Что такое гепатит крупного рогатого скота

ЭНЗООТИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ РОГАТОГО СКОТА (Hepatitis enzootica bovum), лихорадка долины Рифт, природно-очаговая, трансмиссивная болезнь, характеризующаяся некротнч. поражениями печени, геморрагич. диатезом, гастроэнтеритом и абортами. Распространён [Распространен] в странах Вост., Юж. и Экваториальной Африки, причиняет большой экономив. ущерб, вызывая массовую табель молодняка и аборты У взрослых животных. Болеет и человек.

Этиология. Возбудитель Э. г. р. с.— РНК-содержащий вирус рода Flavivirus сем. Togaviridae. Величина вирусных частиц 23—52 нм. Вирус культивируется па 2—3-дневных куриных эмбрионах. Во всех культурах тканей образует характерный цитопатич. эффект. У больных животных возбудитель обнаруживается в больших концентрациях в крови, печени и на слизистой оболочке носовой полости. Вирус обладает антигенными свойствами. Он быстро разрушается как в кислой, так и в щелочной среде, относительно термостабилен, легко инактивируется ультрафиолетовыми лучами, в консервированном глицерином материале при t 4 °С сохраняется до 8 мес.

Эпизоотология. Восприимчивы овцы, козы, кр. рог. скот, обезьяны, мыши, крысы, ласки, хорьки. Болеют животные всех возрастов, тяжелее молодняк. Кр. рог. скот поражается в меньшей степени, чем мелкий. Источник возбудителя инфекции — больное животное. В природных очагах возбудитель сохраняется, циркулируя от грызунов к насекомым и обратно. Переносчиками вируса от больных животных и грызунов здоровым животным являются комары, москиты и иксодовые клещи (Rhipicephalus). В период эпизоотии возможен механич. перенос возбудителя др. кровососущими насекомыми. Эпизоотии Э. г. р. с. развиваются периодически с интервалом от 5 до 7 лет, что связано с появлением восприимчивых животных за счёт [счет] нарождающегося молодняка.

Иммунитет. Переболевшие животные приобретают длительный иммунитет. Ягнята от переболевших овец в подсосном периоде иммунны к заболеванию.

Течение и симптомы. Инкубац. период от неск. часов до 1—4 сут. У ягнят течение болезни сверхострое (молниеносное), без к.-л. клинич. признаков, летальность до 95—100%. У взрослых овец и редко у ягнят заболевание протекает в острой форме. У больных отмечают повышение темп-ры тела, угнетение, слизисто-гнойное истечение из ноздрей, кровавый понос и аборты. Животное погибает через 2—3 сут после появления клинич. признаков; летальность достигает 20—30%. Подострое течение наблюдается у взрослых овец и кр. рог. скота. Болезнь длится неск. суток и характеризуется повышением темп-ры тела, уменьшением молокоотдачи, абортами. Летальность при этом не превышает 10% . Иногда отмечается и бессимптомная форма болезни.

Патологоанатомические изменения. Находят множеств, мелкие некротич. очаги в печени, отмечают явления геморрагач. гастроэнтерита и нефрита.

Диагноз устанавливают на основании эпизоотол., клинич. и патологоанатомнч. данных, подтверждают лабораторными исследованиями, к-рые включают выделение и идентификацию вируса, обнаружение в печени характерных телец — включений, серологич. реакции. Э. г. р. с. дифференцируют от болезни Найроби, катаральной лихорадки и некротич. гепатита бактериальной этиологии. Лечение не разработано.

Профилактика и меры борьбы. Для специфич. профилактики используют гипериммунную сыворотку или сыворотку переболевших животных. При возникновении болезни больных животных изолируют, проводят дезинфекцию помещений. Важная мера борьбы с Э. г. р. с— пастьба на пастбищах, где отсутствуют кровососущие насекомые. Человек заражается Э. г. р. с. при контакте с больными животными и инфицир. материалом (нередко в лабораториях). Болезнь проявляется недомоганием, повышением темп-ры тела, головной болью, рвотой, болью в области суставов, светобоязнью, продолжается неск. суток и заканчивается выздоровлением.

Лит.: Лихорадка долины Рифт, в кн.: Эпизоотология, 2 изд., под ред. Р. Ф. Сосова, М., 1974.

Выращивание домашних животных, лечение, болезни, уход

Лечение гепатита у крупного рогатого скота

Печень — крупнейший орган, участвующий в процессах обмена веществ. Он несет очень большую нагрузку при нарушениях обмена веществ и, следовательно, при многих болезнях.

