Что такое хронический холецистит гепатит б

Часто многие заболевания желчного пузыря и особенно печени протекают без ярко выраженных симптомов и обнаруживаются, когда гепатобилиарной системе нанесен уже достаточно серьезный урон и течение заболевания становится тяжелым и труднообратимым. Поэтому мы всем рекомендуем хотя бы раз в год делать УЗИ печени и желчного пузыря и посещать гастроэнтеролога или гепатолога. Это не потребует много времени и средств, зато позволит обнаружить заболевания печени и желчного пузыря на ранней стадии, когда их можно проще и быстрее вылечить или добиться стойкой ремиссии.

Самые распространенные заболевания желчного пузыря – это хронический холецистит (воспаление желчного пузыря) и желчнокаменная болезнь . Часто эти заболевания взаимосвязаны, образование камней в желчном пузыре может вызвать его воспаление, и наоборот длительный воспалительный процесс в желчном пузыре приводит к образованию камней. В нашем центре мы проводим комплексное обследование и лечение пациентов с желчнокаменной болезнью без операции, если есть возможность проведения такой терапии. При неоходимости возможна консультация гастроэнтеролога совместно с хирургом для решения вопроса о наличии показаний для оперативного лечения. Деформация желчного пузыря – это распространенная патология, которая бывает врожденной или приобретается на протяжении жизни человека и требует лечения при наличии неприятных симптомов.

Заболевания печени подразделяются на группы, согласно, вызвавшей их причины и стадии поражения печени. Самым распространенным заболеванием среди хронических болезней печени является неалкогольный жировой гепатоз. Основным признаком этого заболевания является накопление жира в клетках печени. Заболевание часто протекает без выраженных симптомов, поэтому пациенты с жировым гепатозом за помощью обращаются редко, да и многие врачи плохо знакомы с этим заболеванием. Опасность жирового гепатоза в том, что при почти бессимптомном течении у части пациентов к жировому гепатозу присоединяется воспаление клеток печени – стеатогепатит, который может привести к возникновению цирроза печении онкологических заболеваний. Кроме того у таких пациентов повышается риск развития сахарного диабета 2-типа, сердечно-сосудистых заболеваний, хронической болезни почек и остеопороза. Согласно последним рекомендациям Российского общества по изучению печени неалкогольный жировой гепатоз и стеатогепатит объединены в одно заболевание под названием неалкогольная жировая болезнь печени.

Алкогольная болезнь печени развивается из-за злоупотребления алкоголем, главным условием ее лечения является отказ от алкоголя. У 90-95% людей, постоянно злоупотребляющих алкоголем, развивается алкогольный жировой гепатоз, по гистологическим признакам похожий на неалкогольный. Это состояние почти всегда обратимо при условии отказа от алкоголя, в противном случае болезнь прогрессирует и у части больных развивается цирроз и рак печени.

Поражение печени могут вызывать не только отложение жира и алкоголь, но и накопление высоких уровней меди или железа, вызванных генетическими заболеваниями. Наши гепатологи и неврологи имеют опыт лечения генетических заболеваний, связанных с нарушением транспорта меди и железа в организме человека.Болезнь Вильсона-Коновалова связана с накоплением высоких уровней меди в органах и тканях, приводящих к повреждению их клеток и вызывая нарушение функций поврежденных органов. Наследственный гемохроматоз выражается в постепенном накоплении железа в органах, эндокринных железах и коже. И в том, и в другом случае поражается печень. Своевременная установка диагноза и лечение этих заболеваний устраняют или предотвращают их симптомы, без лечения такие заболевания заканчиваются смертью.

Самые распространенные заболевания желчного пузыря – это хронический холецистити желчнокаменная болезнь. Часто эти заболевания взаимосвязаны, образование конкрементов в желчном пузыре вызывает его воспаление, и наоборот длительный воспалительный процесс в желчном пузыре приводит к образованию конкрементов. В нашем центре мы проводим комплексное обследование и лечение пациентов с желчнокаменной болезнью. Тут же решая совместно с хирургом вопрос о наличии показаний для оперативного лечения.

В 40% случаев после удаления желчного пузыря у пациентов появляются боли в животе и нарушения в работе желудочно-кишечного тракта получившиеся название Постхолецистэктомический синдром (ПХЭС). Причиной этих явлений являются с одной стороны влияние выпадения функций желчного пузыря и наличие органических и функциональных причин нарушения транспорта желчи. Правильно подобранные лечебная терапия и диета помогут избавиться от неприятных симптомов ПХЭС.

А.Г. ПИСАРЕВ, к.м.н., доцент, ГОУ ВПО РГМУ, Москва

Ультразвуковое исследование сегодня остается одним из самых информативных и легко переносимых детьми методов, позволяющим многократно проводить исследования в динамике заболевания и оценивать эффективность терапии. По мнению специалистов, при поражении желчевыводящих путей, диагностическая точность УЗИ в зависимости от характера и локализации патологии составляет 80-98%, и во многом зависит от чувствительности аппаратуры и квалификации исследователя.

Общеизвестно, что вирусы гепатитов поражают не только печень, но и эпителий желчевыводящих путей и желчного пузыря. Однако подавляющее большинство патологических состояний системы желчевыведения имеет врожденный или приобретенный характер и не связано с острыми или хроническими гепатитами. Эта патология или уже диагностирована до заболевания вирусными гепатитами или проявляется и диагностируется на фоне острых и хронических гепатитов.

Наш многолетний опыт (более 20 лет) УЗ исследований больных, поступавших в гепатитное отделение в начале 4 городской клинической больницы, а потом ГКБ №9 им. Сперанского лег в основу данного материала.

В гепатитное отделение поступали дети не только с очевидными острыми и хроническими вирусными гепатитами, но не редко с подозрением на эти заболевания, когда после обследования диагноз вирусный гепатит отвергался и выставлялся другой диагноз. И в этих случаях в диагностике сопутствующей патологии желчевыводящей системы основную роль играл метод УЗ диагностики.

Заболевания желчевыводящей системы можно разделить на 2 группы: I группа - патология, не ассоциированная с вирусным гепатитом и II группа - патология, ассоциированная с вирусным гепатитом.

ПАТОЛОГИЯ ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩЕЙ СИСТЕМЫ

I. Патология, не ассоциированная с ОВГ А. Сопровождающаяся симптомами, сходными с ОВГ

Атрезия внутрипеченочных желчных путей

Гипоплазия желчного пузыря

Киста общего желчного протока Б. Сопровождающаяся болевым синдромом

Аномалии развития желчного пузыря

Дискинезии желчного пузыря

Желчекаменная болезнь

Острый холецистит

Хронический холецистит В. Бессимптомные находки

Полип желчного пузыря II. Патология, ассоциированная с ОВГ

Острый реактивный отек стенки желчного пузыря при холестатической форме ОВГ В I группу вошли больные, у которых отмечались клинические симптомы, сходные с острыми вирусными гепатитами, такие как желтуха, увеличение размеров печени, темная моча. В этой группе, среди наблюдавшихся больных (категория А), поступивших с подозрением на вирусных гепатит, у 12 детей раннего возраста при УЗИ была выявлена атрезия желчевыводящих путей, а у 6 детей гипоплазия желчного пузыря с характерными признаками на эхограммах:

в первом случае - это резко дилятированные желчные протоки коралловидного типа;

во втором случае желчный пузырь или не визуализировался или был виден, как слабо уплотненное овальное образование без полости. В некоторых случаях эта патология сочеталась. У 28 детей при УЗ исследовании в области общего желчного протока было видно округлое кистозное образование, у 2-х больных оно имело веретенообразный вид. Во всех описанных случаях вирусный гепатит был исключен, а выявленная патология подтверждалась на операции. Другая категория детей, обозначенная "Б" и входящая в I группу, поступала также с подозрением на вирусный гепатит, однако у этих больных не было желтухи или значительного увеличения печени, но их объединял абдоминальный болевой синдром, возникший после грубой погрешности в диете или после физической нагрузки. У этих детей диагноз вирусный гепатит был исключен, и по данным УЗИ диагностирована патология желчного пузыря. Однако, у подавляющего большинства детей эта патология была выявлена на фоне подтвержденного вирусного гепатита. Самую многочисленную группу в этой категории составили дети с разнообразными врожденными деформациями и дискинезией желчного пузыря. Анализ частоты встречаемости деформаций желчного пузыря в последние годы показал неуклонный рост этой патологии. Примерами деформаций желчного пузыри (или аномалий развития), которые всегда снижают качество жизни и сопровождаются периодическими болями в животе, плохим аппетитом, склонностью к запорам и т.д., могут служить перетяжки различной локализации, перетяжки с внутрипузырной перегородкой, загибы с перетяжками в области дна, тела и "сифонного отдела". Самой грубой деформацией желчного пузыря является S-образная деформация. Все деформации, особенно в области тела и шейки, обязательно сопровождаются гипомоторной дискинезией желчного пузыря. Однако гипомоторная дискинезия не редко имеет место и при нормальной форме желчного пузыря и характерными признаками этой патологии является: наличие большого количества густого осадка из остаточной желчи и увеличенные размеры пузыря. И конечно же это доказывается замедлением сократительной функции после желчегонного завтрака. Как показывают наблюдения последних лет желчнокаменная болезнь является далеко не редкой патологией детского возраста. В диагностике которой не последнюю роль играет УЗИ. Чувствительность этого метода в этих случаях составляет 98%. Некоторые сложности возникают лишь при визуализации камней желчевыводящих протоков. Камень или камни видны в полости пузыря как округлые образования большой плотности с обязательной "задней тенью". Острое воспаление желчного пузыря у детей встречается реже, чем хроническое. В этом случае главным УЗ критерием являются утолщенные до 2-5 мм стенки слабой плотности, с удвоенным контуром, указывающим на воспалительный экссудат в подслизистом слое. При хроническом холецистите стенки также утолщены, но в меньшей степени (2-3 мм), в то же время бросается в глаза их значительная плотность, что указывает на наличие выраженных фибротических изменений. В качестве бессимптомных находок (категория В), которые редко выявляются в детском возрасте, можно сказать о полипе желчного пузыря. Это образование, не отличающееся по плотности от стенки пузыря, выступающее в полость, фиксированное, несмотря на изменение положения тела больного при исследовании, и не дающее "задней тени". У больных хроническим гепатитом независимо от этиологии, диагностировалась различная гастроэнтерологическая патология с обязательным поражением желчного пузыря. II группа - это больные с патологией желчного пузыря (и желчевыводящих протоков), ассоциированной с острым вирусным гепатитом. В основном это холестатическая форма острых вирусных гепатитов (или синдром холестаза). В последние годы отмечается четкая тенденция к увеличению частоты холестатических форм острых вирусных гепатитов. В этот период под нашим наблюдением находилось 109 детей с этой формой болезни, что составило в среднем 3,3%. При этом в процентном отношении чаще внутрипеченочный холестаз наблюдался при гепатите В, чем при гепатите А (9,9% и 2,6% соответственно). Однако необходимо учитывать, что общее количество больных с гепатитом А, госпитализированных в нашу клинику в 10,3 раза превышало количество больных с гепатитом В. Как правило синдром холестаза проявлялся в первые дни острого периода, достигая максимума на 14-16 день болезни. При этом прогрессивно возрастала желтуха и у 14% детей она приобретала зеленовато-застойный характер, в 51% случаев отмечался стойкий зуд кожи. При этом увеличение печени было умеренным (не более 3-х см ниже реберного края) и как правило отсутствовали признаки интоксикации. В биохимическом анализе крови отмечалась резкая билирубинемия, превышавшая 200 мкмоль/л за счет конъюгированной фракции. Показатели аланинаминотрансферазы (АлАТ) и аспартатаминотрансферазы (АсАТ) превышали норму в 30-40 раз, а щелочная фосфатаза (ЩФ) и гамма-глутаминтранспептидаза (ГГТП) в 2-2,5 раза. Таким образом, синдром холестаза диагностируется на высоте клинических и биохимических признаков этого синдрома, а следовательно поздно назначается адекватная терапия. Всем больным, поступавшим в гепатитное отделение проводилось повторное скрининговое УЗ исследование печени и желчного пузыря. При этом у детей с холестатической формой вирусного гепатита, независимо от этиологии, выявлена специфическая особенность поражения желчного пузыря в виде резкого отека его стенки от 9 до 15 мм. Просвет пузыря или отсутствовал или визуализировался в виде узкой щели. Этот феномен мы назвали "острым реактивным отеком желчного пузыря" и указаний на подобное изменение желчного пузыря в доступной нам литературе мы не нашли. Его можно считать УЗ маркером синдрома холестаза при острых вирусных гепатитах. Следует отметить, что у 2/3 больных этот отек, как признак холестаза мы выявляли еще до максимального развития клинико-биохимических показателей этого синдрома. И в то же время постепенное уменьшение размеров стенки желчного пузыря и появление или увеличение просвета пузыря указывало на положительную динамику синдрома холестаза, еще до улучшения клинических и биохимических показателей примерно на 4-6 дней раньше. В заключение хотел сказать, что УЗИ это метод, объективно и быстро помогающий практическому врачу в дифференциальной диагностике острых вирусных гепатитов с заболеваниями со сходными клиническими признаками, выявляющий патологию билиарной системы и уточняющий характер этой патологии. Наконец, УЗИ это метод ранней диагностики синдрома холестаза при острых вирусных гепатитах и метод объективного контроля за динамикой этой формы болезни.

Оглавление диссертации Антонян, Анна Аркадьевна :: 2005 :: Москва

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Фиброз как морфологическая основа клинических проявлений и ряда осложнений хронического холецистита и хронического гепатита.

1.2. Современный взгляд на холелитиаз и факторы, влияющие на него.

1.3. Взаимосвязь и взаимозависимость хронического холецистита и хронического гепатита.

РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Клиническая характеристика обследованных больных.

2.2. Биохимические методы исследования метаболизма соединительной ткани.

2.2.1. Исследование эластазы.

2.2.2. Определение белковосвязанного оксипролина.

2.2.3. Определение гликозаминогликанов.

2.2.4. Определение аскорбиновой кислоты.

2.3. Методы исследования активности воспалительного процесса в желчном пузыре.

2.3.1. Исследование С - реактивного белка желчи.

2.3.2. Исследование сиаловых кислот желчи.

2.4. Исследование литогенных свойств желчи.

2.4.1 .Определение содержания желчных кислот и холестерина в желчи.

2.4.2.Исследование фосфолипидов желчи.

2.4.3. Расчет литогенного индекса.

2.5. Морфологические методы исследования.

2.6. Статистическая обработка полученных результатов исследования.

ГЛАВА 3. ОСОБЕННОСТИ МЕТАБОЛИЗМА СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ И ЛИТОГЕННОСТИ ЖЕЛЧИ ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ БЕСКАМЕННОМ ХОЛЕЦИСТИТЕ В СОЧЕТАНИИ С ХРОНИЧЕСКИМ ВИРУСНЫМ И

ГЛАВА 4. ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ ХРОНИЧЕСКОГО КАЛЬКУЛЕЗНОГО ХОЛЕЦИСТИТА В СОЧЕТАНИИ С ХРОНИЧЕСКИМ ГЕПАТИТОМ:

КЛИНИКО-БИОХИМИЧЕСКИЕ И МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПАРАЛЛЕЛИ.

ГЛАВА 5. ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ И ПРОГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ ТЕЧЕНИЯ ХРОНИЧЕСКОГО ХОЛЕЦИСТИТА В СОЧЕТАНИИ С ХРОНИЧЕСКИМ ГЕПАТИТОМ.

Введение диссертации по теме "Внутренние болезни", Антонян, Анна Аркадьевна, автореферат

Патология гепатобилиарной системы занимает ведущее место в структуре заболеваний органов пищеварения. Анатомо-функциональные особенности гепатобилиарной системы, с одной стороны, являются одним из факторов, определяющих клиническое течение заболеваний печени и желчного пузыря, а, с другой стороны, создают значительные трудности для разработки адекватных методов д иагностики и лечения [34,51,92].

Морфологической основой клинических проявлений и ряда серьезных осложнений хронического гепатита и хронического холецистита является фиброз. Установление точных сроков формирования фиброза у больных с хроническими заболеваниями печени и желчного пузыря представляет определенные трудности, в то же время длительно существующий фиброз и как следствие цирроз печени и деструкция желчного пузыря не поддаются коррекции. Это объясняет повышенный интерес ученых к поискам способов раннего выявления и при возможности устранения пускового и дополнительных факторов фиброгенеза. Особое внимание уделяется изучению методов неинвазивной оценки фиброза - измерение его циркулирующих маркеров [18, 138, 190, 219]. В метаболизме соединительной ткани участвуют специфические белки и продукты обмена, содержание которых при их попадании в плазму или пузырную желчь можно оценить. В настоящее время накоплены данные экспериментальных и клинических исследований, свидетельствующие о том, что изучение маркеров: эластазы, белковосвязанного оксипролина, гликозаминогликанов и аскорбиновой кислоты -позволяет косвенно оценить метаболизм соединительной ткани [155, 191, 205, 239]. Это определяет интерес к изучению данных маркеров фиброза с целью оценки их диагностической и прогностической ценности у больных хроническим холециститом в сочетании с хроническим гепатитом.

Частое выявление камней в желчном пузыре у больных хроническими диффузными заболеваниями печени [137, 160, 193] послужило поводом для исследования взаимосвязи этиологии, активности, стадии процесса в печени и литогенных свойств желчи у больных хроническим холециститом в сочетании с хроническим гепатитом.

Повышение качества диагностики воспалительных и метаболических нарушений в желчном пузыре при хроническом холецистите в сочетании с хроническим вирусным гепатитом и стеатогепатитом на основе анализа клинико-биохимических и морфологических данных.

1. Исследовать активность воспалительного процесса в желчном пузыре и печени при различных клинических вариантах хронического холецистита в сочетании с хроническим гепатитом.

2. Определить литогенные свойства желчи больных хроническим холециститом в сочетании с хроническим вирусным гепатитом и стеатогепатитом.

3. Оценить степень изменений лито генных свойств желчи при хроническом холецистите в зависимости от маркерного спектра хронического вирусного гепатита при сочетанной патологии.

4. Изучить содержание маркеров метаболизма соединительной ткани (эластазы, белковосвязанного оксипролина, гликозаминогликанов) и аскорбиновой кислоты в сыворотке крови и пузырной желчи у больных хроническим холециститом в сочетании с хроническим вирусным гепатитом и стеатогепатитом.

5. Сопоставить изменения показателей метаболизма соединительной ткани с основными клинико-биохимическими синдромами патологии гепатобилиарной системы и степенью морфологических изменений в печени и желчном пузыре.

6. Оценить взаимоотношения между воспалительными и фиброзными изменениями в желчном пузыре и печени при хроническом холецистите в сочетании с хроническим гепатитом.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА ИССЛЕДОВАНИЯ

Впервые в гастроэнтерологии проведено комплексное исследование маркеров метаболизма соединительной ткани (эластазы, белковосвязанного оксипролина, гликозаминогликанов) в пузырной желчи и сыворотке крови у больных хроническим холециститом в сочетании с хроническим гепатитом. Сопоставлены изменения показателей метаболизма соединительной ткани с основными клинико-биохимическими синдромами патологии гепатобилиарной системы и степенью морфологических изменений в печени и желчном пузыре. Представлена клинико-диагностическая оценка данных показателей и патогенетическая интерпретация их динамики у больных хроническим холециститом в сочетании с хроническим вирусным гепатитом и стеато гепатитом.

Оценена зависимость содержания основных компонентов пузырной желчи при хроническом холецистите в сочетании с хроническим гепатитом от этиологии (вирусная, стеато гепатит), степени активности и стадии хронического гепатита.

Определен характер взаимоотношений между воспалительными и фиброзными процессами в желчном пузыре и печени при хроническом холецистите в сочетании с хроническим гепатитом.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЦЕННОСТЬ ИССЛЕДОВАНИЯ Результаты исследования расширяют возможности диагностики хронического холецистита в сочетании с хроническим вирусным гепатитом и стеатогепатитом. Внедрение в клиническую практику исследований эластазы, белковосвязанного оксипролина и гликозаминогликанов пузырной желчи и сыворотки крови дает возможность осуществлять контроль за течением воспалительного процесса и фиброгенеза в печени и желчном пузыре больных хроническим холециститом в сочетании с хроническим гепатитом. Исследование маркеров соединительной ткани в пузырной желчи и сыворотке крови - перспективный дополнительный метод обследования больных хроническим холециститом в сочетании с хроническим гепатитом. Выявленные особенности течения хронического холецистита в сочетании с хроническим гепатитом могут служить основанием для разработки дифференцированного подхода к диагностике и лечению данной сочетанной патологии.

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ 1. Воспалительный процесс в желчном пузыре при хроническом холецистите в сочетании с хроническим гепатитом находится в тесной взаимосвязи с активностью хронического гепатита, верифицированной на основании биохимических и гистологических данных. Параллельно увеличению степени мезенхим ального воспаления и значений индекса гистологической активности нарастают острофазовые показатели в пузырной желчи. Максимальные значения С-реактивного белка и сиаловых кислот выявляются при хроническом холецистите в сочетании с хроническим гепатитом вирусной этиологии.

2. Хронический холецистит в сочетании с хроническим гепатитом сопровождается нарастанием литогенности пузырной желчи по сравнению с изолированно протекающим хроническим холециститом. Изменение литогенности желчи прямо пропорционально выраженности воспалительных (по данным биохимических и морфологических исследований) и фиброзных изменений в гепатобиоптатах и препаратах желчного пузыря. Наиболее значительное нарастание литогенных свойств желчи характерно для хронического холецистита в сочетании с хроническим гепатитом вирусной этиологии. При хроническом бескаменном холецистите максимальные значения литоге иного индекса ассоциированы с хроническим вирусным гепатитом, вызванным микст-инфекцией (HBV+HCV), при хроническом калькулезном холецистите - с хроническим вирусным гепатитом, вызванным НСV-инфекцией.

3. Хронический холецистит в сочетании с хроническим гепатитом характеризуется нарастанием концентрации маркеров фиброза в пузырной желчи и сыворотке крови по сравнению с хроническим холециститом. Наиболее выражены изменения маркеров метаболизма соединительной ткани у больных хроническим калькулезным холециститом в сочетании с хроническим гепатитом вирусной этиологии. Отражением активности хронического холецистита и хронического гепатита является динамика эластолитической активности и концентрации белковосвязанного оксипролина в пузырной желчи и крови, а степени фиброза в печени и желчном пузыре - изменение уровня гликозаминогликанов.

4. Активность воспалительного процесса и степень развития фиброза в желчном пузыре при хроническом холецистите в сочетании с хроническим гепатитом прямо пропорциональны выраженности синдромов цитолиза, мезенхимального воспаления, индексам гистологической активности и склероза печени. Это свидетельствует о наличии зависимости между воспалительными, фиброзными изменениями в желчном пузыре и активностью, стадией хронического гепатита.

5. Маркеры метаболизма соединительной ткани (эластаза, белковосвязанный оксипролин, гликозаминогликаны), определяемые в пузырной желчи и сыворотке крови, могут быть использованы в качестве дополнительного критерия воспалительных и фиброзных изменений в печени и желчном пузыре при хроническом холецистите в сочетании с хроническим вирусным гепатитом и стеатогепатитом.

ВНЕДРЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ В ПРАКТИКУ Методы и результаты исследования внедрены в лечебно-диагностическую практику городской больницы №2 г. Саратова, Саратовского городского гепатологического кабинета. Отдельные фрагменты работы используются в учебном процессе кафедры факультетской терапии педиатрического факультета Саратовского государственного медицинского университета.

По теме диссертации опубликованы 12 работ.

ОБЪЕМ И СТРУКТУРА ДИССЕРТАЦИИ Диссертация состоит из введения, обзора литературы, главы, посвященной описанию материалов и методов исследования, трех глав собственных данных, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы, включающего 312 источников, из которых 148 отечественных и 164 иностранных авторов. Работа изложена на 167 страницах компьютерного текста, иллюстрирована 48 таблицами и 22 рисунками.

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Дудченко М. А.

Дослідженням 42 хворих на калькульозний холецистит встановлено, що у осіб (73,8%), які лікувалися, розвиток неспецифічного реактивного гепатиту є закономірним патологічним процесом. Своєчасне хірургічне і консервативне лікування хворих на калькульозний холецистит в поєднанні з реактивним гепатитом, завдяки регенеративним здібностям гепатоцитів, сприяє можливості виздоровлення від цих захворювань.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Дудченко М. А.

Проблемы екологп та медицини

КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ КАЛЬКУЛЕЗНОГО ХОЛЕЦИСТИТА С РЕАКТИВНЫМ ГЕПАТИТОМ И МЕТОДЫ ИХ ЛЕЧЕНИЯ

Досл/'дженням 42 хворих на калькульозний холецистит встановлено, що у ос/'б (73,8%), як/ лкувалися, розвиток неспециф/'чного реактивного гепатиту е законом/'рним патолопчним процесом. Своечасне х/'рурпчне / консервати-вне л/кування хворих на калькульозний холецистит в поеднанн.1 з реактивним гепатитом, завдяки регенеративним зд/бностям гепатоципв, сприяе можливосл' виздоровлення вщ цих захворювань.

Ключов1 слова: холецистит, гепатит, лкування.

Холестаз и камни в желчной системе приводят к асептическому или инфекционному воспалительному процессу в желчном пузыре [3]. Продукты воспаления, токсины, инфекция при нарушении оттока желчи в двенадцатиперстную кишку легко проникают по желчным протокам в печеночные ходы долек, повреждая гепатоциты. Дегенерирующие клетки становятся аутоантигенами с последующим развитием аутоиммунного воспаления, образуя неспецифический реактивный гепатит [3, 6].

Поскольку реактивный гепатит у больных кальку-лезным холециститом протекает скрытно, а проявления как острого так и хронического калькулезного холецистита в стадии обострения бывают выраженными, то внимание больного и врача, обычно в связи с болевым синдромом, сосредотачиваются на патологии желчного пузыря, лечение которого завершаются общепризнанным хирургическим методом - холецис-тэктомией [5]. Латенотно текущий реактивный гепатит прогрессирует и только тогда, когда уже присоединяются цирролитические изменения с клиническими проявлениями больной вынужден обращаться к врачу. В этот период лечение такого больного весьма затруднительное.

Вопросу калькулезного холецистита и реактивного гепатита придается весьма малое значение, в то же время среди населения желчекаменная болезнь, а с ней холециститы и реактивные гепатиты, переходя-

щие в цирроз печени, прогрессируют. Растет потеря трудоспособности, инвалидность и смертность.

Цель работы - изучить особенности клинического течения калькулезного холецистита с реактивным гепатитом и обосновать методы их лечения.

Материалы и методы исследования

Результаты и их обсуждение

У всех больных описываемой группы в анамнезе и при обследовании отсутствовали какие-либо указания и признаки наличия и перенесенных в прошлом вирусный гепатит. Чаще всего острый и хронический холецистит и сопровождаемый их неспецифический реактивный гепатит (у 73,8% больных) выявлен в возрасте 40-60 лет. Чем чаще рецидивировал хронический холецистит, тем сильнее поражалась печень. У 89,6% больных выявлены и другие заболевания пищеварительной системы: хронический гастродуоде-нит у 61,9% больных, хронический колит - у 54,7%, дуоденальная язва - у 14,3%, хронический панкреатит - у 27,6% больных, некоторые больные имели по 2-3 сопутствующих заболеваний.

* Цитування при атестацй' кадр1в: Дудченко М.А. Клинические особенности течения калькулезного холецистита с реактивным гепатитом и методы их лечения // Проблеми екологи /' медицини. - 2013. - Т. 17, № 1-2. - С. 65 -66.

Том 17. N 1-2 2013 р.

Наиболее постоянным был болевой синдром. У всех больных отмечались боли в правом подреберье. У % больных наряду с болями в правом подреберье были боли в эпигастральной области. У половины больных боли иррадиировали в правую половину грудной клетки. Боли были чаще тупые, ноющие, почти постоянные. Чувство тяжести и распирания в правом подреберье имели 94,1% больных. Острые боли, напоминающие желчную колику, имели половина больных с острым холециститом. У 1/3 больных с хроническим холециститом в стадии обострения. Причиной появления или усиления болей в правом подреберье, как и диспепсические расстройства, в большинстве случаев являлись нарушением режима питания и погрешности в диете. Довольно часто (39,6%) причиной усиления болей было нервное напряжение.

Многие больные жаловались на неприятные ощущения в области сердца (49,6%) и другие различного характера боли (28,6%), а иногда и на нарушение ритма сердца.

У всех больных с помощью УЗИ, компьютерной томографии и магнитно-резонансной томографии установлено наличие конкрементов в желчном пузыре.

Наиболее важным в диагностике хронического неспецифического реактивного гепатита у больных холециститом является пальпаторное и с помощью перкуссии исследование печени. У всех больных с острым и обострением хронического калькулезного холецистита выявлена умеренная гепатомегалия, у больных с хроническим калькулезным холециститом в стадии ремиссии умеренное увеличение печени обнаружено у 1/3 случаев.

У 2/3 больных печень выступала из правого подреберья. Почти всегда отмечалась ее выраженная болезненность при пальпации. У 36,9% больных орган был уплотнен. Плотноватая консистенция и более выраженная болезненность печени чаще определялась в зоне проекции желчного пузыря с положительными симптомами его патологии.

При лабораторном исследовании постоянно выявлялись признаки воспалительного заболевания в организме. У 82,4% больных наблюдался умеренный лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево и увеличением СОЭ у 2/3 больных. Почти у половины наблюдаемых больных определялась гиперпротеине-мия (более 86 г/л). Средняя концентрация белка в сыворотке крови составляла 87 ± 6,8 г/л. У 62,7% исследуемых больных концентрации фибриногена была 4,1 г/л и составляла 5,8 ± 1,8 г/л. У 84,9% больных оказывалась положительной та или другая осадочная проба (тимоловая и др.), подтверждающие диспроте-инемию у них. Выявлены признаки целостности мембран гепатоцитов по повышению активности аминот-рансферазы (у 57,8%) и аспартатаминотрансферазы (у 39,2%). Повышение активности этих ферментов обычно было умеренным. О холестазе свидетельствуют активность щелочной фосфатазы, которая была у 83,2% больных выше 6 ЕД и составляла 6,8 ± 1,8 ЕД. Умеренная преходящая гипербилирубинемия была у 32,3% больных, больше за счет прямой или связанной реакции.

УЗИ и компьютерная томография выявляли диффузные изменения в печени, подтверждающие воспалительный их характер.

Выявленные изменения в печени при остром и хроническом калькулезном холецистите повторяют патологию у больных хроническим калькулезным холециститом в стадии ремиссии только с меньшей активностью и выраженностью.

Следовательно, острый и хронический калькулез-ный холецистит вовлекают в патологический процесс печень с развитием неспецифического реактивного гепатита.

В результате проведенной холецистэктомии и консервативной терапии к третьему дню состояние больных значительно улучшилась. Исчезли боли и диспепсические явления, нормализовалась температура, восстановился аппетит, улучшилось самочувствие, физическая активность. К 7-му дню больные чувствовали себя практически здоровыми, нормализовались показатели патологии крови, печень возвратилась к нормальным показателям у большей половины больных. К 10-му дню все лечившиеся выписаны со стационара с оценкой значительного улучшения и рекомендацией: щадящий режим питания (диета 5), внутренний прием но-шпы, лосека, пангрола, берли-тиона, триовита, преднизолона (5 мг). В дальнейшем санаторно-курортное лечение.

Таким образом, желчекаменная болезнь с калькулезным холециститом в большинстве случаев сопровождается неспецифическим реактивным гепатитом. Чем длительнее холелитиаз и тяжелое его проявление, тем больше происходит повреждение печени, что требует раннего хирургического лечения и целенаправленной консервативной терапии.

1. У больных калькулезным холециститом развитие неспецифического реактивного гепатита является закономерным патологическим процессом, что всегда надо иметь в виду при лечении таких больных.

2. При своевременном хирургическом и консервативном лечении больных калькулезным и бескаменным холециститом в сочетании с реактивным гепатитом, регенеративные свойства гепатоцитов создают реальную возможность выздоровления от этих заболеваний.

Перспектива дальнейших исследований

Учитывая профессиональные возможности и регенеративные свойства гепатоцитов, имеется возможность разрабатывать более эффективные методы хирургического и консервативного лечения больных холелитиазом и холециститом, сочетающихся с неспецифическим реактивным гепатитом.

1. Дигтярева И.И., Скрыпник И.Н. Клиническая гастроэнтерология / И.И.Дегтярева, И.М.Скрипник. - М.: МИЛ, 2004. - 613с.

2. Дудченко М.О. Цироз печшки / М.О.Дудченко. - Полтава, «Дивосвто, 2004. - 130с.

Читайте также: