Что такое ремиссия вируса

• КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: инфекции, вирус, ремиссия, картированные гены, выделение РНК, папиллома, герпес­, Интерферон

Иммунный статус при вирусных инфекциях в гинекологии

В 1957–1967 гг. было установлено, что интерфероны – это приобретение позвоночных, они имеются у всех животных этого класса. Определен диапазон антивирусной активности интерферонов, обнаружено их свойство синтезироваться при вирусной нагрузке или другой эндогенной активности. В ходе дальнейших исследований учеными были расшифрованы молекулярно-биологические основы интерферонов (картированные гены, выделение РНК и др.), начато изучение роли вирусной РНК в индукции интерферона. Важным этапом этого периода исследований стало получение из лейкоцитов донорской крови первого поколения препаратов интерферона и клинические эксперименты индукторов интерферона.

В 1977–1987 гг. были обнаружены непротивовирусные эффекты интерферонов, в частности способность регулировать различные звенья иммунной системы. Был сформирован раздел биологии – интерферонология. Начаты разработки препаратов интерферонов второго поколения.

В следующее десятилетие (1987–1997 гг.) были установлены прямые и обратные связи системы интерферонов с иммунной (цитокины) и нейроэндокринной системами. Доказана множественность генов интерферонов, их мультифакторное действие. Разработана методология определения иммунного статуса, позволяющая судить в режиме реального времени о состоянии системы интерферонов. Получен ряд клинически перспективных оригинальных индукторов интерферонов.

В последние годы интерфероны считаются наиболее изученными медиаторами врожденного иммунитета, обладающими широким спектром биологической активности, в частности антивирусным и иммуномодулирующим эффектом.

Врожденный иммунитет реализуется без распознавания чужеродных антигенов, не требует предварительного контакта с микроорганизмами или их антигенами и связан с воспалительной реакцией. Приобретенный, или адаптивный, иммунитет проявляет активность после длительного и сложного процесса, связанного с размножением лимфоцитов и их дифференцировкой в эффекторные (исполнительные) клетки. К конкретным антигенам вырабатываются антитела. Известно, что при повторной встрече с антигеном организм формирует более активную и быструю иммунную реакцию, которая получила название иммунологической памяти. Благодаря ей организм надежно защищен от повторных антигенных интервенций.

Особого внимания заслуживает проблема распространенности заболеваний, связанных с формированием вторичной иммунной недостаточности, в гинекологической практике. Вторичная иммунная недостаточность – расстройство функционирования иммунной системы, характеризующееся нарушением процессов дифференцировки, пролиферации и адаптации клеток иммунной системы и не являющееся следствием генетических дефектов.

Многие вирусы, провоцирующие развитие латентной инфекции, имеют сложный рецепторный аппарат. Вирус папилломы человека (ВПЧ) обладает сложным механизмом инактивации противовирусного цитокинового ответа. Проникнув в клетку, вирус блокирует все механизмы, которые должны дать сигнал другим клеткам о том, что она инфицирована. Происходит блокада интерферона-альфа, -бета, -гамма, рецепторов продукции цитокинов, перестраивается генно-ядерный комплекс клетки с блокированием основных протеасом. К особенностям цитокинового ответа у пациентов с хроническими вирусными инфекциями относятся активная репликация вируса, активация синтеза интерлейкинов 1-бета, 6, 4, 8, 18, интерферона-альфа, подавление синтеза интерферона-гамма, интерлейкина 12, фактора некроза опухоли альфа, а также воспалительная реакция, активация моноцитарно-макрофагального звена, Th₂-лимфоцитов.

На сегодняшний день показана эффективность клинического использования препаратов интерферона при ВПЧ, генитальных бородавках, остроконечных кондиломах, папилломатозе гортани. Интерферонотерапия оказывает иммуномодулирующее действие, способствует активации макрофагов, цитотоксических Т-клеток, антителсинтезирующих бета-лимфоцитов, NK-клеток.

В период обострения хронических вирусных инфекций (герпес­вирусной инфекции) препараты интерферона назначают коротким курсом для купирования клинических проявлений. Для профилактики в период ремиссии заболевания препараты интерферона применяют несколько раз в неделю. Прерывистый курс введения позволяет минимизировать возможность появления феномена гипореактивности, обусловленного контрольными механизмами продукции интерферона.

Интерферон – противовирусный цитокин, но его нельзя путать с препаратами прямой противовирусной направленности, такими как ациклические нуклеозиды, для лечения герпесвирусной инфекции. Поэтому назначение иммунных препаратов не заменяет, а дополняет этиотропную терапию.

Профессор А.Е. Шульженко привел в пример препарат Генферон. Генферон содержит три уникальных компонента, оказывающих местное и системное действие, – человеческий рекомбинантный интерферон альфа-2b, таурин и бензокаин. Механизм противовирусного действия Генферона заключается в защите не инфицированных вирусом клеток. Интерферон альфа-2b ингибирует репликацию и транскрипцию вирусов, обладает иммуномодулирующим, антипролиферативным и опосредованным антибактериальным эффектом. Таурин нормализует метаболические процессы в тканях, способствует их регенерации, взаимодействует со свободными радикалами кислорода, нейтрализуя их и предохраняя ткани от повреждения. Бензокаин оказывает местное обезболивающее действие. Тройное действие препарата позволяет нормализовать нео­пластическую трансформацию клеток и ингибировать опухолевый рост. Применение Генферона в гинекологической практике способствует повышению эффективности терапии ВПЧ, сокращению количества рецидивов и снижению риска развития рака шейки матки.

Как обеспечить наилучший эффект лечения урогенитальных инфекций

Особенно актуальны вопросы приверженности лечению в гинекологической практике, поскольку от успеха лечения зависит репродуктивное здоровье женщин.

Основными возбудителями воспалительных заболеваний органов малого таза у женщин являются Treponema pallidum, Neisseria gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis, Trichomonas vaginalis, Mycoplasma genitalium. Растет распространенность ВПЧ, вируса простого герпеса 1 и 2 типов. Условно патогенные микроорганизмы Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum, Ureaplasma parvum, Mycoplasma hominis при определенных условиях могут вызывать различные по локализации патологические процессы. Кроме того, необходимо учитывать роль различных анаэробных и аэробных патогенов: энтерококков, энтеробактерий, стафилококков, стрептококков, гарднерелл и др. Значительная часть инфекций влагалища являются микст-инфекциями, возбудители которых усугубляют общее течение заболевания и осложняют лечение.

Иммунотропная терапия – активное воздействие на иммунную систему с целью нормализации ее функционального состояния. В последние годы широкое распространение получило включение в алгоритм лечения инфекционных заболеваний модуляторов иммунной системы. Иммуномодуляторы не влияют на болезнь непосредственно, но могут усилить эффект от применения традиционных антибактериальных и противовирусных препаратов.

Эффективность препаратов интерферона в лечении инфекций различной этиологии оценивалась в значительном количестве клинических исследований. В настоящее время среди лекарственных средств, обладающих иммуномодулирующими свойствами, выделяют препарат Генферон. Результаты метаанализа 12 клинических исследований (n = 1211) уровня доказательности I и II продемонстрировали терапевтическую активность Генферона в комплексном лечении урогенитальных инфекций, ВПЧ и других ИППП. Схема использования Генферона в составе комплексной терапии ИППП включает применение препарата в комбинации со стандартной терапией на первом этапе лечения, а также на втором этапе параллельно с препаратами, восстанавливающими микрофлору.

Таким образом, включение Генферона в терапию пациентов с урогенитальными инфекциями способствует более быстрому купированию симптомов заболевания, нормализации иммунологических показателей и сокращению сроков лечения.

Папилломавирусная инфекция: современные проблемы

Проблема диагностики и лечения заболеваний, ассоциированных с ВПЧ, становится все более актуальной в связи с резким ростом инфицированности и способностью данного возбудителя вызывать злокачественную патологию. Известно, что ВПЧ является ведущим этиологическим фактором развития рака шейки матки и плоскоклеточных карцином другой локализации.

В зависимости от онкогенного потенциала типы ВПЧ подразделяются на две группы: высокого и низкого риска. ВПЧ низкого онкогенного риска редко вызывает развитие диспластических процессов и чаще ассоциируется с аногенитальными кондиломами. ВПЧ высокого онкогенного риска часто приводит к возникновению цервикальной интраэпителиальной неоплазии и карциномы. Неонкогенные типы нередко сочетаются с онкогенными, обусловливая мультицентричность поражений. У 25% женщин с генитальными кондиломами вульвы наблюдаются экзофитные кондиломы шейки матки и/или влагалища и другие проявления папилломавирусной инфекции 1 .

В зависимости от проявлений папилломавирусной инфекции на гениталиях выделяют клиническую, субклиническую и латент­ную формы. Клиническая форма инфекции – это в основном генитальные бородавки в виде остроконечных кондилом. Субклиническая форма проявляется в виде плоских кондилом, которые чаще локализуются на шейке матки и реже – во влагалище. Латентная форма не сопровождается морфологическими изменениями в инфицированной ткани, а ДНК вируса часто определяют там, где нет заметных клинических или гистологических признаков инфекции.

Для классификации ВПЧ-индуцированных изменений Всемирная организация здравоохранения рекомендует использовать терминологическую систему Бетесда:

• норма;
• атипичные клетки плоского эпителия неясного значения;
• интраэпителиальное плоскоклеточное поражение низкой степени тяжести (Low Grade Squamous Intraepithelial Lesion – LSIL);
• интраэпителиальное плоско­клеточное поражение высокой степени тяжести (High Grade Squamous Intraepithelial Lesion);
• карцинома.

LSIL объединяет цитологические изменения, указывающие на дисплазию слабой степени тяжести, и ВПЧ-индуцированные морфологические изменения. LSIL может быть вызвана как онкогенными, так и неонкогенными типами ВПЧ. У большинства инфицированных женщин происходит самоэлиминация ВПЧ в течение 6–19 месяцев без лечения. Вероятность элиминации ВПЧ и ремиссии LSIL высока, если отсутствуют повреждения в генах и иммунной системе.

Для диагностики субклинической формы папилломавирусной инфекции LSIL применяют цитологический метод, кольпоскопию, молекулярно-биологические методы (обнаружение ДНК вируса, использование онкомаркеров и др.). Однако чувствительность цитологических методов для обнаружения поражений шейки матки LSIL в среднем составляет около 60%. Большое внимание сегодня уделяется ВПЧ Digene-тесту, который дает возможность количественного определения ДНК вируса и его клинически значимых концентраций. Пороговая концентрация ВПЧ в цервикальной пробе – 10 4 копий (при концентрации выше этой границы вероятность развития цервикальной интраэпителиальной неоплазии очень высока).

Чаще всего LSIL определяется у женщин молодого возраста (до 30 лет). В большинстве случаев современная тактика ведения таких пациенток подразумевает динамическое наблюдение. Выявление этого состояния у пациенток старше 30 лет требует пристального внимания, поскольку у женщин среднего возраста из-за длительной персистенции вируса поражения регрессируют значительно реже.

Стратегия ведения пациенток с LSIL в разных странах различается. Как правило, выбор метода лечения зависит от величины поражения, наличия или отсутствия других сопутствующих заболеваний и мотивации самой женщины. Обнаружение у женщины онкогенных типов вируса, неудовлетворительные результаты кольпоскопии и наличие поражений шейки матки предполагают активную тактику ведения пациентки, включающую методы эксцизии или аблации. Деструкция (аблация) подразумевает применение крио-, электро-, лазеротерапии, аргоноплазменной коагуляции, а эксцизия – использование радио- и электроножа. Все виды локального лечения направлены на удаление кондилом и атипически измененного эпителия в зависимости от их локализации.

Другой подход к ведению пациенток с начальными проявлениями цервикальной интраэпителиальной неоплазии – консервативная терапия (противовирусная, иммуномодулирующая) под контролем врача. Сегодня доказана целесообразность применения адъювантной иммунотерапии в лечении папилломавирусной инфекции, которая манифестирует на фоне изменений системного и локального иммунитета.

Профессор С.И. Роговская отметила целесообразность применения локальных форм иммуномодулирующих препаратов при лечении пациенток с папилломавирусной инфекцией. Эффективность препарата Генферон в комплексной терапии LSIL, остроконечных кондилом, герпетической инфекции подтверждена рядом рандомизированных, масштабных плацебоконтролируемых исследований.

Было проведено сравнительное рандомизированное двойное слепое плацебоконтролируемое проспективное исследование безопасности и эффективности препарата Генферон Лайт при лечении урогенитальных инфекций во втором и третьем триместрах беременности. На фоне десятидневного применения препарата Генферон Лайт (один суппозиторий 250 000 МЕ вагинально два раза в сутки) в комбинации со стандартной терапией устранение воспалительных изменений наблюдалось почти в 90% случаев (данные кольпоскопии) 2 .

Генферон повышает вероятность элиминации ВПЧ и способствует регрессии патологического процесса. Однако следует помнить, что ни один иммунный препарат не способен полностью элиминировать ВПЧ, а потому не может заменить стандартную терапию. К диагностике и лечению заболеваний, обусловленных ВПЧ, следует подходить комплексно.

Интерферон альфа-2b оказывает противовирусное, иммуномодулирующее, антипролиферативное и опосредованное антибактериальное действие. Будучи сильным антиоксидантом, таурин непосредственно взаимодействует с активными формами кислорода, избыточное накопление которых способствует развитию патологических процессов. Таурин способствует сохранению биологической активности интерферона, усиливая терапевтический эффект применения препарата. Бензокаин – местный анестетик – препятствует возникновению болевых импульсов в окончаниях чувствительных нервов, блокирует их проведение по нервным волокнам, купируя боль, зуд, чувство жжения.

Генферон применяется у взрослых в составе комплексной терапии инфекционно-воспалительных заболеваний урогенитального тракта: генитального герпеса, хламидиоза, уреаплазмоза, мико­плазмоза, рецидивирующего вагинального кандидоза, трихомоноза, папилломавирусной инфекции, бактериального вагиноза, эрозии шейки матки, цервицита, вульвовагинита и др.

Препарат Генферон Лайт не содержит бензокаин и может быть использован для лечения инфекционно-воспалительных заболеваний урогенитального тракта у детей и беременных.

Применение препаратов Генферон и Генферон Лайт способствует ликвидации очагов инфекции, восстановлению иммунной системы, улучшению вирусологических, кольпоскопических и цитологических показателей.

Вирус иммунодефицита человека почти побежден. Но в вирусологии неполная победа – это поражение.

Печальная история вируса иммунодефицита человека началась примерно в середине XX века в Центральной или Западной Африке. ВИЧ произошел из вируса иммунодефицита обезьян (ВИО). Сам обезьяний вирус может заражать человека, но иммунитет с ним обычно легко справляется: передаваться от человека к человеку вирус уже не может. В какой-то момент ВИО мутировал, адаптировался к передаче между людьми и стал неизлечимым. Как вообще ВИО попал к человеку? Скорее всего, первичными носителями обезьяньего вируса были охотники на диких животных. Те заражаются через раны или укусы от обезьян – среди африканских бушменов до сих пор много носителей ВИО.

Но просто спонтанной мутацией ВИО появление ВИЧ не объяснить. Охота на обезьян – не новая практика: африканские племена практикуют ее веками. Но только в XX веке обезьяний вирус стал человеческим. Более того, произошло это за последнее столетие неоднократно. Ученые из Университета Алабамы проанализировали историю распространения ВИЧ и сравнили ее с молекулярными данными о генах разных штаммов вируса. Исследователи под руководством Беатрис Хан (Beatrice H. Hahn) пришли к выводу, что превращение ВИО в ВИЧ не было единичным событием, а происходило, по крайней мере, несколько раз.
Как в таком случае объяснить, что за всю человеческую историю ВИЧ появился только в XX веке?

Существует несколько версий. По одной, все дело в урбанизации африканских стран. В Конго и Камеруне руками колонистов-европейцев вырастали новые города, но уровень жизни в них был катастрофически низким. Население уплотнилось, но первым результатом переезда в города было не развитие промышленности и торговли, а антисанитария и беспорядочные половые связи. В результате широко распространялись половые инфекции – в том числе генитальные язвы.

Часть штаммов ВИЧ до сих пор существуют только в Африке. Но самые заразные из вариантов вируса сумели распространиться за пределы Черного континента и к 1960-м годам достигли развитых стран. В те времена о причинах заболевания, позже названного СПИД, было ничего не известно. Только после 1983 года, когда был открыт сам ВИЧ, врачи и биологи стали пытаться реконструировать последовательность событий. Двадцать лет, предшествующие этому, смертельная болезнь, поражающая иммунную систему, оставалась загадкой.

С общественной точки зрения ситуация усложнялась тем, что поражало заболевание, как казалось, исключительно маргинальные в то время группы населения: прежде всего, гомосексуальных мужчин, наркоманов, в США – черных иммигрантов из Гаити, откуда вирус, как считается, попал в Америку. Долгое время в общественном сознании существование СПИДа будто бы легитимировало всевозможные формы гомофобии, расизма и классовой ненависти. Чрезвычайное распространение получили порицание и дискриминация больных СПИДом, поддерживаемые в том числе религиозными группами – совсем как в средневековой Европе, где евреи регулярно объявлялись виновниками чумы – Черной смерти.

ВИЧ заражает клетки иммунитета. Вирус атакует несколько типов клеток, но основное внимание исследователей сосредоточено на клетках CD4+, также известных как Т-хелперы (от англ. helper – помощник). Эти клетки помогают другим клеткам иммунной системы опознавать и уничтожать инфекции. Вирус проникает в Т-хелперы и убивает их как напрямую, так и опосредованно – часть больных клеток опознается и убивается другими клетками иммунитета. В результате содержание CD4+-клеток в крови снижается до критически низкого значения, и больному ставится диагноз: СПИД. При отсутствии медикаментов пациенту с таким диагнозом дают от 6 до 19 месяцев жизни.

СПИД – инфекционное заболевание, что подразумевает теоретическую возможность разработки вакцины. В 1984 году, после открытия вируса, предполагалось, что вакцина от ВИЧ будет готова к тестированию в течение двух лет. Но сегодня, по прошествии трех десятилетий, ученые все еще бьются над ее созданием. Поводы для осторожного оптимизма есть, но однозначно утверждать, когда вакцина от ВИЧ будет доступна, и произойдет ли это вообще, не берется никто.
К счастью, сегодня ВИЧ в развитых странах – не приговор. Разнообразные лекарства, замедляющие размножение вируса или ослабляющие его действие, стали широко применяться с конца девяностых годов. Благодаря им ВИЧ уже не считается главной медицинской угрозой человечеству.

Результаты широкомасштабного применения АРТ стали ощутимы в последние десять-пятнадцать лет. Количество людей, живущих с ВИЧ-инфекцией, стабилизировалось в мировом масштабе. При этом уменьшилось количество смертей и новых инфекций.

Особенно это заметно, конечно, в развитых странах – в США оба показателя снизились более чем в два раза с момента пика в середине девяностых. Сегодня большинство смертей, ассоциированных с ВИЧ, происходят в Африке. Однако и здесь постепенное повышение доступности АРТ приводит к уверенному снижению количества новых инфекций и смертности от СПИДа.

Но при всех своих достоинствах АРТ не лечит болезнь, а всего лишь позволяет с ней уживаться. До июля этого года считалось, что полностью избавиться от вируса удалось всего двум ВИЧ-положительным пациентам. Теперь их число сократилось до одного.

Почему ВИЧ так трудно искоренить? Причин тому несколько.

В-третьих, ВИЧ необычайно изменчив. С этой проблемой биологи конца XX века столкнулись сразу на нескольких фронтах. Бактерии, например, благодаря изменчивос­ти быстро привыкли к большинству открытых учеными антибиотиков, и сегодня снова угрожают стать одной из главных медицинских проблем человечества. Ситуация с вирусами еще хуже: набор их генов настолько мал, что вирусу гораздо проще кардинально изменить свои свойства. Это позволяет им обманывать иммунитет и вырабатывать устойчивость к лекарствам и вакцинам.

Все эти свойства вируса ведут к одному неутешительному выводу: ВИЧ куда проще не допустить, чем вылечить. Действительно, самым эффективным средством борьбы с ВИЧ/СПИДом стала информация об этом заболевании – понимание причин его передачи и популяризация самых простых мер защиты: презервативов и одноразовых игл.

Несмотря на прогресс в борьбе с ВИЧ/СПИДом, этот вирус остается серьезнейшей глобальной проблемой. После нескольких десятилетий несбывшихся надежд о вакцине возникает вопрос: а что, если вакцина никогда не появится?

Реальность, согласно авторам исследования, такова: ученым удалось значительно снизить количество новых инфекций и смертей, причем это снижение продолжается и сегодня. Само по себе это хорошо. Но есть и оборотная сторона медали: живущих с латентной ВИЧ-инфекцией, постоянно подавляемой АРТ, стало гораздо больше. Именно о них должны в первую очередь задумываться исследователи ВИЧ.

Мы посчитали, как вирус распространяется по странам; теперь нам надо понять, как он распространяется в организме человека.

Храм был небольшой, с маленьким святилищем. Располагался он в нескольких кварталах от медицинского колледжа Калькутты. Внутри находилась статуэтка богини, сидящей на осле и держащей в руках кувшин с охлаждающей жидкостью. Так Шиталу изображают вот уже тысячу лет.

Сейчас начальный этап пандемии, и мы измеряем распространение вируса среди людей. Но когда темпы пандемии возрастут, нам также придется изучать вирус внутри человеческого организма.

Такова была картина распространения вируса среди населения — этакий вид с высоты птичьего полета. Это можно рассматривать как двухпозиционное явление. Будучи врачом и исследователем (в вузе я изучал вирусную иммунологию), я хотел знать, что происходит внутри точек, сколько вирусов в той или иной красной точке. Насколько быстро они воспроизводятся в этой точке? Каково соотношение между временем контакта и шансом заразиться? Как долго красная точка остается красной, то есть как со временем меняется заразность человека? И какова тяжесть заболевания в каждом из случаев?

Еще более показательной, чем пик вирусной нагрузки, была так называемая точка остановки. Это такой уровень, на котором количество вирусов у инфицированного после начального роста стабилизируется. Эта точка представляет собой динамичное равновесие между вирусом и его носителем. Люди с высокой точкой остановки обычно быстрее заболевают СПИДом; люди с низкой точной остановки довольно часто заболевают намного медленнее. Вирусная нагрузка, являясь непрерывным процессом, а не бинарным значением, помогает спрогнозировать характер, ход и контагиозность заболевания. Конечно, у каждого вируса есть свои особенности, а у ВИЧ имеются такие черты, которые делают вирусную нагрузку особенно показательной: этот вирус вызывает хроническую инфекцию, и нацелен он конкретно на клетки иммунной системы. Но аналогичные закономерности наблюдаются и у других вирусов.

Весьма оригинальное исследование взаимосвязи между интенсивностью контакта с вирусным источником и подверженностью человеческого организма инфекции провел коллектив из Исследовательского онкологического центра им. Фреда Хатчинсона и Вашингтонского университета в Сиэтле. В 2018 году эпидемиолог и статистик по имени Брайан Мейер (Bryan Mayer) присоединился к группе врачей и биологов, исследовавших проблему, решить которую, как тогда казалось, было почти невозможно.

Не связана ли тяжесть болезни этих довольно молодых людей, которые, по идее, должны были перенести Сovid-19 в мягкой форме — как простуду — с количеством вируса, которое они получили в самом начале? В США как минимум два врача, находившиеся на передовой борьбы с пандемией, очень тяжело заболели. Одному из них, из штата Вашингтон, чуть больше сорока.

Проводившиеся на других вирусах исследования наводят на размышления. В моделях гриппа у животных можно точно количественно определить интенсивность заражения. Мыши, которым давали большие дозы определенных вирусов гриппа, болели тяжелее других. Однако в разных штаммах гриппа зависимость тяжести заболевания от дозы очень сильно различается. В связи с этим интересно одно исследование. При высокой начальной вирусной нагрузке синцитиального респираторного вируса, который способен вызывать пневмонию, особенно у грудных детей, тяжесть болезни была не очень велика. Хотя другое исследование говорит, что эта связь наглядно проявляется у детей ясельного возраста, которые в наибольшей степени подвержены этому заболеванию.

Те немногочисленные данные о коронавирусе, которые мы имеем, свидетельствуют, что эта болезнь развивается по тем же закономерностям, что и грипп. В 2004 году коллектив ученых из Гонконга исследовал коронавирус, вызывающий атипичную пневмонию и являющийся родственным коронавирусу, вызывающему Сovid-19. Они выяснили, что при более высокой первоначальной вирусной нагрузке (ее измеряли по содержанию вируса в носоглотке), респираторное заболевание протекает в более тяжелой форме. Почти все больные SARS, поступившие с низкой или с необнаруживаемой концентрацией вируса в носоглотке, через два месяца все еще были живы. Среди тех, у кого его содержание было самым высоким, смертность составила 20-40%. Такая закономерность сохраняется вне зависимости от возраста пациента, других болезней и так далее.

Поскольку вирус продолжает вихрем нестись по планете, мы будем находить все новые ответы на вопросы о том, как интенсивность заражения и последующая концентрация вируса соотносятся с течением болезни Сovid-19. Взгляд с высоты птичьего полета мы дополним взглядом изнутри. Как эти знания изменят наши методы лечения больных, работу больниц и поведение населения?

Начнем со связи между интенсивностью заражения и инфекцией. Задумайтесь на минуту о том, как мы наблюдаем за теми, кто работает с радиацией. При помощи дозиметрии мы измеряем общую дозу облучения и устанавливаем пороговые значения. Нам уже известно, насколько важно врачам и медсестрам ограничить контакт с коронавирусом с помощью средств защиты (маски, перчатки, халаты). Но что касается медработников, находящихся на переднем крае борьбы с пандемией Сovid-19, особенно там, где средств защиты не хватает, то мы можем следить за общей дозой вируса, которую они получают, создать методы вирусной дозиметрии, чтобы человек избегал многократных контактов с чрезвычайно заразными пациентами.

Если мы установим связь между дозой и тяжестью болезни, это в свою очередь повлияет на методы ухода за пациентами. Если мы научимся выявлять инфицированных, получивших большую дозу вируса из-за совместного проживания или общения с несколькими заболевшими членами семьи (вспомните семью Фуско из Нью-Джерси, в которой умерли четыре человека) или из-за общения медработника с несколькими тяжелобольными пациентами, сделав это до появления у них симптомов, мы сможем спрогнозировать тяжесть болезни и лечить таких людей в приоритетном порядке в случае дефицита медицинских средств и лекарств, чтобы они быстрее выздоравливали и не болели тяжело.

И наконец, уход за больными Сovid-19 может измениться, если мы начнем следить за количеством вируса. Эти параметры можно измерять весьма недорогими и доступными лабораторными методами. Представьте себе процесс в два этапа. Сначала мы выявляем инфицированного, а затем определяем концентрацию вируса (вирусную нагрузку) в секреции носовой полости и органов дыхания, особенно у пациентов, которые могут потребовать самого интенсивного лечения. Соотнося данные по концентрации и меры лечения с результатами, мы в итоге выработаем разные стратегии лечения, ухода или изоляции.

Такой количественный подход применим и в клинических исследованиях. Клинические испытания препаратов обычно более информативны, когда их проводят на пациентах, которые еще не в критическом состоянии. Когда испытуемый дойдет до этого, может оказаться, что лечить его слишком поздно. А если у такого пациента следить не только за симптомами, но и за вирусной нагрузкой, эффективность того или иного препарата в ходе разных испытаний будет проще сравнивать и сравнения эти будут точнее.

Нам также понадобится выявлять выздоровевших людей, у которых выработался иммунитет к sars-CoV-2 и которые больше не заразны. Такие люди должны отвечать двум требованиям: у них должна гарантированно отсутствовать контагиозность и у них в крови должны присутствовать признаки устойчивого иммунитета (это легко определить анализом на антитела). Как обнаружили китайцы, боровшиеся в XII веке с оспой, такие люди, особенно из числа медработников, особенно ценны для медицины: если у них не исчезнет иммунитет, они могут ухаживать за самыми тяжелыми больными без страха заразиться.

Но пандемия идет рука об руку с паникой. Мир охватывает хаос. Итальянские врачи дают капельницы на самодельных стойках пациентам, лежащих на импровизированных кроватях в наскоро организованных палатах. В таких обстоятельствах измерение вирусной нагрузки кажется невероятным и невозможным. Но кризис требует от нас стратификации и оценки риска, а также самого эффективного применения немногочисленных и быстро исчезающих ресурсов.

В то утро, когда я посетил в Калькутте храм Шиталы, эта богиня былых эпидемий, уничтожавших целые народы, оказывала персональные услуги матери, принесшей ребенка, у которого уже неделю не спадала температура. Чтобы одержать верх в борьбе с Сovid-19, очень важно отследить путь движения вируса среди населения. Но не менее важно изучить развитие заболевания у каждого отдельного пациента. Единица становится множеством. Считать надо и то и другое, ибо и то и другое имеет значение.

Материалы ИноСМИ содержат оценки исключительно зарубежных СМИ и не отражают позицию редакции ИноСМИ.