Цитомегаловирус в мазке обнаружен у ребенка чем лечить

Заразиться цитомегаловирусной инфекцией при беременности можно несколькими путями:

• половым путем, который является основным способом заражения среди взрослого населения. Цитомегаловирус может проникнуть в организм не только при генитальном контакте, но и при оральном или анальном сексе без применения презерватива;

• бытовым путем. Заражение цитомегаловирусом в этом случае происходит редко, но возможно в том случае, если он находится в активной форме. Вирус может попасть в организм через слюну при поцелуях, пользовании одной зубной щеткой или посудой;

• гемотрансфузионным путем. В медицинской практике были случаи, когда происходило заражение цитомегаловирусной инфекцией при переливании донорской крови и ее компонентов, трансплантации тканей и органов, использовании донорских яйцеклеток или спермы.

Данная вирусная инфекция может попасть в организм ребенка во время нахождения его в утробе матери, в процессе родов или при грудном вскармливании.

Разнообразие путей передачи вызвано тем, что вирус может находиться в крови, слезах, грудном молоке, сперме, влагалищном секрете, моче и слюне.

Симптомы цитомегаловируса

Если у человека сильный иммунитет, то вирус не проявляет себя. Он находится в организме в виде скрытой инфекции. Лишь при ослаблении защитных сил организма он дает о себе знать.

Очень редким проявлением активности данного вируса у людей с нормальной иммунной системой является мононуклеозоподобный синдром, который проявляется высокой температурой, недомоганием, головной болью. Он возникает примерно через 20–60 суток с момента заражения. Продолжительность мононуклеозоподобного синдрома может равняться 2–6-ти неделям.

Наиболее часто при беременности и цитомегаловирусе возникают симптомы, которые напоминают ОРВИ. Именно поэтому многие женщины в положении принимают цитомегаловирус за обычную простуду, ведь наблюдаются практически все ее симптомы: повышение температуры тела, быстрая утомляемость, слабость, насморк, головные боли, увеличение и воспаление слюнных желез, а иногда даже воспаление миндалин. Основное отличие цитомегаловирусной инфекции от ОРВИ заключается в том, что она намного дольше длится – примерно 4–6 недель.

При иммунодефицитном состоянии цитомегаловирусная инфекция может протекать с осложнениями, а именно с возникновением следующих заболеваний: пневмонии, артрита, плеврита, миокардита, энцефалита. Также возможны вегетативно-сосудистые расстройства и множественные поражения различных внутренних органов.

При генерализованных формах, которые встречаются крайне редко, болезнь распространяется на весь организм. В подобных случаях выделяют следующие симптомы:

• воспалительные процессы почек, поджелудочной железы, селезенки, надпочечников, печеночной ткани;

• поражение пищеварительной системы, легких, глаз;

• паралич (он возникает в крайне тяжелых случаях);

• воспалительные процессы структур головного мозга (это приводит к смерти).

Стоит еще раз подчеркнуть, что цитомегаловирусная инфекция в основном проявляется симптомами, похожими на простуду. Все остальные вышеперечисленные признаки возникают крайне редко и только в случаях очень ослабленной иммунной системы.

Опасность цитомегаловируса во время беременности

Очень опасным является заражение вирусом в первом триместре беременности. Цитомегаловирус может проникнуть через плаценту в организм плода. Заражение может вызвать его внутриутробную гибель.

Если инфицирование произойдет позже, то возможна следующая ситуация: беременность будет продолжаться, но инфекция поразит внутренние органы ребенка. Малыш может родиться с врожденными уродствами, различными заболеваниями (водянкой головного мозга, микроцефалией, желтухой, паховой грыжей, пороком сердца, гепатитом).

Страшных последствий можно избежать, если вирус будет вовремя обнаружен, поэтому очень важно планировать беременность и сдавать анализы на наличие каких-либо инфекций до зачатия, а также регулярно посещать врача во время всего срока беременности. При правильном лечении малыш может родиться здоровым, являясь лишь пассивным носителем цитомегаловируса.

Анализ на цитомегаловирус при беременности

Самостоятельно узнать о наличии в своем организме цитомегаловируса практически невозможно. Находясь в латентной форме, вирус абсолютно никак себя не проявляет. При активной форме инфекцию можно спутать с другим заболеванием. Чтобы обнаружить вирус, необходимо сдать анализ на цитомегаловирус при беременности, а точнее на TORCH-инфекции. С помощью него выявляют наличие или отсутствие не только цитомегаловируса, но и токсоплазмоза, краснухи, вируса простого герпеса (1–2 типа).

Цитомегаловирус диагностируют с помощью следующих методов:

• полимеразной цепной реакции;
• цитологического исследования осадков мочи и слюны;
• серологических исследований сыворотки крови.

Полимеразная цепная реакция основана на определении дезоксирибонуклеиновой кислоты, которая является носителем наследственной информации вируса и содержится внутри него. Для исследования используются соскобы, кровь, моча, мокрота и слюна. Цитомегаловирус в мазке при беременности диагностируется по наличию гигантских клеток. Цель серологических исследований сыворотки крови – обнаружение антител, которые являются специфическими для цитомегаловируса. Наиболее точный метод – иммуноферментный анализ (ИФА), который обеспечивает определение разных видов иммуноглобулинов (IgM, IgG).

В результатах анализа на цитомегаловирус может быть указано несколько вариантов:

1. IgM не выявлен, IgG в пределах нормального значения;
2. IgM не выявлен, IgG выше нормального значения (положительный IgG цитомегаловируса при беременности);
3. IgM выше нормы.

В первом случае женский организм не контактировал с цитомегаловирусом, а значит следует выполнять профилактические меры и избегать ситуаций, при которых можно заразиться.

Второй анализ свидетельствует о том, что женский организм встречался с вирусом, но в данный момент он находится в неактивной форме. Первичного заражения во время беременности можно не опасаться, но есть риск реактивации вируса.

Третий анализ говорит о том, что произошло первичное заражение или развивается реактивация цитомегаловируса, который находился в организме в скрытой форме.

Стоит отметить, что IgM не всегда обнаруживаются. Врачи ориентируются на уровень IgG. Нормальный уровень IgG у разных женщин может отличаться. Целесообразно сдавать анализы до зачатия. Это позволяет определить норму цитомегаловируса при беременности. О реактивации вируса свидетельствует число IgG, которое увеличивается в четыре или более раз.

Лечение цитомегаловируса при беременности

Беременным женщинам, у которых обнаружен вирус, врачи назначают витамины, иммуномодулирующие препараты, которые укрепляют иммунитет. Это делается в том случае, если инфекционный процесс протекает латентно (скрыто). Препараты, направленные на укрепление иммунитета, назначаются в качестве профилактики.

Если заболевание протекает активно, то одних иммуномодулирующих препаратов, витаминов и чаев будет недостаточно. Врачами назначаются антивирусные средства. Цель лечения цитомегаловируса при беременности – избежать возникновения осложнений. Такая терапия позволит женщинам в положении выносить малыша и родить его здоровым и без каких-либо отклонений.

Самостоятельно лечить цитомегаловирусную инфекцию нельзя. Только профессиональный врач может назначить необходимые препараты. Свое решение он принимает, исходя из формы протекания инфекции, состояния иммунитета пациентки, ее возраста, наличия сопутствующих заболеваний. Женщина, желающая родить здорового ребенка, должна выполнять все рекомендации врача.

В заключение стоит отметить, что цитомегаловирусная инфекция является очень опасной для беременной женщины. Маскируясь под обычную простуду, она может привести к страшным последствиям (особенно на начальном сроке). При возникновении простудных симптомов во время беременности необходимо сразу же обратиться к врачу, ведь это может быть цитомегаловирусная инфекция. Заниматься самолечением не нужно, так как выбранные самостоятельно препараты могут не помочь, а только навредить.

Цитомегаловирусная инфекция – широко распространенная вирусная инфекция, характеризующаяся многообразием проявлений от бессимптомного течения вплоть до тяжелейших генерализованных форм с поражением внутренних органов и центральной нервной системы. Во время трансплацентарной передачи инфекции возможно поражение плода.

Уровень инфицирования цитомегаловирусной инфекцией и степень зараженности организма зависит от социально-экономических условий, этнической принадлежности, практики медицинского обслуживания новорожденных и детей младшего возраста, времени вступления в половые отношения.

Доля носителей ЦМВ в России составляет около 90%.

Попадая в клетки человеческого организма, цитомегаловирус способен оставаться в нем пожизненно.

Возбудитель (Cytomegalovirus hominis) относится к вирусам герпеса (семейство Herpesviridae)

Резервуаром и источником инфекции является только человек. Вирус может находиться в слюне, молоке, моче, испражнениях, семенной жидкости, в секрете шейки матки.

У 20-30% здоровых беременных женщин ЦМВ присутствует в слюне, 3-10 % - в моче, 5-20% - в цервикальном канале или вагинальном секрете.

Кровь около 1% доноров содержит цитомегаловирус.

Хотя, вирусные частицы могут быть обнаружены по всему телу, цитомегаловирус, чаще всего, ассоциирован со слюнными железами.

Cпособы передачи инфекции

Цитомегаловирусная инфекция распространяется не только через слюну при близких контактах, но и во время полового контакта, через кровь, от беременной матери плоду, а также контактно-бытовым путем.

Наибольшую опасность для плода представляет первичная инфекция на ранних сроках беременности. Возбудитель, проникший в плод через кровь в ранние сроки беременности, вызывает формирование врожденных пороков развития.

При наличии инфекции в канале шейки матки у беременной, заражение плода может происходить в родах, во время прохождения плода по родовым путям.

Основной путь заражения ребенка до года – передача вируса через грудное молоко.

Источником заражения детей до 5-6 лет являются матери, выделяющие вирус со слюной или мочой.

Дети, находящиеся в организованных коллективах заражаются чаще контактно-бытовым путем.

Заражение в возрасте 16-30 лет происходит, как правило, при близком контакте через поцелуи и половым путем.

Переливание крови и другие манипуляции с кровью также могут приводить к заражению цитомегаловирусом.

Симптомы цитомегаловирусной инфекции

В здоровом организме вирус никак себя не проявляет, но может быть смертельно опасен для людей с иммунодефицитами: для ВИЧ-инфицированных, больных, после трансплантации органов, а также ожидающих трансплантацию, новорождённых.

При врожденной цитомегаловирусной инфекции характер поражения плода зависит от срока его заражения. Особенно опасно острое инфицирование матери в первые 20 недель беременности.

К чему может привести заражение в ранние сроки беременности?

Внутриутробная гибель плода;

Грубые врожденные пороки (анэнцефалия, микроцефалия, гидроцефалия, нарушение строения легких, бронхиального дерева, аномалии строения почек и др.).

Врожденные пороки в большинстве случаев несовместимы с жизнью.

При заражении ЦМВ в более поздние сроки беременности формирования пороков развития не происходит.

К чему приводит заражение ребенка цитомегаловирусом во время родов?

Клинические признаки, как правило, появляются через 1-2 месяца после родов.

Поражение легких (пневмония);

Увеличение печени, селезенки;

Поражение желудочно-кишечного тракта;

Заболевание может носить длительный рецидивирующий характер.

Максимальная летальность от цитомегаловирусной инфекции приходится на 2-4 месяц.

Профилактика цитомегаловирусной инфекции

Во время консультирования беременных женщин, или планирующих беременность необходимо информировать о главных источниках и путях инфицирования (половые контакты с инфицированными ЦМВ партнерами, физический контакт при ежедневном уходе за ребенком дома или профессиональный контакт с детьми младшего возраста в стационарах, домах ребенка, дошкольных учреждениях).

Для снижения риска первичного заражения ЦМВ беременным женщинам, использовать барьерные контрацептивы при половых контактах, соблюдать правила личной гигиены (мыть руки после прикосновения к дверным ручкам, прикосновения к игрушкам, испачканными слюной , мочой ребенка), не рекомендуется доедать или допивать за детьми, использовать совместную посуду, нельзя облизывать соску. Необходимо избегать поцелуев в губы детей грудного возраста, которые могут выделять вирус со слюной.

При планировании переливания крови недоношенному ребенку или взрослому человеку с ослабленной иммунной системой, необходимо осуществлять проверку крови и ее компонентов на наличие ДНК ЦМВ.

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Куюмчъян С.Х., Васильев В.В., Иванова М.В., Сидоренко С.В., Мурина Е.А.

Принято считать, что риск развития врожденной цитомегаловирусной инфекции при ее реактивации у беременной не превышает 2-5%. По мнению некоторых авторов, до 75% детей, родившихся с этой патологией, заразились именно при реактивации латентной инфекции у матери. Приведенный клинический пример иллюстрирует такую ситуацию. Обращается внимание специалистов на необходимость тщательного изучения всей информации о риске врожденных инфекций у беременной и новорожденного

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Куюмчъян С.Х., Васильев В.В., Иванова М.В., Сидоренко С.В., Мурина Е.А.

REACTIVATION OF LATENT CYTOMEGALOVIRUS INFECTION AS A CAUSE OF CONGENITAL DISEASES (CLINICAL CASE)

It is considered that the risk of congenital cytomegalovirus infection does not exceed 2-5% if it reactivates in pregnancy . According to some authors up to 75% of children born with this disease were infected as the result of reactivation of latent infection in the mother. The clinical case illustrates this situation. Attention is paid to the experts need to examine all the available information about the risk of congenital infection in pregnant women and newborns.

Случай из практики

УДК 616.9 + 578.825.12

РЕАКТИВАЦИЯ ЛАТЕНТНОЙ ЦИТОМЕГАЛОВИРУСНОЙ ИНФЕКЦИИ КАК ПРИЧИНА ВРОЖДЕННОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ (КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ)

С. Х. Куюмчъян1, В. В. Васильев1, М. В. Иванова2, С. В. Сидоренко2, Е. А. Мурина2, А. С. Кветная2,

REACTIVATION OF LATENT CYTOMEGALOVIRUS INFECTION AS A CAUSE OF CONGENITAL DISEASES (CLINICAL CASE)

S. K. Kuyumchian1, V. V. Vasiliev1, M. V. Ivanova2, S. V. Sidorenko2, E. A. Murina2, A. S. Kvetnaya2,

Yu. P. Vasilieva2, G. M. Ushakova2, G. A. Zhanarstanova2 1North-Western State Medical University named after I. I. Mechnikov, St. Petersburg, Russia 2Scientific and Research Institute of Children's Infections, Federal Medical and Biological Agency of Russia,

St. Petersburg, Russia

Принято считать, что риск развития врожденной цитомегаловирусной инфекции при ее реактивации у беременной не превышает 2-5%. По мнению некоторых авторов, до 75% детей, родившихся с этой патологией, заразились именно при реактивации латентной инфекции у матери. Приведенный клинический пример иллюстрирует такую ситуацию. Обращается внимание специалистов на необходимость тщательного изучения всей информации о риске врожденных инфекций у беременной и новорожденного.

Ключевые слова: беременность, врожденные инфекции, цитомегаловирусная инфекция, диагностика, лечение.

It is considered that the risk of congenital cytomegalovirus infection does not exceed 2-5% if it reactivates in pregnancy. According to some authors up to 75% of children born with this disease were infected as the result of reactivation of latent infection in the mother. The clinical case illustrates this situation. Attention is paid to the experts need to examine all the available information about the risk of congenital infection in pregnant women and newborns.

Keywords: pregnancy, congenital infections, cytomegalovirus infection, diagnosis, treatment.

Введение. Среди врожденных инфекций заболевание, вызываемое цитомегаловирусом (ЦМВ), наиболее распространено. Несмотря на отсутствие официальной статистики, встречаемость врожденной цитомегаловирусной инфекции (ЦМВИ) в США оценивается как один случай на 150 живых новорожденных, что приводит к стойкой ин-валидизации каждого пятого ребенка с этим заболеванием [1].

Заражение плода может происходить антенатально (трансплацентарно) и интранатально (в период родов при наличии активного вирусного процесса в родовых путях). Антенатальная передача ЦМВ более характерна для женщин, зараженных в период беременности. С учетом широкой распространенности ЦМВ среди женщин репродуктивного возраста риск первичного инфицирова-

ния в период гестации оценивается в 1-4% [2], а частота передачи инфекции плоду (с развитием в большинстве случаев тяжелых последствий и летальных исходов) достигает 50% [3]. При реактивации во время беременности ранее приобретенной ЦМВИ частота передачи возбудителя плоду не превышает 5%, врожденная ЦМВИ в этой ситуации протекает бессимптомно, а ее клинически значимые признаки могут выявляться с 3-го месяца жизни ребенка [3, 4]. До 75% случаев врожденной ЦМВИ связано с заражением плода именно при реактивации латентной ЦМВИ у матери [4].

Широкая распространенность ЦМВ в популяции, относительно низкий риск первичного заражения во время беременности и передачи вируса при реактивации ЦМВИ у беременных, ограниченные возможности использования противови-

русных средств у беременных и детей первого года жизни, вероятно, объясняют тот факт, что скрининг беременных женщин на наличие этой инфекции как в развитых, так и в развивающихся странах отсутствует 6. К сожалению, даже в тех случаях, когда такой скрининг проводится (по инициативе лечащего врача, во исполнение требований региональных нормативных актов или в рамках научного исследования), тактика дальнейшего ведения беременной и новорожденного остается неопределенной из-за отсутствия нормативной базы и общепринятых протоколов.

Все вышеперечисленное обусловливает значительные трудности в выработке оптимальных лечебно-диагностических и профилактических подходов в отношении врожденной ЦМВИ.

Приводим собственное наблюдение.

Пациентка 27 лет наблюдалась в женской консультации по поводу первой беременности, протекавшей без осложнений. При стандартном первичном обследовании в женской консультации на сроке гестации 10 недель маркеры врожденных инфекций не выявлены (исследования на вирусные гепатиты, ВИЧ-инфекцию, сифилис, краснуху отрицательны, нормоценоз родовых путей). Первично пациентка была обследована на предмет выявления возможной внутриутробной инфекции на сроке гестации в 14 недель в связи с участием в научной программе НИИ детских инфекций (ФГБУ НИИДИ ФМБА России).

В сыворотке крови методом иммуноферментно-го анализа выявлены IgG к T. gondii — 260 МЕ/мл (порог чувствительности реакции 40 МЕ/мл), ци-томегаловирусу (единиц контроля — 0,1, исследуемой сыворотки — 2,04). Антител к вирусу краснухи, парвовирусу B19V не обнаружено, специфических IgM ко всем указанным микроорганизмам не выявлено. ДНК ЦМВ в качественной полиме-разной цепной реакции (ПЦР) в крови, мазке со слизистой оболочки цервикального канала, ПЦР на парвовирус B19V (кровь) отрицательны. В родовых путях при бактериологическом исследовании — нормоценоз, методом ПЦР обнаружен геном Myc. hominis.

Повторное обследование проведено на сроке гес-тации 22/23 недели. Течение беременности глад-

кое, проведена санация по поводу урогенитально-го микоплазмоза, контроль санации не проводился. УЗИ плода на сроке 20 недель без патологии. Специфические к цитомегаловирусу (единиц контроля — 0,1, исследуемой сыворотки — 3,01). Специфических ^М не выявлено, ПЦР на цито-мегаловирус (кровь, мазок со слизистой оболочки цервикального канала) отрицательна.

Третье обследование выполнено на сроке гестации 32/33 недели. Течение беременности гладкое, второй контроль санации родовых путей по поводу микоплазмоза — микоплазм не выявлено. Лечение по поводу ЦМВИ в женской консультации не проводилось. Специфические к цитомегаловирусу (единиц контроля — 0,16, исследуемой сыворотки — 1,24), специфических ^М (ко всем указанным микроорганизмам) не выявлено.

Роды на 39-й неделе, ребенок клинически здоров, нейросонография на 4-е сутки жизни — без патологии.

При исследовании последа методом иммуно-гистохимии выявлен антиген цитомегаловиру-са в единичных клетках краевой зоны плаценты

'При дальнейшем мониторинге беременной (и ребенка) антител к вирусу краснухи, парвовирусу так и не выявлено (заражения не произошло), с учетом анамнеза и величин антител к токсоплазмам дальнейший их мониторинг не проводился.

Случай из практики

(в очаге некроза) и в отдельных лимфоцитах стволовых ворсин. В пуповинной крови антител к вирусу краснухи, парвовирусу не выявлено, специфические IgG к T. gondii — 130 МЕ/мл, цитомега-ловирусу (единиц контроля — 0,1, исследуемой сыворотки — 1,34). Специфических IgM не выявлено, ПЦР на цитомегаловирус — положительная (кровь). Результаты исследований расценены как проявления субклинической формы врожденной ЦМВИ, сообщены в родильный дом с рекомендацией исследования крови ребенка, грудного молока на цитомегаловирус (ПЦР).

В возрасте 2 месяца 16 дней ребенок осмотрен инфекционистом, неврологом, гастроэнтерологом в НИИ детских инфекций: клинически здоров, физическое и психическое развитие соответствует возрасту. Выполнена нейросонография — без патологии. Взяты кровь, моча, соскоб со слизистой оболочки ротоглотки ребенка, материнское молоко для исследования на цитомегаловирус. В крови: IgM к цитомегаловирусу не обнаружены, IgG — 1,18 (единиц контроля — 0,12). ДНК ЦМВ выявлена во всех образцах, взятых у ребенка, и в молоке матери.

С учетом полученных результатов установлен диагноз субклиническая форма врожденной ЦМВИ, рекомендовано провести ребенку курс терапии нео-цитотектом, матери — отказ от грудного вскармливания и лечение цитомегаловирусной инфекции. Курс специфической терапии откладывался дважды из-за ограниченной доступности препарата.

В возрасте 4 месяца у ребенка в крови выявлены IgM (образец — 0,98, контроль — 0,3), IgG с нарастанием (образец — 1,67, контроль — 0,12) к ЦМВ, ДНК ЦМВ в крови, слюне и моче; ДНК вируса в грудном молоке (от грудного вскармливания мать не отказывалась). Хотя клинически значимых проявлений ЦМВИ у ребенка не выявлено, учитывая сохраняющееся определение ДНК вируса, вновь было рекомендовано лечение и отказ от грудного вскармливания. В течение последующего месяца проведено лечение ребенка неоцито-тектом, мать отказалась от грудного вскармливания (ей было проведено лечение валтрексом).

При обследовании в возрасте 6 месяцев (два месяца после проведения специфической иммунотерапии): ребенок клинически здоров, в развитии от сверстников не отстает, нарушений со стороны органов чувств не выявлено, нейросонография — без патологии, результаты исследования вызванных соматосенсорных потенциалов мозга, стволовых слуховых потенциалов, зрительных вызванных потенциалов мозга, дуплексное исследование сосудов головы и шеи — в пределах возрастной нормы. ПЦР на ЦМВ в крови, моче, слюне — отрицательная, IgM к ЦМВ в сыворотке крови — не выявлено (образец — 0,09, контроль — 0,12),

в образце — 0,65 (контроль — 0,12). ПЦР на ЦМВ в грудном молоке — отрицательна.

При обследовании в возрасте 12 месяцев ребенок клинически здоров, развивается по возрасту, лабораторных признаков ЦМВИ не выявлено (ПЦР на ЦМВ в крови, моче, слюне — отрицательна, ^М, к ЦМВ в сыворотке крови — отрицательны.

Обсуждение. Женщина, имевшая первую беременность, наблюдалась и обследовалась в женской консультации в соответствии с требованиями нормативных документов, в которых не предусмотрено обследование на маркеры ЦМВИ — самой частой врожденной инфекции в мире [1]. Провести такое обследование самостоятельно пациентке не предлагалось. Первичное обследование в рамках программы НИИДИ не вызывало тревоги в отношении риска передачи ЦМВ плоду. Лабораторный мониторинг беременных в широких масштабах не проводится нигде в мире, в отдельных странах существуют рекомендации по наблюдению за се-ронегативными беременными [2, 6].

При повторном обследовании на сроке гестации 22/23 недели выявлено повышение на 50% количества специфических к ЦМВ (^М не обнаружены), активный вирусный процесс в родовых путях (морфологически) при отрицательной ПЦР. Рекомендация провести санацию родовых путей с местным применением противогерпетических препаратов осталась невыполненной.

В динамике (к сроку гестации 32/33 недели) отмечалось достоверно значимое снижение количества специфических к ЦМВ (при отсутствии ^М, отрицательной ПЦР на ЦМВ в крови и мазках), сохранялись признаки ЦМВ-поражения родовых путей в сочетании с резким снижением местной неспецифической резистентности. Полученные данные позволили расценить ситуацию как прямо связанную с риском врожденной ЦМВИ, рекомендовать системное и местное применение антигерпетических средств в дородовом периоде, обратить внимание специалистов родильного дома на возможные признаки ЦМВИ у новорожденного, исследовать пуповинную кровь и послед, направить ребенка на углубленное обследование в возможно кратчайшие сроки.

Принято считать, что при локализации ЦМВ-процесса в родовых путях риск заражения плода существует только в интранатальном периоде [4]. Но в данном случае речь, вероятно, идет не только о местном процессе у беременной, но и о реактивации ЦМВИ на системном уровне во втором триместре. Об этом свидетельствует 50% рост количества специфических (при реактивации ЦМВИ, в отличие от острой инфекции, 4-кратного нарастания титра, как правило, не наблюдается). Отрицательный результат ПЦР (кровь), вероятно, связан с отсутствием вирусемии в момент забора крови (так как специфических ^М тоже не вы-

явлено, от начала обострения до проведения забора проб прошло не менее двух недель), а в мазках — скорее всего, с дефектом забора, хранения и транспортировки образцов.

Результаты обследования в III триместре не противоречат этой гипотезе: количество специфических значимо снизилось (системное обострение закончилось), ПЦР крови отрицательна, специфических ^М не выявлено. Однако сохраняющиеся в течение длительного времени явные признаки обострения ЦМВИ в родовых путях в отсутствие попыток санации заставили рекомендовать полноценную терапию, которая также не была проведена.

Учитывая, что беременная поступала на роды с заключениями и рекомендациями, приведенными ранее, выявление антигена ЦМВ в последе, положительная ПЦР на ЦМВ в пуповинной крови должны были бы привлечь большее внимание специалистов к данному ребенку. Конечно, антиген в послед может попасть при его прохождении через родовые пути, — вероятно, материнские, а пуповинная кровь (так как ее собирают для лабораторных исследований) — есть смесь крови матери и ребенка. Однако наличие ДНК ЦМВ в этой смеси не позволяет связать контаминацию пупо-винной крови в ходе родов. Хотя ребенок был клинически здоров, только ПЦР его собственной крови могло дать ответ, состоялось ли заражение или нет. Это исследование не было выполнено.

Результаты первичного обследования ребенка (положительная ПЦР в крови, слюне, моче) также не противоречат диагнозу врожденная ЦМВИ, а отсутствие клинически значимых проявлений заболевания позволяет говорить о субклинической

форме врожденной ЦМВИ. Это подтверждает известное положение о том, что при передаче ЦМВ плоду при реактивации ЦМВИ у беременной дети рождаются клинически здоровыми, а специфические ^М в первые 3-5 месяцев жизни, как правило, не выявляются. Целесообразность лечения таких детей определяется риском манифестации ЦМВИ в более старшем возрасте [4, 6, 7]. Учитывая, что в материнском молоке также выявляется ДНК ЦМВ, мать является постоянным источником поступления вируса в организм ребенка, что обусловливает рекомендацию по прекращению грудного вскармливания и лечению матери про-тивогерпетическими препаратами.

В отсутствие такой терапии результаты обследования ребенка в 4-месячном возрасте свидетельствовали о продолжающемся у него инфекционном процессе (сохранение положительной ПЦР, появление специфических ^М). Высокая эффективность применения специфических иммуноглобулинов в лечении субклинических форм врожденной ЦМВИ была подтверждена и в данном случае: при обследовании через 2 месяца по окончании лечения ПЦР стала стойко отрицательной, перестали определяться ^М, а к году элиминировались и

Заключение. Приведенный клинический случай представляет интерес в первую очередь как пример необходимости соблюдения преемственности в оказании медицинской помощи. Возможно, если бы беременную наблюдал семейный врач, он обратил бы внимание на заключение специалистов в области инфекционной патологии и своевременно назначил лечение. В таком случае врожденная ЦМВИ была бы предотвращена.

1. Knowledge and practices of obstetricians and gynecologists regarding cytomegalovirus infection during pregnancy. United States, 2007 / Centers for Disease Control and Prevention (CDC) // MMWR (Morb. Mortal. Wkly. Rep.). — 2008. — Vol. 57. — № 3. — Р. 65-68.

2. Buonsenso D., Serranti D., Gargiullo L. et al. Congenital cytomegalovirus infection: current strategies and future perspectives // Eur. Rev. Med. Pharmacol. Sci. — 2012. — Vol. 16. — № 7. — Р. 919-935.

3. Yinon Y., Farine D., Yudin M. H. Screening, diagnosis, and management of cytomegalovirus infection in pregnancy // Obstet. Gynecol. Surv. — 2010. — Vol. 65. — № 11. — Р. 736-743.

4. Wang C., Zhang X., Bialek S., Cannon M. J. Attribution of congenital cytomegalovirus infection to primary versus non-primary maternal infection // Clin. Infect. Dis. — 2011. — Vol. 52. — № 2. — Р. 11-13.

6. Sampedro M. A., Martinez L. A., Teatino P. M., Rodriguez-Granger J. Diagnosis of congenital infection // Enferm. Infecc. Microbiol. Clin. — 2011. — Vol. 29. — Suppl 5. — P. 15-20.

7. Coll O., Benoist G., Ville Y., Weisman L. E. et al. Guidelines on CMV congenital infection. WAPM Perinatal Infections Working Group // J. Perinat. Med. — 2009. — Vol. 37. — № 5. — Р. 433-445.