Что такое реактивация вируса в организме

Мировая распространенность вирусов простого герпеса среди населения колеблется между 65 и 90 %. HSV-1 встречается чаще, чем HSV-2, частота которого значительно увеличивается с возрастом [16, 35].
Распространенность и частота возникновения инфекции определяется наличием вирус-специфических антител у восприимчивых организмов. К примеру, в США 65 % людей заражено вирусом HSV-1-типа [47] и 17 % серопозитивны по HSV-2 [26]. В мире проживает более 1 блн человек, инфицированных HSV I и II, ежегодно прирост инфицированных составляет не менее 25 млн человек [50]. Большинство людей являются пожизненными вирусоносителями. Причем в 85-90 % случаев первичная инфекция у них протекает бессимптомно и только в 10-15 % - в виде клинической инфекции [6, 30]. По данным ВОЗ, заболевания, вызываемые вирусом простого герпеса (ВПГ), занимают второе место (15,8 %) после гриппа (35,8 %) среди причин смерти от вирусных инфекций [5].

Считают, что назрела необходимость введения в клиническую практику понятия герпетическая болезнь (ГБ) с выделением органных синдромов, в том числе и дерматологического синдрома ГБ [8].

1. Гены и белки HSV

HSVI и HSVII высоко активные, быстро распространяющиеся вирусы. Существуют виды лабораторных и диких типов вируса. Вирион имеет размер 120-300 нм. Собственно частица вируса простого герпеса (капсид, который содержит 162 капсомера) окружена наружной оболочкой, состоящей из липидов клеточного происхождения и гликопротеидов [3]. HSV капсиды имеют типичную икосаэдральную симметрию и формируются из 8 протеинов. Каждый вирус содержит около 80 генов для структурных (капсид, тигумент и оболочка) и неструктурных (ферментные, регуляторные) протеинов. Геном HSV состоит из двух уникальных областей. Они систематизированы в 4 участках вирусного генома, обозначенного как уникально-длинный, уникально-короткий, повторяющийся длинный и повторяющийся короткий участки [37].

Структурный слой, называемый тегументом, занимает позицию между оболочкой и капсидом вируса и содержит более 20 белков. Они проникают в цитоплазму при вирусном заражении. Некоторые из них при высоком индексе размножения могут приводить к иммунным нарушениям и ускользанию вируса от иммунной системы, или трансактивировать вирусные белки (VP 16) и способствовать литической инфекции [45].

В HSV геноме кодируются 11 белков оболочки с характеристиками транс-мембранных протеинов. Многие расположены во внутренних ядерных мембранах через которые идет проникновение вируса, способствуя вхождению в вирусную оболочку и некоторые другие структуры, включая эндосомы, эндоплазматический ретикулум, комплекс Гольджи и плазматические мембраны. Специфические оболочечные гликопротеины (gА, gB, gС, gD, gЕ, gH-gL комплекс и др.) играют существенную роль в патогенезе герпетической инфекции. Основными иммуногенами являются gB, gС и gD. У HSVI и II типов общими антигенами являются gВ и gG, а типоспецифическими - gС и gD [18, 42].

2. Продуктивная HSVI инфекция

В большинстве клеток HSVI высоко цитопатогенный вирус и успешная продуктивная инфекция требует эффективной координации большого числа генов, направленных на разрушение структурных и неструктурных компонентов. Экспрессия HSVI литических генов проявляется во временном каскаде, который начинается немедленными ранними генами (IE или α) и затем проходит через ранние E или β, в дальнейшем L₁ или γ₁, с репликацией ДНК и окончательной экспрессией генов L₂ или γ₂. Успешная литическая репликация зависит от экспрессии вирусных IE генов внутри всех инфицированных клеток.

В эксперименте показано, что применение ингибиторов синтеза белка в период инфекции клеточных культур изменяет аккумуляцию шести мРНКас относительно ICPO, ICP4, ICP22, ICP27, ICP47, Us1.5, IE генов. Эти гены в дальнейшем определяются присутствием TAATGARDVP16. VP16 основной транскрипционный активатор IE генов. Он является поздним структурным компонентом вирусного тегумента (комплекс сети протеинов, который находится между вирусной оболочкой и капсидом). В процессе интеграции и снятия оболочки (раздевания) вирусов, VP16 высвобождается в цитоплазму. Вирусный капсид, таким образом, транспортируется к ядерной мембране по микротрубочкам и стыкуется с ядерными порами, стимулируя высвобождение вирусной ДНК в ядро клетки. Внутри цитоплазмы VP16 способен связывать протеин клетки хозяина (HCF-1), который содержит порядок последовательностей оснований ДНК и как результат этой ассоциации, VP16 транспортируется в ядра. Внутри ядер две протеиновые формы третичного комплекса с белковосвязывающим доменом хозяина (homeodomein) связывают Oct-1 (octbinging белок 1). Активация домена VP16 в соответствии с важными коактиваторными функциями обеспечивается HCF-1, который стимулирует IE транскрипцию и запускает HSV-1 литический генный каскад. Таким образом, VP16 служит для увеличения специфической инфекционности вирусной ДНК путем усиления IE генной транскрипции. Эта модель VP16 активации IE генной экспрессии достаточно понятна, но продолжает дискутироваться [37, 41, 45].

Следующее успешное соединение VP16/Oct-1/HCF комплекса с вирусной ДНК, активирует аккумуляцию накопления HSVIE белков, что необходимо для управления транскрипцией вирусных генов во время разрушения экспрессии генов клеток-хозяина. На самом деле, за исключением ICP47, все IE белки вовлечены в генную регуляцию. ICPO является полифункциональным белком, который связывает большое количество клеточных протеинов, задействованных в транскрипции, регуляции клеточного цикла, перестройке ДНК, интерферонового ответа [29].

Существует гипотеза, что ICPO способен депрессировать спящий геном вируса в культуре ткани. Из этого вытекает, что ICPO на ранних стадиях геномной активации играет ключевую роль в реактивации латенции. В дальнейшем IE гены выполняют многочисленные и важные функции в стимуляции литической инфекции и уклонения от иммунитета хозяина. Такие функции включают ингибицию трансляции мРНК хозяина путем разрушения РНК, внедрение в ядро вирусной РНК ICP27 и уклонение от распознавания CD8 + лимфоцитами путем ICP47 посреднической ингибиции TAP (TAP - Transporterforantigenprocessing) [28, 37].

Таким образом, целью IE генов является развитие активного и устойчивого окружения, в котором будет эффективно функционировать вирусная литическая программа, в качестве триггерного фактора в этом процессе выступает ICPO.

3. Вирусная транскрипция в период латенции и причины реактивации вируса

Таким образом, вирусная транскрипция в период латенции регулируется микро РНК (LAТs). Но не только особенности регуляции вируса играют роль в поддержании латентного состояния герпеса. Значимую, а, по мнению ряда авторов, ведущую роль в этом процессе оказывают компоненты врожденного и адаптивного иммунного ответа, включая IFNI типа, натуральные киллеры, Т- и В-лимфоциты, NKT-клетки [12, 39, 50].

Причины реактивации (рецидива) до конца не известны, но многие триггеры задокументированы. Недавние исследования (2009) показали, что белок vmw65 играет ключевую роль в реактивации вируса [33].

Другие указанные триггеры включают локальные лицевые повреждения губ, глаз или рта, травмы, хирургические вмешательства, последствия лучевой, фотодинамической терапии, ветра, воздействия УФ-облучения или солнечного света [8, 10, 38].

В эксперименте было показано, что HSV-1 можно выделить из кожи при латентном течении инфекции [21]. После контакта с источником инфекции, вирусные частицы, попавшие на эпителий, движутся с небольшими перерывами через кожные или слизистые оболочки рта или гениталий. Вирус проникает в клетки через рецепторы, такие, как nectin-1 и 2, HVEM (herpesvirusentrymediatоr) и 3-0 сульфатированный гепаран-сульфат и другие [18, 26, 44]. Внешняя оболочка вируса сливается с клеточной мембраной. Далее, вирусный нуклеокапсид оказывается в нейроплазме, где и происходит высвобождение вирусной ДНК. Она транспортируется по дендритам нервных окончаний в тело чувствительного нейрона, находящееся в сенсорном ганглии, где встраивается в его генетический аппарат навсегда [34]. После проникновения вируса начинается процесс его активного воспроизводства в клетке - персистенция [16, 25, 28, 37]. При лабиальных поражениях характерна персистенция вируса в нейроцитах чувствительных ганглиев тройничного нерва, а при генитальных - поясничных [50].

Таким образом, после первичного заражения, вирус герпеса навсегда встраивается в геном клетки-хозяина и никогда не будет элиминирован иммунной системой. Он входит в нервные окончания в коже и перемещается по ним в чувствительный нейрон, расположенный в ганглии, где переходит в латентную стадию.

У большинства людей воспроизводство и выделение вируса сразу после инфицирования происходит бессимптомно. Это может произойти более чем за неделю до или после появления первых симптомов в 50 % случаев. Возбудитель интенсивно в нем размножается, запуская литический, продуктивный тип инфекции. Происходит очаговая дегенерация эпителия: клетки увеличиваются в размерах, затем погибают, образуя очаги некроза [5].

Вирусы герпеса имеют циклические периоды активности (в течение 2-21 дней формируются пузырьки, содержащие вирусные частицы) и периоды ремиссии.

После заражения организм начинает синтезировать антитела против конкретного HSV-типа вируса, предотвращая распространение инфекции. В случае заражения вирусом HSV-1-типа такая сероконверсия (выработка антител) защитит организм от прочих инфекционных процессов, вызываемых этим вирусом, таких, как генитальный герпес, герпетический кератит и панариций [9, 15].

Длительность периодов латентности и выраженность клинических симптомов при реактивации инфекции зависят от возможностей иммунной системы организма контролировать активность репликации вируса [1, 6].

Высказано мнение, что антитела, которые вырабатываются после первоначальной герпетической инфекции, предотвращают заражение тем же типом вируса: у людей, перенёсших лабиальный герпес HSV I типа, не бывает панариция или генитального герпеса, вызываемого HSV I. Вероятно, антитела, выработанные при заражении HSV I типом вируса, облегчают симптомы при последующем заражении HSV II типом, однако даже асимптоматический больной все ещё продолжает быть заразным [28]. Многие отмечают тот факт, что предварительная иммунизация вирусом HSV II также облегчает симптоматику у людей, заразившихся вирусом HSV I типа. Инфицирование вирусом HSV II часто протекает бессимптомно, хотя возможность передачи может сохраняться длительное время [15].

При первичном инфицировании образуются IgM-антитела, при рецидивах - IgG и IgA. Вследствие персистенции вируса у инфицированных людей иммунитет является нестерильным и временным - приснижении иммунитета, особенно дефиците естественных киллеров (NK-клеток, NKТ-клеток), наступает рецидив.

В настоящее время накоплено много факторов, свидетельствующих о том, что обязательным этапом в патогенезе герпетической инфекции является влечение нервных ганглиев, в которых НSV персистирует пожизненно. Нервные ганглии рассматривают как резервуар НSV, обеспечивающий последующие рецидивы. В то же время механизмы латенции НSV (гипотезы персистенции субвирусной структуры, интеграции вирусного генома в клеточный геном и др.) и реактивации латентной инфекции (гипотезы статического и динамического состояния вируса) окончательно не выяснены.

После стадии активной инфекции, вирус остаётся латентно персистировать в чувствительных ганглиях и ганглиях автономной нервной системы. Двухцепочечная нить вирусной ДНК встроена в геном клетки, расположенный в ядре нейроцита. Вирусных частиц в этой фазе не производится. Как уже представлено выше - это контролируется вирусной ДНК, в которой имеется два LAT-транскрипта (LatencyAssociatedTranscript - транскрипты, связанные с латентностью) [11, 17, 19]. Кодирующий их ген частично перекрывается со сверхранними генами, кодирующими белки типа ICP0, но его транскрипция осуществляется с комплементарной цепи ДНК [20]. С делецией этого участка генома образующиеся мутантные вирусы, которые переходят в латентное состояние, и их способность к реактивации снижена. Таким образом, LAT-транскрипты используются скорее для поддержания латентного состояния, а не для перехода в него. Сами механизмы переходов на данный момент изучены недостаточно, соответственно препаратов, способных управлять активностью вирусов, пока не создано.

HSV может стимулировать активацию иммунного ответа через поверхностные TLR 2, которые экспрессируются на миелоидных дендритных клетках(DCs) и NK-клетках. NK клетки инфильтрируют ткани, пораженные HSV. Их важная роль при герпетической инфекции подтверждена многими авторами [32], но до конца не ясна. M.Kim с соавт. (2012) изучая механизмы иммунного контроля HSV инфекции, показали, что HSV антиген прямо активирует NK через TLR 2, таким образом, облегчая его презентацию СD4 + лимфоцитам. А около 57 % NK прямо контактируют с СD4 + Т-лимфоцитами в дéрме при герпетической инфекции [23]. HSVI/HSVII снижает экспрессию HLAI класса на кератиноцитах, что нарушает процессы распознавания вируса СD8 + лимфоцитами.

Установлены и другие механизмы распознавания HSV клетками. Это клеточные поверхностные рецепторы TLR 2, TLR 3, TLR 9 [13, 27,31, 49], а так же ряд цитоплазматических рецепторов - среди них RiGI и MDA 5, которые распознают вирусные микроRNA и активируют NF-кВ и IRF 3, регулируя экспрессию IFNα/β и провоспалительных цитокинов [31]. Установлено, что функциональный полиморфизм TLR-3 L412F ассоциирован с рецидивирующей лабиальной герпетической инфекцией [48].

Ряд авторов считает, что развитие рецидивов заболеваний связано с дисфункцией иммунной системы, так как для успешного контроля над герпесвирусной инфекцией необходима эффективная работа всех звеньев врожденного и адаптивного иммунитета [2, 4, 7].

Однако отсутствует единое мнение авторов, изучавших разные формы герпетической инфекции о направленности, степени выраженности нарушений факторов врожденного и адаптивного иммунитета при латентной и рецидивирующей инфекции.

В целом, подводя итог обзора данных литературы по вопросу НSV-инфекции, следует констатировать, что отсутствует полная ясность в вопросах латенции и реактивации герпеса. Не отрицая важную роль биологических особенностей вируса, наличия микроРНК, регулирующих его реактивацию, и целого ряда стратегий его ускользания от иммунной защиты организма-хозяина, существенную роль играют особенности иммунной системы организма человека, но до настоящего времени нет единого мнения об особенностях иммунного и цитокинового статуса при разных формах лабиальной НSV-инфекции.

Рецензенты:

Просекова Е.В., д.м.н., профессор, зав. кафедрой биологической химии, клинической лабораторной диагностики, общей и клинической иммунологии ГБОУ ВПО ВГМУ Минздравсоцразвития России, г. Владивосток;

Вирус Эпштейна-Барр (далее — ВЭБ), официально — Human gammaherpesvirus 4, — один из 8 известных науке типов герпесвирусов и, с высокой вероятностью, самый распространённый вирус человека.

Например, в США у более 90 % взрослых и 50 % детей есть признаки инфицирования ВЭБ. Американские врачи считают, что оставшиеся 10 % взрослых просто не обследованы. В России медики определяют уровень инфицированности взрослого населения 97 %.

Особый случай — инфицирование при пересадке органов. В связи с распространением трансплантаций подобные инфекции встречаются всё чаще и вызывают нетипичные осложнения и заболевания после трансплантации.

Опасность вируса в том, что в активной форме он становится причиной инфекционного мононуклеоза, связан с возникновением лимфомы Беркитта, гемофагоцитарного лимфогистиоцитоза, лимфомы Ходжкина, рака желудка, рака носоглотки, лимфомы центральной нервной системы, синдрома Алисы в стране чудес (нарушение восприятия), острой мозжечковой атаксии (нарушение походки, движений).

По данным, полученным врачами Cincinnati Children’s Hospital Medical Center — Медицинского центра Цинцинатти (США), ВЭБ может послужить причиной развития рассеянного склероза, целиакии, системной красной волчанки, диабета I типа, ювенильного идиопатического артрита, ревматоидного артрита. Даже хроническая усталость человека связана напрямую с ним.

Показания к проведению анализа

Симптомы заражения при постепенном развитии:

температура повышается до субфебрильных показателей — 37,1—38,0 °C;

появляются катаральные симптомы — отёчность носа и носоглотки, заложенность, слизистая носоглотки становится красной, нёбные миндалины тоже краснеют;

лимфатические узлы — подчелюстные, на затылке, шее) отёчные, на ранней стадии — неболезненные или со слабыми болезненными ощущениями.

Симптомы заражения при остром начале болезни:

резкое повышение температуры до 38—39 °C;

лихорадка с ознобом и повышенным потоотделением;

боль в скелетных мышцах;

боль в горле при сглатывании;

У заражённых увеличиваются селезёнка, печень, появляется сыпь на 3—5 день. Иногда увеличенная селезёнка разрывается.

Однако единой, характерной симптоматики не существует — признаки заражения учёные объединили в "мононуклеозоподобный синдром". Потому при любых проявлениях необходимо сдать анализы на обнаружение вируса.

Анализы на вирус Эпштейна-Барр

Направление на анализы даёт терапевт, инфекционист, врач общей практики, педиатр. Исследование проводится на различном биоматериале — сыворотке крови, мазках и соскобах слизистой ротоглотки, урогенитального тракта, слюне, цереброспинальной жидкости, лейкоцитах периферической крови.

Для выявления инфекции чаще прочего проводят серологические тесты. Однако часто требуется комплексное тестирование, потому что серологические тесты в случаях переливания крови, иммунодефицита и некоторых других противоречат друг другу. Точную клиническую картину в сложных случаях даёт ПЦР-диагностика на ДНК ВЭБ.

Вирус определяется только лабораторными способами, причём в большинстве случаев требуется несколько тестов, чтобы исключить прочие инфекционные заболевания.

Общий анализ крови на вирус Эпштейна-Барр

Общий анализ крови не позволяет установить точно ВЭБ. Определение лейкоцитоза, лимфоцитоза, атипичных мононуклеаров свидетельствует лишь о наличии инфекционного заболевания, но не даёт его идентифицировать. Однако, если определено отсутствие лейкоцитоза, то можно с уверенностью говорить, что инфекционного мононуклеоза нет. Другими признаками против диагноза ВЭБ являются анемия и тромбоцитопения.

Если общий анализ крови вызывает подозрения на ВЭБ, проводят дополнительные исследования.

В биохимическом анализе при инфицировании ВЭБ наблюдают:

повышение АЛТ, или аланинаминотрансферазы, — фермента печени, почек, поджелудочной железы;

повышение АСТ, или аспартатаминотрансферазы, — фермент преимущественно клеток сердца и печени;

повышение ЩФ, или щелочной фосфатазы;

повышение билирубина — главного компонента желчи;

Изменение биохимических показателей печени характерны для 90 % инфицированных.

Гетерофильный тест, или реакция Пауля и Буннеля, основана на определении в сыворотке крови противобараньих агглютининов. Тест выявляет гетерофильные антитела, и при титре 1:224 ставится диагноз мононуклеоза.

Гетерофильный тест даёт положительный результат у 60 % инфицированных спустя 2 недели после обнаружения симптомов и у 90 % инфицированных спустя месяц после первых клинических проявлений. Потому точность его невелика, а на начальной стадии он не помогает определить ВЭБ, т. к. титр гетерофильных тел повышается и в ответе на другую вирусную инфекцию.

Чувствительность теста у детей составляет менее 70 %, а способность идентифицировать вирус — менее 20 %. С возрастом пациентов польза теста и его чувствительность/специфичность увеличиваются.

Жизнедеятельность ВЭБ в организме (завершённый и незавершённый литический (активный) цикл, латентная фаза) происходит на фоне выработки специфических антител к белкам вируса. Исследование антител позволяет определить и дифференцировать острую форму, перенесённую инфекцию и хроническую инфекцию вирусом.

На ранних стадиях (3—4 недели после заражения и до 3—4 месяцев после) определяются иммуноглобулины IgG к ранним антигенам EA — их считают маркерами острой стадии инфекции, хотя нередко они выявляются и при хроническом инфицировании.

Иммуноглобулины IgG к VCA — капсидному белку — определяются в момент проявления болезни и считаются маркерами острого стадии болезни. Они пропадают через несколько недель. Однако есть люди, у которых VCA-IgM не определяются, потому всегда необходимо комплексное тестирование.

Антиген EBNA IgG не определяется на начальной стадии заболевания, потому свидетельствует о перенесённой или хронической инфекции. Последняя отличается высоким титром антигена.

ПЦР-диагностика относится к высокочувствительным тестам при инфицировании ВЭБ. Для её проведения используют лейкоцитарную фракцию крови.

Если ДНК вируса выявляется в плазме крови, то ставится диагноз инфекции в активной форме. ДНК вируса выявляется даже в период латентной фазы у людей, признанных клинически здоровыми — 0,1–1 копий/106 клеток. Хроническая и острая стадия выявляются количественной ПЦР.

Если вирусная нагрузка высока, она может ассоциироваться с большим риском тяжёлых осложнений и требует антивирусной терапии. ДНК в ликворе говорит, что вирус активно размножается в нервной системе — эту ПЦР-диагностику ВЭБ проводят, когда выявляют этиологию поражения нервной системы.

ПЦР проводят при выявлении опухолей, тяжёлых осложнений. В этом случае ДНК вируса обнаруживают в лимфоузлах, слизистой кишечника, биоптатах печени. ПЦР необходимо и при заболеваниях, возникших после трансплантации органов.

Однако отрицательный результат ПЦР-диагностики не исключает репликации вируса в лимфоузлах, костном мозге, дерме, желудке и кишечнике. Потому ПЦР рекомендовано использовать всегда в сочетании с серологическими методами диагностики ВЭБ.

Профилактика и рекомендации

Не заразиться ВЭБ в современном мире почти невозможно. Для этого пришлось бы исключить всякие контакты с людьми, причём с рождения, никого не целовать, не вступать в сексуальные отношения.

Как ни парадоксально, но лучше, если заражение случится в детском возрасте, потому что дети легче переносят инфекцию (как, к примеру, и ветряную оспу, вызванную также герпесвирусом, только 3 типа), у них вырабатывается стойкий иммунитет.

Инфицирование в детстве характерно для стран с низким уровнем жизни, в подростковом и взрослом — с высоким уровнем жизни. Играет роль санитарная культура, общая культура людей. Но она же приводит и к более серьёзным последствиям инфекции, потому что иммунный ответ человека, живущего в благоприятных условиях, намного слабее.

Только иммунитет способен защитить нас от вируса Эпштейна-Барр. Попав в организм, он сохраняется в нас до конца жизни в латентной фазе. Снижение иммунитета, вызванное заболеваниями, образом жизни, ведёт к реактивации ВЭБ и непредсказуемым последствиям — учёным пока удалось только выявить ассоциированные с вирусом заболевания (о чём мы говорили вначале), но не установить закономерность их развития.

Инфекции против ВЭБ также не существует. Обезопасить себя можно хотя бы от повторного заражения, не целуясь, не пользуясь чужой посудой, едой, зубными щётками и другими личными вещами.

При появлении каких-либо симптомов заболевания следует обратиться к врачу или самостоятельно прийти в лабораторию, чтобы сдать анализы на выявление ВЭБ.

Если заражение обнаружено (острая фаза), то нужно отказаться от выхода на работу, посещения общественных мест, потому что вы становитесь распространителем инфекции, обеспечить себе покой, обильное питьё, хорошо питаться. При возникновении тяжёлых симптомов следует немедленно обратиться к врачу — будет назначено симптоматическое лечение, поддерживающая терапия.

Стоимость тестирование на вирус Эпштейна—Барр в АО "СЗДЦМ"

В АО "СЗДЦМ" вы сможете пройти все тесты на определение ВЭБ по низкой цене. Так как диагностика в большинстве случаев требует комплексного тестирования, исследования в медицинских центрах и лабораторных терминалах АО "СЗДЦМ" не станет финансово обременительным для вас — стоимость услуги в наших медучреждениях доступна для всех категорий населения.

Наши врачи-специалисты назначат вам только необходимые анализы, которые позволят поставить точный диагноз. Первое исследование и общий анализ крови можно сделать и без назначения врача, но последующие (если будут подозрения) мы рекомендуем делать только по назначению, чтобы не проводить бесполезных в вашем случае тестов.

Где сдать анализы на вирус Эпштейн—Барр

Сдать любые анализы на ВЭБ вы можете в наших медицинских центрах и лабораторных терминалах. Выбрать ближайшее к вам медучреждение можно по карте, таблице или выпадающему меню.

Рядом с названием медучреждения вы увидите точный адрес, часы работы, а по карте легко составить маршрут для посещения лаборатории на общественном транспорте или личном автомобиле.

Лаборатория АО "СЗЦДМ" предлагает услуги, обеспечивающие комплексное и преемственное лабораторное обследование пациента

Диагностика В медицинских центрах АО "СЗЦДМ" проводят качественные диагностические исследования всего организма

Лечение Наши медицинские центры ориентированы на обслуживание пациентов в амбулаторном режиме и объединены единым подходом к обследованию и лечению пациентов.

Реабилитация Реабилитация - это действия, направленные на всестороннюю помощь больному человеку или инвалиду для достижения им максимально возможной полноценности, в том числе и социальной или экономической.

Выезд на дом Внимание! Действует акция "Выезд на дом - 0 рублей"

Профосмотры АО "СЗЦДМ" проводит профилактические осмотры работников, которые включают в себя - комплексы лечебных и профилактических мероприятий, проводимых для выявления отклонений в состоянии здоровья, профилактики развития и распространения заболеваний.

Поделиться сообщением в

Внешние ссылки откроются в отдельном окне

Некоторые из заболевших коронавирусом считались выздоровевшими, но затем при повторном тестировании у них находили позитивную реакцию. Обычно после коронавирусных инфекций, вызывающих простудные заболевания, развивается иммунитет. Чем же отличается возбудитель Covid-19?

Одним из первых случаев, настороживших медиков, был мужчина из Токио в возрасте старше 70 лет.

В феврале он заболел Covid-19, был госпитализирован в инфекционное отделение, но успешно излечился, вернулся к нормальной жизни и даже ездил в общественном транспорте.

Однако через несколько дней его состояние вновь ухудшилось, у него поднялась температура и ему пришлось вернуться в больницу.

Как сообщает японский телеканал Эн-эйч-кей, он снова прошел тестирование на коронавирус и, к изумлению врачей, реакция была положительной.

Хотя это не единственный случай в Японии, повторная инфекция или возвращение коронавируса наблюдается в меньшинстве случаев. Однако их число все-таки достаточно заметно, а вирусологи до сих пор не понимают, почему это происходит.

Вирус возвращается

Луис Энхуанес, вирусолог из Испанского национального центра биотехнологии, сообщил Би-би-си, что не менее 14% пациентов, которые излечились от коронавируса, при повторном тестировании имеют позитивную реакцию.

Он считает, что речь идет не о повторном инфицировании, а о новом размножении вируса в организме уже переболевшего человека.

"Мое объяснение, среди многих прочих возможных, сводится к тому, что в целом этот коронавирус приводит к возникновению иммунитета на него в популяции, но эта иммунная реакция у некоторых людей оказывается слабой, - говорит Энхуанес. - Когда эта иммунная реакция замедляется, вирус, который остается в организме, возвращается".

Вирус остается в организме

Некоторые вирусы способны сохраняться в организме в течение трех месяцев и даже дольше.

"Когда пациент проходит тестирование и демонстрирует сначала положительную, а затем отрицательную реакцию, обычно врачи исходят из того, что у него возник иммунитет и симптомы инфекции не должны повториться, - говорит Энхуанес. - Но некоторые возбудители инфекции могут сохраняться в тканях, которые менее подвержены воздействию иммунной системы".

А в возбудителе Covid-19 вирусологов настораживает тот факт, что положительные результаты тестов появляются так скоро после видимого выздоровления.

Ученые в недоумении

Нам известно, что иммунная система человека по-разному реагирует на различные инфекции.

Например, в случае кори единственной прививки в раннем детском возрасте обычно достаточно для приобретения пожизненного иммунитета.

Однако в некоторых странах органы здравоохранения рекомендуют повторную вакцинацию в определенном возрасте с использованием более современной вакцины.

Существуют и другие вирусы, против которых вакцины оказываются не столь эффективными, и поэтому необходимо регулярно проводить повторные вакцинации.

Из-за мутации вируса гриппа, например, такую вакцинацию надо повторять каждый год.

Попытки разобраться

Новый коронавирус, вызывающий Covid-19, все еще недостаточно изучен, и ученые еще не установили природу повторной инфекции.

Изидоро Мартинес, сотрудник Института здоровья имени Карла III в Мадриде, считает, что хотя повторное инфицирование коронавирусом возможно, странно то, что в случае Covid-19 положительная реакция на вирус появляется так быстро после отрицательной.

"Если длительного иммунитета не возникает, то во время последующей эпидемии, через год или два, у вас снова возникнет инфекция. И это нормально, - говорит Мартинес. - Но редкостью является повторное инфицирование вирусом, только что перенесенным человеком. Насколько нам известно, этот коронавирус меняется и мутирует не столь сильно и быстро, как вирус гриппа".

Что нужно знать о коронавирусе? Ответы на главные вопросы
Коронавирус: каковы симптомы и как от него защититься?
ИНСТРУКЦИЯ: Как самоизолироваться?
КАРТА: Как коронавирус распространяется по планете: обновляемая карта

Временная активация вируса

Его объяснение близко к точке зрения Энхуанеса.

"Вероятно, у тех пациентов, которые проявляют положительную реакцию на коронавирус вскоре после отрицательной, происходит временная активация инфекции перед ее полным уничтожением", - говорит вирусолог.

Однако оба специалиста подчеркивают, что для понимания природы вируса Covid-19 требуются дополнительные исследования.

В ответе на запрос Би-би-си Панамериканская организация здравоохранения подчеркнула, что возбудитель Covid-19 - это "новый вирус, о котором мы узнаем всё больше с каждым днём", и пока нет возможности объяснить случаи повторного инфицирования с полной определенностью.

Однако исследования ученых в этом направлении продолжаются.

Эта статья написана в рамках ответа на вопросы читаталей о коронавирусе.

С помощью формы ниже задавайте интересующие вас вопросы о коронавирусе, и наши корреспонденты постараются на них ответить.

Читайте также: