Что такое патогенность вируса

Вирусы - наиболее интересная и многообещающая группа патогенных микроорганизмов. К настоящему времени описано более 450 вирусов, выявленных примерно у 500 видов членистоногих. Все вирусы насекомых разделены на шесть групп на основании таких особенностей вириона (вирусной частицы), как форма, очертания, симметрия, тип, процентное содержание, число цепей и молекулярная масса нуклеиновой кислоты, места репликации вируса, его чувствительности к химическим препаратам, а также на основании серологии и вызываемых ими симптомов болезней. К наиболее изученным относятся вирусы ядерного полиэдроза и гранулеза. Обе группы весьма перспективны в качестве агентов, подавляющих жизнедеятельность вредных насекомых. Вирусы ядерного полиэдроза развиваются в ядрах клеток хозяина, а их вирионы поодиночке или группами заключены в полиэдрические тельца-включения. Диаметр полиэдрических телец-включений колеблется от 0,2 до 15 мкм. Палочковидные вирионы содержат двухцепочечную ДНК и имеют длину 230-420 нм.

Вирусы гранулеза развиваются в ядре или цитоплазме жировых, трахейных и эпидермальных клеток хозяина. Каждый вирион (редко - пару) окружает так называемая капсула, в результате чего образуется тельце-включение. Палочковидные вирионы содержат ДНК и сходны с вирионами вируса ядерного полиэдроза. Размер овальных телец-включений примерно 200х400 нм.

Вирусы насекомых проявляют свою активность только при проглатывании их хозяевами. Процесс поражения насекомого вирусом ядерного полиэдроза протекает следующим образом. Поглощенные насекомым тельца-включения растворяются в кишечнике хозяина при щелочной реакции среды. Заключенные в тельца-включения вирионы освобождаются. Затем они проникают через стенку кишки в восприимчивые клетки, в ядрах которых происходит репликация вирусов. Эти вирусы, высвобождаясь, заражают другие клетки, и личинки погибают.

Многие вирусы насекомых высокоспецифичны по отношению к хозяину и поражают обычно не более одного вида в комплексе вредителей. С одной стороны, это преимущество, но с другой - недостаток. Этот недостаток можно преодолеть, сочетая действие вируса с другими средствами борьбы.

Основными преимуществами вирусных препаратов перед химическими и бактериальными являются ярко выраженная видоспецифичность и вытекающая отсюда безвредность для насекомых, птиц, млекопитающих и человека, сохранение вируса в течение длительного времени вне насекомых (до 10-15 лет), устойчивость к температурным воздействиям окружающей среды, колебаниям влажности в почве и т. п.

Вирусы размножаются только в живой ткани, и это создает определенные трудности.

Производство вирусных препаратов основано на размножении вирусов на насекомых-хозяевах. Затем мертвых и отмирающих насекомых измельчают, выделяют вирус часто с последующей очисткой.

В Советском Союзе получены и проходят государственные испытания три вирусных препарата: вирин-ЭКС (против капустной совки), вирин-ЭНШ (против непарного шелкопряда) и АББ (против американской белой бабочки).

Производство вирусных препаратов начинается с массового разведения насекомого-хозяина на искусственных средах. На определенной стадии развития насекомых заражают, добавляя вирусную суспензию к корму. Инокулят для начала производства получают от нескольких больных личинок. Через 7-9 сут собирают погибших гусениц и подсушивают их при температуре 33-35 °С. После измельчения к полученной массе добавляют физиологический раствор или дистиллированную воду из расчета не более 1 мл на гусеницу. Взвесь измельченных тканей фильтруют. При получении вирин-ЭКС полиэдры осаждают из фильтрата центрифугированием. Осадок суспендируют в небольшом количестве физиологического раствора и заливают глицерином. После проверки титра разводят до содержания 1 млрд. полиэдров в 1 мл. Разливают во флаконы в количествах, соответствующих одной или нескольким га-нормам.

Описанная технология позволяет получать в 5-10 тыс. раз больше вируса, чем было израсходовано для заражения. Одна зрелая гусеница дает около 36 млрд. телец-включений, что составляет примерно 30% ее сухой массы.

Вирусные препараты могут быть приготовлены в форме дустов, суспензий и масляных форм.

При производстве вирин-ЭНШ в фильтрат добавляют лактозу, а после перемешивания - ацетон в соотношении 4:1 к объему суспензии. После отстаивания надосадочную жидкость сливают, а осадок подсушивают до полного испарения ацетона.

При получении дуста высушенный осадок смешивают с каолином до получения титра 1 млрд. полиэдров в 1 г.

Для получения масляной формы препарата осадок смешивают с 50%-ным глицерином и доводят титр до 2 млрд. в 1 мл, после чего смешивают с равным объемом солярового масла и после перемешивания разливают во флаконы. Масло и глицерин должны быть предварительно простерилизованы.

В настоящее время предлагается два метода использования вирусных препаратов:

интродукция вируса в плотные популяции насекомых на ограниченном пространстве. При этом достаточно однократного внесения небольших количеств вируса в популяцию для возникновения эпизоотии (вспышка болезни, при которой наблюдается множество случаев заболевания). Эффект наблюдается в том случае, если энтомопатогенный вирус не встречается в популяции насекомого;

обработка зараженных участков путем опрыскивания или опыления в период отрождения личинок или на ранних фазах их развития. Эффект при этом наблюдается при массированном покрытии защищаемых растений или в результате повторных обработок.

Вадим Израилевич Агол — член-корреспондент РАН и РАМН, доктор биологических наук, главный научный сотрудник Института полиомиелита и вирусных энцефалитов им. М. П. Чумакова, заведующий отделом Научно-исследовательского института физико-химической биологии им. А. Н. Белозерского МГУ. Область научных интересов — молекулярная биология и генетика вирусов.

Считается, что вирусы (от лат. virus — яд) — нечто противное, приносящее одни неприятности. Но это грубая ошибка. Вирусы — ключевые созидатели живой природы и двигатели ее эволюции.

Каковы главные защитные механизмы зараженной клетки? Это компоненты врожденного иммунитета: деградация РНК (вирусных, а также клеточных), угнетение синтеза белков (как вирусных, так и клеточных), самоликвидация (апоптоз и другие виды программируемой гибели) и, наконец, воспаление. Собственно, многие вирусы так и обнаружили свое существование — из-за вызываемого ими воспаления (энцефалита, воспаления легких и т. д.). Клетка борется с вирусом, нарушая собственные обмен веществ и / или структуру, и ее защитные механизмы, как правило, самоповреждающие. Можно сказать, что человек, умерший от полиомиелита (а умирает менее 1%), сам убил себя, борясь с инфекцией.

У растений в качестве противовирусного механизма очень важную роль играет РНК-интерференция. Из вирусной РНК образуется двуцепочечная (важный фактор, по которому клетка узнает о наличии вируса). При участии компонентов системы РНК-интерференции — фермента Dicer, который разрезает эту двуцепочечную РНК на фрагменты длиной 21–25 пар нуклеотидов, а затем РНК-белкового комплекса RISC — в конце концов образуются одноцепочечные короткие фрагменты РНК. Гибридизуясь с вирусной РНК, они вызывают либо ее деградацию, либо угнетение ее трансляции. Такой защитный механизм эффективен, но может повреждать саму клетку, что хорошо видно на примере вироидов. Это патогены растений, короткие (несколько сотен нуклеотидов) молекулы кольцевой одноцепочечной РНК, не покрытые белковой оболочкой. Вироиды не кодируют белки, но могут вызывать тяжелые симптомы в зараженном растении. Это происходит потому, что клетка защищается. Образующаяся вироидная двуцепочечная РНК подвергается действию всех компонентов системы РНК-интерференции, в результате образуются фрагменты одноцепочечной РНК, которые гибридизуются уже не с вирусной РНК, а с клеточной. Это приводит к ее деградации и развитию симптомов заболевания. Однако многие вирусы растений кодируют разнообразные белки, препятствующие РНК-интерференции (viral suppressors of RNA silencing — VSR). Они либо угнетают распознавание и расщепление вирусных РНК, либо подавляют формирование и функционирование комплекса RISC. Поэтому эти VSR-белки могут нарушать механизмы физиологически важной (не связанной с вирусами) РНК-интерференции, вызывая патологические симптомы.

Схема полипротеина (белка-предшественника) пикорнавирусов

Модель вируса полиомиелита. Фото: virology.wisc.edu

Модель менговируса (штамма вируса энцефаломиокардита). Фото: virology.wisc.edu

Эффект одновременного выключения клеточных защитных и вирусных противозащитных механизмов. Зараженные менговирусом дикого типа, клетки HeLa (а, незараженные) быстро гибнут от некроза (б, 4 ч после заражения). Клетки, зараженные частично разоруженным вирусом, у которого инактивирован лидерный белок, живут чуть дольше и гибнут уже от апоптоза (в, 8 ч после заражения). Когда же частично разоружены и вирус (инактивирован его лидерный белок), и клетки (у них выключен апоптоз добавлением химического соединения, которое угнетает каспазы), даже через вдвое больший промежуток времени клетки чувствуют себя значительно лучше, чем те, которые не были разоружены (г, д, 8 и 16 ч после заражения). Большинство клеток на панелях г и д морфологически больше похожи на клетки на панели а, чем на б и в. Сканирующая электронная микроскопия. Фото С. И. Галкиной

Однако длительная коэволюция хозяина и вируса должна приводить к снижению патогенности последнего (взаимовыгодному обоюдному разоружению). Классический пример — вирус миксомы / фибромы. В середине XIX в. в Австралию завезли европейских кроликов, которые быстро размножились и стали серьезной угрозой для сельского хозяйства. Через 100 лет для контроля их популяции стали использовать патогенный вирус фибромы / миксомы (из семейства поксвирусов, к которому относится и вирус оспы). Разные кролики по-разному реагируют на этот вирус. У бразильских кроликов через три недели после заражения он вызывает доброкачественную опухоль — фиброму (локализованный узелок на коже). Но у европейских кроликов, чувствительных к этому вирусу, уже через 10 дней после заражения развивается генерализованное смертельное заболевание.

Мой рассказ далеко не исчерпывает тему: о природе патогенности вирусов известно значительно больше. Многое из того, что мы сейчас знаем, удалось изучить в самые последние годы, и есть все основания ожидать новых сюрпризов. Можно и нужно винить вирусы за тяжелые болезни и необходимо бороться с ними, но мы должны быть благодарны вирусам за существование и разнообразие живой природы, и в том числе — за существование человека.

Автор благодарен коллегам по научной кооперации — сотрудникам Института полиомиелита и вирусных энцефалитов им. М. П. Чумакова РАМН, Московского государственного университета им. М. В. Ломоносова, Института белка РАН (Пущино Московской области), Университета Базеля (Швейцария), Университета штата Висконсин (США), Университета Неймегена им. Радбода (Нидерланды).

Термин возбудитель вошел в употребление в 1880 - х годах. Как правило, этот термин используется для описания инфекционного микроорганизма или агента, таких как вирус , бактерия , простейшие , прион , вироид , или грибок . Мелкие животные, такие как некоторые виды червей и личинок насекомых, а также могут вызвать заболевание. Тем не менее, эти животные, как правило, в просторечии называют паразитами , а не патогенами. Научное изучение микроскопических организмов, в том числе микроскопических патогенных организмов, называется микробиология , в то время как исследование болезни , которая может включать в себя эти патогены называетсяпатология . Паразитологии , тем временем, научное исследование паразитов и организмы , которые их приютили.

Есть несколько путей , через которые патогены могут вторгаться хозяином. Основные пути имеют различные временные рамки эпизодические, но почва имеет самый длинный или наиболее стойкий потенциал для укрываешь патоген. Болезни в организме человека, которые вызваны инфекционными агентами , как известны , как патогенные заболевания, хотя не все болезни вызваны патогенными микроорганизмами. Некоторые заболевания, такие как болезнь Хантингтона , вызваны наследование аномальных генов.

содержание

патогенность

Патоген может быть описан с точкой зрения его способности производить токсины , ввести ткани, колонизировать захватить питательные вещества, а также его способность immunosuppress хозяина.

Вирулентности (тенденция патогена уменьшить хозяин пригодность ) развивается , когда возбудитель может передаваться от больного хозяина, несмотря на хост становится ослабленными. Горизонтальная передача происходит между узлами одного и того же вида, в отличие от вертикальной передачи , которая имеет тенденцию развиваться в сторону симбиоза (после периода высокой заболеваемости и смертности среди населения), связывая эволюционный успех патогена к эволюционному успеху организма - хозяина. Эволюционная биология предполагает , что многие болезнетворные микроорганизмы развиваются в оптимальной вирулентность , при которой фитнес получила за счет увеличения темпов репликации уравновешенный компромиссах в уменьшенной передачи, но точные механизмы , лежащие в основе этих отношений остаются спорными.

Передача возбудителей происходит через множество различных путей, в том числе в воздухе, прямого или косвенного контакта, сексуального контакта, через кровь, грудное молоко, или других жидкостей организма, а также через фекально-оральным путем .

Виды патогенов

Прионы неправильно уложенные белки , которые могут передавать их неправильно свернутых состояние к другим , обычно свернутых белков одного и того же типа. Они не содержат ДНК или РНК и не могут реплицировать, кроме как преобразовать уже существующие нормальные белки в неправильно свернутое состояние. Эти аномально уложенные белки найдены характерно при некоторых заболеваниях , таких как скрепи , бычьей губчатой энцефалопатией (коровьим бешенством) и болезнь Крейтцфельда-Якоба .

Вирусы являются мелкими частицами, как правило , от 20 до 300 нанометров в длине, содержащих РНК или ДНК. Вирусы требуют клетки - хозяина для репликации. Некоторые из заболеваний, которые вызваны вирусными патогенами , включают оспу , грипп , эпидемический паротит , корь , ветряную оспу , Эбола , ВИЧ и краснуху .

Патогенные вирусы в основном из семей: Adenoviridae , Picornaviridae , Herpesviridae , Hepadnaviridae , Flaviviridae , ретровирусы , Orthomyxoviridae , Paramyxoviridae , Papovaviridae , полиомавирусов , Rhabdoviridae и Togaviridae . ВИЧ является заметным членом семьи Retroviridae который затронул 37,9 миллиона людей по всему миру в 2018 году.

Подавляющее большинство бактерий, которые варьируются в пределах от 0,15 до 700 мкМ в длину, безвредны или полезны для человека. Однако относительно небольшой список патогенных бактерий может вызвать инфекционные заболевания. Патогенные бактерии есть несколько способов , которые они могут вызвать заболевание. Они могут либо непосредственно влиять на клетки хозяина, производят эндотоксины , которые повреждают клетки хозяина, или вызвать достаточно сильную реакцию иммунной , что клетки - хозяева повреждаются.

Один из бактериальных заболеваний с самым высоким уровнем бремени болезней является туберкулез , вызванный бактерией Mycobacterium туберкулеза , в результате которого погибли 1,5 миллиона человек в 2013 году, в основном в странах Африки к югу от Сахары. Патогенные бактерии способствуют других глобально значимых заболеваний, таких как пневмония , которые могут быть вызваны бактериями , такими как Streptococcus и Pseudomonas , а также болезней пищевого происхождения , которые могут быть вызваны бактериями , такими как Shigella , Campylobacter и Salmonella . Патогенные бактерии вызывают инфекции , такие как столбняк , брюшной тиф , дифтерия , сифилис , и проказа .

Грибы эукариотические организмы , которые могут функционировать в качестве патогенов. Есть около 300 известных грибов , которые являются патогенными для человека , включая Candida Albicans , которая является наиболее распространенной причиной молочницы , и Cryptococcus neoformans , которые могут вызвать тяжелую форму менингита . Типичный размер грибковые споры составляет морские водоросли

Водоросли являются одноклеточные растения, которые, как правило, не патогенны, хотя патогенные разновидности существуют. Protothecosis это заболевание у собак, кошек, крупного рогатого скота, и людей, вызванных типом зеленых водорослей, известного как prototheca, который испытывает недостаток хлорофилла.

Некоторые эукариотические организмы, в том числе ряда простейших и гельминтов , человеческие паразиты.

Возбудитель хостов

Хотя бактерии могут быть болезнетворные микроорганизмы сами, они также могут быть заражены патогенами. Бактериофаги являются вирусами, также известными как фаги, которые инфицируют бактерии часто приводят к гибели бактерий , которые были инфицированы. Общий бактериофаг включает Т7 и Lamda фаг. Есть бактериофагов , которые заражают все виды бактерий , включая как грамотрицательных и грамположительных . Даже болезнетворные бактерии , которые заражают другие виды, включая человека, могут быть инфицированы фагом.

Грибы являются еще одним основным типом возбудителя для растений. Они могут вызывать широкий спектр вопросов , таких как сокращение растений по высоте, наростов или ямы на стволах деревьев, корней или семян гнили и пятнистости листьев. Общий и серьезные грибки растений включают рис взрывы гриб , голландскую болезнь вязов , и каштановый упадок . По оценкам, патогенные грибы в одиночку привести к снижению урожайности на 65%.

В целом, растения имеют широкий спектр патогенных микроорганизмов, и это было подсчитано, что только 3% от заболеваний, вызванных патогенами растений можно управлять.

Животные часто заражаются многие из тех же или сходных возбудителей , как люди , в том числе и прионы, вирусы, бактерии и грибки. В то время как дикие животные часто получают болезни, тем больше опасности для сельскохозяйственных животных. Подсчитано , что в сельской местности, 90% или более смертей скота можно отнести к патогенам. Болезнь прионов губчатой энцефалопатии , широко известный как коровье бешенство, это одна из немногих прионных заболеваний , которые влияют на животных. Другие заболевания животных включают различные иммунодефицитные , которые вызываются вирусами , связанных с вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ) , включая BIV и FIV .

Люди могут быть заражены многие виды патогенов, включая прионы, вирусы, бактерии и грибки. Вирусы и бактерии, которые инфицируют людей могут вызывать такие симптомы, как чихание, кашель, лихорадка, рвота, и даже смерть. Некоторые из этих симптомов вызваны самого вируса, а другие вызваны иммунной системы зараженного человека.

лечение

Несмотря на многочисленные попытки, до настоящего времени никакой терапии не было показано, чтобы остановить прогрессирование прионовых заболеваний.

Разнообразие вариантов профилактики и лечения существуют для некоторых вирусных патогенов. Вакцины являются одним распространенным и эффективным профилактическим средством против различных вирусных патогенов. Вакцины простых иммунная система хозяина, так что , когда потенциальный хозяин сталкивается вирус в дикой природе, иммунная система может защитить от инфекции быстро. Существуют вакцины для вирусов , таких как корь , эпидемический паротит и краснуха вирусов и гриппа вирус. Некоторые вирусы , такие как ВИЧ , лихорадка денге , и чикунгуньей не вакцины доступны.

Лечение вирусных инфекций часто включает в себя лечение симптомов инфекции , а не предоставления какой - либо лекарственный препарат, влияющий непосредственно вирусный возбудитель. Лечение симптомов вирусной инфекции дает принимающее системное время невосприимчивой к разработке антител против вирусного возбудителя , который затем очистить инфекцию. В некоторых случаях лечение от вируса необходимо. Одним из примеров этого является ВИЧ , где антиретровирусная терапия , также известная как ART или HAART, необходима , чтобы предотвратить потерю клеток иммунной и прогрессирование в СПИД.

Как и вирусные патогены, инфекции некоторых бактериальных патогенов можно предотвратить с помощью вакцин. Вакцины против бактериальных патогенов включают сибирской язвы вакцины и пневмококковой вакцины . Многие другие бактериальные патогены не хватают вакцины в качестве превентивной меры, но заражение этих бактерий часто можно лечить или предотвратить с помощью антибиотиков . Обычные антибиотики включают амоксициллин , ципрофлоксацин и доксициклин . Каждый антибиотик имеет различные бактерии , которые он эффективен против и имеет различные механизмы , чтобы убить , что бактерии. Например, доксициклин ингибирует синтез новых белков в обоих грамотрицательных и грамположительных бактерий , что приводит к гибели пораженных бактерий.

Частично благодаря чрезмерному назначению антибиотиков в тех случаях , когда они не нужны, некоторые бактериальные патогены выработали резистентность к антибиотикам и трудно становятся для лечения с классическими антибиотиками. Генетически отличается штаммом золотистого стафилококка называется MRSA , является одним из примеров бактериального патогена , который трудно поддается лечение с обычными антибиотиками. В докладе , опубликованном в 2013 году Центром по контролю и профилактике заболеваний (CDC) , по оценкам, каждый год в Соединенных Штатах, по крайней мере , 2 миллиона человек получают устойчивые к антибиотикам бактериальной инфекции, и , по меньшей мере 23000 человек умирают от этих инфекций.

Заражение грибковых патогенов обрабатывают противогрибковым лечение. Грибковые инфекции , такие как спортсмен ногу , Джок зуд и стригущий лишай являются инфекцией кожи и могут быть обработаны с актуальными противогрибковыми препаратами , такими как Клотримазол . Другие распространенные грибковые инфекции включают инфекции от дрожжевого штамма Candida Albicans . Кандида может привести к инфекции во рту или горле, обычно называют дрозд , или это может привести к вагинальных инфекций . Эти внутренние инфекции могут быть либо лечить противогрибковыми кремами или пероральными препаратами. Общие противогрибковые препараты для внутренних инфекций включают эхинокандин семейство препаратов и флуконазол .

Водоросли обычно не думают как патогенов, но род Prototheca известно болезни вызывают у людей . Лечение такого рода инфекции в настоящее время ведется расследование , и нет никакой последовательности в клиническом лечении.

Сексуальные взаимодействия

Многие патогены способны сексуального взаимодействия. Среди патогенных бактерий половое взаимодействие происходит между клетками того же вида в процессе естественной генетической трансформации . Трансформация включает в себя перенос ДНК из клетки - донора в клетку - реципиент и интеграции ДНК - донора реципиенту геном путем рекомбинации . Примеры бактериальных патогенов , способных к естественной трансформации являются Helicobacter Pylori , гемофильная инфекция , легионеллы , гонококки и Пневмококком .

Эукариотические патогены часто способны сексуальное взаимодействие с помощью процесса , включающего мейоза и сингамии . Мейоз включает интимное спаривание гомологичных хромосом и рекомбинации между ними. Примеры эукариотических патогенов , способных к полу , включают простейшее паразитов плазмодия фальципарум , токсоплазм , Trypanosoma brucei , Giardia интестиналис , а также грибы аспергиллы дымящейся , Candida Albicans и Cryptococcus neoformans .

Вирусы могут также проходить сексуальное взаимодействие , когда два или более вирусных геномов ввести ту же клетку - хозяина. Этот процесс включает в себя спаривание гомологичных геномов и рекомбинации между ними с помощью способа , указанного в кратности реактивации. Примеры вирусов , которые проходят этот процесс являются вирус простого герпеса , вирус иммунодефицита человека , и коровью вирус.

Половые процессы у бактерий, микробный эукариота и вирусов все они связаны с рекомбинацией между гомологичными геном , которые , как представляется , облегчить ремонт геномных повреждений , нанесенных на геноме патогенов обороны их соответствующих целевых хостов.

Настоящее приложение не проходило процедуру государственной регистрации в Минюсте России и приводится для ознакомления

Постановлением Главного государственного санитарного врача РФ от 29 июня 2011 г. N 86 в настоящее приложение внесены изменения

Приложение N 1
(справочно)

Классификация микроорганизмов - возбудителей инфекционных заболеваний человека, простейших, гельминтов и ядов биологического происхождения по группам патогенности

1. Yersinia pestis

1. Bacillus anthracis

2. Brucella melitensis

Brucella melitensis biovar Abortus

Brucella abortus 1

Brucella melitensis biovar Canis

Brucella melitensis biovar Neotomae

Brucella melitensis biovar Ovis

Brucella melitensis biovar Suis

3. Francisella tularensis

4. Burkholderia mallei

5. Burkholderia pseudomallei

6. Vibrio cholerae O1 токсигенный

7. Vibrio cholerae non O1 (O139) токсигенный

8. Escherichia coli О157:H7, О104:Н4 и другие серотипы - продуценты веротоксина

- геморрагического колибактериоза, гемолитико-уремического синдрома

1. Bordetella pertussis

2. Borrelia recurrentis

3. Campylobacter fetus

4. Campylobacter jejuni

- энтерита, холецистита, септицемий

5. Clostridium botulinum

6. Clostridium tetani

7. Corynebacterium diphtheria

9. Erysipelothrix rhusiopathiae

10. Helicobacter pylori

- гастрита, язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки

11. Legionella pneumophila

12. Leptospira interrogans

13. Listeria monocytogenes

14. Mycobacterium leprae

15. Mycobacterium tuberculosis

16. Neisseria gonorrhoeae

17. Neisseria meningitides

18. Nocardia asteroids

- пневмонии, абсцессов мозга,

- менингоэнцефалитов, менингитов, сепсисов, остеомиелитов

19. Pasteurella multocida

- пневмонии, менингитов и др.

20. Proactinomyces israelii

21. Salmonella paratyphi A

22. Salmonella paratyphi B

23. Salmonella typhi

24. Shigella spp

25. Treponema pallidum

26. Yersinia pseudotuberculosis

27. Vibrio cholerae O1 не токсигенный

28. Vibrio cholerae non O1 (O139) не токсигенный

- диареи, раневых инфекций, септицемии и др.

1. Aerobacter aerogenes

2. Bacillus cereus

3. Bacteroides spp.

- сепсиса, гнойных инфекций головы и шеи, гнойных инфекций ЦНС, стоматоинфекций, гнойных плевритов, гнойных инфекций мягких тканей, параректальных абсцессов, декубитальных язв, язв стопы, остеомиелитов, внутриабдоминальных инфекций

5. Bordetella bronchiseptica

6. Branchamella catarralis

- воспалительных заболеваний нижних и верхних дыхательных путей, хронических бронхитов, уретритов, эндокардитов, менингитов

7. Burkholderia cepacia

- местных воспалительных процессов и сепсиса

8. Burkholderia thailandensis

- местных воспалительных процессов

9. Campylobacter spp.

- гастроэнтерита, гингивита, периодонтита

10. Citrobacter spp.

- местных воспалительных процессов, пищевой токсикоинфекции

11. Clostridium perfringens

12. Eikinella corrodens

- перитонзиллярных абсцессов, абсцессов мозга

13. Escherichia coli

14. Eubacterium endocarditidis

15. Eubacterium lentum

16. Enterococcus faecalis

- обструктивных бронхитов, раневых инфекций, септицемий

17. Flavobacterium meningosepticum

18. Haemophilus influenza

- менингита, пневмонии, ларингита

19. Hafnia alvei

20. Klebsiella ozaenae

21. Klebsiella pneumonia

22. Klebsiella rhinoscleromatis

23. Mycobacterium spp.

24. Micoplasma genitalium

- воспалительных процессов урогенитального тракта, осложнения беременности

- воспалительных заболеваний верхних дыхательных путей, пневмонии

25. Propionibacterium avidum

- пищевой токсикоинфекции, сепсиса, местных воспалительных процессов

27. Pseudomonas aeruginosa

- местных воспалительных процессов, сепсиса

28. Salmonella spp.

29. Serratia marcescens

- местных воспалительных процессов, сепсиса

30. Staphylococcus spp.

- пищевой токсикоинфекции, септицемии, пневмонии

31. Streptococcus spp.

- сепсиса, тонзиллита, пневмонии, менингита, гломерулонефрита, эндокардита, ревматизма, гнойных инфекций челюстно-некротизирующих фасцитов, миозитов, синдрома токсического шока, скарлатины, зубного кариеса, импетиго, рожистых воспалений

- диарей, пищевых токсикоинфекций, раневых инфекций, септицемий и т.д.

33. Yersinia enterocolitica

34. Actinomyces albus

1. Rickettsia prowazeki

- эпидемического сыпного тифа и болезни Брилля

2. Rickettsia typhi

- крысиного сыпного тифа

3. Rickettsia rickettsii

4. Rickettsia tsutsugamushi

5. Coxiella burnetii

- коксиеллеза (лихорадки Ку)

1. Rickettsia sibirica

- клещевого сыпного тифа Северной Азии

2. Rickettsia conorii

- средиземноморской пятнистой лихорадки

3. Rickettsia sharoni

4. Rickettsia sp.now?

5. Rickettsia akari

6. Rickettsia australis

- клещевого сыпного тифа Северного Квинсленда

7. Rickettsia japonica

- японской пятнистой лихорадки

8. Rickettsia sp.now?

9. Rickettsia sp.now?

- "клещевого риккетсиоза штамм "ТТТ" Таиланда"

Эрлихи
(подсемейство Ehrlichiae, семейство Rickettsiaceae)

1. Ehrlichia sennetsu

(В связи с отсутствием биноминальной номенклатуры для вирусов обозначения даются в русской транскрипции)

вирусы Марбург и Эбола

вирусы Ласса, Хунин, Мачупо, Себиа, Гуанарито

вирус натуральной оспы (Variola)

- натуральной оспы человека

вирус оспы обезьян (Monkeypox)

обезьяний вирус B

- хронического энцефалита и энцефалопатии

вирусы лошадиных инцефаломиелитов (Венесуэльский ВНЭЛ, Восточный ВЭЛ, Западный ЗЭЛ)

-комариных энцефалитов, энцефаломиелитов, энцефаломенингитов

вирусы лихорадок Семлики, Бибару, Эвергладес, Чикунгунья, О'Ньонг-Ньонг, Карельской, Синдбис, реки Росс, Майяро, Мукамбо, Сагиума

вирусы комплекса клещевого энцефалита (КЭ), Алма-Арасан, Апои, Лангат, Негиши, Повассан, Шотландского энцефаломиелита овец

Болезни леса Киассанур, Омской геморрагической лихорадки (ОГЛ)

вирусы комплекса японского энцефалита (ЯЭ), Западного Нила, Ильеус, Росио, Сент-Луис (энцефалиты), Усуту, (энцефалит), долины Муррея, Карши, Кунжин, Сепик, Вессельсборн

Зика, Риобраво, Денге, Сокулук

Вирус гепатита C

- парентерального гепатита, гепатоцеллюлярной карциномы печени

Комплекс Калифорнийского энцефалита, Ла Кросс, Джеймстаун каньон, зайцев-беляков, Инко, Тягиня

- энцефалитов, энцефаломиелитов, менингоэнцефалитов и лихорадочных заболеваний с артритами

комплекс C-вирусы Апеу, Мадрид, Орибока, Осса, Рестан и др.

- лихорадочных заболеваний с миозитами и артритами

вирусы москитных лихорадок Сицилии, Неаполя, Рифт-валли, Тоскана и др.

- энцефалитов и лихорадочных заболеваний с артритами и миозитами

вирус Крымской геморрагической лихорадки-Конго;

болезни овец Найроби, Ганджам;

- лихорадки с менингеальным синдромом

вирусы Хантаан, Сеул, Пуумала, Чили, Аидо и др.

- геморрагических лихорадок с почечным синдромом (ГЛПС) и с легочным синдромом

вирусы Кемерово, колорадской клещевой лихорадки, Синего языка овец, Чангвинола, Орунго и др.

- лихорадок с менингеальным синдромом и артритами

вирус уличного бешенства

- псевдобешенства и энцефалопатий

вирусы лимфоцитарного хориоменингита, Такарибе, Пичинде

- астенических менингитов и менингоэнцефалитов

вирусы гепатита B

вирусы иммунодефицита человека (ВИЧ-1, ВИЧ-2)

вирус Т-клеточного лейкоза человека (HTLV)

- Т-клеточного лейкоза человека

вирусы гепатитов D (дельта) и E

12. Unconventional agents:

Возбудители медленных нейроинфекций = подострых губчатых энцефалопатий (Prion Diseases) Куру

Агент CJD-возбудитель болезни-

Возбудитель трансмиссивной губчатой энцефалопатии человека

- амиотрофического лейкоспонгиоза (Белоруссия)

Возбудитель оливопонтоцеребеллярной атрофии человека

- оливопонтоцеребеллярной атрофии I типа (Якутия, Восточная Сибирь)

- подострой энцефалопатии овец и коз

Возбудитель энцефалопатии норок

- трансмиссивной энцефалопатии норок

Хроническая изнуряющая болезнь копытных

- болезни хронической усталости оленей и лосей в неволе

Возбудитель губчатой энцефалопатии крупного рогатого скота

вирусы гриппа A, B и C

вирусы полиомиелита - дикие штаммы

вирусы гепатитов A и E

вирус острого геморрагического конъюнктивита (АНС)

вирусы простого герпеса I и II типов

- ветряной оспы, опоясывающего герпетического лишая

вирус герпеса 6 типа (HBLv- HHv6)

- поражение B-лимфоцитов человека родовой экзантемы, лимфопролиферативных заболеваний

- инфекционного мононуклеоза, лимфомы Беркитта, назофарингиальной карциномы

аденовирусы всех типов

- ОРВИ, пневмоний, конъюнктивитов

ротавирусы человека, вирус диареи

- гастроэнтеритов и энтеритов

телят Небраски (NCDV)

- ОРВИ (профузного насморка без температуры), энтериты

вирусы Коксаки группы A и B

- серозных менингитов, энцефало-миокардитов, ОРВИ, болезни Борнхольма, герпангин, полиневритов

- серозных менингитов, диареи, ОРВИ, полиневритов, увеитов

энтеровирусы - типы 68-71

- серозных менингитов, конъюнктивитов, ОРВИ

риновирусы человека 130 типов

- ОРВИ, полиневритов, герпангин, конъюнктивитов

вирус энцефаломиокардита и вирус Менго

- ОРВИ, полиневритов, энцефало-миокардитов, миокардитов, перикардитов

вирусы парагриппа человека 1-4 типа

респираторно-синцитиальный вирус (РС-вирус)

- пневмоний, бронхитов, бронхиолитов

вирус эпидемического паротита

вирус Ньюкаслской болезни

вирус везикулярного стоматита

9. Poxviridae: вирус оспы коров

вирус узелков доильщиц

- хронической болезни рук доильщиц

- контагиозного пустулярного дерматита

вирус контагиозного моллюска

- контагиозного моллюска кожи и слизистых

вирусы Тана и Яба

1. Chlamydophila psittaci

1. Chlamydia trachomatis

- трахомы, урогенитального хламидиоза

2. Chlamydophila pneumoniae

1. Blastomyces dermatitidis

2. Coccidioides immitis Coccidioides posadasii

3. Histoplasma capsulatum var.capsulatum u duboisii

4. Paracoccidioides brasiliensis

1. Aspergillus flavus

2. Candida albicans

3. Cryptococcus neoformans

4. Cladophialophora bantiana

5. Ramichloridium mackenzei

6. Penicillum marneffei

2. Acremonium spp.

3. Alternaria spp.

4. Aphanoascus fulvescens (анаморфа - Chrysosporium)

5. Apophysomyces elegans

6. Aspergillus spp.*

7. Aureobasidium pullulans

8. Basidiobolus spp.

9. Beavueria bassiana

10. Botryomyces caespitosus

12. Chaetomium spp.

13. Cladophialophora spp.*

14. Cokeromyces recurvatus

15. Conidiobolus spp.

16. Cryptococcus spp.*

17. Cunnunghmella bertholletiae

18. Curvularia spp.

19. Emmonsia spp.

20. Epidermophyton floccosum

21. Exophiala spp.

22. Fonsecaea spp.

23. Fusarium spp.

24. Geotrichum spp.

25. Graphium eumorphum

26. Gymnoascus dankalensis

27. Histoplasma falciminosum

28. Hoptaea werneckii

29. Lacazia loboi

30. Leptosphaeria spp.

31. Madurella spp.

32. Malassezia spp.

33. Microascus spp.

34. Microsporum spp.

35. Mortierella wolfii

37. Nattrassia mangiferae (Scytalidium spp.)

38. Neotestudina rosatii

39. Ochroconis spp.

40. Onychocola spp.

41. Paecilomyces spp.

42. Penicillium spp.

43. Phaeoacremonium spp.

44. Phialemonium spp.

45. Phialophora spp.

47. Piedraia hortae

48. Pneumocystis carinii

49. Pseudoallecheria boydii (Scedosporium apiospermum)

50. Pseudochaetosphaeronema larense

51. Pyrenochaeta spp.

52. Pythium insidiosum

53. Ramichloridium spp.*

54. Rhinocladiella aquaspersa

55. Rhinosporidium seeberi

56. Rhizomucor spp.

57. Rhizopus spp.

58. Saksenaea vasiformis

59. Scedosporium profilicans

60. Scopulariopsis spp.

61. Sporothrix schenkii

62. Syncephalastpum racemosum

63. Trichoderma spp.

64. Trichophyton spp.

67. Ulocladium spp.

68. Wangiella dermatitidis

* кроме видов, вошедших в III группу

1. Leishmania donovani

2. Pentatrichomonas (Trichomonas) hominis

3. Plasmodium vivax

4. Trichomonas vaginalis

5. Trypanosoma cruzi

- американского трипаносомоза (болезни Шагаса)

6. Trypanosoma gambiense

- африканского трипаносомоза (сонной болезни)

1. Acanthamoeba spp.

2. Babesia caucasica

3. Balantidium coli

4. Blastocystis hominis

5. Cryptosporidium parvum

6. Cyclospora cayetanensis

7. Entamoeba hystolytica

8. Isospora belli

9. Lamblia intestinalis (Giardia lamblia)

10. Leishmania major

11. Naegleria spp.

12. Sarcocystis suihominis

Sarcocystis hominis (bovihominis)

13. Toxoplasma gondii

1. Echinococcus multilocularis

2. Echinococcus granulosus

3. Trichinella spp.

1. Ancylostoma duodenale

3. Askaris lumbricoides

4. Clonorchis sinensis

5. Dicrocoelium lanceatum

6. Dioctophyme renale

7. Diphyllobotrium latum

8. Dipylidium caninum

9. Dirofilaria repens

10. Dracunculus medinensis

11. Enterobius vermicularis

12. Fasciola hepatica

13. Fasciolopsis buski

14. Hymenolepis nana

16. Methagonimus jokogowai

17. Multiceps multiceps

18. Nanophyetes schikhobalowi

19. Necator americanus

20. Opisthorchis felineus

21. Paragonimus westermani

22. Pseudamphistomum truncatum

24. Schistosoma haematobium

25. Schistosoma mansoni

26. Strongyloides stercoralis

27. Taenia solium

28. Taeniarinchus saginatus

29. Toxocara canis

30. Trichocephalus trichiurus

1. Sarcoptes scabiei

1. Demodex folliculorum

2. Pediculus capitis

3. Phthirus pubis

4. Клещи домашней пыли

- аллергии (астматический бронхит, бронхиальная астма)

5. Ornithonyssus bacoty

- крысиного клещевого дерматита

Яды биологического происхождения

1. Ботулинические токсины всех типов

2. Холерный токсин

3. Столбнячный токсин

2. Дифтерийный токсин

3. Стрептококковый токсин группы А

1. Аттенуированные штаммы возбудителей I-II групп относят к микроорганизмам III группы патогенности. Аттенуированные штаммы III-IV групп относят к IV группе патогенности.

2. По мере открытия новых возбудителей инфекционных болезней списки будут дополняться.

> N 2 (справочно). Режимы обеззараживания физическими методами различных объектов, контаминированных возбудителями III-IV групп.

Содержание Постановление Главного государственного санитарного врача РФ от 28 января 2008 г. N 4 "Об утверждении санитарно-эпидемиологических.