Различают паренхиматозный гепатит, наблюдаемый при нарушениях обмена веществ и в первую очередь при отравлениях, а также при многочисленных паразитозах, расстройствах пищеварения и инфекционных болезнях, и гнойный или гнойно-абсцедирующий гепатит, наблюдаемый преимущественно при гнойном перитоните и при заболеваниях, вызванных инородными телами.

Нередко все эти поражения осложняются секундарным функциональным нарушением деятельности печени. Поэтому рекомендуется уделять большое внимание изменениям печени при этих заболеваниях. Клиническое исследование почти не дает сведений о функциональном состоянии печени. Наличие или отсутствие желтухи не является надежным показателем воспаления печени, так как желтуха у крупного рогатого скота бывает преимущественно при застое желчи и гемолизе и то лишь при очень тяжелом поражении печени. Несмотря на это, в каждом случае нужно проводить осмотр слизистых оболочек и перкуссию области печени. но лучшие данные о функциональном состоянии печени получают при использовании функциональных проб, из которых рекомендуются следующие.

1. Определение содержания билирубина в сыворотке крови.
2. Бромсульфалеиновая проба (БСП).
3. Определение содержания глютамат-оксалацетат-трансаминазы (ГОТ).
4. Определение содержания глютамат-пируват-трансаминазы (ГПТ).
5. Определение содержания лактат-дегидрогеназы (ЛДГ).
6. Определение концентрации щелочной фосфатазы (ЩФ).

Симптомы. При гепатите ухудшается защитно-барьерная функция печени; первым признаком его является расстройство пищеварения (от нарушения функции рубца до тяжелой диареи). Температура тела нормальная или повышенная, пульс и дыхание ускорены. Особый признак — сильное снижение молочной секреции в течение 24 ч. Кроме того, наблюдают взъерошенность волосяного покрова, пониженный тургор кожи, боли в области печени и отечность ее.

Два последних симптома обнаруживаются при перкуссии области печени на правой стороне в верхней части 10-го, 11-го и 12-го межреберных промежутков. Однако часто перкуссия дает положительный диагностический результат лишь на прогрессирующей стадии заболевания. Значительно раньше обнаруживаются повышенный уровень билирубина в сыворотке крови (более 0,2 мг%), замедленное выведение бромсульфалеина (более 25% через 15 минут и более 10% через 25 минут) и повышенная активность ферментов (ГОТ-100—500 ИЕ, ГПТ-свыше 50 ИЕ, ЛДГ-2000—5 000 ИЕ и ЩФ-30—100 ИЕ).

Терапия. При легких поражениях печени, а также для( поддержания функции этого органа при всех заболеваниях, обусловливающих повышенную нагрузку на печень, проводят так называемую щадящую терапию. Внутривенно вводят 100—300 г 20%-ного раствора глюкозы, 2 мг строфантина, 20—30 мл метапирина в расчете примерно на 500 кг живой массы.

Такое лечение проводят ежедневно до заметного улучшения общего состояния. Для поддержания функции печени можно назначить также препараты метионина, витамины В12 и Е. Метионин хорошо оправдывает себя при своевременном применении; при прогрессирующих поражениях печени он противопоказан. Метионин рекомендуется давать всегда в растворе сахара. При гепатите отмечается обеднение клеток печени гликогеном. Чтобы предотвратить это, помимо внутривенного введения глюкозы, назначают интраруменальное введение глюкопластических веществ (урсопрон — 500 мл или осимол — 200 г), а также внутримышечную инъекцию кортикостероидов (преднизолон — 100—150 мг или дексаметазон — 25—30 мг).

Большое значение придают быстрой нормализации функции желудка и кишечника. С этой целью рекомендуется дача свежевыделенного рубцового сока от здоровья животных и диетического корма (хорошее сено, корпеплоды и морковь). При наличии тяжелых поражений паренхимы и при всех гнойных или гнойно-абсцедирующих гепатитах приходится рассчитывать на регенерацию клеток печени. В этих случаях показан вынужденный убой животных.

Острый паренхиматозный гепатит

Острый паренхиматозный гепатит (Hepatitis parenhymatosa acuta) — воспалительный процесс печени, сопровождающийся зернистой дистрофией и жировой инфильтрацией, некрозом и распадом печеночных клеток.

Острое паренхиматозное воспаление печени почти не встречается в качестве самостоятельного заболевания, а чаще бывает следствием остро протекающих инфекционных болезней, гастритов, гастроэнтеритов, интоксикаций ядами, а также поражений протозоями и гельминтами.

Предрасполагающими факторами в происхождении гепатита могут быть общее ослабление организма, застой крови в венозной системе, переутомление.

Патогенез недостаточно изучен. Большинство авторов склонны считать, что в основе возникновения острого паренхиматозного воспаления печени лежит интоксикация ядами различного происхождения, попадающими в этот орган через портальную кровеносную систему, большой круг кровообращения и желчеотделительные пути. Таким образом, паренхиматозный гепатит следует рассматривать как часть общего патологического процесса, происходящего в организме и сопровождающегося раздражением интерорецепторов печени с последующим поражением печеночных и ретикулоэндотелиальных клеток. Функция клеток ослабевает, они подвергаются дистрофии и погибают, что приводит к ухудшению деятельности всего органа (рис. II)

При тяжелом повреждении клеточных элементов печени ухудшается ферментативная функция органа. Происходит усиленный гликогенолиз, приводящий к резкому уменьшению запасов гликогена.

Поврежденные клетки печени не могут синтезировать гликоген из глюкозы, поступающей с кровью. Повышается проницаемость стенок печеночных клеток, а это способствует переходу в кровь проведенного через печень билирубина.

В печени извращается пигментный обмен (паренхиматозная желтуха), возникает расстройство функции органов пищеварения, что, в свою очередь, усиливает процесс интоксикации организма продуктами измененного промежуточного обмена. Токсическое влияние распространяется также на центральную нервную систему и на мышцы сердца, чему способствует проникновение в кровь желчных кислот. Питание нервных клеток и сердечной мышцы вследствие расстройства углеводного обмена резко ухудшается, в результате у животного появляется угнетенное состояние, а позднее — дистрофия миокарда.

Все слизистые и серозные покровы у больных желтушны. Печень увеличена в объеме, дряблая, легко рвется при надавливании; края ее притуплены; окраска неравномерно красно-коричневая, серо- и желтовато-коричневая; поверхность разреза мутная, тусклая, рисунок долек сглажен. При микроскопии срезов печени обнаруживают расширение сосудов, различной степени перерождения клеток, их дискомплексацию, потерю балочной структуры, межклеточную инфильтрацию ядрами печеночных клеток, эндотелия сосудов и лейкоцитов.

Клинические признаки, наблюдаемые на фоне основного заболевания, часто оказываются неясными. Отмечаются общее недомогание, повышение температуры тела, угнетение, расстройство аппетита, иногда симптомы гастроэнтерита и признаки поражения сердца, выражающиеся брадикардией и аритмиями, кровоизлияния в различных органах, кровотечение из носа. Увеличение объема печени устанавливают у лошадей, крупного рогатого скота и собак перкуссией (у последних еще и пальпацией). У крупного рогатого скота можно использовать и ректальный метод исследования. У лошадей удается проследить ряд болевых рефлексов; миотонический слева, между 6—10-м ребрами справа и в области мечевидного хряща.

Очень быстро появляется синдром паренхиматозной желтухи: интенсивное желтое окрашивание слизистых оболочек, склеры и кожи; накопление в сыворотке крови билирубина, дающего прямую реакцию, снижение уровня протромбина (до 50%). Морфологический состав крови может изменяться в зависимости от основной болезни.

Моча желтого цвета из-за большого содержания в ней проведенного через печень билирубина и уробилиногена. В мочу попадают и желчные кислоты, резко понижающие ее поверхностное натяжение. Такая моча при падении на землю образует много желтой пены. Количество мочи уменьшено, плотность ее повышена.

При цитологическом исследовании пунктата печени обнаруживаются вакуолизация и зернистость протоплазмы печеночных клеток до 54 % их количества.

Течение обычно острое. Частый исход — развитие острой желтой дистрофии печени или хроническое течение.

Диагноз ставят с учетом комплекса данных: клинические признаки, результаты лабораторных исследований крови, мочи и др. У лошадей рекомендуется дополнительно определять напряженность капсулы печени; это состояние возникает при опухании органа. Для этого нужно встать с правой стороны лошади и правой ладонью, приложенной к средней трети 12—14-го ребер, производить ритмические быстрые толчкообразные движения в медиальном направлении. Если капсула печени напряжена, животное сильно беспокоится, при пальпации оглядывается назад, машет хвостом. При исследовании с левой стороны такие признаки отсутствуют.

Нужно исключить цирроз печени и гемолитическую желтуху — спутницу многих болезней. Цирроз протекает хронически, без признаков боли в области печени, со значительным увеличением или уменьшением ее границ; желтуха слабо выражена. При болезнях с симптомами гемолитической желтухи часты значительные изменения крови: уменьшение числа эритроцитов и повышение цветного показателя, в сыворотке крови накапливается билирубин, дающий непрямую реакцию. Желтуха слабых оттенков; билирубина в моче нет. Клиническим исследованием можно установить увеличение селезенки.

Лечение должно быть направлено прежде всего на ликвидацию основного заболевания. Животному создают лучшие условия содержания и ухода. У травоядных ограничивают дачу жмыхов, у всеядных и плотоядных — мяса и жира. Травоядным назначают диетические корма, богатые углеводами (сено, трава, морковь, турнепс, свекла). Обращают внимание на состояние кишечника, сердца, почек и в случае необходимости организуют симптоматическое лечение. Для улучшения функций печени внутривенно вводят раствор глюкозы с аскорбиновой кислотой; подкожно — инсулин, тиамин, филлокинон или викасол (крупному рогатому скоту по 0,1—0,3, 2—3 раза в день). Для усиления отделения желчи назначают внутрь гексаметилентетрамин (крупным животным — 10—20 г, свиньям — 2—5 г), дехолин (крупным животным — 3—6 г, овцам — 0,5—1,5 г), магнезию сернокислую и др. С целью ускорения выведения вредных продуктов из кишечника назначают малые повторные дозы слабительных и антимикробных средств.

Не допускают скармливания животным недоброкачественных кормов, интоксикаций ядами.

Различают острый (паренхиматозный) гепатит, протекающий с воспалением паренхимы органа, и хронический гепатит, характеризующийся воспалительно-дистрофическими изменениями с умеренно выраженным фиброзом.
Этиология. Гепатит — заболевание полиэтиологической природы. Причины его возникновения следующие: вызывается инфекцией, возникает под влиянием патогенных простейших (протозоа), как результат действия токсических веществ.К гепатитам инфекционного происхождения относится вирусный гепатит :обак, пушных зверей, утят и других животных. Воспаление печени возникает зри лептоспирозе, сальмонеллезах и многих других бактериальных болезнях.
Из патогенных простейших наиболее часто гепатит вызывают возбудители пироплазмидозов животных (бабезиоз, пироплазмоз, франсаилез крупного иогатого скота, бабезиидоз, пироплазмоз овец и коз, пироплазмоз, нуталлиоз лошадей, пироплазмоз собак), тейлериидозов (тейлериоз крупного рогатого скота, овец и коз), эймериозов (эймериоз кроликов, крупного рогатого скота, овец), токсоплазмозов (токсоплазмоз кошек и собак), трипанозомозов (суауру зерблюдов, лошадей, ослов, случная болезнь лошадей), лейшманиоза собак, балантидиоза свиней и др.
Гепатит вызывается экзогенными и эндогенными ядами: токсинами патогенных грибов (фузарии, стахиботрис и др.), поражающими зернофураж, солому, стерню, силос, сенаж и другие корма; химическими веществами —гранозаном, меркураном, медью, мышьяком, ртутью, сулемой, четыреххлористым углеродом, гексахлорэтаном, алкалоидами люпина и других растений, соланином картофеля и т. д. У поросят гепатит возникает при кормлении их испорченной рыбой, мясо-костной мукой, прогорклым жиром. Возможны медикаментозные гепатиты после применения эритромицина, тетрациклина, террамицина, биомицина и др.
Хронический гепатит чаще является следствием острого гепатита, он может развиться и как самостоятельное заболевание при длительном действии ядовитых веществ. Возможен также переход гепатоза в хронический гепатит.
Патогенез. Общие патогенетические механизмы — клеточная инфильтрация, белково-углеводная и жировая дистрофии, некроз и лизис клеток печени. Преобладающее звено при остром гепатите — некроз и лизис гепатоцитов, при хроническом — их дистрофия.
Особенности патогенеза гепатита зависят от этиологического фактора, непосредственное воздействие на клетки печени оказывают вирусы специфического гепатита, возбудитель лептоспироза, которые поселяются и размножаются в клетках печени, вызывая их дистрофию, некроз и гибель.
Другие инфекционные болезни вызывают гепатит через продукты распада тканей, сенсибилизирующих клетки печени.
Вредное воздействие на печень патогенных простейших заключается в том, что пироплазмы, баезии, нуталлии, размножаясь в эритроцитах, разрушают их. Образуется много свободного билирубина, который не успевает обезвреживаться. Относится он к весьма ядовитым веществам, вызывает гибель печеночных клеток, их аутолиз. Происходит распад самих простейших с образованием токсических веществ. Возбудители тейлериозов размножаются не только в лимфатических узлах. но и в печени, вызывая ее воспаление. Кокцидии проникают в эпителиальные клетки кишечника, а у кроликов, кроме того, и в эпителиальные клетки желчных протоков, где проходят цикл своего развития, вызывая гибель клеток печени. Возбудители токсоплазмоза размножаются в различных органах, включая печень, с теми же последствиями. Воспаление и некроз клеток печени вызывает возбудитель лейшманиоза собак.
При поражении печени гельминтами тоже может быть вызван гепатит вследствие механического повреждения тканей печени, аллергизации ее продуктами жизнедеятельности гельминтов. Миграция личинок фасциол в печени иногда сопровождается заносом в нее из кишечника сальмонелл, кишечной палочки, разнообразных кокков и др.
Токсины патогенных грибов, химические вещества, алкалоиды и другие ядовитые вещества действуют непосредственно на клетки печени, вызывая дистрофию и некроз.
При гепатите наряду с гибелью клеток происходит их аутолиз. Целостность внутридольковых капилляров, междольковых вен и артерий, а также капилляров желчных протоков нарушается, что ведет к снижению желчеобразования и желчевыделения, развивается печеночная желтуха.
Поврежденные клетки печени теряют способность синтезировать гликоген, глюкозу, факторы свертывания крови, альбумины, участвовать в реакциях обмена аминокислот, жирных кислот и других продуктов метаболизма, утилизировать аммиак и другие вредные продукты, конъюгировать билирубин. Снижение барьерной функции печени сопровождается накоплением в крови и тканях вредных веществ, действующих на почки, сердце и другие органы, вызывая в них дистрофию и даже некрозы.
При гепатите нарушается функция центральной нервной системы (ЦНС), органов пищеварения, сердца, почек и др.
Симптомы. Так как гепатит часто является следствием какой-либо основной инфекционной или инвазионной болезни, симптоматика складывается из признаков основной болезни и печеночных синдромов.
К общим симптомам относятся угнетение, уменьшение или потеря аппетита, повышение температуры тела, увеличение объема печени, ее болезненность вследствие натяжения капсулы. Отчетливо проявляется синдром печеночной (паренхиматозной) желтухи: диспептические расстройства, зуд кожи, расчесы, интенсивное желтое окрашивание слизистых оболочек и непигмен- тированных участков кожи, повышение уровня в крови билирубина, главным образом за счет свободного и др. При остром и хроническом гепатите отмечается синдром печеночной недостаточности, проявляющийся в нарушении важнейших функций организма — расстройстве пищеварения, плохом усвоении жиров, повышенной кровоточивости, общей интоксикации, резком угнетении до коматозного состояния включительно, потере упитанности и продуктивности, истощении и т. д.
Гепатит сопровождается увеличением селезенки. В крови снижается содержание альбумина и повышается количество альфа- и бета-глобулинов, концентрация аммиака, холестерина, активность АсАт, АлАт, ЛДГ, альдолазы, уменьшается активность холинэстеразы. Устанавливают положительные белково-осадочные пробы (сулемовая, тимоловая и др.), особенно при хроническом гепатите. Моча при гепатите темного цвета вследствие выделения почками билирубина и уробилиногенов.
Патоморфологические изменения. Печень в большинстве случаев увеличена, с закругленными краями, дряблая и ломкая, рисунок долек сглажен, поверхность разреза мутная, тусклая, красно-коричневая, серо-желтая (рис. 71). При микроскопии находят перерождение и некроз гепатоцитов, расширение сосудов, межклеточную инфильтрацию.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Учитывают данные анамнеза, результаты клинических и лабораторных исследований. Необходимо исключить цирроз печени, гепатоз, холецистит и холангит. Во всех случаях учитывают зозможный этиологический фактор. Цирроз печени протекает хронически без лихорадки. Печень плотная, селезенка увеличена, возможен цистит. Острый гепатит от гепатоза отличается по этиологии, тяжести течения, температурной реакции. Хронический гепатит от гепатоза отличить трудно. При жировом гепатозе селезенка не увеличена.
Прогноз. Острое и хроническое течение. При своевременном устранении причины болезни и надлежащем лечении наступает выздоровление. В других случаях острый гепатит переходит в хронический, который, в свою очередь, может заканчиваться циррозом печени. В этих случаях прогноз неблагоприятный.
Лечение. Устанавливают первичную причину, при инвазионных или инфекционных болезнях проводят этиотропную терапию. Из рациона исключают недоброкачественные корма, ограничивают скармливание жирной пищи, назначают хорошее витаминное сено, сенаж, злаковые концентраты, болтушку из отрубей, корнеплоды или картофель. В пастбищный период максимально используют зеленые корма с малым содержанием нитратов и нитритов. Собакам назначают отварное мясо, рыбу, творог, картофельные и овсяные каши, фруктовые соки, растительное масло. Следует ограничить скармливание кормов, богатых сахарами, так как это ведет к усилению в печени липогенеза.
Медикаментозное лечение гепатита должно быть строго регламентировано, чтобы не усугубить патологический процесс, не давать дополнительной нагрузки клеткам печени по обезвреживанию медикаментов. Поэтому в качестве средств терапии в основном применяют препараты, улучшающие обмен

Рис. 71
Увеличение печеночного притупления при хроническом воспалении печени (гепатит) у коровы а — нормальное печеночное притупление; б — увеличенное печеночное притупление. Пунктирная линия обозначает реберную дугу (эта печень весила 14,6 кг).

в печеночных клетках (гепатопротекторы), и препараты противовоспалительного и иммунодепрессивного действия. В качестве гепатопротекторов используют препараты витаминов А, Е, С, Вх, Ва, В12, кокарбоксилазу, липоевую кислоту, эссенциале и другие в соответствующих дозах. По действием ретинола улучшается биосинтез глюкозы, ускоряются окислительные процессы в печени.
Токоферол обладает антиоксидантным действием, предотвращает жировую инфильтрацию и дистрофию печени. Под влиянием аскорбиновой кислоты повышается фагоцитарная активность ретикулогистиоцитарных клеток печени, витамина К и его аналога викасола, стимулируется синтез в печени протромбина, проконвертина и других факторов свертывания крови. Тиамин ускоряет синтез углеводов из молочной и пировиноградной кислот, превращение глюкозы в фруктозу, регулирует уровень сахара в крови, пиридоксин участвует в процессах декарбоксилирования и трансаминирования аминокислот в печени. Цианкобаламин дают внутрь, но чаще вводят внутримышечно как вещество, повышающее детоксицирующую функцию печени. Курс лечения витаминными препаратами — 15-30 дней.
Кокарбоксилазу, эссенциале, липоевую кислоту назначают наиболее ценным животным в индивидуальных дозах курсом 15-30 дней и более. Ограничено применение противовоспалительных й иммунодепрессивных средств (пред- низолона, делагила, азатиоприна, левамизола и др.). Для обезвреживания аммиака рекомендуется внутрь глутаминовая кислота по 0,5-1 г на 100 кг массы животного. При хроническом гепатите дают желчегонные средства (сульфат магния, оксафенамид, аллохол и др.).
Профилактика. Проводят общие и специальные мероприятия по недопущению возникновения инфекционных и инвазионных болезней, осуществляют своевременное их лечение. Не допускают использования испорченных и недоброкачественных кормов.

Это воспаление печени диффузного характера, сопровождающееся гиперемией, клеточной инфильтрацией, дистрофией, некрозом и лизисом гепатоцитов и других структурных элементов, резко выраженной печеночной недостаточностью. Болезнь возникает на почве поедания испорченных кормов, люпина, вики, ростков картофеля, отравления ядами минерального происхождения, инвазионных болезней и др.

Животное угнетено, аппетит понижен, возникают жажда, рвота, повышение температуры тела, учащение дыхания, истечения из носовых ходов с примесью крови, слизистые с желтушным оттенком, зуд кожи и расчесы. Моча становится темного цвета. Острая форма протекает 3–4 нед, заканчиваясь выздоровлением или смертью, хроническое переходит в цирроз печени (уплотнение органа, ведя к нарушению его функционирования). В крови повышается уровень содержания билирубина.

Животному назначается диетическое кормление углеводными и грубыми кормами, внутривенно вводят 20 %-ный раствор глюкозы, внутрь дают уротропин, карловарскую соль, сульфат магния.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

Читать книгу целиком

Что такое гепатит крупного рогатого скота

Лечение гепатита у крупного рогатого скота

Острый паренхиматозный гепатит

Похожие главы из других книг: