Цитомегаловирус и воспаление эндометрия
Перламутров Ю.Н., Чернова Н.И., МГМСУ
В последнее десятилетие характер серьезной медико-социальной проблемы приобрели оппортунистические инфекции вследствие их широкого распространения и крайне неблагоприятного влияния на уровень общего и репродуктивного здоровья населения [1,2,6,7]. Результаты проведенных исследований свидетельствуют о росте ЦМВ-инфекции при патологии генитального тракта у женщин [5,7]. Генерализованная форма цитомегаловирусной инфекции у женщин может проявляться в виде воспаления и эрозии шейки матки, внутреннего слоя матки, влагалища и яичников, а у мужчин генерализованная форма цитомегаловирусной инфекции поражает яички, околоушные железы, вызывает воспаление мочеиспускательного канала и неприятные ощущения при мочеиспускании. Так, цитомегалические клетки были выявлены, в соскобах шейки матки, цервикального канала, эндометрия, что свидетельствует о возможности ЦМВ вызывать эрозии шейки матки, цервициты, эндометриты. Гигантские ядерные включения обнаруживались и при исследовании кондилом [1,7]. Наиболее часто ЦМВИ органов малого таза возникает на фоне иммуносупрессии, выражающейся в дисбалансе регуляции иммунной системы, в том числе цитокиновой [3,4,5,7]. Способность вируса реплицироваться в клетках иммунной системы и индуцировать ее недостаточность является фоном для развития рецидивирующих бактериальных, грибковых и вирусных заболеваний.
Эффективное лечение цитомегалии сопряжено с определенными трудностями в выборе медикаментов. В арсенале врачей сегодня имеется несколько терапевтических средств - противовирусные препараты и человеческие иммуноглобулины [6,7]. До настоящего времени для лечения ЦМВИ наиболее широко использовались ацикловир и ганцикловир[2,6]. Высоким профилем безопасности обладает ацикловир, однако его действие на ЦМВ в 100 раз ниже, чем на ВПГ1/2 типа. Ганцикловир - характеризуется большей активностью против ЦМВ (в 50 раз), но выраженным токсическим эффектом [2,5]. В экспериментальных исследованиях доказано, что ганцикловир может угнетать сперматогенез и не исключается его канцерогенное воздействие на организм[9]. Во многих медицинских центрах мира проводиться пассивная иммунопрофилактика ЦМВИ с помощью иммуноглобулинов. При этом имеется достаточное количество работ, в которых дискутируется эффективность профилактического назначения иммуноглобулина у разных групп больных[2].
Все вышеперечисленное определяет необходимость поиска новых безопасных высокоэффективных препаратов обладающих противовирусным и иммуномодулирующим действием. Именно поэтому представляет интерес отечественный противовирусный препарат растительного происхождения Панавир, эффективный в отношении инфекций вызываемых разными ДНК- и РНК- содержащими вирусами (ЦМВ, ВПГ, ВПЧ). Руководствуясь инструкцией препарат может назначаться врачом при цитомегаловирусной инфекции, в том числе у пациенток с привычным невынашиванием беременности. Может применяться у женщин с хронической вирусной инфекцией и интерферонодефицитным состоянием на этапе подготовки к беременности. Характерными особенностями противовирусной активности Панавира является ингибирование синтеза вирусных белков, повышение жизнеспособности клеток, а так же индуцирование продукции IFN-a и IFN-y лейкоцитами.
Целью исследования явилось определение эффективности ректальных суппозиторий Панавир в лечении пациентов с ЦМВИ органов малого таза.
Материалы и методы
Под наблюдением находилось 30 больных с реактивацией ЦМВИ в органах малого таза, в возрасте от 20 до 40 лет. Диагностику ЦМВИ проводили при помощи исследования соскобов из уретры, вагины и цервикального канала с выявлением ДНК ЦМВ методом ампфликации нуклеиновых кислот ПЦР. Интерфероновый статус определяли в крови больных полученной из кубитальной вены. Забор материала для лабораторных исследований проводился до и через месяц после окончания лечения. Изучение эффективности, переносимости препарата проводилось на основании изучения: динамики показателей интерферонового статуса, отсутствия ДНК вируса цитомегалии в соскобах из урогенитального тракта после лечения и длительности ремиссии.
Панавир назначали, по 1 суппозиторию ректально на ночь. Процедура повторялась через день, 5 свечей на курс.
Результаты
При исследовании соскобов из урогенитального тракта при помощи ПЦР и ПЦР real time у всех больных выделены ДНК ЦМВ в клинически значимом титре, что свидетельствовало реактивации инфекции в нижних отделах органов малого таза.
При оценке показателей интерферонового статуса до лечения выявлены нарушения у всех 30 больных с цитомегаловирусной инфекцией органов малого таза.
Отмечен дисбаланс в системе интерферона: уровень сывороточного IFN увеличивался до 30,1 ±1,8 МЕ/мл, что статистически достоверно превышало нормальные показатели. (р Показатели
(Ме/мл)
Частота выделения ДНК ЦМВ из эпителия урогенитального тракта после терапии больных суппозиториями панавир
| Срок лечения | Число больных | ЦМВ не выявлен | ЦМВ выявлен |
| До лечения | 30 | 0 | 30 |
| После лечения | 30 | 27 | 3 |
Через месяц после терапии суппозиториями панавир ДНК ЦМВ в соскобах из урогенитального тракта не обнаруживалась у 27 пациентов из 30.
При наблюдении за больными в период 60 дней после проведенного лечения ремиссия наблюдалась у 29 пациентов.
Выводы:
1. Системное применение препарата панавир в виде ректальный суппозиторий обладает выраженным противовирусным действием. Через месяц после терапии ДНК ЦМВ в соскобах из урогенитального тракта не обнаруживалось у 27 пациентов из 30.
2. Назначение препарата per rectum способствовало усилению индукции эндогенного интерферона. Статистически значимые изменения отмечались в продукции IFN-a и IFN-y.
3. При наблюдении за больными в течение 2 месяцев после лечения суппозиториями панавир ремиссия отмечалась у 29 человек.
4. Ни в одном случае в процессе применения суппозиторий Панавир не зарегистрировано нежелательных побочных явлений или аллергических реакций.
5. Высокая клиническая эффективность и безопасность, хорошая переносимость суппозиторий панавир, отмеченные у абсолютного числа пролеченных пациентов, позволяют рекомендовать препарат к широкому применению в терапии ЦМВИ.
Литература
1. Прозоровский СВ., Тартаковский И.С. Возбудители оппортунистических инфекций - роль в инфекционной патологии человека и методы лабораторной диагностики. Клин. лаб. диаг. 1998; 2: 24, 33-5.
2. Чешек Н.И. Методическое пособие для врачей. Цитомегаловирусная инфекция. Эпидемиология, клиника, диагностика, лечение и профилактика. М, 2001, 3-5.
3. Белокрицкая Т.Е., Витковский Ю.А., Пономарева Ю.Н. Роль цитокинов в патогенезе нарушений иммунитета и гемостаза у больных с тяжелыми дисплазиями и раком шейки матки. Вопр. онкол. 2003; 49 (1): 51-4.
4. Краснопольский В. И., Радзинский В.Е., Буянова С.Н. Патология влагалища и шейки матки. М.: Медицина, 1997.
5. Козлова В.И., Пухнер А.Ф. Вирусные, хламидийные и микоплазменные заболевания гениталий. М., 1997; с. 536.
6.0shiro ВТ. Cytomegalovirus Infection in Pregnancy. In Protocols for Infectious Diseases in Obstetrics and Gynecology, 2nd ed. Mead PB, Hager WD, Faro S, eds.: BlackwellScience, 2000; 157-70.
7. Sweet RL, Gibbbs RS (eds.). Infectious Diseases of the Female Genital Tract, 3d ed.: Williams and Wilkins, 2005; 469-79.
Хронический эндометрит (ХЭ) – клинико-морфологический синдром, при котором в результате персистирующего повреждения эндометрия инфекционным агентом возникают множественные вторичные морфофункциональные изменения, нарушающие циклическую биотрансформацию и рецептивность слизистой оболочки тела матки.
Факторами риска развития хронического эндометрита являются:
- инвазивные манипуляции в полости матки (аборты, гистероскопия, диагностическое выскабливание, биопсия эндометрия, гистеросальпингография, введение внутриматочных контрацептивов, инсеминация, экстракорпоральное оплодотворение и др.),
- инфекционно-воспалительные осложнения после родов,
- инфекционные процессы во влагалище
- воспалительные и анатомические изменения шейки матки,
- бактериальный вагиноз,
- оперативные вмешательства на органах малого таза
Клинически бессимптомный воспалительный процесс в эндометрии представляет собой наличие ассоциаций облигатно-анаэробных микроорганизмов, а также персистенцию условно-патогенной флоры и персистенцию вирусов. По данным многих исследователей, наиболее характерным при хроническом эндометрите у женщин является наличие ассоциаций 2-3 видов облигатно-анаэробных микроорганизмов и вирусов [26, 31, 39, 44, 48, 62, 85, 105, 126 и др.].
Спектр генитальной инфекции, выявленной при ПЦР диагностики отделяемого из цервикального канала и полости матки у пациенток с ХЭ включет: хламидиоз – 14,9%, генитальный герпес – 33,6%, уреаплазмоз – 37,8%, микоплазмоз – 11,6%, цитомегаловирус – 18,9% СероваО.Ф., Овчинникова В.В., 2006).
В большинстве случаев инфицированность носит смешанный характер, причем у женщин с хроническим эндометритом в 1,5 раза чаще инфекция выявляется в полости матки, чем в цервикальном канале.
Среди персистирующих вирусов наибольшее значение имеют: герпес-вирусные инфекции (вирус простого герпеса, герпес-зостер), цитомегаловирус, энтеровирусные инфекции (Коксаки А, В), аденовирусы [13, 30, 31, 33, 42, 45, 47, 49, 58, 80, 87, 92, 107, 133, 157]. В литературе описан ряд клинических ситуаций, когда в ткани эндометрия в качестве моноинфекции выявляли вирусы простого герпеса (ВПГ), цитомегалии и др. Особое место занимает герпетическое поражение эндометрия. Герпетический эндометрит, как правило, возникает у женщин, страдающих атипичными или бессимптомными формами генитального герпеса и вызван длительной персистенцией ВПГ в эндометрии [31, 45, 49, 69, 101, 131].
Хроническое течение воспаления с персистированием в тканях инфекции, является источником постоянного антигенного раздражения, своего рода пусковым и поддерживающим воспалительную реакцию механизмом, а с другой стороны, иммунные нарушения в организме усугубляют течение инфекционного процесса [19, 24, 35,49,].
В условиях постоянного присутствия повреждающего агента в ткани не происходит завершения заключительной фазы воспаления – регенерации, нарушается тканевый гомеостаз и формируется целый каскад вторичных повреждений. Нарушение микроциркуляции в эндометрии приводит к ишемии и гипоксии ткани, активированные макрофаги в очаге воспаления являются источником активных форм кислорода и перекиси водорода и запускают процесс перекисного окисления липидов и повреждение клеточных мембран.
Длительная, часто бессимптомная персистенция инфекционных агентов в эндометрии приводит к выраженным изменениям в структуре ткани, ее рецепторном аппарате, вызывает дисбаланс цитокинов, что в свою очередь нарушает синтез стероидной сульфатазы и биологическую активность эстрогенов в эндометрии. В результате в нем нарушаются процессы пролиферации и циклической трансформации. Эти изменения усугубляются нарушением эндокринной системы вследствие патологической афферентации в отделы ЦНС, регулирующие гипоталамо-гипофизарно-яичниковые взаимоотношения, а также иммунной и в ряде случаев - системы гемостаза. Гормональные нарушения у пациенток с ХЭ характеризуются, чаще всего, гипопрогестеронемией.
Как известно, локальные факторы защиты в цервикальном канале способствуют поддержанию стерильности эндометрия. В матке аналогичную функцию выполняет эндометрий, препятствующий проникновению микроорганизмов, благодаря периодическому отторжению его функционального слоя. Однако при ХЭ воспалительные изменения наблюдаются и в базальном слое эндометрия [21, 35, 43, 52, 103].
Структурные изменения в эндометрии сопровождаются нарушением его функции, в частности, продукции эндометриальных белков, отражающих полноценность секреторных преобразований эндометрия в лютеиновую фазу цикла и необходимых для поддержания успешной беременности: •альфа-2-микроглобулина фертильности (АМГФ) - показателя функциональной активности маточных желез и плацентарного альфа-1 микроглобулина (ПАМГ) - показателя децидуализации эндометрия. Это еще раз свидетельствует о том, что у женщин на фоне хронического эндометрита отмечается неполноценность эндометрия, включающая недоразвитие железистого и стромального компонентов, являющаяся основой недостаточности лютеиновой фазы цикла (НЛФ).
На фоне хронического эндометрита наблюдается ослабление экспрессии эстрогеновых и, особенно, прогестероновых рецепторов в эпителиальных и стромальных клетках. Это снижает их чувствительность к стероидам, поэтому отмечается неполноценность циклических превращений даже при удовлетворительном синтезе эстрогенов и прогестерона [69, 86, 99, 175].
Кроме того, при склерозе кровеносных сосудов, происходящем при тяжелой форме хронического эндометрита, затрудняется обмен между кровью и тканями, в том числе и проникновение гормонов к клеткам эндометрия, реагирующим на их действие, что усугубляет НЛФ.
Все эти изменения в эндометрии при ХЭ препятствуют нормальной имплантации и плацентации и формируют патологический ответ на беременность, что обусловливает ранние репродуктивные поттери (В.М.Сидельникова, 2002, И.Б.Манухин, 2001, Серова О.Ф., 2003; А.П.Милованов, 2004S.Glasser, J.Aplin, 2002; A.Sharkey, 2003).
В современных условиях эндометрит характеризуется:
- изменением этиологической структуры с увеличением значимости вирусной и условно-патогенной флоры,
- увеличением резистентности флоры к фармакотерапии,
- трансформацией клинической симптоматики в сторону стертых форм и атипичного течения,
- несоответствием клинических проявлений и структурных изменений в эндометрии.
Дата публикации: 08.11.2016 2016-11-08
Статья просмотрена: 561 раз
Ключевые слова: хронический эндометрит, инфекционно-воспалительные заболевания, микробный фактор, воспаление слизистой оболочки матки.
На сегодняшний день остается актуальной проблема инфекционно-воспалительных заболеваний в генезе репродуктивных нарушений у женщин [3,8,9]. Одним из таких заболеваний, являющихся непосредственным фактором в развитии патологии женской половой системы, принято считать хронический эндометрит (ХЭ), который приводит к бесплодию. Частота его встречаемости составляет от 14 до 25 % [2,7,10,11].
По мнению многих авторов ХЭ принято считать последствием невылеченного острого эндометрита. Из-за чего происходит персистенция микробных агентов в эндометрии, так как они имеют общие антигены с тканями организма хозяина, приводящая к нарушению нормальной циклической трансформации и рецептивности эндометрия, что создает условия для развития бесплодия и невынашивания. В роли микробного агента могут выступать как бактериальные инфекции (хламидиям, микоплазмам, уреаплазмам), так и вирусные (цитомегаловирусу, вирусу простого герпеса и вирусу Эпштейна-Барра (ВЭБ). С помощью исследований методом ПЦР были выделены следующие микроорганизмы, участвующие в данном патологическом процессе: хламидии — 14,9 %, генитальный герпес — 33,6 %, уреаплазмы — 37,8 %, микоплазмы — 11,6 %, цитомегаловирус (ЦМВ) — 18,9 %. [4] А согласно другому исследованию, которое провели Зароченцева Н. В. и Аршакян А. К., был получен результат с таким распределением частоты встречаемости возбудителя при хроническом эндометрите: генитальный герпес был выделен у 68 %, цитомегаловирус у 36 %, вирус Эпштейна-Барра у 20 %, ВПЧ у 54 %, Candida у 58 %, БВ у 40 %, а хламидии у 4 %, уреаплазмы у 16 %, микоплазмы у 24 % женщин.
Поэтому ХЭ можно классифицировать по этиологическому фактору (C.Buckley, 2002):
Специфическая флора в эндометрии не выявляется. Развивается на фоне ВМС, лучевой терапии органов малого таза, при бактериальном вагинозе, у ВИЧ-инфицированных пациентов, при использовании оральных контрацептивов.
1. Хламидийные — Chlamydia trachomatis
2. Вирусные — ВПГ, ЦМВ, ВИЧ
3. Бактериальные — Mycobacterium tuberculosis, Neisseria gonorrhea, Neisseria meningitidis, Actinomyces israelii, Treponema pallidum
4. Микоплазменные — Mycoplasma hominis
5. Грибковые — Candida, Blastomyces dermatiotidis, Coccidioides immitus, Cryptococcus glabratus
6. Протозойные — Toxoplasma gondii, Schistosoma haemotobium
7. Паразитарные — Enterobius vermicularis
Факторами риска развития хронического эндометрита являются:
1. Инвазивные манипуляции в полости матки (аборты, гистероскопия, диагностическое выскабливание, биопсия эндометрия, гистеросальпингография, введение внутриматочных контрацептивов, инсеминация, экстракорпоральное оплодотворение и др.),
2. Инфекционно-воспалительные осложнения после родов,
3. Инфекционные процессы во влагалище
4. Воспалительные и анатомические изменения шейки матки,
5. Бактериальный вагиноз,
6. Оперативные вмешательства на органах малого таза [1, 3, 9].
Эти факторы могут вызывать различные патологические состояния, например, тромбогеморрагический синдром на уровне матки, который приводит к нарушению микроциркуляции, что вызывает местную гипоксию и ацидоз, создающие благоприятные условия для размножения анаэробной флоры. В итоге перечисленные факторы и увеличение числа колоний микроорганизмов снижает реактивность организма, поэтому иммунная система не способна полностью элиминировать инфекционный агент. Активация Т-лимфоцитов и макрофагов не может ограничить бактериально-вирусную колонизацию эндометрия, что приводит к нарушению нормальной циклической трансформации и рецептивности эндометрия.
При персистенции микоплазм происходит нарушение противоинфекционной резистентности, могут снижаться местные защитные силы и развиваться хронический эндометрит. Микоплазмы продуцируют антитела, за счет стимуляции В-лимфоцитов. Микоплазмы не фагоцитируются, либо фагоцитируются неэффективно, из-за стимуляции Т-супрессоров, что приводит к временному иммунодефициту и соответственно недостатку антител или комплимента. Также у микоплазм существует механическая защита от фагоцитоза, обусловленная их морфологией, позволяющей проникать в крипты мембран инфицированных клеток. Ферментные системы микоплазмы вызывают изменения в метаболизме пораженных клеток, нарушают обмен аминокислот, синтез белков, препятствуют включению предшественников нуклеиновых кислот и приносят в клетку новую генетическую информацию. За счет выделения большого количества аммиака и перекиси водорода, они оказывают токсическое действие на клетку.
На фоне хламидиоза активируются Т-хелперы и Т-цитотоксические клетки, снижается количество В-лимфоцитов, а также уровень IgG и IgA. Вырабатываемые ферменты препятствуют слиянию фагосом и лизосом, тем самым способствуя незавершенному фагоцитозу. Наличие смешанной хламидийно-бактериальной и хламидийно-микоплазменной инфекций сопровождается существенным угнетением клеточного иммунитета в очаге поражения, снижением фагоцитарной активности полинуклеаров. Токсичное действие хламидий связано с их антителами, локализованными в клеточной стенке. Они проникают в клетки-мишени, персистируют в них, изменяют защитные факторы организма-хозяина.
За счет нарушения местных факторов иммунной защиты к вирусной инфекции часто присоединяется бактериальная. При этом герпетический эндометрит гистологически определялся некрозом эндометрия, диффузными внутриядерными герпетическими включениями в клетках железистого эпителия. У женщин с хронической цитомегаловирусной инфекцией чаще, чем у неинфицированных, встречались эндометрит, дисфункция яичников, бесплодие.
- Ахундова Н. Н. Некоторые Вопросы Этиологии И Патогенеза Хронического Эндометрита. Реальность И Перспективы (Обзор Литературы) // Проблемы Репродукции. — 2015. — № 3. — С. 38–42.
- Данусевич И. Н. Факторы Риска развития хронического эндометрита у женщин с репродуктивными нарушениями // Бюллетень Восточно-Сибирского Научного Центра Сибирского Отделения Российской Академии Медицинских Наук. — 2013. — № 92. — С. 111–114.
- Зароченцева Н. В., Аршакян А. К., Меньшикова Н. С., Титченко Ю. П. Хронический Эндометрит: Этиология, Клиника, Диагностика, Лечение // Российский вестник акушера гинеколога. — М.: Медиа-Сфера, 2013. — С. 21–27.
- Кулаков В. И., Савельев В. М., Манухина И. Б. Гинекология Национальное Руководство. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. — С. 1088.
- Кулаков В. И., Шуршалина А. В. Хронический Эндометрит // Гинекология. — 2005. — 05. — С. 302–304
- Куперт А. Ф., Акудович Н. В., Куперт М. А. Особенности течения беременности, родов и послеродового периода у беременных с вульвовагинальным кандидозом // Сибирский Медицинский Журнал. — 2008. — № 6. — С. 27–29.
- Петров Ю. А. Роль микробного фактора в генезе хронического эндометрита // Кубанский научный медицинский вестник. -2016. -№ 3. — С. 113–118.
- Петров Ю. А. Аспекты микробиологической и иммунной диагностики хронического эндометрита // Современные проблемы науки и образования. 2016. -№ 4. — С.9.
- Петров Ю. А. Микробиологические детерминанты хронического эндометрита // Известия высших учебных заведений. Северо-Кавказский регион. Серия: Естественные науки. — 2011. -№ 6. -С.110–113.
- Петров Ю. А. Роль иммунных нарушений в генезе хронического эндометрита // Вестник Российского университета дружбы народов. Серия: Медицина. — 2011. — № 6. –С. 282–289.
- Широкова Д. В. Морфофункциональная вариабельность эндометрия как основа дифференцированного лечения бесплодия / Широкова Д. В., Калинина Е. А., Полина М. Л., Петров Ю. А.// Современные проблемы науки и образования. -2015. -№ 6–0. — С. 270.
Эндометрит – это заболевание, характеризующееся воспалением во внутреннем слое матки (эндометрии). Данной патологией страдают преимущественно женщины фертильного периода. Особую угрозу представляет хронический тип воспаления.
Последние исследования демонстрируют, что женщины детородного возраста, болеющие эндометритом в хронической форме, страдают неспособностью зачать ребенка или в большинстве случаев сталкиваются с проблемой невынашивания плода.
Преодоление ХЭ — наиболее трудоемкое и менее перспективное в плане выздоровления вследствие отсутствия эффективного лечения.
Современные разработки медицины и техники направлены на создание результативных программ лечения с применением аппаратов, обладающими эффективными противовоспалительными свойствами.
Причины формирования хронической формы
Основными факторами, вызывающими данное заболевание являются:
- предыдущие роды, завершившиеся осложнениями;
- выкидыши, искусственные прерывания беременности( аборты);
- ВМС;
- Внутриматочные вмешательства;
- не долеченные патологии шейки матки;
- иммунодефицитные состояния.
Вызвать эндометрит могут множественные болезнетворные и условно-патогенные микробы. Большая часть микроорганизмов присутствует в женском организме на протяжении всего жизненного периода, перейдя в фазу активации лишь при значительном понижении иммунитета. Иные микроорганизмы поступают в женскую половую систему при нарушении принципов личной гигиены, незащищенном сексе. Часто болезнетворные бактерии попадают в полость матки через цервикальный канал при продолжительном течении цервицита.
Специалисты в области гинекологии предполагают, что любое стороннее вмешательство в маточную полость вызывает эндометрит, а вовремя не диагностированный и нелеченный процесс приводит к хроническому течению. Единожды проведенное прерывание беременности гинекологами либо диагностическое выскабливание нарушает микрофлору женских органов и приводит развитию вялотекущего воспаления. Огромную роль в формировании эндометрита также имеет сила иммунной системы, индивидуальная устойчивость к различным повреждающим факторам.
Классификация
Согласно причинам формирования ХЭ подразделяют на:
- неспецифический вид — воспалительный процесс появляется из-за использования внутриматочных контрацептивов, - неустойчивости иммунитета, вагинального дисбиоза;
- специфическую форму заболевания — вызван патогенными микроорганизмами.
Зависимо от типа течения патологии, хроническая форма эндометрита имеет следующую классификацию:
- Умеренной степени активности. Данный тип проявляется субъективной симптоматикой, и могут быть выявлены во время проведения ультразвуковой диагностики. По результатам биопсии эндометрия могут быть выявлены изменения, свидетельствующие об активности воспалительного процесса.
- Вялотекущий — характерна минимумом симптомов, его показатели заметны при УЗИ. При биопсии определяются метаморфозы, определяющие малую активность воспалительного процесса.
- Неактивный — ему не характерна субъективная симптоматика, обнаруживается при обследовании участков эндометрия при помощи гистологического или иммуногистохимического исследованя.
Наибольшую угрозу предоставляют второй и третий виды заболевания.
Матка – главный орган женской половой системы, в которой происходят основные стадии зарождения и развития эмбриона. Внутри матки находится эндометрий — внутренний слой органа. Структура слизистой оболочки матки меняется на протяжении всего менструального цикла вследствие активной регенерации. В период овуляции толщина эндометрия принимает наибольшее значение. Успешное зачатие происходит при соответствии показателей эндометрия согласно определенной фазе.
Вследствие воспаления из-за ХЭ процесс регенерации отсутствует. При этом заболевании характерно наличие фиброзных спаек, сбой регулировки гормонального фона, нарушения микрофлоры и клеточного состава слизистой матки.
Невозможность зачатия либо самопроизвольный аборт настигают женщину, страдающую хроническим эндометритом при следующих факторах:
- Нарушение структуры эндометрия. Вследствие истощения внутреннего слизистого слоя маточной полости зигота не сможет закрепиться внутри матки.
- Сбой синтезирования гормона (прогестерона), поддерживающего беременность.
- Потеря активности сперматозоидов на начальном этапе оплодотворения из-за действия фагоцитарных клеток, уничтожающих инородные тела.
Симптоматика
Хронический эндометрит нередко характеризуется отсутствием субъективных симптомов. Страдающие заболеванием испытывают следующие признаки патологии:
- постоянные боли в поясничной либо надлобковой области, отмечающиеся умеренным, ноющим течением;
- задержка менструаций, скудность либо повышение объема менструальных выделений;
- болевые ощущения при половом акте ;
- отсутствие наступления зачатия;
- желтоватый, серый либо зеленый цвет выделений сопровождающийся жжением, зудом, дискомфортом;
- слабость, быстрая утомляемость.
Диагностика
Для назначения эффективного плана лечения следует установить причину заболевания, определить степень активности воспалительного процесса и определить глубину поражения и длительность течения хронического эндометрита. Изначально требуется стандартный гинекологический исследование в результате которого определяется состояние урогенитального тракта.
Дальше врач назначает пациенту ультразвуковое исследование в первой и второй половине менструального цикла. УЗИ отображает наличие хронической формы эндометрита, показывая утолщенный эндометрий, наличие кисты, полипов, спаек.
И только офисная гистероскопия помогает установить точный диагноз. Ее принцип состоит в детальном осмотре маточной полости при помощи специальной оптической системы, вводимой через влагалище. Процедура назначается с седьмого по десятый день цикла, производится под местным наркозом. Во время операции гинеколог проводит биопсию нескольких зон эндометрия. Лабораторный гистологический анализ собранных участков определяет форму течения эндометрита и степень активности.
Лечение
Своевременная диагностика болезни позволяет составить эффективный план лечения. Комплекс лечебных процедур включает:
1. Назначение антибактериальных и противовирусных медикаментов. Применяются препараты, подавляющие рост патогенных микроорганизмов. При активной бактериальной стадии вводят комбинации из двух — трех лекарственных средств. Один — два антибактериальных медикамента допустимо вводить в виде системных средств (внутривенных или внутримышечных инъекций). Третий препарат вводится при помощи специального катетера напрямую в полость матки.
2. Антивирусные лекарства прописываются, когда возбудителем эндометрита является цитомегаловирус либо вирус простого герпеса. Если этиология заболевания бактериально-микозная, то назначаются противогрибковые препараты.
3. Назначение иммуностимулирующих лекарственных средств и иммуномодуляторов.
4. Оперативное вмешательство как третья стадия терапии назначается при обнаружении полипов, внутриматочных спаек, планировании беременности. В данной ситуации при помощи гистерорезектоскопа проводится рассечения спаек, удаления полипов.
5. Для восстановления естественных процессов женской половой системы прописываются гормональные препараты .
6. Чтобы улучшить обмен веществ предполагается прием медикаментов, содержащих ферменты и препараты, улучшающие тканевой метаболизм.
Физиотерапия является обязательным элементом успешной терапии при хроническом эндометрите. Физиотерапевтические процедуры серьезно повышают эффективность консервативной терапии.
Биологическая эффективность низкочастотного ультразвука: бактерицидный, тепловой, некролитический, нейрорефлекторный, микромассажный, противовоспалительный, иммуномодулирующий. Для данной операции применяется лишь акустический узел АА211.
Обследовано 50 пациенток с выявленным бесплодием и диагностированным хроническим эндометритом. Основную группу составило 55 женщин и группа сравнения 17. Гистологическое подтверждение патологии эндометрия выявлено в ста процентах случаев. Все пациентки в течение трех месяцев получали стандартный комплекс лечения по ХЭ.
Пациентки из исследуемой группы помимо стандартной терапии получали еще орошение полости матки антибактериальными и иммуномодулирующими средствами обработанных низкочастотным ультразвуком. Внутриматочная ульразвуковая терапия приводилась в первую фазу менструального цикла в течении 7 дней и проводимый в период двух-трех менструальных циклов.
Контрольная группа получала только стандартную систему лечения ХЭ.
По результатам заключительной проверочной гистологии в исследуемой группе признаков хронического эндометрита выявлено не было, что позволило добиться выздоровления и восстановить детородную функцию в большинстве случаев. Следовательно, применение лечебных растворов, квитированным низкочастотным ультразвуком в комплексе со стандартным протоколом является эффективным методом лечения хронического эндометрита.
Фазлутдинова Айгуль Фанисовна, врач акушер-гинеколог, врач первой квалификационной категории, кандидат медицинских наук
Читайте также:
