Что такое менингоэнцефалит вирусной этиологии

Менингоэнцефалит — заболевание, имеющее нейроинфекционный характер, протекающее с одновременным поражением субстанции головного мозга и его оболочек. Выражается изменчивыми очаговыми, оболочечными, инфекционными симптомами. Диагноз фиксируется на базе неврологического обследования, оценки спинномозговой жидкости, результатах МРТ и КТ головного мозга, обследованиях, настроенных на выявление возбудителя. Комплексное лечение состоит из назначения антибактериальных, антивирусных, противогрибковых препаратов в сочетании с симптоматическими и патогенетическими лекарственными средствами.

Общая информация

Менингоэнцефалит сочетает в себе формирование воспаления мозговых оболочек (менингита) и вещества мозга (энцефалита). Это состояние может возникнуть самостоятельно или после диффузии патологического процесса, как вторичное.

Маленькие дети больше остальных подвержены менингоэнцефалиту из-за несформировавшегося гематоэнцефалического барьера. Некоторые формы — комариный, клещевой менингоэнцефалит — имеют сезонный эндемичный, временный характер.

Этиология

Главной причиной возникновения патологии является инфекция. Нейротропные возбудители попадают в мозговые участки, таким образом происходит первичное инфицирование. Вторичное инфицирование является результатом расширения процесса из инфицированных очагов (гаймориты, отиты), при общих процессах (краснухе, гриппе). Причиной заболевания становятся бактерии и вирусы, иногда болезнетворные грибы. Заражение происходит при:

• Попадании возбудителя в носоглотку алиментарным или воздушно-капельным путем. Посредством кровеносного русла возможно донесение возбудителя в полость черепа, где он вызывает воспалительные изменения и дальнейшее формирование менингоэнцефалита.
• Укуса насекомого (клеща, комара). Вирусные менингоэнцефалиты и энцефалиты имеют трансмиссивный путь передачи (клещевой энцефалит, японский комариный энцефалит, энцефалит Сент-Луис). Возбудитель с укусом насекомого выделяется в кровь и попадает в мозг, что побуждает развитие менингоэнцефалита.
• Присутствие инфекции в организме. Менингоэнцефалит может стать осложнением туберкулеза, гнойных челюстно-лицевых заболеваний, сифилиса. В некоторых случаях развивается как последствие некоторых ОРВИ.
• Черепно-мозговой травме. Контактный способ инфицирования происходит при открытых травмах с переломами черепа. Менингоэнцефалит, как посттравматическое осложнение, встречается у 1,3-3,5% больных.
• Вакцинация. Инфекция развивается при ослабленном иммунитете, после введения живой вакцины. Возбудитель проходит гематоэнцефалический барьер и вызывает менингоэнцефалит.
• Возбудитель не всегда приводит к развитию заболевания. Это становится возможным при наличии ослабленного, незрелого иммунитета, ослабленном организме, присутствии начального или вторичного иммунодефицита.

Развитие заболевания

Воспаление является ответом на внедрение возбудителя в ткани головного мозга. Гнойный или серозный характер его связан с видом инфекционного фактора. Воспалительный очаг образовывается вокруг кровеносных сосудов, чем вызывает нарушение мозгового кровообращения. Вследствие этого происходит вторичная ишемия тканей и компенсаторное увеличение выработки ликвора, которая влияет на развитие внутричерепной гипертензии.

Оболочки мозга, поврежденные инфекцией, раздражаются и вызывают менингеальный синдром. Воспалительные очаги могут иметь разную степень распространения в церебральной субстанции. Очаговые проявления формируются вследствие неврологической недостаточности функций мозга. Стойкий нейродефицит результат массовой гибели мозговых нейронов.

Классификация

Неврология разделяет менингоэнцефалиты по типу их этиологии, характеру вызванных изменений, виду развития. Подтверждение типа заболевания происходит на этапе диагностики, что является центральным фактором при выборе тактики лечения.

Этиологические виды болезни:

• Вирусный— в качестве источника выступают вирусы простого герпеса, гриппа, кори, бешенства, цитомегаловирус, энтеровирус. Имеет серозный тип воспалительных последствий.
• Бактериальный— имеет гнойный воспалительный характер, вызванный пневмо-, стрепто-, менингококками, гемофильной палочкой, клебсиеллой.
• Протозойный— редко встречающийся вид, вызванный простейшими (амеба, токсоплазма).
• Грибковый— диагностируется в основном у лиц с вторичной иммунной недостаточностью. Нередко сопровождает развитие нейроСПИДа.

По типу воспалительного течения менингоэнцефалит делится на:

• Серозный —характерно образование серозного отделяемого. Типичным является лимфоцитоз крови. Цереброспинальная жидкость прозрачная.
• Гнойный— образуется гной, который вызывает помутнение ликвора. Отмечается лейкоцитоз.
• Геморрагический— в тканях мозга происходят множественные петехиальные кровоизлияния, вызванные нарушением проницаемости васкулярных стенок.

По типу клинического течения:

• Молниеносный— формируется в течение считанных часов, в большем числе случаев заканчивается смертью больного.
• Острый— развивается от 1 до 2 суток, клиника усугубляется медленнее, чем при молниеносной форме.
• Подострый— возникает поэтапно, симптоматика усугубляется на протяжении нескольких дней, но не более недели.
• Хронический— воспаление развивается в течение нескольких месяцев с периодами ремиссий и обострений. Острая и подострая формы могут перейти в хроническую.

Клиническая картина болезни

Клиника менингоэнцефалита сочетает в себе общие инфекционные, менингиальные, ликворно-гипертензионные, очаговые симптомы. В качестве инфекционных проявлений выступают высокая температура тела, общее болезненное состояние, снижение аппетита, иногда кожные высыпания. На фоне текущей инфекции возникают признаки мозгового поражения.

Повышение давления в спинномозговой жидкости вызывает сильнейшую головную боль, тошноту, рвоту, которая не дает облегчения. Нарастающее внутричерепное давление влечет к расстройству сознания с нарушением ориентирования, психическим возбуждением или, напротив, заторможенностью. При молниеносной форме больной зачастую впадает в кому.

Очаговая неврологическая недостаточность зависит от местоположения и вида воспаления, выражается в различной степени. Проявляется в виде гемипарезов, сенсомоторной афазии, гиперкинезов, мозжечкового синдрома, вестибулярной атаксии, когнитивных нарушениях. Глазодвигательные и зрительные расстройства, птоз, перекос лица, нарушения глотания, дизартрия являются результатом поражения черепно-мозговых нервов.

Диагностика

Установка диагноза начинается со сбора анамнеза методом опроса пациента или его близких об инфекционном статусе, выявлении факта ЧМТ, вакцинации, укуса клеща. В дальнейшем в клинических условиях проводят:

• Неврологический осмотр. Определяет присутствие менингеальных симптомов, очагового неврологического дефицита, оценку общего состояния больного. Данные, полученные в ходе осмотра, позволяют установить факт вовлечения в процесс оболочек и вещества мозга.
• Лабораторные исследования. Острый бактериальный энцефалит вызывает лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Посев крови на стерильность и диагностика методом ПЦР дают возможность выделить возбудителя.
• КТ, МРТ головного мозга. Визуализирует уплотнение и утолщение мозговых оболочек, воспалительные изменения в церебральном веществе. Воспалительные очаги не всегда видны на снимках. Если возбудителем является паразит — изображения содержат очаги округлой формы и неоднородной структуры с кольцевидными уплотнениями по краю.
• Люмбальная пункция. Выполняется для анализа спинномозговой жидкости. Мутная жидкость с осадком в виде хлопьев говорит о гнойном характере воспаления, прозрачная — о серозном, с элементами крови — о геморрагическом. Микроскопия ликвора, посев на питательные огары, диагностика методом ПЦР позволяют выделить возбудителя.
• Стереоскопическая биопсия головного мозга. В случае тяжелой диагностики диагностирует паразитарное происхождение менингоэнцефалита, дифференцирует опухоли.

Лечение

Комплексный подход в лечении включает сочетание патогенетической, этиотропной и симптоматической терапии в условиях отделения реанимации и интенсивной терапии:

• Антибактериальное лечение включает в себя цефалоспорины с ампициллином. Корректировка происходит после выделения возбудителя и определения чувствительности.
• Противовирусные препараты включаются в лечение при определении вирусной этиологии. Назначают ганцикловир при герпесе, рибавирин при арбовирусе. Дополнительно назначается интерферон.
• Среди противогрибковых препаратов мощное воздействие оказывают флуконазол В, амфотерицин В. Иногда их сочетают в особо тяжелых случаях.
• Антипаразитарные препараты совмещают с антибиотиками и противогрибковыми средствами.
• Мочегонные средства и глюкокортикостероиды уменьшают церебральный отек. Целостность и жизнеспособность нейронов обеспечивают нейропротекторы, нейрометаболиты.

Симптоматическое лечение купирует основные признаки заболевания. Оно включает в себя сердечно-сосудистые средства, кислородную терапию, ИВЛ, противосудорожные и психотропные препараты. Реабилитационные мероприятия направлены на восстановление нервных функций (массаж, физиотерапия, ЛФК, иглоукалывание).

Прогноз

Выздоровление наступает в большинстве случаев. Форма заболевания, возраст больного, состояние иммунитета влияют на возможность остаточных эффектов — парезов, нарушений речи, гипертензии, эпилептических состояний. У маленьких детей менингоэнцефалит может вызвать задержку психического развития.

Памятка для родителей по энтеровирусной инфекции и её профилактике

Энтеровирусные инфекции (ЭВИ) представляют собой группу острых инфекционных заболеваний вирусной этиологии, вызываемые различными представителями энтеровирусов.

Энтеровирусная инфекция характеризуются многообразием клинических проявлений и множественными поражениями органов и систем: серозный менингит, менингоэнцефалит, геморрагический конъюнктивит, гастроэнтерит, заболевания с респираторным синдромом и другие.

Наибольшую опасность представляют тяжелые клинические формы с поражением нервной системы (менингиты, энцефалиты, менингоэнцефалиты, миелиты).

В последние годы наметилась тенденция активизации энтеровирусной инфекции в мире, о чем свидетельствуют постоянно регистрируемые в разных странах (в т.ч. – в России) подъемы заболеваемости и вспышки.

Наибольшее количество случаев энтеровирусной инфекцией, как правило, наблюдается в летние и осенние месяцы года. Однако заболевание энтеровирусной инфекцией может возникнуть в любое время года.

Энтеровирусы отличаются высокой устойчивостью во внешней среде, способны сохранять жизнеспособность в воде поверхностных водоемов и влажной почве до 2-х месяцев, при температуре до 37°С вирус может сохранять жизнеспособность в течение 50-65 дней, в замороженном состоянии – в течение многих лет, при хранении в обычном холодильнике (+4 –+6С) – в течение нескольких недель. Энтеровирусы быстро разрушаются под воздействием ультрафиолетового облучения, при высушивании, кипячении.

Источником инфекции является больной человек или вирусоноситель. Основной механизм передачи возбудителя – фекально-оральный, он реализуется водным, пищевым и контактно-бытовым путями. Возможна передача инфекции воздушно-капельным путем. В настоящее время преобладает контактно-бытовой и фекально-оральный пути передачи инфекции.

Энтеровирусная инфекция очень заразна. Заразиться можно при несоблюдении правил личной гигиены (через грязные руки), при употреблении зараженной воды или пищи, а также при непосредственном контакте с зараженными предметами.

Инкубационный период составляет от 2 до 35 дней, в среднем – от 1 до 10 дней.

Для заражения необходимо незначительное количество вируса. Именно с этим связана большая распространенность этой инфекции, особенно среди детей и других людей, имеющих низкий иммунитет.

Преимущественно болеют дети младшего и школьного возраста.

Наиболее частым проявлением энтеровирусной инфекции с поражением центральной нервной системы является энтеровирусный (серозный) менингит. Энтеровирусные серозные менингиты составляют 85-90% от общего числа случаев менингитов вирусной этиологии. Серозный менингит часто не ограничивается воспалением менингиальных оболочек, при вовлечении в процесс головного и спинного мозга поражение центральной нервной системы классифицируется как менингоэнцефалит, энцефалит, энцефаломиелит, миелит, радикуломиелит.

Однако, наиболее распространенными формами ЭВИ остаются ОРВИ и кишечные инфекции энтеровирусной этиологии, которые по своему течению существенно не отличаются от данных заболеваний, вызываемых прочими возбудителями.

Заболевание начинается остро, отмечается повышение температуры до 39-40 градусов. В 1–2-й день с момента заболевания появляются менингиальные симптомы – головная боль, ригидность затылочных мышц. У части пациентов отмечается рвота, потеря аппетита, диарея, сыпь, боли в мышцах. Чаще всего заболевание протекает в среднетяжелой форме и заканчивается благоприятно.

При появлении симптомов заболевания необходимо сразу обратиться к врачу. Обязательной госпитализации подлежат больные энтеровирусной инфекцией и лица с подозрением на это заболевание – с неврологической симптоматикой (серозный менингит, менингоэнцефалит, вирусные энцефалиты, миелит).

При легких формах клинического течения заболевания лечение может осуществляться в домашних условиях при регулярном врачебном наблюдении.

За контактными лицами проводится медицинское наблюдение в течение 10 дней - при регистрации легких форм заболевания (без признаков поражения нервной системы), в течение 20 дней - при регистрации форм энтеровирусной инфекции с поражением нервной системы (серозный менингит, менингоэнцефалит, вирусный энцефалит, миелит). В этот период особое внимание следует уделять выполнению гигиенических мероприятий – тщательно мыть руки, регулярно проветривать помещение, проводить влажную уборку с дезинфицирующими средствами.

Для профилактики энтеровирусной инфекции необходимо соблюдать правила личной гигиены – тщательно мыть руки после посещения туалета, возвращения с улицы, а также перед приготовлением и употреблением пищи.

Учитывая способность энтеровируса долгое время сохранятся в воде, необходимо использовать для питья только кипяченую или бутилированную воду. Фрукты, ягоды и овощи перед употреблением необходимо тщательно промывать проточной водой и затем промыть кипяченой водой. Во время загородных поездок не следует употреблять сырую воду из неизвестных источников, колодцев и открытых водоемов, для приема пищи необходимо использовать индивидуальную или посуду одноразового применения.

Чаще инфицирование энтеровирусной инфекцией происходит при купании в бассейнах, при употреблении инфицированной пищи, приготовленной с нарушением технологии.

Не допускайте детей с проявлениями симптомов инфекционного заболевания к посещению образовательных учреждений, бассейнов, кружков.

Вакцины для профилактики энтеровирусной инфекции не существует.

Особую осторожность необходимо проявлять в период зарубежных поездок. Следует помнить, что неблагополучная ситуация по энтеровирусной инфекции сложилась в странах Юго-Восточной Азии.

Заболевание менингоэнцефалит – это тяжёлое состояние, при котором развивается воспаление оболочек головного мозга и непосредственно его вещества. Оно может быть вызвано бактериальной или вирусной инфекцией, являться осложнением многих инфекционных заболеваний и местных воспалительных процессов. Менингоэнцефалит у детей характеризуется особой тяжестью, большой частотой неврологических осложнений и высокой летальностью.

Данная патология встречается с самого рождения. Это серьёзное заболевание очень тяжело переносится, и тем более опасны его последствия. Осложнения менингоэнцефалита могут привести к пожизненной инвалидности. Среди них инфекционнотоксический шок, отек головного мозга, почечная недостаточность и повышение церебрального давления. Осложнения менингоэнцефалита часто развиваются в первые дни болезни.

При несвоевременной диагностике и неправильном лечении острый менингоэнцефалит может послужить причиной летального исхода. Последствия менингоэнцефалита могут проявляться в течение нескольких лет или всю жизнь. Поэтому очень важно быстро распознать у ребёнка болезнь менингоэнцифалит, выяснить причины и начать лечение.

Симптомы менингоэнцефалита

Если у ребёнка подозревают менингоэнцефалит, симптомы должны быть следующими: резкий подъём температуры, сопровождающийся такими признаками интоксикации организма, как головная боль и рвота. Воздействие острого менингоэнцефалита на нервную систему даёт гиперестезию – повышенную чувствительность органов чувств к внешним раздражителям, общее беспокойное состояние больного.

Клиническая картина обычно разворачивается довольно быстро, и уже на 1-2 сутки возникают такие признаки менингоэнцефалита как напряженность затылочных и спинных мышц, что особенно заметно у маленьких детей. У новорожденного ребенка диагностировать болезнь менингоэнцефалит можно, выявив набухание большого родничка. При менингоэнцефалите симптомы Кернига и Брудзинского (группа симптомов, являющихся следствием раздражения мозговых оболочек) будут положительными.

При развитии менингоэнцефалита симптомы, которые должны заставить срочно вызвать скорую помощь, - это потеря сознания, быстрые судороги, глазодвигательные расстройства, парезы. При осложнении менингоэнцефалита появляются расстройства речи и глотания, дыхание становится частым и поверхностным, сердцебиение становиться более редким и неритмичным. Отёк стволовой части головного мозга может вызвать смерть.

Классификация заболевания менингоэнцефалит

Острый менингоэнцефалит бывает первичным, то есть, развившимся непосредственно в головном мозге, или вторичным, когда он является осложнением другого, предшествующего ему заболевания. В одном случае он возникает в результате попадания различного вида возбудителей инфекции в мозг или его оболочки, в другом – воспаление начинается вследствие ослабления общего и местного иммунитета при основном заболевании.

Для развития менингоэнцефалита причинами могут послужить бактерии (стрептококки, грамположительные и грамотрицательные бактерии, менингококки), вирусы (цитомегаловирусный, клещевой, гриппозный, герпетический менингоэнцефалит), реже – грибки и аутоиммунные реакции. Часто осложнение менингоэнцефалитом возникает от хронических гнойных стоматологических или ЛОР-заболеваний. Причинами также могут послужить тяжело переносимые ГРИПП, ветрянка, краснуха, корь.

Существует туберкулезный менингоэнцефалит. Он возникает на фоне уже имеющегося процесса в лёгких или при контакте с больными, страдающими его открытой формой. Туберкулезный менингоэнцефалит также имеет свои подвиды, диагностируется и лечится фтизиатрами в специализированных отделениях.

Герпетический менингоэнцефалит характеризуется серьёзными последствиями. Его протекание отличается выраженными мозговыми и токсическими симптомами, нарастанием отека мозга и тенденцией к отмиранию нейронов. Эта разновидность вирусного менингоэнцефалита может встречаться у новорождённых. Заражение происходит через плаценту или в процессе родов. Герпетический менингоэнцефалит встречается и в более позднем возрасте. Он может развиваться даже у иммунных лиц, в крови которых циркулируют антитела к вирусу.

Гнойный менингоэнцефалит — воспаление мозговых оболочек, вызываемое стрептококками групп В или D, кишечной или гемофильной палочками и др. Факторами риска являются состояния иммунодефицита, травмы и оперативные вмешательства в области головы. Микроорганизмы, вызывающие гнойный менингоэнцефалит, могут активно размножаться при наличие очага хронической инфекции. Часто входными воротами становится слизистая оболочка носоглотки. Течение гнойного менингоэнцефалита острое, но иногда возможны как молниеносные, так и хронические варианты.

Последствия менингоэнцефалита

Осложнения бактериального и вирусного менингоэнцефалита – распространённое явление. В случае ослабленного иммунитета заболевшего, поздней диагностики или неоказания своевременной медицинской помощи последствия менингоэнцефалита могут привести к таким осложнениям как паралич, эпилепсия, парезы. При герпетическом энцефалите у детей в восстановительном периоде может отмечаться формирование постнекротических кист, типичны задержки умственного развития, гидроцефалия.

Последствиями менингоэнцефалита являются нарушения работы головного мозга. От того, насколько серьёзный ущерб нанесён здоровью центральной нервной системы, часто зависит дальнейшее качество жизни пациента. Перенесённый в раннем возрасте, менингоэнцефалит у детей может приводить в дальнейшем к задержкам в умственном и психическом развитии. Особенно опасен менингоэнцефалит последствиями у детей раннего возраста, склонным к развитию его генерализованных форм.

Ставшие результатом менингоэнцефалита последствия у детей часто сказываются на всей дальнейшей жизни и ребёнка и его родителей. От близких потребуется тщательное соблюдение всех предписаний врачей, полная самоотдача в реабилитационный период.

Лечение менингоэнцефалита

Лечение менингоэнцефалита проводится только в условиях стационара. Чем раньше оно начато, тем более благоприятным будет прогноз. После диагностики менингоэнцефалита, причин возникновения в каждом конкретном случае, больных направляют в инфекционное отделение, где созданы все условия для быстрой и комплексной терапии.

Для определения причин и облегчения состояния, снижения внутричерепного давления показано проводить пункцию спинномозговой жидкости. Затем подбирается комплекс мер, направленных на устранение причины менингоэнцефалита, симптомов и последствий. Во время лечения менингоэнцефалита применяют разные виды медикаментов.

В зависимости от возбудителя используют тот или иной вид терапии. При вирусном менингоэнцефалите - противовирусную, при бактериальных причинах – антибактериальную. Применяется широкий спектр медикаментов: антиоксиданты, нейропротекторы, препараты для улучшения микроциркуляции крови, поливитамины с повышенной дозировкой групп B и E, седативные, противосудорожные и антихолинэстеразные средства. Чтобы полностью ликвидировать последствия менингоэнцефалита также применяются рефлексо- и физиотерапия.

Дети, перенесшие болезнь менингоэнцефалит, регулярно наблюдаются у невролога, состоят на учете в диспансере и выполняют врачебные рекомендации. После перенесённого бактериального или вирусного менингоэнцефалита показана санаторно-курортная терапия, оказывающая общеукрепляющее действие на организм. Реабилитационный период при лечении менингоэнцефалита может занять длительное время.

Помочь детям с заболеванием менингоэнцефалит

На данный момент на попечении нашего фонда нет детей с данным диагнозом. Однако вы можете помочь больным детям с другими диагнозами!

УДК 616.831−002−06−091−053.2

Л.Т. Ералиева, Н.Б. Туханова, А.О.Момынкулова

Казахский Национальный Медицинский Университет

им. С.Д. Асфендиярова, кафедра детских инфекционных болезней

В работе показаны исходы и развившиеся осложнения в зависимости от этиологии вирусных энцефалитов у детей, госпитализированных в детскую инфекционную клиническую больницу г. Алматы с 2001-2010 гг. Выявлено, что большинство заболевших были дети до 6 месяцев, чаще регистрировались энцефалиты смешанной этиологии. Основными осложнениями вирусных энцефалитов у детей было развитие атрофических изменений в головном мозге, мозжечковой атаксии, грубого психоорганического синдрома.

Ключевые слова: вирусный энцефалит, этиология, осложнения, исходы, дети

Среди всех вирусных нейроинфекций доля острых вирусных энцефалитов составляет около 20%. Заболеваемость вирусных энцефалитов в мире колеблется от 3,9 до 7,5 на 100000 детского населения [1]. Согласно данным ВОЗ, 75% всех случаев вирусных поражений ЦНС (менингиты, энцефалиты) приходятся на детей до 14 лет [2].

Для детского возраста данная патология характеризуется особой тяжестью, большой частотой неврологических осложнений и высокой летальностью [3].

В одних случаях при вирусных энцефалитах возникает острое воспаление и активная репликация вируса в нервных клетках, что приводит к некротическому повреждению мозга, в других случаях возбудитель без репликации вызывает воспаление клеток мозга по типу периваскулярной димиелинизации. В последние годы установлено, что при острых вирусных энцефалитах имеет место срыв вирусными антигенами иммунологической толерантности, к основному белку миелина — главному составляющему нервного волокна. Показано, что общие с энцефалитогенной основного белка миелина антигенные детерминанты выявлены у вирусов герпетической группы, краснухи, аденовирусов и др. [4].

Известно, что даже благоприятно закончившийся вирусный менингит, менингоэнцефалит оставляют в последующем у детей неврологический дефект, вызывающий ментальную задержку и сенсорный дефицит [5].

В периоде реконвалесценции вирусных энцефалитов остается большой риск формирования симптоматической эпилепсии. Это обусловлено локальным некротическим (энцефалокластическим) процессом преимущественно в сером веществе головного мозга с образованием структурных дефектов, наличие которых может служить причиной формирования стойкого очага патологической активности в резидуальном периоде. При герпетическом энцефалите у детей в периоде реконвалесценции отмечалось формирование постнекротических кист. [6].

Целью работы явилось изучение исходов и развившихся осложнений после перенесенных вирусных энцефалитов цитомегаловирусной, герпетической и коревой этиологии у детей.

Материал и методы. Под наблюдением находилось 48 детей в возрасте от 4 месяцев до 14 лет, госпитализированных в ДИКБ с 2001-2010 г.

Работа проводилась на базе детской городской клинической инфекционной больницы. У всех больных при поступлении в стационар и в динамике заболевания проводился анализ спинно-мозговой жидкости, бактериологический посев ликвора и микроскопия мазка ликвора, иммуноферментный анализ крови, ПЦР крови, мочи, слюны, компьютерная томография головного мозга, проводились клинические наблюдения с учетом выраженности симптомов интоксикации и неврологических симптомов.

Результаты и обсуждение. Всего за период 2001 — 2010 гг. в ДИКБ находилось 48 детей, больных вирусным энцефалитом. Герпетический энцефалит выявлен у 9 детей (18,8%), цитомегаловирусный — у 6 больных детей (12,5%), коревой − у 4−х (8,3%), энцефалит смешанной этиологии (ЦМВ+герпетический) – у 14 (29,2%), энцефалит неуточненной этиологии зарегистрирован у 15 (31,2%) больных детей.

Большинство заболевших детей были до 6 месяцев жизни – 22 ребенка (45,8%), наименьшее число заболевших были дети в возрасте от 7-12 месяцев – 2 ребенка (4,2%). Достаточно большую группу заболевших составили дети в возрасте 7-14 лет – 20,8%.

Проведенный анализ исходов и осложнений вирусных энцефалитов в зависимости от этиологии выявил, что после перенесенного герпетического энцефалита в 44,4% случаев развивались пара- и тетрапарезы, в равной доле по 22,2% — развились симптоматическая эпилепсия и мозжечковая атаксия. Также у 1-го ребенка (11,2%) воспалительный процесс головного мозга герпетической этиологии закончился развитием дизартрии и нарушениями когнитивной функции (рис.1).

Рисунок 1 — Осложнения перенесенного герпетического энцефалита

После перенесенных энцефалитов цитомегаловирусной этиологии основным осложнением были обширные внутрижелудочковые кровоизлияния и отек головного мозга – 50%, у 2-х детей отмечались мозжечковая атаксия (33,3%), у 1-го ребенка развился постинфекционный делирий (16,7%) (рис.2).

Рисунок 2 — Осложнения перенесенного цитомегаловирусного энцефалита

При энцефалитах смешанной этиологии, при которых в крови методом ИФА определялись антитела к вирусу герпеса и цитомегаловирусу, а также результаты ПЦР диагностики были положительны, из неблагоприятных исходов отмечались атрофия вещества головного мозга – 5 детей (35,7%), внутрижелудочковые и субарахноидальные кровоизлияния – 4 ребенка (28,6%), атрофия зрительного нерва и задержка психо-моторного развития регистрировались соответственно в 14,2% и 21,5% случаев (рис.3).

Рисунок 3 — Осложнения перенесенного энцефалита смешанной этиологии

В исходе энцефалитов неустановленной этиологии отмечались у равного количества детей атрофия вещества мозга и мозжечковая атаксия, дизартрия – 3 детей (20%), симптоматическая эпилепсия и вестибулопатия развились в 13,3% и 6,6% случаев соответственно. У 5 больных детей энцефалит закончился развитием гидроцефального синдрома и у 1-го ребенка сформировался грубый психоорганический синдром (рис.4).

Рисунок 4 — Осложнения перенесенного энцефалита неустановленной этиологии

Исходами вирусных энцефалитов у всех детей вне зависимости от этиологии было развитие астено-невротического синдрома.

Летальный исход при вирусных энцефалитах наступил у 15 детей (31,2%), в основном это были дети в возрасте до 6 месяцев. Причиной смерти было развитие отека и набухания головного мозга, полиорганная недостаточность.

1. Вирусные энцефалиты чаще отмечались у детей до 6 месяцев жизни.

2. В этиологическом плане это были энцефалиты смешанной этиологии (цитомегаловирусный +герпетический).

3.Основными осложнениями вирусных энцефалитов у детей было развитие атрофических изменений в головном мозге, мозжечковой атаксии, грубого психоорганического синдрома.

4. У 1/3 заболевших детей заболевание закончилось летальным исходом.

1 Boss J., Esiri M.M. Viral encephalitis in humans. — The New England Journal of Medicine. — 2004. — Vol. 350 (1266) — P. 277-279.

2 Лещинская Е.В., Мартыненко И.Н. Острые вирусные энцефалиты у детей. — М.: Медицина, 1990. — 253 с.

3 Сорокина М.Н., Скрипченко Н.В. Вирусные энцефалиты и менингиты у детей: Руководство для врачей. — М.: Медицина, 2004. — C. 260-305.

4 Идрисова Ж.Р., Воробьева H.И., Гервазиева В.Б., Петрухин А.С. -Клинико-иммунологические аспекты патогенеза вирусных энцефалитов — Медицинская иммунология.- 2001. — Т.3, №4. — C. 541-545.

5 Идрисова Ж.Р. Острые нейроинфекции в детском возрасте // Уч. Пособие. – Алматы: 2008. — 198 с.

6 Петрухин А.С. Детская неврология // Уч. Пособие. — ГЭОТАР – Медиа. — 2009. — Т. 1. — 272 с.

Л.Т. Ералиева, Н.Б.Туханова

Балалардағы вирусты энцефалиттердің асқынуы мен нәтижелері

Түйін: Жұмыста 2001-2010 жылдар аралығында Алматы қаласы клиникалық балалар жұқпалы аурулар ауруханасында емделген вирусты энцефалиттердің этиологиясына байланысты дамыған асқынулары мен қорытынды нәтижелері көрсетілген. Жиі 6 айға дейінгі балалар ауырған және негізінен вирусты энцефалиттердің аралас этиологиялы түрі кездескен. Балалардағы вирусты энцефалиттердің негізгі асқынуы бас миының атрофиясы, мишық атаксиясы және ауыр психооргандық синдромның дамуы болып табылды.

Түйінді сөздер: вирусты энцефалиттер, этиологиясы, асқынуы, нәтижесі, балалар.

L.T.Yeraliyeva, N.B. Tuhanova

Complications and outcomes of viral meningoencephalitis in children

Resume: The article shows the outcomes and developing of complications, depending of the etiology of viral encephalitis in children admitted to a children’s infectious diseases hospital in Almaty from 2001-2010 y. Revealed that the majority of cases were children under 6 months, more often detected encephalitis mixed etiology. The major complications of the viral encephalitis in children has been the development of atrophic changes in the brain, cerebellar ataxia, rough psycho-organic syndrome.

Keywords: viral encephalitis, etiology, complications, outcomes, children.

Scientific-Practical Journal of Medicine, "Vestnik KazNMU".

Научные публикации, статьи, доклады, рефераты, диссертации, новости медицины, исследования в области фундаментальной и прикладной медицины, публикации журнала "Вестник КазНМУ" и газеты "Шипагер".

ISSN 2524 - 0692 (online)
ISSN 2524 - 0684 (print)