Что такое некротический гепатит

Гепатит – это воспаление печени. В случае если воспалительный процесс длится менее 6 месяцев, гепатит является острым, если более 6 месяцев – хроническим.

Причиной гепатита могут стать различные факторы. Выделяют инфекционные и неинфекционные гепатиты. Среди инфекционных самыми частыми являются вирусные, однако встречаются гепатиты, вызванные бактериями и паразитами. Неинфекционные могут быть вызваны токсическими веществами, в том числе алкоголем, заболеваниями других органов и систем организма. Хронический алкоголизм – одна из основных причин неинфекционных гепатитов: приблизительно у 20 % пациентов, страдающих алкоголизмом в течение 5-6 лет, развиваются алкогольные поражения печени.

Как правило, острый гепатит заканчивается полным выздоровлением. Иногда заболевание переходит в хроническую форму, которая может продолжаться месяцами или годами, а также в некоторых случаях приводит к циррозу или раку печени.

Неинфекционный гепатит, алкогольный гепатит, неалкогольный стеатогепатит, жировой гепатоз, лекарственный гепатит, токсический гепатит, токсико-аллергический гепатит, идиопатический гепатит, аутоиммунный гепатит, реактивный гепатит, хронический персистирующий гепатит, хронический активный гепатит, некротизирующий гепатит, лобулярный гепатит, неонатальный гепатит, острый гепатит, хронический гепатит.

Синонимы английские

Acutehepatitis, chronichepatitis, nonviral hepatitis, noninfectious hepatitis, non-alcoholic hepatitis, non-alcoholic steatohepatitis, NASH, toxic hepatitis, autoimmune hepatitis, neonatal hepatitis, d-induced hepatitis, alcoholic hepatitis.

На начальных стадиях гепатит может протекать незаметно. Первые признаки заболевания обычно неспецифичны. Интенсивность симптомов зависит от причины гепатита, активности и длительности патологического процесса. Основными симптомами гепатита являются:

слабость, недомогание;
желтушность кожи, склер;
боли в мышцах и суставах;
потеря аппетита;
тошнота, рвота, тяжесть в животе;
лихорадка.

Общая информация о заболевании

Печень – один из самых важных органов человека. Она находится в правой верхней части брюшной полости, граничит с диафрагмой, правой почкой, петлями кишечника, желудком и состоит из двух основных долей (правой и левой), которые образованы тысячами долек. Дольки состоят из гепатоцитов – клеток, ответственных за выполнение основных функций печени. К печени идут печеночная артерия, по которой течет богатая кислородом кровь, и воротная вена, несущая кровь от органов желудочно-кишечного тракта. Отток крови осуществляется по печеночной вене. Есть еще сложная система желчных протоков, по которым синтезируемая желчь попадает в желчный пузырь, где накапливается, и в кишечник.

Печень выполняет ряд жизненно важных функций: синтезирует белки (альбумины, факторы свертывания), холестерол, ферменты, гормоны, желчь, очищает кровь от избытка гормонов, продуктов обмена веществ, токсинов и микроорганизмов, попадающих в кровь через пищеварительную систему, участвует в обмене углеводов, витаминов, микроэлементов.

Воздействие ряда факторов может привести к повреждению печени и нарушению ее работы. При гепатите ткань печени воспаляется, в ней накапливаются лейкоциты, могут возникать зоны некроза (омертвения), появляется небольшое количество соединительной фиброзной ткани. Однако в целом, в отличие от цирроза, структура долек печени не нарушается. Воспаление сопровождается застоем желчи и нарушением функций гепатоцитов.

В зависимости от причины возникновения выделяют следующие виды неинфекционных гепатитов.

Алкогольный гепатит. Формируется в результате многолетнего злоупотребления алкоголем, который нарушает обмен веществ в гепатоцитах, приводя к их разрушению.
Неалкогольный стеатогепатит. Это состояние, при котором изменения в печени напоминают алкогольный гепатит, однако не связаны с приемом алкоголя. Неалкогольный стеатогепатит может сочетаться с болезнями обмена веществ: ожирением, сахарным диабетом. В некоторых случаях встречается у людей без сопутствующих заболеваний и даже у детей.
Лекарственный гепатит. Прием ряда лекарственных препаратов – антибиотиков, противотуберкулезных средств, оральных контрацептивов – иногда приводит к гепатиту. Вероятность токсического действия лекарств на печень определяется индивидуальной переносимостью препаратов.
Токсический гепатит. Бывает вызван ядовитыми грибами, суррогатами алкоголя, соединениями мышьяка, толуолом, бензолом, свинцом и другими веществами, оказывающими прямое разрушающее действие на клетки печени.
Аутоиммунный гепатит. При этом заболевании нарушается работа иммунной системы, которая начинает разрушать собственные, нормальные клетки печени. Механизм развития аутоиммунного гепатита до конца не изучен.
Метаболический гепатит. Вызывается наследственными болезнями обмена веществ, например гемохроматозом (повышенным всасыванием железа в кишечнике с отложением его в тканях организма) или болезнью Вильсона (нарушением обмена меди с отложением ее в печени и других органах).
Реактивный гепатит. Может формироваться в результате воздействия токсинов и продуктов обмена, попадающих в кровь при заболеваниях других органов (при язве желудка, панкреатите, эндокринных и аутоиммунных болезнях).
Первичный билиарный гепатит. Связан с нарушением проходимости желчных протоков, нарушением оттока желчи, что приводит к повреждению ткани печени.

Клетки печени при гепатите могут повреждаться не только в результате прямого воздействия токсических веществ, но и из-за патологической активности клеток собственной иммунной системы организма. В результате работа печени нарушается, что приводит к характерным симптомам гепатита: печень увеличивается в размерах, возникает ощущение тяжести в животе, замедляется отток желчи, необходимой для переваривания жиров, из-за чего появляются тошнота, рвота, метеоризм, нарушения стула (понос или запоры). Нарушение синтеза белка (альбуминов) приводит к уменьшению осмотического давления крови и выходу жидкости в ткани, что вызывает отеки. Уменьшение количества факторов свертывания приводит к повышенной кровоточивости. Нарушается очищение крови от токсичных веществ, что проявляется слабостью, недомоганием, лихорадкой. Желтушность кожи и слизистых обусловлена увеличением уровня билирубина. Он образуется при разрушении эритроцитов, связывается в печени с глюкуроновой кислотой (образуется прямой, связанный билирубин) и выводится с желчью. При гепатите этот процесс нарушается и прямой билирубин попадает в кровь.

Кто в группе риска?

Злоупотребляющие алкоголем.

Страдающие ожирением.
Пациенты с хроническими аутоиммунными, эндокринными заболеваниями.
Пациенты, которым необходим длительный прием лекарств, обладающих токсическим действием на печень.
Контактирующие с высокими дозами токсичных химических веществ.

Проявления гепатита зависят от непосредственной причины, вызвавшей повреждение печени. В ряде случае гепатит может иметь неспецифические симптомы или даже протекать бессимптомно. Тщательный опрос и осмотр пациента помогают врачу заподозрить гепатит, однако для окончательной постановки диагноза необходимы дополнительные исследования.

Общий анализ крови. Повышенный уровень лейкоцитов является признаком инфекционной природы гепатита.
Протромбиновый индекс. Это отношение времени свертывания крови здорового человека ко времени свертывания больного. Протромбин – предшественник тромбина, участвует в свертывании крови. Анализ используют, чтобы оценить скорость свертываемости крови. На начальных стадиях гепатита протромбиновый индекс соответствует норме, при тяжелом течении болезни может быть снижен.
Фибриноген. Фактор свертываемости крови, который синтезируется клетками печени. При повреждении печеночной ткани фибриноген бывает снижен.
АСТ (аспартатаминотрансфераза), АЛТ (аланинаминотрансфераза). Печеночные ферменты, которые попадают в кровь при повреждении ткани печени. При гепатитах могут быть повышены.
Гамма-глютамилтранспептидаза (гамма-ГТ). Печеночный фермент, количество которого увеличивается при повреждении печени и желчных путей.
Щелочная фосфатаза. Фермент, который содержится во всех тканях организма, но в наибольшем количестве в костях, почках и печени. При гепатитах может быть повышена.
Билирубин общий. Билирубин при гепатитах бывает повышен преимущественно за счет прямой (связанной) фракции.
Общий белок сыворотки. При гепатитах уровень общего белка может быть снижен за счет уменьшения количества альбуминов.
Холестерол общий. Это вещество, которое синтезируется в печени и является элементом клеточных мембран, предшественником желчных кислот и некоторых гормонов. При гепатитах может быть понижен, что указывает на нарушение синтетической функции печени.
Анализы на гепатит В, С, D. Определяется наличие в организме вирусов гепатита как возможной причины болезни.
Ферритин, трансферрин. Ферритин – это белок, который связывает железо в печени, а трансферрин – белок, который транспортирует железо от кишечника к печени. Их уровень может быть повышен при гемохроматозе.
Медь, церулоплазмин. Уровень этих веществ измеряется при подозрении на болезнь Вильсона, при которой снижается концентрация церулоплазмина и повышается концентрация меди.
Скрининговое исследование на предмет наличия наркотических, психотропных и сильнодействующих веществ. Определение соединений, которые могли стать причиной гепатита.

УЗИ органов брюшной полости. Используется для определения размеров и структуры печени. При гепатитах печень может быть увеличена.
Рентгенография, КТ, МРТ. Помогает определить размеры, структуру печени, исключить другие ее заболевания.
Ретроградная холангиография. Это рентгенологическое исследование, которое проводится после введения в желчные пути контрастного вещества, видимого на снимке. Используется для оценки проходимости желчных путей.
Биопсия печени. Взятие образца ткани печени с помощью тонкой полой иглы, которая вводится через кожу брюшной стенки после предварительной анестезии. Проводится под контролем УЗИ. При микроскопии взятого образца определяется воспаление ткани печени, скопление лейкоцитов, небольшое количество соединительной ткани при сохранении структуры долек печени.

Лечение острого гепатита основано, в первую очередь, на прекращении воздействия патологического фактора на печень и направлено на то, чтобы предотвратить переход заболевания в хроническую форму. Большая часть острых гепатитов полностью излечивается. Хронический гепатит в зависимости от причины и активности процесса может длиться от 6 месяцев до нескольких лет. Длительное течение подразумевает регулярные обследования, четкое следование рекомендациям врача, изменение образа жизни пациента – это необходимо для профилактики цирроза печени, печеночной недостаточности, рака печени.

Отказ от алкоголя и наркотиков.
Следование инструкции и рекомендациям врача при приеме лекарств.
Использование средств защиты при работе с токсичными химическими веществами.
Борьба с лишним весом.

ИНФЕКЦИОННЫЙ НЕКРОТИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ ОВЕЦ HEPATITIS INFECTIOSA NECROTICA OVIUM

(Infectious necrotic hepatitis - Blalck diseases of Sheep - англ.; Hepatite necrosante du mouton. - франц.)

Инфекционный некротический гепатит
- острая токсикоинфек-ционная неконтагиозная смертельная болезнь овец, иногда крупного рогатого скота и свиней, характеризующаяся обширными местными некротическими поражениями печени, вызванными токсином CI. oedematiens типа В.

География болезни. По данным Робертса (Roberts, 1959) и др, инфекционный некротический гепатит диагностировали в Австралии еще в 1880 г. Джилрут (Gil-ruth) наблюдал болезнь в Тасмании в 1911 г, Додд (Dodd, 1916, 1922), Олбис-тон (Albiston, 1927), Тарнер и Давен (Turner, Davesne, 1927) выделили и определили возбудителя некротического гепатита CI. oedematiens типа В в Австралии. Карре, Ренжар и Дебонера (Carre, Rinjard, Debonera, 1931), Черниану и Миха-леску (Cernianu, Mihailescu, 1935) - в Бессарабии. В дальнейшем болезнь была описана в разных странах. Она зарегистрирована в Австралии, Африке (Западная Африка, Алжир и др.), в США и Латинской Америке (Чили, Аргентине, Венесуэле и др.), в Турции, Великобритании, во Франции, в Румынии, Греции, Польше и Югославии.

Возбудитель болезни - CI. oedematiens типа В, иногда А. Это крупная палочка, 4-10 мк длиной и 1 мк шириной, с закругленными краями, подвижная, имеет до 25 жгутиков, в молодых культурах по Граму окрашивается положительно, образует овальные споры. CI. oedematiens - строгий анаэроб, является наиболее требовательным к условиям культивирования. Оптимум температуры 37°, рН 7,6.

При росте в благоприятных условиях выделяет токсин высокой силы: отдельные штаммы типа В до 100 000 ДЛМ для белой мыши.

Различают четыре типа CI. oedematiens: А, В, С и D. Каждый из них продуцирует определенные растворимые антигены (токсины и ферменты).

Бета- и гамма-токсины относятся к горяче-холодным токсинам. Они вызывают гемолиз только при условии, если эритроциты, обработанные при 37°, выдерживают затем обработку при температуре 4° в течение 1-3 часов; бета-гемолизин, вырабатываемый штаммами типа В, гемолизирует эритроциты мыши, овцы и лошади (К. М. Матвеев, 1964), Прево и сотр. (Prevot et al., 1967).

Установлено, что альфа-токсин является летальным токсином, бета- и гамма-токсины представляют лецитиназы, первый вызывает некроз; дельта и дзета-гемолизины лабильны к действию кислорода.

Устойчивость. Споры CI. oedematiens весьма устойчивы к внешним факторам. Они могут выдерживать кипячение до 1-2 часов. При сохранении в холодильнике не теряют жизнеспособность в течение Р 2 лет. В печени овец возбудитель выживает до девяти месяцев.

По данным Ч. Керимова (1966), микробы CI. oedematiens сохранялись в штабелях навоза более 12 месяцев при температуре внутри штабеля 67-68°, державшейся в течение 20 дней. CI. oedematiens широко распространен в природе. В качестве сапрофита обитает в кишечнике овец.

В естественных условиях встречается в почве в 30-50% обследованных проб, в воде рек и озер и т. п.

Эпизоотология болезни. Болеют овцы в возрасте от 2 до 4 лет и старше. Ягнята в возрасте до года болеют редко. Дюмареск (1939) установил эту болезнь, вызванную CI. oedematiens у лошади. Бациллоносителями могут быть кролики и вороны.

Болезнь регистрируется летом и осенью, чаще болеют животные, пораженные гельминтами.

По данным Турнера, в Австралии в ряде хозяйств потери составляли в среднем 4,7%, а в некоторых отарах они достигали 70%-После удаления овец с зараженных пастбищ некоторое время наб людали падеж животных, затем он прекратился, и на следующий сезон больных овец не наблюдали.

-Турнер (1930) и Джемисон (Jamieson, 1946) заметили, что с наступлением морозов или сильных снегопадов падеж прекращался. Авторы объясняют это гибелью инкапсулированных церкариев. Однако наблюдения указанных авторов не были подтверждены данными других исследователей, диагностировавших некротический гепатит в любое время года, пока в печени животных находились мигрирующие гельминты.

Патогенез. Заражение овец CI. oedematiens происходит, по-видимому, через пищеварительный тракт, откуда микробы попадают в печень, где образуют токсин. Значительный процент здоровых овец в зараженной местности без признаков некротического гепатита имеет споры CI. oedematiens в печени. По предположению Смита (1957), для спор CI. oedematiens, как одной из весьма требовательных в отношении анаэробных условий клостридий, окислительно-восстановительный потенциал в нормальных тканях слишком высок для размножения, поэтому латентные споры не вызывают ни местных, ни общих реакций, пока не появляется какой-то вторичный фактор, например незрелые печеночные гельминты, чаще всего печеночные двуустки. Джемисон (1948) доказал, что в естественных условиях болезнь всегда связана с фасциолезом. По Уильямсу (1962), исследование срезов показывает, что возникновение первичного некроза связано с миграцией не достигших зрелости гельминтов. В поврежденной ткани печени создаются благоприятные условия для прорастания, размножения латентных спор CI. oedematiens и образования токсина. Последний, обладая некротическими свойствами, вызывает обширный некроз тканей, окружающих первичные повреждения, нанесенные гельминтами. Образующийся смертельный альфа-токсин попадает в кровеносную систему и влияет на работу сердца и стенки капилляров, вызывая быструю смерть животного.

Симптоматика. Инкубационный период продолжается несколько часов или минут. Нередко животных находят павшими без признаков болезни. Иногда незадолго до смерти животные начинают отставать от отары, спотыкаются, температура тела повышается до 40-41°, затем они ложатся на грудь и в таком положении погибают.

Патологоанатомические изменения. Труп хорошо сохраняется. Сосуды подкожной клетчатки переполнены кровью. Под кожей, на животе и в других частях тела обширные отеки темного цвета (отсюда название черная болезнь ). При вскрытии трупа в печени обнаруживают изменения в виде гиперемии или круглых, серовато-желтых, твердых, без запаха некротических очагов диаметром от 1 до 5 см (рис. 1). В капсуле печени видны едва заметные небольшие отверстия - места внедрения гельминтов. В брюшной и плевральной полостях можно обнаружить жидкость соломенно-желтого цвета.

Часто отмечали кровоизлияния на эпикарде и эндокарде, особенно в левом желудочке, и желатинозный отек в перикардиальной сумке. Слизистая оболочка сычуга нередко пятнисто гиперемирова-на. Тонкие кишки, особенно двенадцатиперстная, также могут быть гиперемированы. Некротические очаги - единственное место обнаружения микробов.

Гистологические изменения. При гистологическом исследовании срезов из пораженных мест печени, окрашенных гематоксилином и эозином, видно, что они состоят из центральной зоны некроза, окруженной барьером из лейкоцитов, резко отграниченной от здоровой ткани. Внутри этого лейкоцитарного барьера имеется много вегетативных форм CI. oedematiens. В ткани печени, непосредственно примыкающей к месту поражения, в клетках печени заметны дегенеративные изменения.

Диагноз. Болеют животные главным образом в возрасте от 2 до 4 лет. Поставить предварительный диагноз, основанный на данных анамнеза, симптомах болезни и патологоанатомических изменениях, нетрудно. В тех случаях, когда поражения печени не характерны или труп несвежий, поставить диагноз нелегко.

CI. oedematiens можно обнаружить в мазках из материала, взятого из пораженных мест печени, в гистологических срезах и при бактериологическом и биологическом исследованиях. Для установления окончательного диагноза необходимо выделить культуру CI. oedematiens и дифференцировать его тип.

Токсин можно обнаружить в некротических очагах печени или в жидкости из брюшной полости. Некротические очаги печени растирают с физиологическим раствором, взвесь центрифугируют при 4000 об мин в течение 30 минут. Полученную прозрачную надоса-дочную жидкость вводят морским свинкам.

Уильяме (1962, 1964) рекомендует для типизации токсинов С1. oedematiens проводить пробу на лецитиназу и внутрикожную пробу на морских свинках. Бетти, Бунтен, Уокер (Batty, Buntain, Walker, 1963, 1964) и Д. Г. Польников (1967) успешно применили для выявления CI. oedematiens в исследуемом патологическом материале метод флуоресцирующих антител. Бетти и Уокер (1964) снова подтвердили возможность быстро идентифицировать С1. oedematiens посредством иммунофлуоресценции.

Дифференциальный диагноз. При внезапной гибели овец следует исключить брадзот, энтеротоксемию, острый фасцио-лез и отравления, протекающие так же, как инфекционный некротический гепатит.

Брадзот возникает обычно в холодное время года, поздней осенью и зимой. Трупы быстро вздуваются и разлагаются. Характерны острое воспаление и изъязвление сычуга.

Энтеротоксемия сопровождается расстройством функции нервной системы, изменениями в тонком отделе кишечника. Если возбудителем является CI. perfringens типа D, у павших животных обнаруживают размягчение почек. Правильный диагноз может быть поставлен при исследовании токсина из содержимого кишечника (обнаружение эпсилон- или бета-токсинов), которые устанавливают в реакции нейтрализации на белых мышах типоспецифическими сыворотками.

Фасциолез. Дифференцировать инфекционный некротический гепатит от остро протекающего фасциолеза трудно. Обычно больные фасциолезом живут дольше и имеют большое количество транссудата в брюшной полости. Труп животного истощен. Печень увеличена, на разрезе выделяются слизь и вместе с ней фасциолы, они могут быть обнаружены и в брюшной полости.

Отравления устанавливают химическим исследованием печени и сычуга.

Лечение. В связи с острым течением некротического гепатита лечение неэффективно.

Снижению заболевания способствуют проведение строгих ветери-нарно-санитарных мероприятий и своевременная дегельминтизация.

Иммунитет. По имеющимся данным, иммунизация убитыми вакцинами или анатоксином создает у животных антитоксический и антимикробный Иммунитет. Эффективность его увеличивается при использовании вакцин с адъювантами. При гипериммунизации животных удается получить антитоксическую сыворотку высокого титра.

Профилактика и меры борьбы тесно связаны с ликвидацией гельминтов и их промежуточных хозяев - моллюсков.

Трупы животных уничтожают. Места, где находились больные и павшие животные, очищают и дезинфицируют, проводят систематическое ветеринарно-санитарное наблюдение за пастбищами, животных обрабатывают антгельминтными средствами и иммунизируют препаратами, специфическими против CI. oedematiens типа В. Проведение указанных мероприятий способствует оздоровлению хозяйств, неблагополучных по инфекционному некротическому гепатиту.

По данным Прево (1967), Степковскому и Волошину удалось в 1955 г. ликвидировать инфекцию в одном государственном хозяйстве Польской Народной Республики в результате применения санитарных мероприятий и смены корма.

Джемисон и Томсон (1948) считают, что специфические вакцины против CI. oedematiens снижают уровень летальности, если они комбинируются с применением четыреххлористого углерода. Катич с сотр. (Katitch, 1965) с успехом иммунизировали овец трехвалентной вакциной против энтеротоксемии типа D и С и некротического гепатита с одновременной дегельминтизацией фенотиазином.

_{Керимов Ч. Дезинфекция помещений при брадзоте овец. - Ветеринария , 1966, № 7.}

_{Матвеев К. И. Clostridium oedematiens. - В кн.: Руководство по микробиологической диагностике инфекционных болезней. М., 1964.}

_{Польников Д. Г. Выявление CI. oedematiens прямым методом флуоресцирующих антител. - В кн.: Инфекционные болезни животных и вопросы природной очаговости в Киргизии. Фрунзе, 1967.}

_{Batty I., Buntain D., Walker P. Clostridium oedematiens: a cause of sudden death in sheep, cattle and pigs.- Vet. Rec, 1964, v. 76, № 40, p. 1115-1117.}

_{Katitch R. Hepatite necrosante. - In: Les maladies des animaux domesti-ques, causees par les microbes anaerobies. Paris, 1965.}

_{Prevot A. R., T u г p i n А., К a i s e r P. Les bacteries anaerobies. Paris,} _{Dunod, 1967.}

_{Roberts R. Infectious necrotic hepatitis (black disease) - In: Infectious diseases of animals. Diseases due to bacteria. London 1959.}

_{Williams В. M. Black disease of sheep: observation on the disease in Mid- Wales. - Vet. Rec. 1962, v. 74, № 52, p. 1536-1543.}

_{Williams В. M. Clostridium oedematiens infections (black disease and bacillary haemoglobinuria) of cattle in Mid-Wales. - Vet. Rec, 1964, v. 76, № 22, p. 591-596.}

Некротический гепатит овец - остро протекающая токсико- инфекционная болезнь овец, характеризующаяся некротическим поражением печени и быстрой гибелью заболевших животных.

Возбудитель болезни. Cl. novyi тип В (ранее назывался С1. oedematiens, Cl. gigas). Это крупная (длина 4-8 мкм, ширина 1 -1,5 мкм), подвижная, полиморфная, грамположительная палочка с закругленными концами. Споры овальные, с центральным или субцентральным расположением. Строгий анаэроб - обитатель почвы, осадочных отложений и кишечника животных. Споры в почве сохраняются десятилетиями, выдерживают кипячение в течении 1-2 часов, устойчивы к дезинфектантам в обычных концентрациях.

Cl. novyi вырабатывает 5 токсинов. Альфа-токсин вызывает повышенную проницаемость сосудов и токсичен для печени и сердца. Бета-токсин вызывает гемолиз эритроцитов. Гамма-токсин некротизирует ткани. Дельта-токсин вызывает гемолиз эритроцитов. Эта- токсин разрушает тропомиозин и миозин. Cl. novyi вырабатывает ряд ферментов: ДНКазу, протеиназы, фибринолизин.

Эпизоотология. К некротическому гепатиту кроме овец восприимчив крупный рогатый скот, но поражается редко. Заболевают овцы независимо от пола и породы, главным образом в возрасте старше года. Болеют и погибают в первую очередь наиболее крупные и упитанные животные. Строгой сезонности нет ,но чаще наблюдается заболевание осенью или в начале зимы. Предрасполагающий фактор возникновения болезни - заражение животных печеночными гельминтами(фасциолами, дикроцелиямии др.), которые кроме механического повреждения паренхимы печени, могут быть носителями спор возбудителя болезни. Основной источник возбудителя - больное животное, а природный резервуар - почва, причем по частоте обитания Cl. novyi уступает только Cl. perfringens типа А. При пастьбе на скудных пастбищах и в других случаях, когда животные захватывают с кормом землю вместе со спорами возбудителя, может возникнуть вспышка некротического гепатита.

Течение и клиническое проявление. Продолжительность инкубационного периода заболевания зависит от вирулентности возбудителя, состояния пищеварения и резистентности организма.

Течение болезни сверхострое (молниеносное). Овцы погибают внезапно или в течении 2-3 часов. При сверхостром течении болезни симптомы могут отсутствовать. Животное неожиданно отстает от отары, нарушается координация движений, из ротовой и носовой полостей выделяется серозная или серозно-гемморагическая слизь. Отмечаются кровавая диарея, судороги. Слизистые оболочки глаз гиперемированы. Иногда у заболевших овец наблюдается угнетенное состояние, температура тела нормальная или несколько повышенная, пульс слабый, учащенный. Животное погибает при явлениях нарастающих судорог.

Патологоанатомические признаки. Характерные изменения - желатинозные отеки в грудной и брюшной полостях. В полости сердечной сорочки бесцветный или желтоватого цвета студенистый сгусток. На перикарде или эндокарде точечные или полосчатые кровоизлияния. Печень гиперемирована, на поверхности печени у свежих трупов наблюдают желтоватые проникающие в глубину ткани, очаги некроза разного размера (от 2 - 4 мм до 1 - 2 см), селезенка без изменений. Почки гиперемированы, иногда с очагами некроза.

Диагноз и дифференциальный диагноз основаны на анализе эпизоотологических, клинических, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований. Чистую культуру возбудителя удается выделить из печени при посеве материала взятого на границе со здоровой тканью и некротически измененной паренхимой печени.

При дифференциальном диагнозе необходимо исключить фас- циолез, инфекционную энтеротоксемию овец, брадзот, сибирскую язву и острые случаи отравления. При всех перечисленных болезнях отсутствуют характерные очаги в печени павших животных.

Средства специфической профилактики. Используют поливалентный анатоксин против клостридиозов овец, который после двукратного введения обеспечивает у животных достаточно напряженный иммунитет длительностью более года. Поливалентная ГОА - вакцина против энтеротоксимии и брадзота неэффективна.

Лечение. Больных животных не лечат в виду скоротечности болезни.

Профилактика и меры борьбы. Обращают внимание на благоустройство пастбищ, осушают заболоченные участки. Не следует пасти овец на пастбищах заселенных моллюсками - промежуточными хозяевами фасциол. Регулярно дегельминтизировать овец и вакцинировать поливалентным анатоксином против клостридиозов.

В случае возникновения заболевания всех овец переводят на стойловое содержание, обрабатывают против фасциол и вакцинируют. Запрещается убой больных и подозрительных по заболеванию животных на мясо. Трупы со шкурой и шерстью утилизируют, не вскрывая. Помещения и инвентарь дезинфицируют применяя: 10%-ный горячий раствор гидроксида натрия; 4%-ный раствор формальдегида; растворы хлорных препаратов с содержащими 5%активного хлора; 10%-ный раствор однохлористого йода; 7%- ный раствор пероксида водорода с добавлением 0,2% ОП-Ю; 2%- ный раствор глутарового альдегида. Дезинфектанты применяют при двукратном нанесении с интервалом 1 час и последующей экспозицией 3 часа.

На неблагополучное хозяйство (отару) накладывают ограничения, которое снимают через 20 дней после последнего случая падежа животных и проведения заключительных ветеринарно-санитарных мероприятий.

Некротический гепатит овец (лат. —Infectiousnercotica; англ. —Blackdisease; черная болезнь) — остро протекающая токсико-инфекционная болезнь овец, характеризующаяся некротическим поражением печени и быстрой гибелью заболевших животных (см. цв. вклейку).

Экономический ущерб обусловлен гибелью животных и затратами на проведение про-тивоэпизоотических мероприятий.

Возбудитель болезни. С.novyiтипа В (ранее назывался С.oedematiens, С.gigas) — обитатель почвы, осадочных отложений и кишечника животных. Крупные прямые или слегка изогнутые палочки с закругленными или обрубленными концами, располагаются единично, парами или короткими цепочками по 3. 5 клеток. Споры овальные, с центральным или субцентральным расположением, очень устойчивы, выдерживают кипячение в течение 1 ч и более.

С. novyiсинтезирует 5 токсинов. Главный — альфа-токсин — вызывает повышенную проницаемость капилляров и токсичен для некоторых тканей, включая мышцы, сердце и печень. Бета-токсин вызывает гемолиз эритроцитов. Гамма-токсин некротизирует ткани. Дельта-токсин вызывает гемолиз эритроцитов. Эта-токсин разрушает тропомиозини миозин и играет роль в деструкции мышечной ткани. Кроме того, С.novyiвырабатывает ряд других ферментов: ДНКазу, протеиназы, фибринолизин.

Вегетативные клетки как строгие анаэробы быстро погибают под воздействием кислорода. Споры по устойчивости не уступают спорам В. anthracis. В почве сохраняются десятилетиями, выдерживают кипячение в течение 1. 2 ч, устойчивы к дезинфектантам в обычных концентрациях.

Эпизоотология. К некротическому гепатиту кроме овец восприимчив крупный рогатый скот, но поражается редко. Овцы болеют независимо от пола, породы, главным образом в возрасте старше 1. 2 лет. Заболевают и погибают в первую очередь наиболее крупные и упитанные животные. Молодняк болеет очень редко. Строгой сезонности нет, но чаще наблюдается осенью или в начале зимы.

Предрасполагающий фактор возникновения болезни — заражение животных гельминтами (фасциолами, дикроцелиями и др.), которые помимо механического поражения паренхимы печени могут быть носителями спор возбудителя болезни. Однако известны случаи возникновения болезни и при отсутствии поражения печени инвазией.

Основной источник возбудителя инфекции — больное животное, а природный резервуар и фактор передачи — почва, в которой по частоте обитания С. novyiуступает только С.perfringensтипа А.

Течение и клиническое проявление. Длительность инкубационного периода зависит от вирулентности возбудителя, состояния пищеварения и резистентности животного.

Течение болезни сверхострое (молниеносное). Животные погибают внезапно или в течение 2. 3ч. Нарушается координация движений, животные спотыкаются, падают, из ротовой и носовой полостей выделяется серозная или серозно-геморрагическая слизь. Отмечаются кровавая диарея, судороги. Слизистые оболочки глаз гиперемированы. Иногда у заболевших животных наблюдают угнетенное состояние, температура тела нормальная или несколько повышенная, пульс слабый, учащенный, больные животные не падают на бок, а как бы ложатся на грудь и в таком положении погибают.

Патологоанатомические признаки. При вскрытии павших животных обнаруживают застой крови в подкожных кровеносных сосудах, характерный красноватый экссудат в области подгрудка и межчелюстного пространства, в грудной и брюшной полостях, который на воздухе превращается в желеобразные сгустки.

Печень гиперемирована, иногда на капсуле заметны небольшие перфорации, у свежих трупов видны характерные множественные, выступающие и проникающие в глубь ткани некротические очажки от светло-серого до соломенно-желтого цвета, окруженные темным ободком неправильной формы, размером от булавочной головки до 1. 2 см.

На перикарде или эндокарде точечные или полосчатые кровоизлияния. Селезенка без изменений, почки гиперемированы, иногда с очагами некроза. Кровеносные сосуды желудочно-кишечного тракта и сальника сильно инъецированы.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз основан на анализе эпизоотологических, клинических данных, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований. Лабораторную диагностику проводят, как при исследовании на брадзот, с единственным отличием: при биопробе на морских свинках на месте заражения образуется студенистый желтоватого или бледно-розового цвета отек соединительной и прилегающей мышечной ткани. Мышцы бледные, внутренние органы без изменений.

Чистую культуру возбудителя удается выделить из печени при посеве материала, взятого на границе здоровой и некротически измененной паренхимы печени.

При дифференциальной диагностике необходимо исключить фасциолез, инфекционную энтеротоксемию овец, брадзот, сибирскую язву и острые случаи отравления. При всех перечисленных болезнях отсутствуют характерные некротические очаги в печени павших животных.

Иммунитет, специфическая профилактика. Иммунитет антитоксический. В нашей стране иммунизацию овец против некротического гепатита необходимо проводить поливалентным анатоксином против клостридио-зов овец, который обеспечивает у привитых животных достаточно напряженный иммунитет длительностью более 1 года. Поливалентная ГОА-вак-цина против энтеротоксемии и брадзота неэффективна.

Профилактика. К основным профилактическим мероприятиям относят систематическую борьбу с гельминтозами, поражающими печень. Особое внимание обращают на пастбища и благоустройство источников водопоя и подходов к ним. Следует избегать пастьбы овец на заливных лугах, заболоченных участках пастбищ и других местах, заселенных моллюсками — промежуточными хозяевами фасциол. Проводят дегельминтизацию овец и вакцинацию поливалентным анатоксином против клостридиозов.

Лечение Больных овец не лечат ввиду скоротечности болезни.

Меры борьбы. Ветеринарно-санитарные мероприятия в неблагополучном по некротическому гепатиту пункте проводят такие же, как при энтеротоксемии и брадзоте овец (см. Инфекционная энтеротоксемия овец).

При возникновении болезни всех животных переводят на стойловое содержание, обрабатывают против фасциолеза и вакцинируют полиана-токсином против клостридиозов овец или другим препаратом, имеющим в своем составе антиген С. novyiтипа В, в соответствии с наставлением по их применению. На хозяйство накладывают ограничения. Запрещается убой больных и подозрительных по заболеванию животных на мясо. Трупы со шкурой и шерстью утилизируют, не вскрывая. Помещения и инвентарь дезинфицируют, как при брадзоте. Ограничения снимают через 20 дней после последнего случая падежа животных.

1.15.9. АНАЭРОБНАЯ ДИЗЕНТЕРИЯ ЯГНЯТ

Анаэробная дизентерия (лат. —Dysenterianeonatorumanaerobica,Dysetenteriaanaerobicaagnellorum; англ. —Lambdysentery; белый понос, анаэробная энтеротоксемия ягнят) — остро протекающая токсико-инфек-ционная болезнь новорожденных ягнят, характеризующаяся геморрагической диареей, токсемией и гибелью.

Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Дизентерию ягнят впервые как кровавый понос описали в 1885 г. П. А. Кулешов и соавт. Этиологию болезни изучили Деллинг и Гайгер (1922), которые определили возбудитель и дали название болезни. Анаэробная дизентерия регистрируется во многих овцеводческих странах (на североамериканском континенте эпизоотологического значения не имеет) и наносит ущерб из-за падежа ягнят.

Возбудитель болезни. Clostridiumperfringensтипа В (см. Инфекционная энтеротоксемия).

Эпизоотология. Анаэробной дизентерией болеют новорожденные ягнята в возрасте от нескольких часов до 10 дней, чаще 2. 5 дней. В более старшем возрасте животные заболевают редко.

Источник возбудителя инфекции — больные животные, выделяющие возбудитель с калом, а также здоровые взрослые овцы-бациллоносители, в кишечнике которых возбудитель может размножаться и периодически выделяться во внешнюю среду с фекалиями, инфицируя почву, подстилку, предметы ухода. Споры могут длительное время сохраняться в почве, что определяет стационарность (энзоотичность) анаэробной дизентерии.

Болезнь неконтагиозна. Заражение ягнят происходит алиментарным путем при сосании вымени, загрязненного выделениями больных животных, при облизывании инфицированных объектов (кормушка, подстилка и др.). Не меньшую опасность представляют собой неубранные трупы павших ягнят, оставленные непродезинфицированными места, где они лежали, и т. д.

Болезнь имеет сезонный характер и проявляется в период массового окота. Одна из причин возникновения болезни — неполный охват вакцинацией поголовья овцематок, снижение активности формирования коло-стрального иммунитета вследствие низкой упитанности животных.

В одних хозяйствах заболевание регистрируется ежегодно, в других не отмечается в течение ряда лет, что зависит от наличия факторов, способствующих заболеванию (переохлаждение организма, неудовлетворительные условия содержания ягнят, теснота в кошарах, плохое кормление овцематок). Характерно нарастание эпизоотической вспышки от единичных случаев до массового поражения ягнят к 15. 20-му дню после появления первых заболевших.

В неблагополучных хозяйствах заболеваемость колеблется из года в год —от единичных случаев до 15. 30% ягнят неблагополучной отары, летальность может достигать 100 %.

Патогенез. Заболевание развивается по типу кишечной интоксикации. Возбудитель, попав в желудочно-кишечный тракт, быстро размножается и выделяет в большом количестве комплекс токсинов (в основном бета-токсин), которые оказывают некротизирующее действие на ткани кишечника, вызывая язвочки и очаговые некрозы. Проникнув через поврежденные стенки кишечника в другие органы и ткани, токсин вызывает общую интоксикацию организма.

Возникновение дизентерии ягнят только в первые дни жизни объясняется меньшей выработкой трипсина в этот период, а также наличием ингибитора трипсина в молозиве овец. Животные старше 15-дневного возраста не болеют, так как у них вырабатывается достаточное количество трипсина, который нейтрализует бета-токсин.

Течение и клиническое проявление. Инкубационный период при анаэробной дизентерии до 5. 6 ч, редко 2. 3 дня. В большинстве случаев ягнята заболевают в первые 3 дня после рождения. Течение болезни сверхострое, острое, подострое и редко хроническое.

При сверхостром течении ягнята погибают неожиданно, без выраженных клинических симптомов, или же болезнь длится не более 2. 4 ч. При этом характерны признаки поражения нервной системы — нарушение координации движения, судороги. Иногда незадолго до смерти фекалии становятся жидкими и кровянистыми. Приостром течении отмечают угнетенное состояние, диарею с пузырьками газа. Фекалии в дальнейшем становятся густыми, темными, с примесью слизи и часто крови. Больной ягненок стоит согнувшись, с взъерошенной шерстью, втянутым животом и слабо реагирует на окружающее. Шерсть вокруг анального отверстия и на хвосте запачкана испражнениями, склеена. В начале болезни возможно повышение температуры тела до 41. 42°С, дыхание и пульс учащаются. Болезнь длится от нескольких часов до нескольких дней, и ягненок погибает при явлениях быстро нарастающей общей слабости.

При подостром течении болезнь принимает затяжной характер с менее выраженными признаками. У отдельных животных может длиться до 2 нед. Больной ягненок лежит в состоянии прострации, он истощен; возникает диарея, испражнения вначале жидкие, желтого или зеленого цвета, в дальнейшем становятся более густыми, черного цвета, с примесью крови, пузырьков газа и слизи. Животные тужатся, позвоночник выгнут, живот втянут, шерсть взъерошена. Больные ягнята угнетены, залеживаются, отказываются сосать молоко, пульс и дыхание учащены. В начале болезни температура тела может повышаться до 41 °С. Затем отмечают истощение и гибель.

В редких случаях при хроническом течении болезни симптомы могут быть неярко выражены, болезнь затягивается и ягнята выздоравливают. Выздоровление идет очень медленно, ягнята отстают в росте и развитии и часто погибают от различных причин.

Патологоанатомические признаки. Трупное окоченение выражено хорошо. Область ануса запачкана фекалиями. При вскрытии в грудной и брюшной полостях, а также в сердечной сорочке находят желтый или красноватый экссудат, иногда студенистую массу. Сердце несколько расширено, сердечная мышца дряблая, серо-красного цвета, с точечными и полосатыми кровоизлияниями под эпикардом и эндокардом. Печень часто увеличена, кровенаполненная, дряблой консистенции. Селезенка без видимых изменений. Легкие отечны, почки гиперемированы. Наиболее характерные изменения находят в желудочно-кишечном тракте, особенно в тонком отделе. Сычуг слегка воспален, часто наполнен свернувшимся молоком. В одних случаях кишечник на всем протяжении геморрагически воспален, темно-красного цвета, наполнен слизисто-кровя-нистым содержимым. В других случаях воспалены отдельные отрезки кишечника, покрытые изъязвлениями и круглыми некротическими очагами диаметром от 3 до 6 мм, окруженными геморрагической зоной. Ме-зентериальные лимфатические узлы увеличены, сочные, иногда с кровоизлияниями. При сверхостром течении видимые патологоанотомические изменения отсутствуют.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Предварительно болезнь диагностируют на основании эпизоотологических данных, клинической картины и патологоанатомических изменений. Наличие у павших ягнят геморрагического энтерита или некротических язв на стенке кишечника можно рассматривать как диагностический признак. Окончательный диагноз ставят на основании результатов бактериологического и серологического исследований.

Материалом для лабораторного исследования служат свежий труп или перевязанный отрезок пораженного кишечника, части паренхиматозных органов, брыжеечные лимфатические узлы, трубчатая кость и стерильно взятое содержимое тонкого отдела кишечника. Материал берут не позднее чем через 3 ч после гибели животного.

Лабораторный диагноз (микроскопия, культуральное и биологическое исследование) устанавливают аналогично таковому на инфекционную эн-теротоксемию. При обнаружении токсина в фильтрате содержимого кишечника или выделенной культуры определяют его тип в РН на белых мышах с типоспецифическими сыворотками к С. perfringens.

При дифференциальной диагностике необходимо исключить сальмонеллез, эшерихиоз, кокцидиоз.

Иммунитет и специфическая профилактика. При дизентерии, как и при других клостридиозах, формируется антитоксический иммунитет — переболевшие животные приобретают стойкую невосприимчивость к повторному заболеванию. У ягнят, полученных от вакцинированных овцематок, возникает колостральный иммунитет, сохраняющийся до 1,5 мес.

Для профилактики дизентерии ягнят вакцинируют овцематок перед окотом. Для этого применяют поливалентную концентрированную гидро-окисьалюминиевую вакцину или поливалентный анатоксин против клос-тридиозов овец. Для пассивной иммунизации применяют антитоксическую сыворотку против анаэробной дизентерии ягнят и инфекционной эн-теротоксемии овец (см. Инфекционная энтеротоксемия овец).

Профилактика. Суягных овцематок обеспечивают полноценным кормлением, особенно в последнюю треть беременности, когда рост плода наиболее интенсивный. Необходимо строго соблюдать правила гигиены при подготовке к проведению окота. В помещениях обеспечивают ветери-нарно-санитарный режим. Периодически проводят очистку и дезинфекцию помещений для новорожденных, родильных отделений, профилакториев и инвентаря, предназначенного для ухода за животными. Объягнившихся овец содержат отдельно небольшими группами в специальных утепленных помещениях. Проводят своевременное кормление новорожденных молозивом. Первая выпойка молодняка должна быть осуществлена не позднее 1. 2 ч после рождения.

Лечение. Лечение эффективно только в начале болезни. При появлении дизентерии заболевших ягнят вместе с овцематками изолируют и лечат антитоксической сывороткой против анаэробной дизентерии ягнят и инфекционной энтеротоксемии овец. Сыворотку можно применять в сочетании с антибиотиками тетрациклинового ряда. Больных содержат изолированно (подсосные ягнята с матерями) и обслуживают отдельно от здорового поголовья.

Меры борьбы. В неблагополучном хозяйстве вакцинации подвергают все поголовье овец, начиная с 3-месячного возраста, согласно наставлению по применению вакцины или полианатоксина. В хозяйствах, неблагополучных по дизентерии ягнят и злокачественному отеку овец, профилактическую вакцинацию суягных маток проводят за 1,5.„2 мес до начала окота. По достижении 6-месячного возраста ягнят ревакцинируют двукратно в дозах, предусмотренных для взрослых овец. Вынужденную вакцинацию в случае появления заболевания среди непривитого поголовья овец проводят в любые сроки. В период проведения прививок кастрация и стрижка овцепоголовья запрещены. В хозяйствах (отарах), стационарно неблагополучных по анаэробной дизентерии, всем родившимся ягнятам вводят антитоксическую сыворотку.

Читайте также: