она начинает образовывать новые вирусные частицы, вследствие чего развивается смертельное заболевание – синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД).

Вирусы являются возбудителями большого количества заболеваний человека: корь, грипп, оспа, краснуха, энцефалит, свинка, гепатиты, СПИД. Известен также целый ряд заболеваний растений, вызываемых вирусами, например мозаичная болезнь табака, томатов, огурцов или скручивание листьев картофеля. Всего описано около 500 видов вирусов, поражающих клетки позвоночных животных, и около 300 вирусов растений. Некоторые вирусы участвуют в злокачественном перерождении клеток и тем самым провоцируют онкологические заболевания.

ДНК- и РНК-содержащие вирусы

В зависимости от содержащегося генетического материала вирусы подразделяются на ДНК-содержащие и РНК-содержащие.

Одноцепочные РНК-содержащие вирусы подразделяются на:

1. Плюс-нитевые (положительные). Плюс-нить РНК этих вирусов вы­полняет наследственную (геномную) функцию и функцию информационной РНК (иРНК).

2. Минус-нитевые (отрицательные). Минус-нить РНК этих вирусов выпол­няет только наследственную функцию.

К РНК-содержащим вирусам относятся более
вирусов, вызывающих респираторные заболевания, а также вирус гриппа, кори, краснухи, свинки, ВИЧ. Также существует специфическая группа вирусов – арбовирусы, которые переносятся членистоногими.

Двухцепочные ДНК-содержащие вирусы вызывают такие заболевания, как папиллома человека или герпес, гепатит В (гепатит А и гепатит С вызывается РНК-содержащими вирусами).

ДНК-содержащие вирусы поражают также растения. Они вызывают, например, золотую мозаику бобов или полосатость у кукурузы.

Вирус гепатита С

По своему строению вирус гепатита С – это РНК-содержащий вирус, имеющий сферическую форму, сложно устроенный (см. Рис. 5).

В качестве генетического материала такой вирус содержит линейную однонитчатую молекулу РНК.

Рис. 5. Гепатит С

Вопреки бытующим предрассудкам, подцепить вирус гепатита C невозможно через социальные контакты (поцелуи, объятия), через продукты или воду, через грудное молоко. Вы ничем не рискнете, если разделите с носителем вируса трапезу или напитки. Заразиться гепатитом C можно при контакте с кровью инфицированного человека либо половым путем.

В настоящее время для лечения гепатита С используют два препарата: Интерферон альфа и Рибавирин.

Бактериофаги

Рис. 6. Бактериофаг (Источник)

Особую группу вирусов составляют бактериофаги (или просто фаги), которые заражают бактериальные клетки (см. Рис. 6). Фаг укрепляется на поверхности бактерии при помощи специальных ножек и вводит в ее цитоплазму полый стержень, через который проталкивает внутрь клетки свою ДНК или РНК. Таким образом, генетический материал фага попадает внутрь бактериальной клетки, а капсид остается снаружи. В цитоплазме начинается репликация генетического материала фага, синтез его белков, построение капсида и сборка новых фагов. Уже через 10 мин после заражения в бактерии формируются новые фаги, а через полчаса бактериальная клетка разрушается, и из нее выходят около 200 заново сформированных вирусов – фагов, способных заражать другие бактериальные клетки (см. Рис. 7). Некоторые фаги используются человеком для борьбы с болезнетворными бактериями, вызывающими холеру, дизентерию, брюшной тиф.

Рис. 7. Схема размножения бактериофага (Источник)

Список литературы

1. Каменский А.А., Криксунов Е.А., Пасечник В.В. Общая биология 10-11 класс Дрофа, 2005.
2. Биология. 10 класс. Общая биология. Базовый уровень / П.В. Ижевский, О.А. Корнилова, Т.Е. Лощилина и др. – 2-е изд., переработанное. – Вентана-Граф, 2010. – 224 стр.
3. Беляев Д.К. Биология 10-11 класс. Общая биология. Базовый уровень. – 11-е изд., стереотип. – М.: Просвещение, 2012. – 304 с.
4. Агафонова И.Б., Захарова Е.Т., Сивоглазов В.И. Биология 10-11 класс. Общая биология. Базовый уровень. – 6-е изд., доп. – Дрофа, 2010. – 384 с.

Дополнительные рекомендованные ссылки на ресурсы сети Интернет

Домашнее задание

Если вы нашли ошибку или неработающую ссылку, пожалуйста, сообщите нам – сделайте свой вклад в развитие проекта.

, PhD, Wadsworth Center, NYSDOH

Last full review/revision February 2018 by Laura D Kramer, PhD

Вирусы – это мельчайшие паразиты, обычно величиной от 0,02 до 0,3 μ м, хотя недавно были обнаружены несколько очень крупных вирусов длиной до 1 μ м (megavirus, pandoravirus). Размножение вирусов находится в полной зависимости от клеток (бактериальных, растительных или животных). Вирусы имеют внешнюю белковую, а иногда и липидную, оболочку, ядро РНК или ДНК и иногда ферменты, необходимые для первых этапов репликации вируса.

Вирусы классифицируются преимущественно в соответствии с природой и структурой их генома и способом их репликации, а не в зависимости от заболеваний, которые они вызывают. Таким образом, существуют ДНК-вирусы и РНК-вирусы; каждый тип может иметь одинарные или двойные цепи генетического материала. Одноцепочечные РНК-вирусы в свою очередь подразделяются на РНК с положительной полярностью и РНК с отрицательной полярностью. Как правило, ДНК-вирусы реплицируются в ядре клетки-хозяина, а РНК-вирусы обычно реплицируются в цитоплазме. В то же время, некоторые одноцепочечные РНК-вирусы с положительной полярностью, называемые ретровирусами, используют совершенно другой способ репликации.

Ретровирусы используют обратную транскрипцию для создания двухцепочечной ДНК-копии (провируса) их генома РНК, которая встраивается в геном клетки-хозяина. Обратная транскрипция осуществляется с помощью фермента обратной транскриптазы, который вирус несет с собой внутри своей оболочки. Примерами ретровирусов являются вирусы иммунодефицита человека и вирусы Т-клеточного лейкоза человека. После того, как провирус интегрируется в ДНК клетки-хозяина, он транскрибируется с использованием обычных клеточных механизмов для воспроизведения вирусных белков и генетического материала. Если инфицированная клетка относится к зародышевой линии, интегрированный провирус может укорениться как эндогенный ретровирус, который передаётся потомству.

Секвенирование генома человека выявило, что как минимум, 1% генома человека состоит из эндогенных ретровирусных последовательностей, представляющие собой предыдущие контакты с ретровирусами в процессе эволюции человека. Немногие эндогенные ретровирусы человека остаются транскрипционно активными и вырабатывают функциональные белки (например, синтицины, которые участвуют в образовании структуры человеческой плаценты). Ряд экспертов полагает, что некоторые заболевания неясной этиологии, такие как рассеянный склероз, определенные аутоиммунные нарушения, а также различные злокачественные опухоли, могут быть вызваны эндогенными ретровирусами.

Поскольку транскрипция РНК не использует те же самые механизмы для контроля ошибок, что и транскрипция ДНК, РНК-вирусы – в частности, ретровирусы – особенно склонны к мутации.

Для того, чтобы произошло инфицирование, вирус в первую очередь прикрепляется к одиночной или к одной из нескольких рецепторных молекул на поверхности клетки-хозяина. Затем вирусная ДНК или РНК проникает в клетку-хозяин и отделяется от внешней оболочки (декапсуляция вируса) и воспроизводится в клетке-хозяине с участием определенных ферментов. Вновь синтезированные компоненты вируса затем собираются в полноценные вирусные частицы. Клетка–хозяин, как правило, погибает, выделяя новые вирусы, которые заражают другие клетки хозяина. Каждый этап вирусной репликации задействует различные ферменты и субстраты и дает возможность для противодействия процессу инфицирования.

Последствия вирусного инфицирования в значительной степени варьируются. Многие инфекции вызывают острое заболевание после непродолжительного инкубационного периода, а некоторые являются бессимптомными или вызывают несущественные симптомы, которые никак нельзя распознать, кроме как ретроспективно. Многие вирусные инфекции устраняются защитными силами организма, но некоторые переходят в латентную форму, а некоторые становятся причиной хронического заболевания.

При скрытой инфекции вирусная РНК или ДНК остается в клетках-хозяина, но не реплицируется и не вызывает заболеваний в течение долгого времени, иногда в течение многих лет. Латентные вирусные инфекции могут передаваться в течение бессимптомного периода, что облегчает распространение от человека к человеку. Иногда реактивацию вызывает инициирующий фактор (в частности, иммуносупрессия).

К распространённым вирусам, которые переходят в латентную форму, относятся

В те же 20-е годы (после кровавой бани) нашу планету охватила эпидемия летаргического энцефалита, которая на долгие годы завладела вниманием психиатров, прежде всего в связи с кататонией, которая в эру психофармакологии как-то сошла на нет. На этом примере и Гудл (1932) высказался о вирусной природе многих психических заболеваний. Точно также знакомство с таежным энцефалитом (клещевым) и его психическими проявлениями, в частности латентными, послужило основанием для длинного хвоста, преимущественно иммунологических исследований от 30-х гг. до наших дней (А. Н. Шоповал, 1961; О. А. Васильева, 1991, 1992). Аналогичные замечания касаются СПИДа.

В 1948 г. Г. Ю. Малис, путем исключения микробиологических попыток, пришел к заключению, что шизофрения вызывается фильтрующимся вирусом. Собственных данных у него не было, только косвенные или иммунологические (1959). В том же году H. Baruk острый бред отнес к нейровирусной инфекции. Сотрудники Г. Ю. Малиса И. И. Рыбак и др. (1960) продолжили работы с кровью больных шизофренией.

Как уже упоминалось, в 1954 г. М. А. Морозов опубликовал результаты исследования центрифугата ликвора, где он обнаружил вирусоподобные тельца. Удивительно, что до сих пор его работы не проверены на трупном ликворе (забор шприцем из воронки мозга) и ЭМ исследование. О том как отреагировали медики из провинции тоже было сказано. Остается сообщить, что столичные медики восприняли сообщение вполне продуктивно. Будущие академики из числа молодых врачей были откомандированы в Мечниковский институт для овладения вирусологической техникой (А. С. Тиганов) и стали усиленно опробовать ликвор, заражать куриные эмбрионы, или исследовать кровь (Р. А. Наджаров). Но, как хорошо известно, — ренегаты есть худшие враги непонятых идей. По установившейся глупой традиции отрицательные результаты у нас не публикуются. А результаты в руках психиатров были негативными. Все же ручеек вирусологических исследований тянулся несколько лет в Институте психиатрии Академии. Так Г. Д. Кобринский исследовал иммуноморфологию лейкоцитов крови. Ультраструктурно в них были обнаружены при шизофрении наряду с атипичными АГ и структуры, которых не было у здоровых (1972). Тогда же в этой лаборатории И. В. Домашнева обнаружила пассируемый эффект после введения центрифугата ликвора больных шизофренией в мозг мышей (неопубликованные данные). Но именно тогда была сделана ставка на генетику и иммунологию крови больных шизофренией, причем приоритет был отдан лимфоцитам. Биофизически были обнаружены особенности люминесценции их ядер (R. R. Lideman, L. L. Prilipko, 1972). Так тихо скончалось вирусологическое направление в мультидисциплинарном изучении шизофрении в Институте с монотематическим изучением шизофрении.

Примером этого могут служить необычные вирусы — прионы, состоящие из инфекционного белка с молекулярной массой 27-30 кД. Прионы не содержат нуклеиновых кислот, чем и отличаются от канонических вирусов. Они являются возбудителями, так называемых, подострых трансмиссивных губкообразных (спонгиоформных) энцефалопатий человека (куру, болезнь Крейцфельда-Якоба, которую К. Гайдушек назвал вирусной деменцией) (1989, гл.33, с.383), а также синдром Герстмана-Штреуслера и амиотрофический лейкоспонгиоз), а у животных: скрепи, трансмиссионная энцефалопатия норок, хроническая изнуряющая болезнь неволи оленя и лося, губкообразная энцефалопатия коров (В. А. Зуев, 1988). Оказалось, что ген, кодирующий прионовый белок, содержится в ДНК здоровых особей. Это напоминает ситуацию с онкогеном, который находят и у здоровых. Медленная инфекция прионовой природы обусловлена возможностью активации кодирующего гена. Оказалось, что внесенный извне прион обладает активирующим действием (Прузинер С. Б., 1984). Именно такие взаимоотношения вирусов с организмом помогают понять и проблему эндогенных вирусов (В. И. Агол, 1976). Приняв феномен наследуемых, эндогенных вирусов можно пересмотреть всю концепцию пресловутых функциональных психозов.

Все это касается не только шизофрении. В 1988 г., в протоколах национальной академии США появился доклад группы авторов (Sacchi N., et al.) где утверждается, что ген ETS-2 (аналог гена ets ретровируса Е-26 эритробластоза цыплят), который локализован у человека в 21 хромосоме, предположительно вовлечен в патогенез болезни Альцхаймера и синдром Дауна. Однако исследование структуры этого локуса у больных пресенильной деменцией никаких изменений состава ДНК (перестройки, дупликации), выделенной из фибробластов клеток головного мозга семейной и спорадической болезни Альцхаймера выявлено не было. Авторы считают, что отсутствие структурного дефекта опровергает этиологическое значение исследованного гена. Нам важен факт его аналогии с эндогенным онкогеном ретровируса. Но вирусные антигены выявить также не удалось (Narayan О., 1975). В 1988 г. G. K. Wilcok выявил антитела к 7 типам вирусов при болезни Альцхаймера. Однако К. Гайдушек (1989) не смог выделить неканонические вирусы всеми каноническими методами классической вирусологии. Вопрос о роли персистенции вирусов в сенильном мозге открыт, несмотря на авторитет нобелевского лауреата.

Привлекает внимание гриппозная персистентная инфекция, полученная на мышах в лаборатории В. А. Зуева 1988 и в 1991; Tentsov Y. Y., Zuev V. A. et al.). У детей с отставанием развития (В. А. Зуев, Ю. Ю. Тенцов и др., 1990), причем молекулярновирусологически (генетически). Аналогичные представления и у Torrey E. P. et al. (1988) из Балтиморской группы занятой психовирусологией, несмотря на высокий авторитет К. Тайдушека (ниже). Все своеобразие гриппозной инфекции станет очевидным в связи с исследованием вирусологии эпилепсии. Что до патогистологического исследования олигофренов (П. Б. Казакова, см. монтаж), то данные об этиологии при них отсутствуют.

Благодаря инициативе представителя нашей страны в ВОЗ П. В. Морозова (внука) были проведены международные конференции и вышли сборники работ по вирусной природе психических болезней (там эпилепсия еще отсутствовала). Там превалировали иммунологические работы. Электронно-микроскопические исследования человеческого мозга могли лишь быть пробным шаром, где добиться результатов можно лишь при основательном поиске (ниже). Даже выделение вируса не решает вопроса этиологии. Кроме того, возможна персистенция многих вирусов (А. Г. Букринская, 1986). Слишком сложны взаимоотношения вирус-мозг и энцефалит не облигатен при них (В. А. Зуев, личное сообщение).

В 1991 г., в Лондоне вышел сборник под редакцией Квебекского профессора E. Kurstak о биологических факторах в психиатрии (здесь уже цитировались работы из этого издания). Как всегда, превалировали иммунологические работы, но встречались и психовирусологические. Наше внимание привлекли работы с ДНК цитомегаловируса и вируса герпеса (Moises H. W., Rajcani J. et al., 1991). Мало обоснованными были попытки выявить этиологию шизофрении в эксперименте (Feenstra A. et al., 1991). Очень важна практически многозначительная работа J. D. Amsterdam et al. (1991) о подавлении карбонатом лития герпес-энцефалита. Влиянием микроэлементов на геном интересуются ныне и психофармакологи. Ch. Barr, C. A. Mednik (1991) останавливаются на вирусной инфекции (!) у престарелых больных шизофренией (известно, что в старости вирусы активируются, депрессируются) (М. Канунго, 1982). Сейчас появляются публикации по ретровирусам, особенно ВИЧ, наше внимание привлекла их нейротропность (Pare W. P. et al., 1992; M. P. Naer et al., 1991; Rasheed S., 1991).

Английские ученые G. R. Taeler et al. Еще в 1985-86 гг. провели молекулярную гибридизацию ДНК цитомегаловируса в мозге умершего от хореи Гентингтона и шизофрении (Aulakh G. S. et al., 1981; Carter G. J., 1987). В 1988 г. аналогичную работу опубликовали Moises H. W. et al. Rajeshi J. et al., (1991) тоже самое осуществили с вирусом герпеса в 18 биоптатах мозга и постмортальном материале в 26-ти блот гибридизации, обнаружив последовательности в 17 % и 15 % в контроле соответственно. Трудно после этого говорить об этиологическом значении вируса герпеса при шизофрении. Amsterdam J. D. et al. (1985) обсуждают роль вирусов в этиологии аффективных расстройств, а 1992 (а, в) получают негативные результаты при исследовании мозга умерших больных шизофренией.

Таково состояние вопроса о психовирусологических исследований, часть из них будет приведена в других главах в связи с более новыми подходами.

Так понятие транспозон принадлежит молекулярной генетике (Стент Г., Кэлиндар Р., 1981) и означает перемещение блоков генов из одной хромосомы в другую, причем ограниченными с двух сторон противоположно ориентированными парами элементов. Существует мнение, что они аналогичны вирусным геномам. А ретровирусы? Последние уже выделяются в ретровирусологию и их относят к онковирусам (обзор под ред. Ф. Л. Киселева, ВИНИТИ, 1988; Ретровирусы… в патологии, Рига, 1989). Вспомним, что и СПИД осложняется онкогенными заболеваниями. Ретровирусы характеризуются наличием обратной транскриптазы (ревертазы) транскрибирующей РНК вируса в ДНК, который в виде провируса интегрируется в геном клетки (Wunderlich V., 1988). Это свойство характерно для эндогенных вирусов. Но эти вопросы так мощно разработанные в онковирусологии не нашли развития даже в нейроонкологии, не говоря уже о психовирусологии.

Сообщения здесь немногочисленны (Res. Viral Hypoth. of Merit. Disord., Ed. P. V. Morozov, Adv. Biol. Psych., 1983, V.12).

Является ли ключевым вопрос о нейро-(психо-) тропности вируса, т. е. о его приверженности мозговым структурам? На примере ВИЧ видно, что экзогенный ретровирус распространен по всему организму и мозге в частности. Так ставят вопрос и 12 соавторов Л. Е. Делизи (1987). История психиатрии учит обратному: есть болезни мозга, среди которых наиболее важна шизофрения, не менее, а более отчетливо это проявляется у атлетов, болеющих эпилепсией; атрофические процессы в старости их сенильным церебральным амилоидозом без всяких (или редких) проявлений висцерального поражения этим этиологически неясным процессом. Не менее ярко болезнь мозга выступает при МДП, особенно после успехов литиевой терапии. С эндогенными вирусами дело может обстоять так, что генетически преформируются в мозговых структурах на самых ранних стадиях эмбриогенеза,

когда идет бурное митотическое размножение нейробластов, облегчающих и интеграцию, и локализацию вирусного психогена. Поэтому строго говоря понятие нейро-вирулентность должно относиться лишь к экзогенным вирусам (бешенство, полиомиелит, болезнь Крейцфельда-Якоба). И все же остается неясным механизм и нейро-, и психотропности.

Медленные инфекции неминуемо ведут к смерти (В. А. Зуев, 1988). Этого нельзя сказать о психических болезнях. После, как оказалось, — временной, победы над туберкулезом они стали жить и умирать как здоровое население, несмотря на госпитализм, долгое пребывание в условиях психиатрических больниц. Больные эпилепсией и МДП и вовсе умирают вне поля зрения психиатрической службы. Сложнее вопрос о развитии маразма у больных гидроцефальной кахексией, у стариков, — здесь можно проследить центральный генез их смерти. А если смерть наступает, как обычно от пневмонии, то сопоставление с медленными инфекциями исключается прерванным процессом маразматизации.

Современная генетика (Айала Ф., Кайгер Дж., 1987) начинает свои знания с современной вирусологии. И это не случайность, а закономерность: исследование ведется с самого примитивного в природе генома, каковым является вироген. Выводы из постулата любой читатель может сделать сам. Вирусы не только нас окружают, но и являются частью нашего генома, наших клеток (С. Лурия, 1970, 1981).