Цитомегаловирус запрет на занятость

Цитомегаловирус (ЦМВ) — это герпесвирус человека 5 типа, который передаётся через биологические жидкости: кровь, молоко, слюну, мочу, семенную жидкость, секрет шейки матки. В России носителями ЦМВ являются до 98 % взрослых. ЦМВ — хроническая инфекция, которая клинически проявляется чаще всего на фоне снижения иммунитета.

Чем опасен вирус

Если организм ослаблен, инфекция может принять острую лихорадочную форму — цитомегаловирусный мононуклеоз, и привести к токсическому гепатиту. Для людей со слабым иммунитетом ЦМВ может стать причиной серьёзного заболевания и смерти с поражением ЦНС, ЖКТ и лёгких.

Генерализованная форма ЦМВИ вовлекает лёгкие, почки, печень, кишечник. Результатом такого поражения становятся пневмония, очаговый нефрит, подострый холестатический гепатит, катаральный/язвенный энтероколит и другие заболевания. Когда острая генерализованная форма завершается, в органах развивается интерстициальный или кистозный фиброз с множественными кальцификатами. При церебральной форме возникает менингоэнцефалит, случаются судороги, приступы эпилепсии.

Для женщин, планирующих беременность, необходимо знать, были ли они инфицированы в прошлом. Если да, то риск для младенца минимален, если нет, то есть риск первичного инфицирования с тяжёлыми последствиями для ребёнка.

Врождённая инфекция

Врождённая цитомегаловирусная инфекция — одна из самых распространённых врождённых инфекций. Её последствия, которые проявляются примерно в 10 % случаев, могут быть разной интенсивности и включают:

• внутриутробную задержку развития и роста;

нейросенсорную потерю слуха;

У новорождённых с явными симптомами и подтверждённым диагнозом летальный исход наступает примерно в 30 % случаев, а 50—90 % из выживших развиваются неврологические нарушения, преимущественно — с потерей слуха, нарушениями зрения, умственной отсталостью. У новорождённых с бессимптомной инфекцией такие нарушения развиваются в приблизительно 15 % случаев.

Если инвазия вирусом произошла после рождения, последствиями могут стать:

У большинства младенцев с ЦМВ инфекция проходит бессимптомно. Клиническое выражение она проявляет чаще у тех детей, чьи матери заразились во время беременности, особенно в первой её половине.

Как ни парадоксально, значительная доля младенцев с угрожающими жизни заболеваниями, долгосрочными негативными последствиями заражения ЦМВ — у женщин из социально и материально обеспеченных слоёв населения. Распространённость вируса там значительно ниже (около 50 % взрослых), потому инфицирование часто происходит во время беременности, когда организм ослаблен и подвержен большему риску.

Проявления инфекции ЦМВ схожи с врождённым сифилисом, токсоплазмозом, краснухой, ВЛХМ. Чтобы чётко дифференцировать заболевания, проводят исследования с использованием ПЦР или посева. Особенно чувствительны анализы по образцам мочи и слюны. В дополнение к этим исследованиям назначают общий анализ крови, но он не специфический, а лишь завершает картину. У всех инфицированных младенцев обязательно проверяют слух и даже при позитивном результате продолжают наблюдение очень долго, потому что прогрессирующая потеря слуха способна развиваться и в более позднем возрасте.

Перспективы

Учёные считают, что решением проблемы станет вакцина, которая поможет контролировать инфекцию. Сегодня её пока нет, но собрано достаточно материалов для её создания, и открытие не за горами.

Важно! Цитомегаловирус стал самой частой вирусной причиной врождённых пороков, инвалидности у американских детей. Врачи США считают, что этот показатель мог быть ниже, если бы женщины знали о самом вирусе и его опасности — только 13 % женщин осведомлены о цитомегаловирусе, преимущественно — медицинские работники.

Кому назначают анализ на ЦМВ-инфекцию:

людям с признаками ЦМВ-инфекции — неврологическими расстройствами, воспалением сетчатки, воспалением толстой кишки, пищевода;

родителям. планирующим беременность;

женщинам во время беременности — если до этого анализы не делали или появились признаки инфицирования;

женщинам с отягощённым акушерским анамнезом;

людям с иммунодефицитом;

донорам крови, её компонентов, тканей. органов;

реципиентам крови, её компонентов, тканей и органов.

Лабораторная диагностика ЦМВ-инфекции

Иммунная система человека после заражения вырабатывает специфические антитела классов IgM и IgG к ЦМВ. Они сохраняются на всю жизнь: человек приобретает нестерильный иммунитет.

Наибольшее значение в диагностике имеет определение антител IgM — они показывают активность процесса, свидетельствуют об острой инфекции, реинфекции и т. д. Антитела IgM могут циркулировать в организме в течение года. Если анти-CMV IgM появляются у человека с ранее установленным серонегативным диагнозом — это первичная инфекция. Однако нередко по ряду объективных причин выявляется ложноположительный результат, потому исследование на антитела IgM проводится комплексно с другими серологическими методами или с повтором через 2 недели.

IgG вырабатываются вслед за антителами IgM и выявляются во всех стадиях инфекции, в т. ч. латентной. В латентной форме IgG — единственное лабораторное указание на присутствие вируса в организме. Комбинации этих двух антител, их наличие/отсутствие позволяют врачу поставить диагноз.

Недостаток серологического метода в том, что он не позволяет прогнозировать исход болезни, потому что нет достоверных сведений о корреляции роста титра IgG и репликации ЦМВ. Чтобы результат исследования был точным, нужно серологические методы сочетать с обнаружением ДНК вируса в биоматериале.

Для исследования берут венозную или капиллярную (из пальца) кровь.

Перед забором крови нельзя курить в течение 30 минут.

ПЦР позволяет выявить ДНК вируса (генетический материал) в том случае, если у человека активная цитомегаловирусная инфекция: генетический материал обнаруживается, если человек заразился недавно, или латентная инфекция перешла в острую форму. ПЦР даёт отрицательный результат, если нет ЦМВ-инфекции или вирус в латентной форме.

ПЦР-диагностика имеет высокую прогностическую ценность, не только точно определяет ДНК вируса, но и позволяет оценить вирусную нагрузку. Метод обладает 100-процентной специфичностью определения.

Если выявляется инфекция в острой форме, то назначается противовирусное лечение. Через определённое время исследование повторяют (для беременных — через 10—12 дней), чтобы отслеживать эффективность терапии.

Генетический материал цитомегаловируса может быть обнаружен в крови, моче, слюне, урогенитальном соскобе, биоптате ЖКТ, печени, лёгкого, ликворе, мазке из ротоглотки.

Подготовка к ПЦР-исследованию зависит от того, какой биоматериал вы будете сдавать для анализа. Чтобы узнать условия подготовки, нужно обратиться в лабораторию или к врачу.

Важно! Из-за того, что процедура ПЦР-диагностики цитомегаловируса не стандартизирована, в разных лабораториях результаты могут разниться. Это обусловлено различием в оборудовании, единицах измерения и т. д. Потому рекомендовано повторные исследования проходить в той же лаборатории, что и первое.

РИФ — это реакция иммунофлюоресценции, которая позволяет определить антитела разных классов к ЦМВ. Биоматериал специальным образом готовят и окрашивают, затем по светящимся клеткам определяют интенсивность заражения или его отсутствие. Меченные флюорохромом антитела соединяются с соответствующими антигенами и светятся в сине-фиолетовых лучаях ртутно-кварцевой лампы.

Свечение в ядре, цитоплазме клетки выявляет белки рр65, рр72. Белок рр72 — свидетельство быстрой репликации вируса, рр65 — поздний структурный белок, который показывает, что репликация вируса закончилась и в организме наличествует активный вирус.

Если свечение наблюдают только в ядре, то выделяется белок рр72 — идёт стадия репликации или вирус находится в латентной форме.

Культуральный метод отличается точностью и надёжностью, однако имеет существенный минус — долгое ожидание результата.

При использовании культурального метода биоматериал помещают на питательную среду, в результате чего вирус (если он есть) начинает активно захватывать клетки.

Главный недостаток метода — в большом количестве ложноотрицательных результатов, потому что вирус для посева должен быть активным. Культуральным методом не определяют латентную форму вируса, плох этот метод и при диагностике рецидива — количество ложноотрицательных результатов в этом случае приближается к 70 %. Однако положительный результат окажется на 100 % верным.

Все эти недостатки: долгий срок ожидания результата (1—2 недели), большое количество ложноотрицательных результатов, необходимость специально оборудованной лаборатории, неустойчивость вируса к внешнему воздействию (замораживанию, изменению температуры и т. д.) — сделали метод непопулярным.

Диагностика инфицирования плода

Если женщина во время беременности была впервые инфицирована ЦМВ, для выяснения, инфицирован ли плод, применяют ПЦР-диагностику. Выбор биоматериала зависит от срока беременности:

16—23 недели — амниотическая жидкость (околоплодные воды);

20—24 недели — пуповинная кровь.

Диагностика инфицирования новорождённого

Диагностика проводится в первые 7 дней после рождения, т. к. более поздние исследования не позволят различить врождённую и приобретённую инфекции.

Исследование проводят методами выявления генетического материала или антител к вирусу. Для анализа используют кровь, мочу, соскобы слизистой ротовой полости.

В каталоге анализов вы можете выбрать необходимое исследование, узнать его стоимость и ближайший терминал для сдачи анализа на цитомегаловирус.

Где сдать анализы на цитомегаловирус

Мы также предлагаем услугу вызова медперсонала на дом для забора биологического материала, при оказании которой оплачиваются только анализы и их забор, ВЫЗОВ БЕСПЛАТНЫЙ!

Лаборатория АО "СЗЦДМ" предлагает услуги, обеспечивающие комплексное и преемственное лабораторное обследование пациента

Диагностика В медицинских центрах АО "СЗЦДМ" проводят качественные диагностические исследования всего организма

Лечение Наши медицинские центры ориентированы на обслуживание пациентов в амбулаторном режиме и объединены единым подходом к обследованию и лечению пациентов.

Реабилитация Реабилитация - это действия, направленные на всестороннюю помощь больному человеку или инвалиду для достижения им максимально возможной полноценности, в том числе и социальной или экономической.

Выезд на дом Внимание! Действует акция "Выезд на дом - 0 рублей"

Профосмотры АО "СЗЦДМ" проводит профилактические осмотры работников, которые включают в себя - комплексы лечебных и профилактических мероприятий, проводимых для выявления отклонений в состоянии здоровья, профилактики развития и распространения заболеваний.

• КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: беременность, новорожденный, инфекции, иммуноглобулин, интерферон

Цитомегаловирусная инфекция и иммунная система

Проблема цитомегаловирусной инфекции (ЦМВИ) сохраняет актуальность в настоящее время. Необходимость изучения ЦМВИ обусловлена ее широким распространением и тем, что ЦМВ способен вызывать различные нарушения у новорожденных и детей, матери которых перенесли ЦМВИ во время беременности.

Возбудителем ЦМВИ является условно-патогенный агент, типичный антропоноз, относящийся к семейству Herpesviridae, подсемейству Betaherpesvirinae – Human herpesvirus 5 (официальное название). Общепринятое название – Cytomegalovirus. ЦМВ отличается:

• способностью инфицировать практически все клетки организма человека, что обусловливает многообразие клинических проявлений;
• низкой тканевой избирательностью;
• медленной репликацией;
• относительно низкой вирулентностью;
• высокой степенью зависимости от состояния иммунитета и способностью подавления клеточного иммунитета;
• пожизненной персистенцией в организме хозяина;
• периодической реактивацией;
• неопределенностью момента и путей инфицирования.

Цитомегалия кодируется по МКБ-10 как:

• В25. Цитомегаловирусная болезнь;
• В25.0. Цитомегаловирусная пневмония;
• В25.1. Цитомегаловирусный гепатит;
• В25.2. Цитомегаловирусный панкреатит;
• В25.8. Другие цитомегаловирусные болезни;
• В25.9. Неуточненная цитомегаловирусная болезнь;
• О35.3. Поражение плода (предполагаемое) в результате вирусного заболевания матери, требующее предоставления медицинской помощи матери.

Важную роль в патогенезе ЦМВИ играет иммунная система. Первая противовирусная защитная граница организма – это врожденный иммунитет. Однако в отличие от приобретенного иммунитета он не дает продолжительной и надежной защиты хозяину. При первичном взаимодействии вирусам противостоят защитные барьеры (эпителий кожи и слизистые оболочки). Важным врожденным способом защиты организма против вирусов является РНК-интерференция [1, 2]. Система приобретенного иммунитета, сталкиваясь с вирусом, образует специфические антитела, которые присоединяются к вирусу и часто делают его безвредным. Наиболее важными являются два типа антител. Первый – иммуноглобулин (Ig) класса M обладает высокой эффективностью в нейтрализации вирусов, но образуется клетками иммунной системы лишь в течение нескольких недель. Синтез второго – IgG продолжается неопределенно долго. Присутствие IgM в крови свидетельствует об острой инфекции, IgG – об инфекции, перенесенной в прошлом [3–6].

Второй защитный противовирусный механизм – клеточный иммунитет, включающий в себя иммунные клетки – T-лимфоциты. Важной защитной реакцией является также продукция интерферона, который образуется в организме в ответ на присутствие вируса. Интерфероны подавляют внутриклеточные этапы репродукции вирусов в зараженных клетках, обеспечивают невосприимчивость к вирусам окружающих здоровых клеток, предотвращают диссеминацию вирусов в организме, прекращают образование новых вирусов пораженными клетками, убивая их [2, 7, 8].

Заболеваемость ЦМВИ эндемична и не подвержена сезонным колебаниям. В Европе ЦМВИ занимает ведущее место среди врожденных вирусных инфекций. Распространенность антител к ЦМВ среди женщин детородного возраста колеблется в регионах мира от 40 до 100% [3, 9–11]. В Российской Федерации, по данным различных авторов, частота выявления маркеров ЦМВИ у женщин достигает 90%. Среди женщин старше 30 лет инфицированы 98%. Частота серопозитивного ответа среди беременных в Японии составляет 95%, в Китае – 92%, в Израиле – 84%, в Австралии – 71%, во Франции – 50% [3, 4, 7, 11].

В Западной Европе на 1000 родов приходится три – пять случаев врожденной ЦМВИ [1, 12]. Частота трансплацентарного инфицирования новорожденных в разных странах, по данным литературы, колеблется от 0,2 до 14%. Особо следует отметить, что у 0,2–2,2% новорожденных диагностируют внутриутробное заражение ЦМВИ с развитием в последующие годы тяжелых психомоторных и соматических нарушений [3, 13]. При первичной инфекции во время беременности заражение плода наступает в 30–40% случаев, а по некоторым данным, может достигать 75% [2, 10, 13].

Частота ЦМВИ выше в развивающихся странах среди населения с низким социально-экономическим уровнем [1, 4, 7, 9].

К группам повышенного риска по заражению ЦМВ относятся:

• беременные;
• недоношенные дети;
• новорожденные;
• дети раннего возраста;
• реципиенты крови и органов;
• онкологические больные;
• гематологические больные;
• больные СПИДом и ВИЧ-инфицированные;
• пациенты с иммунодефицитами различной этиологии;
• гомосексуалисты;
• медицинские работники.

Патогенетические механизмы развития ЦМВИ зависят от дозы вируса, путей заражения, возраста пациента, генетических особенностей.

ЦМВ присутствует в крови у большинства людей. Источником вируса могут служить моча, секрет из носоглотки, цервикальная слизь и влагалищный секрет, сперма, грудное молоко, слезы, слюна, кровь. Иначе говоря, ЦМВ может передаваться при кормлении, трансфузии крови и ее препаратов, контактах с секретами и экскретами, оседающими на игрушках и предметах обихода, через все биологические жидкости и выделения организма (слюна, моча и др.), при кашле (контактно-бытовой путь заражения), также возможен сексуально-трансмиссивный путь инфицирования [12, 14].

Как правило, при ЦМВИ нет клинических проявлений или имеется скудная неспецифическая симптоматика. Инкубационный период составляет 30–40 дней, минимальный инкубационный период равен двум неделям, максимальный – трем месяцам. При клинически выраженной ЦМВИ развиваются температурная реакция (38–40 °С), которая может длиться две-три недели, гепатомегалия, спленомегалия, аденопатия. Значительно реже у больных возникают интерстициальная пневмония, миокардит, перикардит, полирадикулоневрит, миелит, менингоэнцефалит, гемолитическая анемия, тромбоцитопения.

В 1989 г. сотрудниками Института вирусологии им. Д.И. Ивановского была разработана классификация проявлений ЦМВИ в зависимости от пути инфицирования, наиболее приемлемая для практической работы.

1. Проявления при перинатальном инфицировании:

• выкидыши, мертворождения;
• пороки развития;
• врожденная ЦМВИ.

2. Проявления при интра- и постнатальном инфицировании:

• острое инфекционное заболевание;
• латентное носительство, инаппарантные, субклинические формы хронической инфекции;
• реактивация инфекции.

3. Проявления при инфицировании через кровь, слюну, мочу, при сексуальном контакте:

• острое инфекционное заболевание;
• латентное носительство, инаппарантные, субклинические формы;
• реактивация инфекции.

Цитомегаловирусная инфекция и беременность. Последствия трансплацентарного инфицирования

Физиологическое течение беременности сопровождается супрессорной перестройкой иммунной системы, цель которой формирование и поддержка иммунологической толерантности к аллоантигенам плода. Вирусные инфекции вызывают развитие воспалительных процессов, влияют на межклеточные взаимодействия и приводят к изменениям синтеза регуляторных белков клетками иммунной системы [1, 3, 9, 11]. В связи с особенностями иммунной защиты при беременности огромное значение имеют состояние иммунитета в момент заражения, характер взаимодействия между иммунным ответом хозяина и вирусной репликацией, а также состояние системы клеточного иммунитета беременной [1, 3, 7, 15].

У женщин с привычным невынашиванием беременности достоверно чаще, чем у других беременных, диагностируется персистирующая форма ЦМВИ (41,9%, р

Полный текст:

1. Virchow, R. L. K. Cellular Pathology 1859, special ed. London, UK: Churchill, John; 1978: 204-207 p.

2. Ait-Oufella H., Taleb S., Mallat Z. et al. Cytokine network and T. cell immunity in atherosclerosis. Semin Immunopathol 2009;31 (1):23-33.

3. Libby P., Okamoto Y., Rocha V. Z. et al. Inflammation in atherosclerosis: transition from theory to practice. CircJ 2010;74 (2):213-220.

4. Hansson G. K. Inflammation, atherosclerosis, and coronary artery disease. N. Engl J. Med 2005;352 (16):1685-95.

5. Kruth H. S. Sequestration of aggregated low-density lipoproteins by macrophages. Curr Opin Lipidol 2002;13 (5):483-488.

6. Pesonen E., El-Segaier M., Persson K. et al. Infections as a stimulus for coronary occlusion, obstruction, or acute coronary syndromes. Ther Adv Cardiovasc Dis 2009;3 (6):447-454.

7. Andrié R. P., Bauriedel G., Tuleta I. et al. Impact of intimal pathogen burden in acute coronary syndromes - correlation with inflammation, thrombosis, and autoimmunity. Cardiovasc Pathol 2010;19 (6):e205-e210.

8. Reszka E., Jegier B., Wasowicz W. et al. Detection of infectious agents by polymerase chain reaction in human aortic wall. Cardiovasc Pathol 2008;17 (5):297-302.

9. Siscovick D. S., Schwartz S. M., Corey L. et al. Chlamydia pneumoniae, herpes simplex virus type 1, and cytomegalovirus and incident myocardial infarction and coronary heart disease death in older adults: the Cardiovascular Health Study. Circulation 2000;102 (19):2335-2340.

10. Rosenfeld M. E., Campbell L. A. Pathogens and atherosclerosis: Update on the potential contribution of multiple infectious organisms to the pathogenesis of atherosclerosis. Thromb Haemost 2011;106 (5):858-867.

11. Stassen F. R., Vainas T., Bruggeman C. A. Infection and atherosclerosis. An alternative view on an outdated hypothesis. Pharmacol Rep 2008;60 (1):85-92.

12. Haider A. W., Wilson P. W. F., Larson M. G. et al. The association of seropositivity to Helicobacter pylori, Chlamydia pneumoniae, and cytomegalovirus with risk of cardiovascular disease: a prospective study. J. Am Coll Cardiol 2002;40 (8):1408-13.

13. Longenecker C. T., Sullivan C., Baker J. V. Immune activation and cardiovascular disease in chronic HIV infection. Curr Opin HIV AIDS 2016;11 (2):216-225.

14. Hajjar D. P., Fabricant C. G., Minick C. R. et al. Virus-induced atherosclerosis. Herpesvirus infection alters aortic cholesterol metabolism and accumulation. Am J. Pathol 1986;122 (1):62-70.

15. Nunez J., Chilet M., Blasco M. L. et al. Low rate of detection of active cytomegalovirus (CMV) infection early following acute myocardial infarction. Atherosclerosis 2012;222 (1):295-297.

16. Sorlie P. D' Nieto F.J., Adam E. et al. A prospective study of cytomegalovirus, herpes simplex virus 1, and coronary heart disease: the atherosclerosis risk in communities (ARIC) study. Arch Intern Med 2000;160 (13):2027-2032.

17. Tremolada S., Delbue S., Ferraresso M. et al. Search for genomic sequences of microbial agents in atherosclerotic plaques. Int J. Immunopathol Pharmacol 2011;24 (1):243-246.

18. Nikitskaya E., Lebedeva A., Ivanova O. et al. Cytomegalovirus-Productive Infection Is Associated With Acute Coronary Syndrome. J. Am Heart Assoc 2016;5 (8):e003759.

19. Gredmark S., Jonasson L., Van Gosliga D. et al. Active cytomegalovirus replication in patients with coronary disease. Scand Cardiovasc J. 2007;41 (4):230-234.

20. Sawada T., Emoto T., Motoji Y. et al. Possible association between non-invasive parameter of flow-mediated dilatation in brachial artery and whole coronary plaque vulnerability in patients with coronary artery disease. Int J. Cardiol 2013;166 (3):613-20.

21. Abdel Hamid M., Bakhoum S. W., Sharaf Y. et al. Circulating Endothelial Cells and Endothelial Function Predict Major Adverse Cardiac Events and Early Adverse Left Ventricular Remodeling in Patients With ST-Segment Elevation Myocardial Infarction. J Interv Cardiol 2016;29 (1):89-98.

22. Guazzi M., Reina G., Gripari P. et al. Prognostic value of flow-mediated dilatation following myocardial infarction. Int J. Cardiol 2009;132 (1):45-50.

23. Xu Y., Arora R. C., Hiebert B. M. et al. Non-invasive endothelial function testing and the risk of adverse outcomes: a systematic review and meta-analysis. Eur HearJ - Cardiovasc Imaging 2014;15 (7):736-746.

24. Gombos R. B., Brown J. C., Teefy J. et al. Vascular dysfunction in young, mid-aged and aged mice with latent cytomegalovirus infections. Am J. Physiol Heart Circ Physiol 2013;304 (2):H183-H194.

25. Khoretonenko M. V., Leskov I. L., Jennings S. R. et al. Cytomegalovirus Infection Leads to Microvascular Dysfunction and Exacerbates Hypercholesterolemia-Induced Responses. Am J Pathol 2010;177 (4):2134-2144

26. van de Berg P. J. E. J., Yong S.-L., Remmerswaal E. B. M. et al. Cytomegalovirus-Induced Effector T Cells Cause Endothelial Cell Damage. Clin Vaccine Immunol 2012;19 (5):772-779

27. Grahame-Clarke C., Chan N. N., Andrew D. et al. Human Cytomegalovirus Seropositivity Is Associated With Impaired Vascular Function. Circulation 2003;108 (6):678-683.

28. Simmonds J., Fenton M., Dewar C. et al. Endothelial Dysfunction and Cytomegalovirus Replication in Pediatric Heart Transplantation. Circulation 2008;117 (20):2657-2661.

29. Flammer A.J., Anderson T., Celermajer D. S. et al. The Assessment of Endothelial Function. Circulation 2012;126 (6).

30. Vasilieva E., Urazovskaya I., Skrypnik D. et al. Total occlusion of the infarct-related coronary artery correlates with brachial artery flow-mediated dilation in patients with ST-elevation myocardial infarction. Acute Card Care 2009;11 (3):155-159.

31. Careri G., Nerla R., Di Monaco A. et al. Clinical correlates and prognostic value of flow mediated dilation in patients with non-ST segment elevation acute coronary syndromes. Am J. Cardiol 2013;111 (1):51-7.

32. Roffi M., Patrono C., Collet J.-P. et al. 2015 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation. Eur Heart J. 2015;32 (23):2999-3054.

33. Steg P. G., James S. K., Atar D. et al. ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation. Eur Heart J. 2012;33 (20):2569-2619.

34. Thygesen K., Alpert J. S., Jaffe A. S. et al. Third universal definition of myocardial infarction. J. Am Coll Cardiol 2012;60 (16):1581-98.

35. Ежов М. В., Сергиенко И. В., Рожкова Т. А. и др. Российские рекомендации по диагностике и лечению семейной гиперхолестеринемии. Атеросклероз и дислипидемии 2016;4 (25):21-29

36. Agostino R. B. D., Vasan R. S., Pencina M.J. et al. General cardiovascular risk profile for use in primary care: the Framingham Heart Study. Circulation 2008;117 (6):743-753.

37. Thijssen D. H. J., Black M. A., Pyke K. E. et al. Assessment of flow-mediated dilation in humans: a methodological and physiological guideline. Am J. Physiol Heart Circ Physiol 2011;300 (1):H2-12.

38. Manchurov V., Ryazankina N., Khmara T. et al. Remote ischemic preconditioning and endothelial function in patients with acute myocardial infarction and primary PCI. Am J. Med 2014;127 (7):670-673.

39. Libby P., Tabas I., Fredman G. et al. Inflammation and its resolution as determinants of acute coronary syndromes. Circ Res 2014;114 (12):1867-79.

40. Grivel J.-C., Ivanova O., Pinegina N. et al. Activation of T. lymphocytes in atherosclerotic plaques. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2011;31 (12):2929-2937.

41. Vliegen I., Herngreen S. B., Grauls G. E. L. M. et al. Mouse cytomegalovirus antigenic immune stimulation is sufficient to aggravate atherosclerosis in hypercholesterolemic mice. Atherosclerosis 2005;181 (1):39-44.

42. DuRose J. B., Li J., Chien S. et al. Infection of Vascular Endothelial Cells with Human Cytomegalovirus under Fluid Shear Stress Reveals Preferential Entry and Spread of Virus in Flow Conditions Simulating Atheroprone Regions of the Artery. J. Virol 2012;86 (24):13745-13755.

43. Jarvis M. A., Nelson J. A. Human cytomegalovirus persistence and latency in endothelial cells and macrophages. Curr Opin Microbiol 2002;5 (4):403-7.

44. Tabata T., Kawakatsu H., Maidji E. et al. Induction of an Epithelial Integrin avß6 in Human Cytomegalovirus-Infected Endothelial Cells Leads to Activation of Transforming Growth Factor-ß1 and Increased Collagen Production. Am J. Pathol 2008;172 (4):1127-1140.

45. Wang R.-J., Tuo H.-Z., Wang D.-X. et al. [Effect of cytomegalovirus infection on expression of matrix metalloproteinase-2 in human endothelial cells]. Zhonghua Shi Yan He Lin Chuang Bing Du Xue Za Zhi 2007;21 (3):264-266.

46. Waldman W.J., Knight D. A., Huang E. H. An in vitro model of T. cell activation by autologous cytomegalovirus (CMV) - infected human adult endothelial cells: contribution of CMV-enhanced endothelial ICAM-1. J. Immunol 1998;160 (7):3143-51.

47. Walker J. D., Maier C. L., Pober J. S. Cytomegalovirus-infected human endothelial cells can stimulate allogeneic CD4+ memory T. cells by releasing antigenic exosomes. J. Immunol 2009; 182 (3):1548-1559.

48. Gyorkey F., Melnick J. L., Guinn G. A. et al. Herpesviridae in the endothelial and smooth muscle cells of the proximal aorta in arteriosclerotic patients. Exp Mol Pathol 1984;40 (3):328-39.

49. Melnick J. L., Hu C., Burek J. et al. Cytomegalovirus DNA in arterial walls of patients with atherosclerosis. J. Med Virol 1994;42 (2):170-4.

50. Yamashiroya H. M., Ghosh L., Yang R. et al. Herpesviridae in the coronary arteries and aorta of young trauma victims. Am J. Pathol 1988;130 (1):71-9.

51. Никитская Е. А., Гривель Ж.-Ш., Иванова О. И. и др. Исследование герпесвирусной ДНК в коронарных артериях пациентов, умерших в острой стадии инфаркта миокарда. Креативная кардиология 2014;4:52-64

52. Ibrahim A. I., Obeid M. T., Jouma M.J. et al. Detection of herpes simplex virus, cytomegalovirus and Epstein-Barr virus DNA in atherosclerotic plaques and in unaffected bypass grafts. J. Clin Virol 2005;32 (1):29-32.

53. Espinola-Klein C., Rupprecht H. J., Blankenberg S. et al. Impact of infectious burden on extent and long-term prognosis of atherosclerosis. Circulation 2002;105 (1):15-21.

54. Epstein S. E., Zhou Y. F., Zhu J. Potential role of cytomegalovirus in the pathogenesis of restenosis and atherosclerosis. Am Heart J. 1999;138 (5 Pt 2):S476-8.

55. Pesonen E., El-Segaier M., Persson K. et al. Infections as a stimulus for coronary occlusion, obstruction, or acute coronary syndromes. Ther Adv Cardiovasc Dis 2009;3 (6):447-454.

56. Strandberg T. E., Pitkala K. H., Tilvis R. S. Cytomegalovirus Antibody Level and Mortality Among Community-Dwelling Older Adults With Stable Cardiovascular Disease. JAMA 2009;301 (4):380.

57. Wang G. C., Kao W. H. L., Murakami P. et al. Cytomegalovirus Infection and the Risk of Mortality and Frailty in Older Women: A Prospective Observational Cohort Study. Am J. Epidemiol 2010;171 (10):1144-1152.

58. Savva G. M., Pachnio A., Kaul B. et al. Cytomegalovirus infection is associated with increased mortality in the older population. Aging Cell 2013;12 (3):381-387.

59. Timoteo A., Ferreira J., Paixäo P. et al. Serologic markers for cytomegalovirus in acute coronary syndromes. Rev Port Cardiol 2003;22 (5):619-31.

60. Ridker P. M., Hennekens C. H., Stampfer M. J. et al. Prospective study of herpes simplex virus, cytomegalovirus, and the risk of future myocardial infarction and stroke. Circulation 1999;98 (25):2796-2799.

61. Adler S. P., Hur J. K., Wang J. B. et al. Prior infection with cytomegalovirus is not a major risk factor for angiographically demonstrated coronary artery atherosclerosis. J. Infect Dis 1998;177 (1):209-12.

62. Prince H. E., Lapé-Nixon M. Role of cytomegalovirus (CMV) IgG avidity testing in diagnosing primary CMV infection during pregnancy. Clin Vaccine Immunol 2014;21 (10):1377-84.

63. Gerna G., Percivalle E., Baldanti F. et al. Human cytomegalovirus replicates abortively in polymorphonuclear leukocytes after transfer from infected endothelial cells via transient microfusion events. J. Virol 2000;74 (12):5629-38.

64. Gimeno C., Solano C., Latorre J. C. et al. Quantification of DNA in plasma by an automated real-time PCR assay (cytomegalovirus PCR kit) for surveillance of active cytomegalovirus infection and guidance of preemptive therapy for allogeneic hematopoietic stem cell transplant recipients. J. Clin Microbiol 2008;46 (10):3311-3318.

65. Tanabe K., Tokumoto T., Ishikawa N. et al. Comparative study of cytomegalovirus (CMV) antigenemia assay, polymerase chain reaction, serology, and shell vial assay in the early diagnosis and monitoring of CMV infection after renal transplantation. Transplantation 1997;64 (12):1721-1725.

66. Slot M. C., Kroon A. A., Damoiseaux J. G. M. C. et al. CD4+CD28null T. Cells are related to previous cytomegalovirus infection but not to accelerated atherosclerosis in ANCA-associated vasculitis. Rheumatol Int 2017;37 (5):791-798.

67. Terrazzini N., Bajwa M., Vita S. et al. A Novel Cytomegalovirus-Induced Regulatory-Type T-Cell Subset Increases in Size During Older Life and Links Virus-Specific Immunity to Vascular Pathology. J. Infect Dis 2014;209 (9):1382-1392.

68. Nikitskaya E. A., Grivel J. C., Maryukhnich E. V. et al. Cytomegalovirus in Plasma of Acute Coronary Syndrome Patients. Acta Naturae 2016;8 (2):102-7.

69. Cannon M.J., Schmid D. S., Hyde T. B. Review of cytomegalovirus seroprevalence and demographic characteristics associated with infection. Rev Med Virol 2010;20 (4):202-213.

70. Firth C., Harrison R., Ritchie S. et al. Cytomegalovirus infection is associated with an increase in systolic blood pressure in older individuals. QJM 2016;109 (9):595-600.

71. Li S., Zhu J., Zhang W. et al. Signature microRNA Expression Profile of Essential Hypertension and Its Novel Link to Human Cytomegalovirus Infection. Circulation 2011;124 (2):175-184.

72. Zhang M., Yang Y., Yang X. et al. Human cytomegalovirus infection is a novel etiology for essential hypertension. Med Hypotheses 2011;76 (5):682-684.

73. Cheng J., Ke Q., Jin Z. et al. Cytomegalovirus Infection Causes an Increase of Arterial Blood Pressure. PLoS Pathog 2009;5 (5):e1000427.

74. Wang J., Tuo H., Wang R. et al. The expression of human brain vascular smooth muscle cell AT receptor after the UL83 gene of HCMV inhibition by small interfering RNAs. Neurol Res 2008;30 (9):903-909.

75. Ji Y.-N., An L., Zhan P. et al. Cytomegalovirus infection and coronary heart disease risk: a meta-analysis. Mol Biol Rep 2012;39 (6):6537-6546.

76. Уразовская И. Л. Эндотелиальная дисфункция у больных с острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST. Креативная кардиология 2010;2:5-24

77. Kandhai-Ragunath J.J., de Wagenaar B., Doelman C. et al. Endothelial function after ST-elevation myocardial infarction in patients with high levels of high-sensitivity CRP and Lp-PLA 2: A substudy of the RESPONSE randomized trial. Cardiovasc Revascularization Med 2017;18 (3):202-206.

78. Halcox J. P. J., Schenke W. H., Zalos G. et al. Prognostic value of coronary vascular endothelial dysfunction. Circulation 2002; 106 (6):653-8.

79. Huang P.-H., Chen J.-W., Lu T.-M. et al. Combined use of endothelial function assessed by brachial ultrasound and high-sensitive C-reactive protein in predicting cardiovascular events. Clin Cardiol 2007;30 (3):135-40.

80. Yeboah J., Folsom A. R., Burke G. L. et al. Predictive value of brachial flow-mediated dilation for incident cardiovascular events in a population-based study: the multi-ethnic study of atherosclerosis. Circulation 2009;120 (6):502-9.

81. Masoura C., Pitsavos C., Aznaouridis K. et al. Arterial endothelial function and wall thickness in familial hypercholesterolemia and familial combined hyperlipidemia and the effect of statins. A systematic review and meta-analysis. Atherosclerosis 2011;214 (1):129-38.

82. Bhargava K., Hansa G., Bansal M. et al. Endothelium-dependent brachial artery flow mediated vasodilatation in patients with diabetes mellitus with and without coronary artery disease. J. Assoc Physicians India 2003;51:355-8.

83. Alfawaz A. Cytomegalovirus-related corneal endotheliitis: A review article. Saudi J. Ophthalmol Off J. Saudi Ophthalmol Soc 2013;27 (1):47-9.

84. Haarala A., Kähönen M., Lehtimäki T. et al. Relation of high cytomegalovirus antibody titres to blood pressure and brachial artery flow-mediated dilation in young men: the Cardiovascular Risk in Young Finns Study. Clin Exp Immunol 2012;167 (2):309-16.

85. Petrakopoulou P., Kübrich M., Pehlivanli S. et al. Cytomegalovirus Infection in Heart Transplant Recipients Is Associated With Impaired Endothelial Function. Circulation 2004; 110 (11_ suppl_1):II-207-II-212.

86. Weis M., Kledal T. N., Lin K. Y. et al. Cytomegalovirus Infection Impairs the Nitric Oxide Synthase Pathway: Role of Asymmetric Dimethylarginine in Transplant Arteriosclerosis. Circulation 2004;109 (4):500-505.

87. Shen Y., Zhang L., Utama B. et al. Human cytomegalovirus inhibits Akt-mediated eNOS activation through upregulating PTEN (phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome 10). Cardiovasc Res 2006;69 (2):502-511.

Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.