Что такое гранулематозный гепатит

Рубрика МКБ-10: K75.3

Содержание

Гранулёма - очаг продуктивного, продуктивно-экссудативного или альтеративно-экссудативного воспаления, отграниченный клетками макрофагального ряда, претерпевшими трансформацию в антиген-презентирующие клетки.

Гранулематозное поражение - один из примеров реакции гиперчувствительности замедленного типа. Процесс трансформации макрофагов и образования гранулём регулируют T-хелперы 1 типа (Th1) и цитокины.

Термин "гранулёма" часто используют для обозначения поражений печени различной природы, которые весьма условно можно отнести к истинным гранулёмам: попадание инородных тел в печень, скопление макрофагов в очаге ожога или в месте инъекции минерального масла. В таких случаях корректнее использовать термин "микрогранулёма", которым описывают небольшие по объёму скопления клеток макрофагального ряда вокруг очага поражения. Эти скопления могут быть как истинными гранулёмами, так и проявлением фагоцитарного ответа на попавший в организм антиген.

Встречается при множестве инфекционных и неинфекционных заболеваниях.

а) Тх1, секретирующие интерлейкины 1 и 2 (ИЛ-1, ИЛ-2), TNF-α и интерферон-γ осуществляют регуляцию иммунного ответа по типу гиперчувствительности замедленного типа. Некоторые бактерии, в частности микобактерии, и вирусы путём связывания с рецепторами главного комплекса гистосовместимости II класса стимулируют пролиферацию макрофагов, выброс цитокинов и образование гранулём.

б) От Тх1-зависимого иммунного ответа совершенно отличается Тх2-медиированный. При нём происходят пролиферация и дифференцировка эозинофилов, стимулирующих секрецию IgE B-лимфоцитами, вследствие чего развивается аллергическое воспаление атопического типа. Тх2 секретируют ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-10, ИЛ-13, лейкотриен D4 и факторы адгезии тромбоцитов. Таким образом, при Тх1-зависимом ответе этиологический фактор запускает цитокиновый каскад в результате чего формируется гранулематозное воспаление.

в) Гипотеза RANTES (регулятор активности T-лимфоцитов и секреторного ответа). RANTES - хемокин, регулирующий гемотаксические свойства CD4 T-лимфоцитов и моноцитов. Исходя из данной гипотезы, макрофаги и Тh1 в результате антигенной стимуляции выбрасывают цитокины, стимулирующие продукцию RANTES (ответ по типу гиперчувствительности замедленного типа). Обладая хемотаксическими свойствами, RANTES стимулирует селективное накопление макрофагов и Тh1 в очагах воспаления.

Таким образом, в результате дальнейшего выброса цитокинов образуется порочный круг патологических реакций, поддерживающих гранулематозное воспаление. На определённых стадиях этого процесса запускается синтез компонентов экстрацеллюлярного матрикса: фибронектина, коллагена, интегринов, трансформирующего фактора роста, что приводит к фиброзу печени.

Клиническая картина зависит от этиологического фактора, вызвавшего гранулематозное воспаление.

Специфические клинические признаки гранулематозного поражения печени отсутствуют.

При морфологическом исследовании ткани печени обнаруживают гранулемы. Они состоят из эпителиоидных клеток, лимфоцитов и смеси лейкоцитов, фибрина и компонентов экстрацеллюлярного матрикса. В них может быть представлен и этиологический фактор поражения, например микобактерия. Эпителиоидные клетки (названные так за свою схожесть с эпителием) могут образовывать гигантские многоядерные клетки.

В ряде случаев, при описании микропрепаратов ткани печени патологоанатомы отмечают в своих заключениях наличие гранулём. Иногда их обнаружение у больного с хроническим поражением печени известной этиологии служит поводом для пересмотра клинического диагноза и изменения схемы лечения, хотя часто выявление гранулёмы остается вне поля зрения гепатолога.

Этиотропную терапию проводят при обнаружении этиологического фактора, вызвавшего гранулематозное поражение печени.

Если этиологический фактор гранулематозного поражения печени выявить не удаётся, возможно назначение гормональной и цитостатической терапии с учётом стадии развития гранулём. Такая терапия показана в экссудативной и пролиферативной стадии и малоэффективна в стадии фиброза печени.

Прогноз благоприятный, поскольку при выявлении этиологического фактора и назначении этиотропной терапии гранулематозное поражение печени редко заканчивается развитием выраженного фиброза и цирроза печени.

Гранулематозные болезни - это гетерогенная группа заболеваний (нозологических форм) различной этиологии, структурную основу которых составляет гранулематозное воспаление.

Эти заболевания, несмотря на их разнообразие, объединяет ряд признаков:

нарушение иммунологического гомеостаза;

полиморфизм тканевых реакций;

хроническое течение с частыми рецидивами;

нередко поражение сосудов в форме васкулитов.

Классификация гранулематозных болезней.

Гранулематозные болезни инфекционной этиологии: бешенство, вирусный энцефалит, болезнь кошачих царапин, сыпной тиф, брюшной тиф, паратифы, иерсиниоз, бруцеллез, туляремия, сап, ревматизм, склерома, туберкулёз, сифилис, лепра, малярия, токсоплазмоз, лейшманиоз,актиномикоз, кандидоз.

Гранулематозные болезни неинфекционной этиологии: силикоз, асбестоз, талькоз, антракоз, алюминоз, бериллиоз, циркониоз, богассоз, биссиноз, амилоз.

Гранулематозные болезни медикаментозные: гранулематозный лекарственный гепатит, олеогранулематозная болезнь, ягодичная гранулема грудных детей.

Гранулематозные болезни неустановленной этиологии: саркоидоз, болезнь Крона, болезнь Хортона, ревматоидный артрит, первичный билиарный цирроз печени, гранулематоз Вегенера, панникулит Вебера – Крисчена, ксантогранулематозный пиелонефрит, ксантогранулематозный холецистит.

Гранулематозные болезни инфекционной этиологии, вызываются вирусами, риккетсиями, бактериями. По механизму развития онииммунные. По морфологической картине, в основном, сходны между собой, это объясняется сходностью морфо- и патогенеза. Исключение составляют специфические гранулемы (туберкулез, сифилис, лепра, склерома).

Во всех случаях инфекционные гранулемы представлены скоплением клеток системы моноцитарных фагоцитов, в некоторых гранулемах появляются многочисленные нейтрофилы и в финале развивается некроз, как это наблюдается при сапе, фелинозе (болезнь кошачих царапин, вызываемая хламидиями), иерсиниозе. гранулематозных болезнях, вызываемых грибами

К гранулематозным болезням неинфекционной природыотносится большая группа заболеваний, которые вызываются действием органической и неорганической пыли, дымами, аэрозолями, суспензиями. Такие гранулематозы обычно развиваются как профессиональные заболевания у шахтеров, рабочих цементной, стекольной промышленности и т.д. (силикоз, асбестоз)..

Медикаментозные гранулематозные болезничаще возникают в результате токсико-аллергического, в печени – медикаментозный гранулематозный гепатит(наркотики).

Группа гранулематозных болезней неустановленной этиологииособенно велика. Одним из распространенных заболеваний этой группы являетсясаркоидоз( болезнь Бенье-Бека-Шаумана). При саркоидозе во многих органах, но чаще всего в лимфоузлах и в легких, возникают характерные гранулемы саркоидного типа. Построена гранулема из эпителиоидных и лимфоидных клеток с гигантскими клетками двух типов - Пирогова-Ланганса и инородных тел. Особенности гранулемы: 1. отсутствие казеозного некроза, что позволяет отличить ее от туберкулезной гранулемы, 2.четкие границы (штампованные гранулемы) и 3.склонность к гиалинозу. Заболевание характеризуется нарастающим поражением все новых групп лимфатических узлов и легких, что приводит к прогрессирующей дыхательной недостаточности или сдавлению лимфатическими узлами жизненно важных органов.

Среди инфекционных гранулем выделяют группу специфических:

специфические– гранулемы,морфология которых относительно специфична для определенного инфекционного заболевания, возбудителя которого можно найти в клетках гранулемы при гистобактериоскопическом исследовании. К специфическим гранулемам относят гранулемы при туберкулезе, сифилисе, лепре, склероме и сапе. Воспаления, возникающее при этих заболеваниях, относят к специфическому.

Признаки специфического воспаления:

вызывается определенным возбудителем;

происходит смена тканевых реакций;

хроническое волнообразное течение;

продуктивная реакция с образованием гранулем;

некроз (первичный и вторичный).

Туберкулез –возбудитель – палочка Коха – микобактерия туберкулеза.

1 альтеративный (некротический): казеозный некроз, небольшое количество лейкоцитов и лимфоцитов;

экссудативный – казеозный некроз, лимфоциты;

Все начинается с экссудативной реакции. При плохих защитных свойствах организма после экссудации возникает альтерация, при хороших – пролиферация. Но пролиферация при неблагоприятных условиях может перейти в альтерацию или экссудацию с последующей альтерацией.

Туберкулезная гранулемаимеет следующее строение: в центре – очаг казеозного некроза, за ним вал из эпителиоидных клеток, по периферии – лимфоидные клетки.

Между эпителиоидными клетками и лимфоцитамирасполагаютсягигантские клетки Пирогова — Лангханса, которые весьма типичны для туберкулезной гранулемы.

При импрегнации солями серебра среди клеток гранулемыобнаруживаетсясеть аргирофильных волокон, которые составляют строму гранулемы.

Небольшое число кровеносных капилляров обнаруживается только в наружных зонах бугорка.

Виды гранулем при Тбц:

Сифилис: возбудитель - бледная спирохета –Trehonemapallidum(описана Шауманом и Гофманом в 1921 году).

Для сифилиса характерны 4 тканевых реакции:

продуктивно-инфильтративная – 1-й сифилис;

экссудативная – 2-й сифилис;

продуктивно-некротическая – 3-й сифилис;

инфильтративно-некротическая – врожденный сифилис (плода и ранний).

Сифилис протекает в три периода:

первичный сифилис– сенсибилизация организма – продуктивно-инфильтративная тканевая реакция - возбудитель попадает в организм через поврежденную кожу или слизистые и вызывает местные изменения в виде твердого шанкра – язва вокруг которой развивается продуктивное воспаление, с преобладанием в инфильтрате плазматических клеток. Плотность обусловлена продуктивно-инфильтративной реакцией. Инфильтрат сдавливает нервные стволики – потеря чувствительности, Поражаются кровеносные сосуды, это нарушает питание и вызывает образование язвы. В процесс вовлекаются лимфатические сосуды и лимфоузы - формируется первичный сифилитический комплекс, состоящий из первичного аффекта (твердый шанкр)+лимфангита+лимфаденита;

вторичный сифилис возникает через 6-7 недель после заражения –реакция ГНТ – экссудативная тканевая реакция – проникновение спирохет в кровоток и развитие высыпаний (сифилиды) на коже и слизистых оболочках - небольших розовых пятен (розеол), узелков медно-красного цвета (папул), пузырьков (пустул), пузырьков с жидким негнойным содержимым (везикула) - содержимое пузырьков содержит спирохеты. Через 3-6 недель они заживают, оставляя беспигментные рубчики.

третичный сифилис– возникает через несколько месяцев или лет (3-6 лет) после затухания вторичного сифилиса, протекает на фоне относительного иммунитета - ГЗТ – продуктивно-некротическая тканевая реакция – образуются сифилитические гранулемы – гуммы и гуммозная инфильтрация

Гумма –макроскопически она представляет собой опухолеподобный узел, центральная часть которого представлена очагом казеозного или колликвационного некроза. Колликвационный некроз выглядит макроскопически как клейкая, несколько тягучая некротическая масса, напоминающая клей гуммиарабик (отсюда название). Микроскопически по периферии некроза видна грануляционная ткань с многочисленными лимфоцитами, плазматическими клетками с примесью эпителиоидных клеток, фибробластов, единичных клеток Пирогова-Лангханса. Характерно обилие сосудов с явлениями продуктивного васкулита.Гуммозная инфильтрация– гуммозный инфильтрат представлен теми же клетками, которые доминируют в гумме: лимфоцитами, плазмоцитами и фибробластами, казеозный некроз отсутствует. Среди клеток инфильтрата много сосудов с явлениями продуктивного васкулита. Быстро разрастается грануляционная ткань с последующим склерозом.

Гуммы и гуммозная инфильтрация обусловливают висцеральные поражения при третичном сифилисе. Могут поражаться многие органы и системы, но наибольшее значение в клинике имеют поражения сердечно-сосудистой и нервной систем.

Гуммы чаще располагаются в сердце, печени, костях, легких, селезенке, головном и спинном мозге.

Диффузная гуммозная инфильтрация может также наблюдаться в печени. Возникает межуточный гепатит с последующим фиброзом и циррозом печени. Аналогичные изменения на коже и слизистых оболочках иногда приводят к резкому обезображиванию лица – язвы, рубцы, разрушение носовой перегородки и т.д. Гуммозная инфильтрация может также наблюдаться в легких, ткани яичек.

Гуммозная форма – возникают гуммы или гуммозная инфильтрация с поражением ткани мозга или его оболочек;

Простая форма – лимфоцитарные инфильтраты в ткани мозга или в его оболочках;

Сосудистые поражения – облитерирующий эндартериит и эндофлебит с очагами размягчения;

Прогрессивный паралич – позднее проявление сифилиса – характеризуется атрофическими процессами, демиелинизацией, психическими нарушениями;

Спинная сухотка – позднее проявление сифилиса при котором поражается спинной мозг – атрофические процессы.

, MD, Sidney Kimmel Medical College at Thomas Jefferson University

Last full review/revision May 2018 by Steven K. Herrine, MD

Этиология

Существует множество причин возникновения гранулем печени ( Причины гранулем печени): прием лекарственных препаратов и системные заболевания (в основном инфекции) чаще приводят к развитию гранулем, чем первичные болезни печени. В случае возникновения инфекции следует идентифицировать патоген, поскольку в таком случае требуется применение специфической терапии. Туберкулез и шистосомоз – самые частые инфекционные причины во всем мире; реже удается выявить грибковые или вирусные инфекции. Саркоидоз – самая частая неинфекционная причина, при этом печень вовлечена в процесс примерно у 1/3 больных. В редких случаях клинические проявления саркоидоза связаны с поражением печени.

Аллопуринол, фенилбутазон, хинидин, сульфаниламиды

Актиномикоз, бруцеллез, болезнь кошачьих царапин, сифилис, туберкулез*, другие микобактериальные инфекции, туляремия, Ку-лихорадка

Бластомикоз, криптококкоз, гистоплазмоз

Шистосомоз*, токсоплазмоз, миграция личинок нематод

*Наиболее распространенные причины.

Гранулемы намного реже встречаются при первичных заболеваниях печени; единственное заболевание, представляющее значение, – первичный билиарный холангит. Небольшие гранулемы могут возникать и при других заболеваниях печени, но самостоятельной клинической значимости не имеют.

Идиопатический гранулематозный гепатит -это редкий гранулематоз печени с рецидивирующими эпизодами лихорадки, миалгии, слабости и другими системными симптомами, возникающими периодически в течение многих лет. Некоторые специалисты рассматривают это заболевание как вариант саркоидоза.

Патофизиология

Гранулема – это ограниченное скопление воспалительных клеток, эпителиоидных клеток и гигантских многоядерных клеток. Могут выявляться казеозный некроз или инородные ткани (например, яйца шистосом). В большинстве случаев гранулемы развиваются в паренхиме печени, но при первичном билиарном холангите (ПБХ, прошедшем первичном билиарном холангите) они могут возникать в печеночных триадах.

Патогенез образования гранулемы не изучен до конца. Гранулемы могут развиваться в ответ на плохо растворимые экзогенные или эндогенные раздражители. Задействованы также и иммунные механизмы.

Гранулемы печени в редких случаях влияют на гепатоцеллюлярные функции. Только гранулемы, которые развиваются в рамках общей воспалительной реакции, вовлекающей печень (например, лекарственные реакции, инфекционный мононуклеоз), могут приводить к нарушению функции печени. Иногда воспаление вызывает прогрессирующийфиброз печени и портальную гипертензию, что типично для шистосомоза и в редких случаях – для распространенного саркоидоза.

Клинические проявления

Гранулемы сами по себе бессимптомны; даже массивная инфильтрация обычно вызывает только умеренную гепатомегалию и иногда незначительную желтуху. Если появляются симптомы, то они обусловлены основным заболеванием (например, системные проявления при инфекциях, гепатоспленомегалия при шистосомозе).

Диагностика

Анализы функции печени

Заподозрить гранулемы печени следует у пациентов:

с заболеваниями, которые обычно вызывают развитие гранулем

Неясные образования печени, обнаруженные на УЗИ или КТ и МРИ

Патологии обнаруживаются в результате исследований визуализации, проводимых с целью поиска причины бессимптомного повышения уровней сывороточных трансаминаз и частично щелочной фосфатазы

При подозрении на гранулемы печени необходимо исследовать функциональные печеночные пробы, но следует помнить, что их результаты неспецифичны и имеют низкую диагностическую ценность. Щелочная фосфатаза (и гамма-глутамилтрансфераза) чаще повышена незначительно, но в редких случаях отмечается существенное ее повышение. Могут наблюдаться отклонения в результатах и других методов, отражающих повреждение печени (например, вследствие лекарственной реакции). Методы визуализации, такие как УЗИ, КТ или МРТ, обычно представляют малую диагностическую ценность; они могут показать кальцификацию (при длительном течении гранулематоза) или дефекты наполнения, особенно со сливающимися очагами.

Диагноз основывается на данных биопсии печени. Однако проведение биопсии обычно показано в рамках диагностики излечимых заболеваний (таких как инфекции) или для исключения негранулематозных заболеваний (хронический вирусный гепатит). Иногда биопсия показывает специфический процесс (например, яйца шистосом, казеозный некроз при туберкулезе, микоз). Необходимо также проведение и других методов (например, посев, кожные пробы, лабораторные тесты, УЗИ, КТ или МРТ, образцы других тканей).

У больных с общими симптомами инфекции (например, лихорадка неясной этиологии) для повышения диагностической чувствительности биопсии предпринимаются специфические меры, такие как бактериологическое исследование биоптатов, применение специальной окраски для выявления кислотоустойчивых бацилл, грибков и других микроорганизмов. Часто причину выявить не удается.

Прогноз

Гранулемы печени, вызванные приемом лекарств или в исходе инфекций, подвергаются полному обратному развитию после лечения. Саркоидные гранулемы могут исчезать спонтанно или существовать в течение многих лет, обычно не вызывая клинически значимого заболевания печени. Редко развиваются прогрессирующий фиброз и портальная гипертензия (саркоидный цирроз).

Для шистосомоза типично развитие прогрессирующего портального фиброза, при этом функция печени обычно не нарушена. Заболевание может манифестировать значительной спленомегалией и кровотечением из варикозно-расширенных вен.

Лечение

Лечение причины заболевания

Лечение ориентировано на устранение первичного заболевания. Если причина неизвестна, то лечение откладывается. В этом случае рекомендовано динамическое исследование функциональных печеночных тестов. При наличии симптомов туберкулеза (например, длительная лихорадка) и при ухудшении самочувствия обоснованно проведение эмпирической противотуберкулезной терапии.

Хороший эффект от назначения кортикостероидов можно получить у больных с прогрессирующим саркоидозом печени, хотя до конца не ясно, предотвращают ли эти препараты развитие фиброза печени. К тому же кортикостероиды противопоказаны в большинстве случаев больным саркоидозом, а их применение обоснованно только после достоверного исключения туберкулеза и других инфекций.

Основные положения

К развитию гранулем могут приводить многие лекарственные препараты и системные заболевания; редко гранулемы развиваются на фоне самостоятельного заболевания печени.

Самые частые инфекционные причины гранулем – туберкулез и шистосомоз, неинфекционные – саркоидоз.

Симтомы и осложнения главным образом обусловлены основным заболеванием.

Лечение ориентировано на устранение причины заболевания.

При макроскопической оценке биоптата обращают внимание на фрагментирование столбика ткани печени, что часто наблюдается при циррозе При значительно выраженном стеатозе биоптат имеет бледный сальный вид и плавает в фиксирующем растворе. У больных холестатическими заболеваниями печени биоптат может иметь зеленоватый оттенок.

Гистологическое исследование производится на основании анализа множественных срезов, полученных из парафиновых блоков. Помимо стандартной окраски гематоксилином и эозином применяют специальные окраски для исследования соединительной ткани (окраска трихромом или импрегнация серебром), реакция Пирлса помогает выявлять гранулы гемосидерина, содержащиеся в цитоплазме гепатоцитов и макрофагов. В качестве дополнительных используются окраски роданидом для выявления меди при болезни Вильсона; орсеином для обнаружения поверхностного антигена HBV, красным конго и тиофлавином-Т для выявления амилоидных фибрилл.

Гистологическая оценка биоптата является многоступенчатым процессом, при котором последовательно характеризуются

изменения архитектоники печени,
портальные тракты,
внутридольковые изменения,
изменения гепатоцитов.

Первым этапом является оценка сохранности долъкового строения печени. Достаточным для анализа считается биоптат, длиной не менее 1,5см (при диаметре иглы 1,6мм) содержащий не менее 4-х портальных трактов. Следует принимать во внимание соотношение между печеночными венами и портальными трактами, которое нарущается при некрозах с коллапсом паренхимы и формировании Фиброзных рубцов. Узловое строение печени наблюдается при циррозе (узлы окружены фиброзной тканью) или узловой гиперплазии печени (окружены атрофичными гепатоцитами). Узловая регенераторная гиперплазия наблюдается преимущественно при сосудистых поражениях за счет хронической ишемии ткани печени, а также при синдроме Фелти.

Холестатические поражения печени принципиально могут быть разделены на две группы: хронические (как правило, внутрипеченочный холестаз) и острые (как правило, внепеченочный холестаз).

Патотологические проявления острого холестаза не позволяют выявить этиологию, гистологические проявления хронического внутрипеченочного холестаза могут быть более специфичны. При остром холестазе преимущественно страдает центральная зона ацинуса, в которой наблюдаются желчные озера/инфаркты. Встречаются канальцевые желчные пробки, расширение портальных трактов за счет полиморфноядерной инфильтрации и пролиферации эпителия холангиол. При хронических холестатических заболеваниях печени преимущественно изменения наблюдаются перипортально. Характерно наличие перидуктального фиброза (при склерозирующем холангите) или гранулем (при первичном билиарном циррозе), дуктопении, ксантоматозной трансформации гепатоцитов, накопление меди и отложение гиалина Маллори в перипортальных или перисептальных гепатоцитах. Нередко наблюдается активный гепатит с формированием ступенчатых некрозов и воспалительная инфильтрация синусоидов. В различных участках печени могут одновременно наблюдаться разные стадии болезни от незначительного повреждения протоков до сформированного цирроза.

При аутоиммунном гепатите, не леченном иммунодепрессантами, можно наблюдать значительную примесь к инфильтрату плазматических клеток. При алкогольной болезни печени и лекарственных поражениях инфильтрат часто носит смешанный характер. Значительную часть составляют полинуклеарные элементы.

Гранулемы могут располагаться в различных зонах ацинуса и часто носят неспецифический характер. Их этиология может быть лекарственной, вирусной или связанной с саркоидозом или другой системной гранулематозной болезнью. Гранулемы в печени с вовлечением желчных протоков встречаются при первичном билиарном циррозе (гранулематозный холангит).

Гепатоциты могут находиться в состоянии гидропической, баллонной или жировой дистрофии. Важным является тип жировых включений (крупнокапельная, мелкокапельная или пылевидная дистрофия). Наличие последней (так называемой пенистой дегенерации гепатоцитов) встречается при некоторых формах фульминантной печеночной недостаточности (синдром Рейе, жировая печень б ременных, поражение печени, вызванное тетрациклином, вальпроевой ислотой или салицилатами), и особенно опасно в плане риска внезапной смерти больных алкогольной болезнью печени. Крупнокапельное ожирение гепатоцитов является неспецифичным проявлением различных заболеваний (алкогольной болезни, ожирения, сахарного диабета, гепатита С, голодания, болезни Вильсона и некоторых лекарственных поражений). Стеатогепатит представляет собой сочетание повреждения гепатоцитов, внутридольковой воспалительной инфильтрации различной степени выраженности на фоне крупнокапельной жировой дистрофии гепатоцитов, прототипом этих изменений является алкогольный гепатит. Кроме перечисленного, стеатогепатит характеризуется баллонной дистрофией гепатоцитов, отложением гиалина Маллори в центре долек, формированием липогранулем. Одной из наиболее тяжелых форм алкогольного стеатогепатита является острый склерозирующий гиалиновый некроз, сопровождающийся фиброзной облитерацией терминальных печеночных вен и клиническими проявлениями вено-окклюзионной болезни. Неалкогольный стеатогепатит, наблюдающийся в ряде случаев сахарного диабета, ожирения, быстрой потери или прибавки веса, гиперлипидемии и некоторых других клинических ситуациях, гистологически трудно отличим от алкогольного стеатогепатита.

Таким образом, описание протокола гистологического исследования биоптата печени должно обязательно отражать:

наличие ткани печени и достаточность для полноценного исследования образца (количество портальных трактов);
сохранность долькового строения печени (не нарушено, частично нарушено, нарушено);
характеристику гистологических вариантов поражения печени или их сочетания (холестаз, гранулематоз, острый гепатит, хронический гепатит, стеатогепатит, цирроз);
наличие и выраженность гистологических признаков активности и стадии болезни;
наличие относительно специфичных или патогномоничных признаков, свойственных отдельным нозологическим формам.

Читайте также: