Цитомегаловирус и хронический тонзиллит

Из общего числа воспалительных заболеваний ЛОР-органов более 70% обусловлены вирусной инфекцией, в это число входят и герпесвирусные. Из них одно из первых мест занимают заболевания ЛОР-органов, возникающие в результате реактивации ВЭБ [9]. Известно, что хронический тонзиллит - это наиболее распространенное инфекционное поражение миндалин, характеризующееся нарушениями гуморального и клеточного иммунитета, которое может развиться после рецидивирующих острых тонзиллитов [8]. Поскольку хронические инфекционные процессы при ЛОР-заболеваниях могут протекать без выраженных изменений общего иммунного статуса организма, особое внимание привлекает состояние местного иммунитета [5]. Изучению показателей местной иммунной защиты ротоглоточной зоны посвящено много исследований, однако их данные не всегда однозначны. Также к числу нерешенных вопросов в оториноларингологии относится вопрос о роли вирусных инфекций и аутоиммунных реакций при хронических воспалительных заболеваниях, и их местных и общих проявлений и роли в патогенезе хронического тонзиллита.

Известно, что вирус Эпштейн-Барра (ВЭБ) имеет глобальное распространение. Источником ВЭБ является больной человек или здоровый носитель. Вирус выделяется со слюной в продромальный период, в разгаре заболевания и при выздоровлении в период до 6 месяцев. Основной путь передачи вируса - воздушно-капельный от человека к человеку. Воротами инфекции при этом служит ротоглотка. Данные литературы о появлении ВЭБ в слюне здоровых носителей противоречивы, источниками могут являться как В-лимфоциты слизистой оболочки, так и плазматические клетки или клетки плоского эпителия. Также заражение может происходить контактно-бытовым и половым путями [2]. Типичные клинические проявления многообразны, но основными симптомами являются поражение ротоглотки (хронический тонзиллит), лихорадка, генерализованная лимфоаденопатия, особенно увеличение лимфоузлов шейной группы [10]. В зависимости от длительности пребывания вируса в клетке и связанных с этим изменений в ее функционировании различают три типа течения вирусной инфекции.

Если ВЭБ после заражения начинает активно размножаться в клетке, а образующееся многочисленное вирусное потомство одновременно покидает ее, то клетка подвергается лизису и гибнет. Вышедшие вирусы поражают другие чувствительные клетки. Подобным образом развивается литическая инфекция.

При персистентной инфекции размножение ВЭБ идет медленнее, а новые вирусные частицы покидают зараженную клетку постепенно. Клетка продолжает жить и делиться длительное время, хотя ее функционирование под влиянием вируса может измениться [7].

Последний тип - латентная (скрытая) инфекция, при которой в зараженной клетке реализуется лишь часть генетической информации ВЭБ, а образование ее потомства не происходит. Однако геном вируса встраивается в ядерные структуры клетки, при ее делении воспроизводится и с клеточными хромосомами передается дочерним клеткам. Во время латентной стадии транскрибируется ограниченное количество генов вируса и синтезируется небольшая часть его белков, которые поддерживают персистенцию ВЭБ в организме. В латентной стадии вирус может сохраняться в организме человека в течение всей жизни. При иммунодефицитом состоянии, на фоне болезни латентный провирус в зараженных клетках может активироваться и размножаться (стадия репликации). Репликация ВЭБ начинается с синтеза ранних белков и ДНК с последующей продукцией вирусного капсидного антигена (VCA). Это приводит к увеличению количества генетического материала вируса, появлению зрелых вирионов. Дальнейшее развитие инфекции может происходить пи литическому либо персистентному типу [7].

В большинстве случаев первичная ВЭБ-инфекция протекает субклинически и сопровождается продукцией специфических антител. Первичная ВЭБ-инфекция может переходить в хроническую форму [1].

Для выявления ДНК ВЭБ в настоящее время широко используют ПЦР. Чувствительность ПЦР при ВЭБ-инфекции наиболее высока при использовании для анализа проб слюны [6].

Существенную значимость для серодиагностики ВЭБ-инфекции имеет также определение антител к вирусным капсидным антигенам (VCA), ранним антигенам (EA), нуклеарному (ядерному) анти- гену (NA).

Острая фаза ВЭБ-инфекции характеризуется продукцией у больного анти-VCAIgM и IgG и в большинстве случаев наличием IgM и IgG, специфичных к комплексу ранних антигенов (EA).

Анти-VCAIgM начинают продуцироваться в первые дни заболевания, и их концентрация достигает максимума на 1-2 неделе. Наличие анти-VCAIgM в высоких титрах более 3 месяцев свидетельствует о затяжном течении заболевания или иммунодефицитном состоянии больного [4].

Анти-VCAIgG можно обнаружить в крови пациентов в первые недели после заболевания, а максимальные значения их концентрации - на 2-4 неделе. Также этот маркер обнаруживается в сроки от нескольких месяцев до года после инфицирования.

Анти-NAIgG начинает выявляться в крови инфицированных через 1-6 месяцев после начала заболевания и сохраняется на достаточно высоком уровне пожизненно. Их обнаружение свидетельствует о том, что заражение пациента произошло не ранее чем за 3-4 месяца до проведения обследования. У больных с иммунодефицитными состояниями этот серологический маркер может не определяться [10].

Клиническая картина Эпштейн-Барра вирусной инфекции характеризуется четкой цикличностью с выделением традиционных периодов: продромального, развернутой клинической картины и реконвалесцен- ции [1]. Одним из ранних симптомов заболевания в остром периоде болезни является поражение ротоглотки в виде тонзиллита.

По данным одних авторов, после перенесенной первичной инфекции происходит формирование напряженного противовирусного иммунитета, на фоне которого отсутствуют клинические проявления ВЭБ инфекции, а состояние человека расценивается как носительство ВЭБ. У носителей ВЭБ небольшое количество клеток (примерно от 1 до 50 на 1 млн), в основном В-лимфоцитов несут ee вирусную эписому [11]. Другие авторы считают ВЭБ инфекцию заболеванием иммунной системы с нарушением интерферонообразования, изменениями содержания и функционального состояния Т-лимфоцитов, NК [8]. Вместе с тем практически отсутствуют данные по изменению параметров иммунной системы при латентной ВЭБ инфекции, реактивации ВЭБ и при хронической ВЭБ инфекции.

В связи с этим изучение уровня про- и противовоспалительных цитокинов позволят получить информацию о функциональной активности иммунокомпетентных клеток и особенностях инфекционного процесса при разном течении ВЭБ инфекции. Поэтому цель нашего исследования заключалась в анализе и выявлении особенностей локального цитокинового статуса (IL-6, IL-17, IL-4, IL-10, TGF-β₁, sIgA) и содержание секреторного IgAу пациентов с хроническим тонзиллитом на фоне ВЭБ-инфекции.

Материалы и методы исследования

В исследование включено 50 человек (31 женщина и 19 мужчин) с диагнозом хронический тонзиллит, выставленным на основании жалоб пациентов, анамнестических данных, клинической картины. У всех пациентов произведен забор материала из зева на микрофлору и чувствительность к антибиотикам, а также методом ПЦР определяли ДНК вируса Эпштейн-Барра. Из них у 20 человек диагностирована ВЭБ-инфекция (1 группа), у 30 человек - Streptococcuspyogenes (2 группа). У всех обследованных пациентов хронический тонзиллит был в стадии обострения, о чем свидетельствовали наличие клинических симптомов, данные анамнеза и объективного осмотра. Больные обследованы в период разгара заболевания (1 день болезни), угасания клинических симптомов (7-й день) и в период реконвалесценции (28-й день). Контролем служили 15 человек - практически здоровых добровольцев, сопоставимых по полу и возрасту.

Статистическую обработку полученных результатов проводили с помощью компьютерных программ MicrosoftExel, Biostat с применением непараметрических методов и корреляционного анализа. Результаты представляли в виде медианы (Ме), верхнего и нижнего квартилей (Q25; Q75). Достоверность различия определяли при p

Автохтонная микрофлора ротоглотки человека, адгезируясь на эпителии, образует биопленку. Различные факторы, включая инструментальное, хирургическое или лекарственное воздействие, могут изменить целостность имеющейся биопленки, что приводит к утрате автохтонной микрофлоры. В результате биопленка из нормальной микрофлоры может замениться биопленкой, состоящей из других микроорганизмов. Следствием подобной трансформации может явиться инфекционный процесс. Преобладание представителей условно-патогенной флоры и/или появление патогенных микроорганизмов в микробном пейзаже глотки имеют место при развитии тонзиллита [12].

Ранее считалось, что в природных условиях бактерии существуют как свободно плавающие (планктонные) клетки. В настоящее время известно, что более 99% бактерий существуют в природе не в виде свободно плавающих клеток, а в виде прикрепленных к субстрату биопленок. Автохтонная микрофлора ротоглотки человека, прикрепляясь к эпителию, также образует биопленку. Результаты экспериментов показывают, что бактерии, входящие в состав биопленки, намного более устойчивы к факторам иммунной системы и резистентны к антимикробным препаратам. Связано это с тем, что в составе биопленок бактерии приобретают качественно новые свойства по сравнению с микроорганизмами в планктонной форме [15].

Лечение хронического тонзиллита часто осложняется тем, что антибиотикотерапия нередко оказывается малоэффективной. Одной из возможных причин низкой эффективности антибиотикотерапии хронического тонзиллита как раз и является то обстоятельство, что колонизирующие нёбные миндалины микроорганизмы существуют там в виде биопленки [5].

Возбудителями тонзиллита, помимо бактерий, могут быть вирусы (аденовирус, риновирус, коронавирус, вирус простого герпеса, вирус Эпштейн-Барра, цитомегаловирус и др.), простейшие (например, амебы ротовой полости), грибы (кандида и др.) [6, 8, 12, 14].

Наиболее распространенными бактериальными возбудителями тонзиллита и фарингита являются стрептококки. Из стрептококков наиболее значимым является β-гемолитический стрептококк группы A - Streptococcus pyogenes (обычно пишется сокращенно - БГСА). Реже тонзиллит вызывают стрептококки группы C и G, пневмококк (Streptococcus pneumoniaе), стафилококк (Staphilococcus aureus), гемофильная палочка (Haemophilus influenzae), Arcanobacterium haemolyticum, Neisseria gonorrhoeae, Corynebacterium diphtheriae. В последнее время увеличилось число тонзиллитов, возбудителями которых являются моракселлы, листерии, иерсинии (Yersinia enterocolitica). Возбудителями ангины Симановского-Плаута-Венсана является не один микроорганизм, а симбиоз спирохет и фузобактерий; здесь проявляется синергизм патогенного действия бактерий. Очень редко тонзиллит вызывают микоплазмы и хламидии [2, 3, 6, 7, 8, 14, 17, 19]. Некоторые авторы считают, что актиномицеты, в частности Actinomyces sp., также могут являться возбудителями тонзиллита [20, 21].

При хронической форме тонзиллита в качестве сопутствующей микрофлоры выявляются различные виды сапрофитных и условно-патогенных микроорганизмов - Str. viridans, Staph. aureus, Staph. epidermidis, Klebsiella sp., Enterobacter sp. В зависимости от стадии и выраженности воспалительного процесса в лимфаденоидном аппарате глотки состав микрофлоры в нёбных миндалинах также может заметно меняться. Так, в стадии ремиссии (т.е. при ослаблении симптомов) хронического тонзиллита при стихании воспалительного процесса доля БГСА снижается, и начинают преобладать микоплазмы, энтеробактерии и стафилококки. При катаральной, фолликулярной и лакунарной ангине удельный вес БГСА, напротив, заметно повышается, особенно при формировании паратонзиллярного абсцесса. Энтерококки и различные виды энтеробактерий, как правило, выявляются только у пациентов с сопутствующей патологией желудочно-кишечного тракта (гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью, язвенной болезнью). Заметную роль в формировании воспалительного процесса, по-видимому, играет Mycoplasma pneumoniae. Тем не менее основными возбудителями обострений при хроническом тонзиллите остаются БГСА, которые выявляются у большинства пациентов, причем с увеличением тяжести процесса доля стрептококков только увеличивается [1, 4, 12].

Из-за большой значимости стрептококков в этиологии тонзиллита рассмотрим их более подробно. Род Streptococcus (семейство Streptococcaceae, класс Bacilli) объединяет грамположительные, неспорообразующие, неподвижные микроорганизмы со сферическими или овальными клетками диаметром 0,5-2,0 мкм. В мазках они расположены парами и короткими цепочками, особенно при выращивании на жидких питательных средах. На поверхности клеточной стенки расположены фимбрии; у некоторых видов, особенно у патогенных, клетка окружена капсулой. При неблагоприятных воздействиях стрептококки способны образовывать L-формы. Характерная особенность стрептококков - отсутствие каталазной активности. Являются факультативными анаэробами, метаболизм бродильного типа, образуется в основном лактат, но не газ. В роде Streptococcus в настоящее время выделяют около 40 видов. Рост большинства стрептококков усиливается при повышенном содержании углекислого газа в атмосфере инкубации до 5-7%. Микроорганизмы прихотливы, для их выращивания обычно используются питательные среды с добавлением крови; многие виды лизируют эритроциты. Большая часть стрептококков является паразитами ротовой полости и верхних дыхательных путей позвоночных; часть видов патогенны для человека [9, 10, 13, 16].

По типу определяемого на кровяных средах лизиса эритроцитов все стрептококки подразделяются на 3 группы: I - β-гемолитические, вызывающие гемолиз эритроцитов с формированием вокруг колоний прозрачной обесцвеченной зоны; II - α-гемолитические (зеленящие) стрептококки, образующие вокруг колоний ореол серовато-зеленого цвета за счет разрушения эритроцитов; III - γ-гемолитические (негемолитические), не образующие гемолиз вокруг колоний.

Р. Ленсфильд (1933 г.) предложила серологическую классификацию β-гемолитических стрептококков. В основу ее классификации положены антигенные свойства полисахарида клеточной стенки (группового полисахарида), экстрагируемого с помощью кислоты. Различие антигенов определило существование 20 серогрупп. Групповой полисахарид не является фактором патогенности стрептококков.

В пределах серогруппы по типоспецифическому агенту можно выделить серотипы. В роли типоспецифического агента может выступать М-белок (классификация предложена Р. Ленсфильд) или Т-белок (классификация предложена Ф. Гриффитом). Например, в серогруппе А на основании антигенных свойств М-белка выделяют более 100 серотипов, а по антигенным свойствам Т-белка - более 20 серотипов. Типирование БГСА (по М- и Т-белку проводится в научных целях в рамках эпидемиологических исследований.

Ферментативная активность положена в основу видовой классификации. Среди β-гемолитических стрептококков выделяют 11 видов. Видовая идентификация обычно в повседневной практике не используется из-за ее трудоемкости и низкого клинического значения. В клинической практике для идентификации ограничиваются определением типа гемолиза и определением антигенных свойств (т.е. определение серогруппы). Между этими двумя классификациями существует сложная взаимосвязь. Принадлежность того или иного стрептококка к определенной серогруппе не обязательно совпадает с его видовой принадлежностью. Некоторые из групповых антигенов у БГСА могут определяться и у зеленящих стрептококков. Микроорганизмы различных видов могут иметь одинаковые групповые антигены, а штаммы одного вида - разные групповые антигены. Например, зеленящие стрептококки Str. anginosus (раньше назывался Str. milleri), Str. constelatus, Str. Intermedius могут содержать любой из групповых антигенов - А, C, G или F. Серогруппа B, наоборот, представлена только одним видом Str. agalactiae.

БГСА в основном представлены видом Str. pyogenes. Но к БГСА могут быть также отнесены некоторые штаммы Str. dysgalactiae subsp. equisimilis, штаммы последнего могут продуцировать групповой антиген A, C, G или L, причем представители серогруппы A этого вида чрезвычайно редки.

Главным фенотипическим отличием Str. pyogenes является образование относительно крупных (более 0,5 мм в диаметре) колоний на кровяном агаре. Другие виды БГСА образуют очень мелкие колонии с зоной гемолиза, в 10 раз и более превышающей размер колоний [11, 13, 16].

Стрептококки группы А - БГСА (β-гемолитический стрептококк серогруппы А) в основном представлены видом Streptococcus pyogenes, поэтому эти два понятия часто рассматриваются как синонимы. Str. pyogenes - один из наиболее распространенных возбудителей бактериальных заболеваний человека. Считается доказанным, что БГСА является наиболее важным и доказанным этиологическим фактором тонзиллита, а также наиболее опасным в плане развития осложнений [12]. Помимо тонзиллита, он вызывает такие заболевания, как скарлатина, импетиго, рожистое воспаление, флегмоны, некротизирующий фасцит, миозит, артрит, синдром токсического шока [16]. В последние десятилетия ХХ в. появились сообщения (большей частью из США) о вспышках острой ревматической лихорадки среди детей и взрослых, которая во многих случаях являлась последствием перенесенного БГСА-тонзиллита, протекающего со стертыми клиническими симптомами; были выделены так называемые ревматогенные БГСА-штаммы, одним из признаков которых было образование мукоидных колоний на кровяном агаре. В начале 1990-х гг. в США и некоторых странах Западной Европы были описаны случаи крайне тяжелой БГСА-инфекции, та называемый синдром стрептококкового токсического шока. Входными воротами этой инфекции являются кожа и мягкие ткани, но в некоторых случаях заболевание было связано с первичным очагом, локализованным в лимфоидных структурах носоглотки [17].

Str. pyogenes вызывает заболевания только у человека. Кожа и слизистые оболочки человека служат естественным резервуаром данного микроорганизма, а больные или носители являются единственным источником инфекции. Передача происходит воздушно-капельным путем или при непосредственном контакте (с заносом в рот грязными руками), а также через инфицированные пищевые продукты, хранящиеся при комнатной температуре (например, молоко). Наиболее высокая заболеваемость фарингитами/тонзиллитами, вызываемыми Str. pyogenes, отмечается у детей младше 10 лет в осенне-весенний период. Бессимптомное носительство возбудителя также более распространено среди детей (15-20%) по сравнению со взрослыми (5%) [8, 10, 16].

Строение клеточной стенки Str. pyogenes типично для грамположительных бактерий; ее основой являются пептидогликан и тейхоевые кислоты со встроенными белками. Тейхоевые кислоты, расположенные между клеточной стенкой и цитоплазматической мембраной (периплазматические тейхоевые кислоты), представляют собой групповой полисахарид, антигенное разнообразие которого положено в основу серологической классификации β-гемолитических стрептококков; этот антиген не является поверхностной структурой, поэтому требуется проводить его экстракцию. Фактором патогенности групповой полисахарид не является. Имеется капсула из гиалуроновой кислоты, играющая важную роль в патогенезе инфекций.

Факторы патогенности (вирулентности) БГСА

В патогенезе инфекций, вызываемых Str. pyogenes, имеют значение капсула, элементы клеточной стенки микроорганизма и секретируемые факторы. Благодаря перечисленным факторам вирулентности обеспечиваются адгезия к клеткам человеческого организма, устойчивость к фагоцитозу, проникновение и распространение в тканях, их повреждение [16].

Первый этап инфекционного процесса - адгезия микроорганизма к эпителию слизистых оболочек. Основные адгезины - липотейхоевые кислоты, покрывающие поверхностные фимбрии. Важную роль в адгезии также играют гиалуронидаза, стрептокиназа и стрептодорназа (ДНКаза).

Белок М (анг. mucoid, слизистый, так как колонии штаммов-продуцентов имеют слизистую консистенцию) по структуре похож на фимбрии грамотрицательных бактерий. Белок М - основной фактор вирулентности и типоспецифический антиген; он ингибирует фагоцитарные реакции, а также проявляет свойства суперантигена. Существует множество вариантов строения М-белка - это используется для типирования БГСА. В настоящее время выделяют более 90 серотипов БГСА по антигенным свойствам М-белка.

Капсула - второй по значимости фактор вирулентности. Она защищает бактерии от фагоцитов и обеспечивает адгезию к эпителию. Капсула образована гиалуроновой кислотой, аналогичной входящей в состав соединительной ткани, поэтому капсула проявляет минимальную иммуногенную активность и не распознается как чужеродный агент. Штаммы Str. pyogenes, лишенные капсулы, значительно менее устойчивы к фагоцитозу и менее вирулентны. Штаммы, имеющие толстую капсулу, образуют слизистые колонии на кровяном агаре, хотя слизистый вид колоний может быть обусловлен обильной продукцией М-белка.

F-белок (фибронектин-связывающий белок) играет важную роль в адгезии микроорганизма к эпителиальной клетке, связываясь с фибронектином на ее поверхности.

Т-белок имеет сходство в строении с М-белком, однако не имеет антифагоцитарных свойств и не является фактором патогенности. Антигенные свойства Т-белка используются для типирования штаммов БГСА.

OF (opacity factor) представляет собой фермент липопротеиназу, расщепляющий липопротеины сыворотки крови. Роль его в патогенезе инфекций не ясна.

С5а-пептидаза - подавляет активность фагоцитов; фермент расщепляет и инактивирует С5а компонент комплемента.

Стрептолизин О - проявляет свойства гемолизина, разрушая эритроциты в анаэробных условиях; проявляет также иммуногенные свойства. Стрептолизин S - резистентен к кислороду, вызывает поверхностный гемолиз на кровяных средах, не проявляет иммуногенных свойств. Оба фермента разрушают не только эритроциты, но и некоторые другие клетки, например кардиомиоциты.

Пирогенные (эритрогенные) токсины (А, B и C) - проявляют свойства суперантигенов: оказывают митогенное действие на Т-лимфоциты, которые вследствие этого продуцируют избыточное количество цитокинов, что обусловливает развитие лихорадки. Способность к образованию токсинов детерминирована заражением бактериальной клетки умеренным фагом, несущим ген токсинообразования.

Стрептокиназа (фибринолизин) - активирует антисвертывающую систему крови, а именно - плазминоген, что приводит к образованию плазмина и растворению тромбов. Фермент не проявляет прямой фибринолитической активности. Вероятно, этот фермент имеет значение в распространении возбудителя по организму.

Гиалуронидаза - вызывает разрушение гиалуроновой кислоты, которая составляет основное вещество соединительной ткани человека, что способствует распространению возбудителя в тканях.

Никотин-аденин-динуклеотидаза (НАДаза) - непосредственно влияет на лейкоциты, ослабляя их способность к таксису и фагоцитозу. НАДаза продуцируется многими, но не всеми штаммами Str. pyogenes.

К продуктам, секретируемым в окружающую среду, относятся стрептолизин О, гиалуронидаза, НАДаза, пирогенные экзотоксины. К поверхностным белкам относятся М-белок, F-белок, фактор опалесценции, стрептолизин S, стрептокиназа, С5а-пептидаза [10, 11, 16].

Доказана способность БГСА к формированию биопленки in vitro на поверхности абиогенных носителей, что, возможно, отражает способность БГСА переходить в хроническую форму и образовывать рецидивы в естественных условиях [5].

К β-гемолитическим стрептококкам также относятся Streptococcus equi (группа С по Лансфилд) и Streptococcus canis (группа G по Лансфилд). Помимо ангины, они вызывают у человека пневмонию, рожу, различные инфекции мягких тканей, гнойный артрит, инфекционный эндокардит, сепсис, хотя их регистрируют сравнительно редко. Патогенез поражений аналогичен прочим стрептококковым инфекциям; основные факторы патогенности - гиалуронидаза, фибринолизины, стрептокиназа, стрептолизин О и эритрогенные токсины [8, 12].

Среди возбудителей тонзиллита следует также отметить Streptococcus pneumoniae (пневмококк), который может в небольшом количестве встречаться среди представителей нормальной микрофлоры. Этот микроорганизм не содержит группового антигена и не включен в какую-либо серологическую группу. В зависимости от антигенов капсульных полисахаридов выделяют более 90 серотипов и не менее 40 серогрупп пневмококка. При росте на кровяном агаре колонии пневмококка окружает зона α-гемолиза. Кроме тонзиллита, пневмококк является одним из основных возбудителей бактериальных пневмоний, регистрируемых вне стационаров. Основной фактор патогенности - капсула, защищающая бактерии от действия фагоцитов. Некапсулированные штаммы авирулентны. Резервуар инфекции - больные и носители. Основной путь передачи - контактный, а в период вспышек также воздушно-капельный. В подавляющем большинстве случаев клинические формы инфекции развиваются при нарушениях резистентности организма (в том числе вследствие холодовых стрессов), а также на фоне сопутствующей патологии [10, 11, 12].

Staphylococcus aureus, как установлено, также может играть определенную роль в этиологии тонзиллита. Staph. aureus не является представителем нормальной микрофлоры человека, может выделяться у 15-30% клинически здоровых лиц. Носительство в большинстве случаев ограничено несколькими неделями или месяцами, а подавляющее число инфекций носит эндогенный характер. Известны случаи внутриклеточной персистенции Staph. aureus, что может свидетельствовать о возможности данного микроорганизма поддерживать хронический очаг инфекции в нёбных миндалинах [12, 23, 18, 22].

Выводы

Возбудителями тонзиллита могут быть вирусы, бактерии, грибы или простейшие. Наиболее распространенным бактериальным возбудителем тонзиллита является β-гемолитический стрептококк группы А. Реже тонзиллит вызывают стрептококки других серологических групп, пневмококки, стафилококки, гемофильная палочка, листерии, иерсинии, моракселлы или другие бактерии. Лечение тонзиллита может осложняться тем, что колонизирующие нёбные миндалины бактерии - возбудители тонзиллита существуют там в виде биопленки. Бактерии, входящие в состав биопленки, намного более устойчивы к факторам иммунной системы и к антимикробным препаратам; по этой причине антибиотикотерапия часто оказывается малоэффективной. Изучение свойств биопленок верхних дыхательных путей и ротовой полости может привести к появлению новых эффективных способов терапии и профилактики тонзиллита или других инфекционных патологий.

Рецензенты:

Кузнецова Т.А., д.м.н., зав. лабораторией иммунологии ФГБУ НИИ эпидемиологии и микробиологии имени Г.П. Сомова, г. Владивосток;

Хронический тонзиллит у детей – симптомы, причины, профилактика, диагностика и лечение в клинике "Парацельс", Александров

Хронический тонзиллит относится к группе очень распространенных заболеваний. По данным медицинской статистики им страдают около 15% людей земного шара. Чаще это заболевание встречается у детей, у которых оно наблюдается до 30%.

Что такое хронический тонзиллит

Ротоглотка человека имеет специальные структурыー миндалины, они защищают организм от патогенных микроорганизмов. В детском возрасте эти структуры поддаются колоссальной нагрузке, ведь каждый день ребенок контактирует с новыми, еще не знакомыми ему микробами.

Когда на поверхности миндалин на задней стенке глотки, “поселяются” бактерии, а иммунитет не справляется с ними, развивается воспаление ー тонзиллит. Если это воспаление сохраняется длительно, острый тонзиллит (ангина) переходит в хронический воспалительный процесс .

Миндалины при хроническом тонзиллите не выполняют свои функции, а наоборот ー становятся источником заразы. Это приводит к осложнениям инфекционного и аутоиммунного характера.

Симптомы хронического тонзиллита

Тонзиллит сопровождается местными симптомами непосредственно в горле, и общими ー со стороны других органов и систем.

Хронический тонзиллит характеризуется неоднократным повторением ангин.

боль и дискомфорт в горле, ребенку больно глотать твердую пищу;
увеличение и болезненность шейных лимфоузлов;
повышение температуры тела до 37-38 градусов;
неприятный запах изо рта;
признаки интоксикации – лихорадка, головная боль, слабость;
боль в животе, тошнота и рвота;
при осмотре покраснение зева, видны миндалины, возможно с белым налетом (в норме миндалины не выступают из-за небных дужек, их не видно).

Инфекционный процесс не ограничивается только горлом, вслед за симптомами тонзиллита появляются насморк, охриплость голоса, кашель. Возможно развитие конъюнктивита, отита, менингита.

Причины хронического тонзиллита

Тонзиллит – инфекционное заболевание. Среди возбудителей, которые могут вызвать тонзиллит, выделяют:

бактерии (стрептококки, стафилококки, дифтерийная палочка и т.д.);
ОРВИ (вирусы гриппа, парагриппа, аденовирусы);
герпес-вирусы (цитомегаловирус, вирус Эпштейн-Барра);
вирус кори;
дрожжевые грибы (кандида).

В роли провоцирующих факторов выступают переохлаждение, употребление холодных продуктов, контакты с болеющими людьми, стрессы, нерациональное питание. Кандидозный тонзиллит может свидетельствовать об иммунодефиците.

Осложнения при неправильном самолечении и отсутствии лечения тонзиллита

Различают простую форму тонзиллита ー сопровождается только местными симптомами, и токсико-аллергическую (осложненную) ー на первый план выступают проявления интоксикации и нарушения функции всех органов и систем.

Токсико-аллергические проявления свойственны хроническому тонзиллиту стрептококкового происхождения. При этой форме в крови образовываются антитела к стрептококкам, которые также способны атаковать и собственные ткани организма. Наиболее уязвимыми к такой аутоиммунной агрессии являются почки, сердце и суставы. Поэтому хронический тонзиллит приводит к таким осложнениям:

гломерулонефрит и впоследствии почечная недостаточность;
эндокардит, миокардит, перикардит;
ревматизм, ревматоидный артрит, системная красная волчанка.

Поэтому любой тонзиллит должен быть обследован и адекватно пролечен. 3-4 недели после выздоровления необходимо наблюдать за состоянием ребенка. При появлении тревожных симптомов со стороны сердца (боли в груди, учащенное сердцебиение, высокая температура), суставов (боли при движениях, скованность), почек (отеки, боли в пояснице) обратиться за медицинской помощью.

Диагностика и лечение тонзиллита

Диагностика хронического тонзиллита делается на основании симптомов и данных осмотра. Для оценки общего состояния ребенка могут быть назначены дополнительные методы обследования:

общий анализ крови;
общий анализ мочи;
рентгенография грудной клетки;
электрокардиография.

При хроническом тонзиллите у ребенка могут быть выявлены признаки поражения других органов. Поэтому при необходимости детский оториноларинголог может направить его на осмотр к узким специалистам ( нефролог, кардиолог, офтальмолог и т.д. ) .

Хронический тонзиллит подразумевает медикаментозное лечение: полоскания горла, антибактериальные, противовоспалительные препараты и физиопроцедуры.

Если консервативное лечение оказывается неэффективным, ребенку показана тонзиллэктомия (хирургическое удаление миндалин).

Хронический тонзиллит это очаговая инфекция, которую необходимо вывести из организма как можно быстрее, для сохранения здоровья ребёнка.

Преимущества диагностики и лечения хронического тонзиллита в Медицинском центре "Парацельс"

Наш медицинский центр располагает широким арсеналом методов для лечения тонзиллита, от промывания лакун миндалин до методов аппаратной физиотерапии.

Нашими детскими оториноларингологами при тонзиллите применяются следующие диагностические и лечебные процедуры:

Эндоскопическое исследования ЛОР-органов;
Взятие мазков из глотки
Промывание лакун миндалин;
Прижигание гранул задней стенки глотки;
Пункция и вскрытие паратонзиллярного абсцесса;
Смазывание миндалин задней стенки глотки;
Лечение небных миндалин (ТОНЗИЛОР)
Прижигание задней стенки глотки (фонофорез ТОНЗИЛОР)

Оснащение наших клиник позволяет проводить все виды диагностики и применять все методы лечения, существующие в международной практике. Здоровье ЛОР-органов с первых лет и на долгие годы – задача, с которой успешно справляются наши детские оториноларингологи.

В нашей клинике работают высококвалифицированные специалисты с большим опытом работы.

Записаться на приём к врачу можно каждый день, без выходных с 7.00 до 20.00, выбрав удобный для Вас способ:

Записаться к врачу по телефону:

Оставить заявку (мы перезвоним в ближайшее время)

Самостоятельно через Личный кабинет

С заботой о Вашем здоровье, Медицинский центр “Парацельс”

Читайте также: