Что такое абортивная вирусная инфекция
Лекция № 2 (Вирусология)
Архитектура вириона – тип симметрии нуклеокапсида. Это характер укладки капсомеров в формированной капсидной оболочки.
Укладывается по-разному, 3 типа симметрии нуклеокапсида:
спиральный, обеспечивает надежную защиту вирусной нуклеиновой кислоты (отдельные капсомеры уложены в виде винтовой лестнице, это недостаток). Сборка строго последовательна. Собирается достаточно медленно. Для освобождения нуклеиновой кислоты он должен быть полностью разрушен.
кубический, вирион представлен в форме правильного многогранника. Недостаток как у спирального отсутствует.
Одна часть вириона построена по спиральной другая по кубической – фаги (головка – по кубич., хвост – по спирал.)
Взаимодействие вирусов и клеток – тесное взаимодействие, взаимодействие их генома, следует рассматривать в едином комплексе.
Факторы, определяющие взаимодействие:
генетические особенности вируса и клетки
условие, в которых происходит взаимодействие, он определяет исход.
По характеру исхода, 4 типа взаимодействия:
Продуктивная вирусная инфекция. При котором происходит репродукция вирусов, а клетки инфицированные вирусом – погибают.
Абортивная вирусная инфекция. Все наоборот. Репродукция не происходит, а клетки восстанавливают нарушенные функции.
Латентная вирусная инфекция. Имеет место репродукции вирусов, а клетки сохраняют в большей степени функциональную активность.
Вирус - индуцированные трансформации. Клетки приобретают новые ранее не присущие им свойства.
1. Продуктивная вирусная инфекция.
Это процесс, протекающий в несколько периодов. Периоды в фазы. Фазы в этапы.
Начальный период. Его фазы:
адгезия (адсорбция) вирионов на поверхности чувствительных клеток.
неспецифическая (оседают на поверхности клеток, начинается сразу после попадания вирусов, количество вирионов с первых минут уменьшается связь между вирусом и клеткой – практически нет)
специфическая, благодаря наличию рецепторных белков на поверхности клеток, а так же есть структуры комплементарные вирусу. Физическая связь взаимодействия, химическая более прочнее. Белки слияния обеспечивают …
Проникновение вируса в клетку.
Чаще всего происходит точно так же как в фагоцитозе, тем же механизмом. Проникает любые клетки.
Виропексис – механизм проникновения вируса в клетку.
1 фаза. Начинается с фазы ранних вирусных белков, в клетках инф. вирусов, начинается с фазы адсорбция, происходит синтез низкомолекулярных белков, кодирующий геном клетки. Результатом является репрессия клеточного генома. В результате репрессии появляется уникальная биологическая структура, представленная клеткой, а геном вирусный!
2 фаза. Синтез компонентов вириона.
Начинается репликация вирусной нуклеиновой кислоты. В зависимости, какие это НК, стратегия и участие ферментов по-разному.
Если двух нитевая ДНК вир., то репликация точно так же как клеточный ДНК (раскручивается, нити расходятся, и синтезируется комплиментарные), ДНК-зависимая ДНК-полимераза.
Если одна цепочная вир. ДНК, репликативная форма и будет служить матрицей для дочерних молекул. ДНК-зависимая ДНК-полимераза.
Синтез дочерних молекул РНК на матричной РНК осуществляется РНК-зависимая
РНК-полимераза, но его нет в клетки. Они синтезируются на матричной ДНК. Этот фермент должен принести вирион.
Если двух нитевая – расплетается и расходятся и синтезируются комплиментарные.
Если одна нитевая, то через репликативную форму.
Количество вирусной НК возрастает, в геометрической прогрессии. Далее происходит реализация генетической информации, синтез поздних вирусных белков – это структуры белка вируса. Формируются разобщенная форма репродукции.
3 фаза. Смена информации.
Если он перейдет, то дальше репродукция вирусов.
Продуктивное лежит в основе острых вирусных инфекций.
2. Абортивная вирусная инфекция.
По той же схеме, но обрывается на фазе смены информации. Если не наступила, то вирусная инфекция будут развиваться, но репродукция не произойдет.
3. Латентная вирусная инфекция.
безусловная или истинная латентная инфекция
условная латентная вирусная инфекция
При безусловном, вирусный геном интегрируется в состав клеточного, становиться его частью и функционирует как часть клеточного (при деление соот. клетки – вирусный геном будет передавать его потомкам). Будет преобладать клеточный геном. Будет репликация и клеточной ДНК и вирусного генома. На долю клеточного 95-98 %, вирусного генома 2-5 %. Клетка не столь функционирует!
Медленная вирусная инфекция – это не хронические вирусные болезни. Характеризуется прогрессированным течением, при них выздоравливания не наблюдается. Болезнь останавливается в развитие и возобновляется вновь.
Вирус кори – может взаимодействовать с клетками по типу вирусной инфекции. Прогрессирующий склерозирующий пан – энцефалит – поражающий детей младшего возраста, выражается в отсталости в учебе, быстрая утомляемость, мышечная слабость, перестает ходить и даже дышать. В мозге погибших от него повышены обнаруженные включения, которые обнаруживаются в кори, затем в исс. были обнаружены аг вирусов кори, а в дальнейшем нуклеотидные последовательности вируса кори. Вирус кори обладает к длительной персистенции.
Истинные латентные вирусные инфекции.
Лечить современными методами не умеют. Это паразитизм на генетическом уровне.
Условная латентная вирусная инфекция.
Взаимодействие протекает по типу продуктивной вирусной инфекции. Но вирусом поражается не значительное количество клеток. Органы и ткани активно функционируют, если нарушается, то незначительно.
Очевидно такой тип распространения намного шире, чем мы представляем. Способность к такому взаимодействию доказано у большинства вирусов.
Латентная вирусная инфекция - обеспечивает воспроизведение вирусов на протяжении многих поколений популяции человека и животных.
- ЖАНРЫ 360
- АВТОРЫ 259 203
- КНИГИ 596 027
- СЕРИИ 22 318
- ПОЛЬЗОВАТЕЛИ 558 074
По форме клеток бактерии подразделяются на кокки, палочки и извитые.
В бактериальной клетке различают:
1) основные органеллы: (нуклеоид, цитоплазма, рибосомы, цитоплазматическая мембрана, клеточная стенка);
2) дополнительные органеллы (споры, капсулы, ворсинки, жгутики)
Цитоплазма представляет собой сложную коллоидную систему, состоящую из воды (75 %), минеральных соединений, белков, РНК и ДНК.
Нуклеоид – ядерное вещество, распыленное в цитоплазме клетки. Не имеет ядерной мембраны, ядрышек. Это чистая ДНК, она не cодержит белков гистонов. В нуклеоиде закодирована основная генетическая информация, т. е. геном клетки.
В цитоплазме могут находиться автономные кольцевые молекулы ДНК с меньшей молекулярной массой – плазмиды.
Рибосомы рибонуклеопротеиновые частицы размером 20 нм, состоящие из двух субъединиц – 30 S и 50 S. Рибосомы отвечают за синтез белка.
Мезосомы являются производными цитоплазматической мембраны. Мезосомы могут быть в виде концентрических мембран, пузырьков, трубочек.
Клеточная стенка – упругое ригидное образование толщиной 150–200 ангстрем. Выполняет следующие функции:
1) защитную, осуществление фагоцитоза;
2) регуляцию осмотического давления;
4) принимает участие в процессах питания деления клетки;
6) стабилизирует форму и размер бактерий;
7) обеспечивает систему коммуникаций с внешней средой;
8) косвенно участвует в регуляции роста и деления клетки.
В зависимости от содержания муреина в клеточной стенке различают грамположительные и грамотрицательные бактерии.
У грамположительных бактерий муреиновый слой составляет 80 % от массы клеточной стенки. По Грамму, они окрашиваются в синий цвет. У грамположительных бактерий муреиновый слой составляет 20 % от массы клеточной стенки, по Грамму, они окрашиваются в красный цвет.
Цитоплазматическая мембрана. Она обладает избирательной проницаемостью, принимает участие в транспорте питательных веществ, выведении экзотоксинов, энергетическом обмене клетки, является осмотическим барьером, участвует в регуляции роста и деления, репликации ДНК.
Имеет обычное строение: два слоя фосфолипидов (25–40 %) и белки.
По функции мембранные белки разделяют на:
2) пермиазы – белки транспортных систем;
3) энзимы – ферменты.
Липидный состав мембран непостоянен. Он может меняться в зависимости от условий культивирования и возраста культуры.
5. Морфология бактерий, дополнительные органеллы
Ворсинки (пили, фимбрии) – это тонкие белковые выросты на поверхности клеточной стенки. Комон-пили отвечают за адгезию бактерий на поверхности клеток макроорганизма. Они характерны для грамположительных бактерий. Секс-пили обеспечивают контакт между мужскими и женскими бактериальными клетками в процессе конъюгации. Через них идет обмен генетической информацией от донора к реципиенту.
Жгутики– органеллы движения. Это особые белковые выросты на поверхности бактериальной клетки, содержащие белок – флагелин. Количество и расположение жгутиков может быть различным:
1) монотрихи (имеют один жгутик);
2) лофотрихи (имеют пучок жгутиков на одном конце клетки);
3) амфитрихи (имеют по одному жгутику на каждом конце);
4) перитрихи (имеют несколько жгутиков, по периметру).
О подвижности бактерий судят, рассматривая живые микроорганизмы, либо косвенно – по характеру роста в среде Пешкова (полужидком агаре). Неподвижные бактерии растут строго по уколу, а подвижные дают диффузный рост.
Капсулы представляют собой дополнительную поверхностную оболочку. Функция капсулы – защита от фагоцитоза и антител.
Различают макро– и микрокапсулы. Макрокапсулу можно выявить, используя специальные методы окраски, сочетая позитивные и негативные методы окраски. Микрокапсула – утолщение верхних слоев клеточной стенки. Обнаружить ее можно только при электронной микроскопии.
Среди бактерий различают:
1) истиннокапсульные бактерии (род Klebsiella) – сохраняют капсулообразование и при росте на питательных средах, а не только в макроорганизме;
2) ложнокапсульные – образуют капсулу только при попадании в макроорганизм.
Капсулы могут быть полисахаридными и белковыми. Они играют роль антигена, могут быть фактором вирулентности.
Споры – это особые формы существования некоторых бактерий при неблагоприятных условиях внешней среды. Спорообразование присуще грамположительным бактериям. В отличие от вегетативных форм споры более устойчивы к действию химических, термических факторов.
Чаще всего споры образуют бактерии родаBacillusиClostridium.
Процесс спорообразования заключается в утолщении всех оболочек клетки. Они пропитываются солями дипикалината кальция, становятся плотными, клетка теряет воду, замедляются все ее пластические процессы. При попадании споры в благоприятные условия она прорастает в вегетативную форму.
У грамотрицательных бактерий также обнаружена способность сохраняться в неблагоприятных условиях в виде некультивируемых форм. При этом нет типичного спорообразования, но в таких клетках замедлены метаболические процессы, невозможно сразу получить рост на питательной среде. Но при попадании в макроорганизм они превращаются в исходные формы.
6. Рост, размножение, питание бактерий
Рост бактерий – увеличение бактериальной клетки в размерах без увеличения числа особей в популяции.
Размножение бактерий – процесс, обеспечивающий увеличение числа особей в популяции. Бактерии характеризуются высокой скоростью размножения.
Бактерии размножаются поперечным бинарным делением.
На плотных питательных средах бактерии образуют скопления клеток – колонии. На жидких средах рост бактерий характеризуется образованием пленки на поверхности питательной среды, равномерного помутнения или осадка.
Фазы размножение бактериальной клетки на жидкой питательной среде:
1) начальная стационарная фаза(то количество бактерий, которое попало в питательную среду и в ней находится);
2) лаг-фаза (фаза покоя) (начинается активный рост клеток, но активного размножения еще нет);
Конец ознакомительного фрагмента.
Прочитайте эту книгу целиком, купив полную легальную версию на ЛитРес.
Безопасно оплатить книгу можно банковской картой Visa, MasterCard, Maestro, со счета мобильного телефона, с платежного терминала, в салоне МТС или Связной, через PayPal, WebMoney, Яндекс.Деньги, QIWI Кошелек, бонусными картами или другим удобным Вам способом.
На уровне макроорганизма основные формы вирусных поражений принципиально не отличаются от таковых, наблюдаемых при инфицировании вирусами отдельных клеток. Продуктивная вирусная инфекция с образованием дочерних популяций и характерными клиническими проявлениями возможна лишь при наличии в заражённом организме чувствительных клеток, в которых осуществляется репродуктивный цикл возбудителя. Например, возбудитель полиомиелита может реплицировать только в клетках ЖКТ и ЦНС приматов и человека.
Абортивная инфекция развивается при проникновении возбудителя в нечувствительные клетки (например, при попадании вируса лейкоза коров в организм человека) либо в клетки, не способные обеспечить полный репродуктивный цикл (например, находящиеся в стадии клеточного цикла G0). Способность клеток к поддержанию вирусспецифических репродуктивных процессов также подавляет ИФН, противовирусный эффект которого направлен против самых различных вирусов.
Персистирующая вирусная инфекция возникает при таком взаимодействии между вирусом и заражённой клеткой, когда в последней продолжается выполнение собственных клеточных функций. Если заражённые клетки делятся, образуется инфицированный клон. Таким образом, увеличение числа заражённых клеток способствует увеличению общей популяции возбудителя в организме. Тем не менее персистирующие вирусные инфекции обычно нарушают функции клеток, что в конце концов приводит к клиническим проявлениям. У человека развитие персисти-рующих инфекций в определённой степени зависит от возраста. Например, внутриутробное заражение вирусом коревой краснухи или цитомегаловирусом (ЦМВ) приводит к ограниченному по времени персистированию возбудителя. Появление симптоматики связано с возможностью плода развивать иммунные реакции на инфекционный агент.
Латентная (скрытая) вирусная инфекция. В то время как персистирующие инфекции сопровождаются постоянным высвобождением дочерних вирусных популяций, при латентных поражениях они образуются спорадически. Репродуктивный цикл подобных возбудителей резко замедляется на поздних стадиях и активируется под влиянием различных факторов. Латентные инфекции характерны для большинства герпесвирусов, вызывающих рецидивирующие и обычно не прогрессирующие заболевания.
Дремлющая (криптогенная) вирусная инфекция — форма проявления вирусной инфекции при которой возбудитель в неактивном состоянии находится в отдельных очагах (например, в нервных ганглиях). Клинически инфекция проявляется лишь при резком ослаблении защитных сил организма. Например, вирус герпеса 3 типа, вызывающий при первичном заражении ветряную оспу, пожизненно сохраняется в организме. Рецидив заболевания в форме опоясывающего лишая возможен лишь при нарушениях иммунного статуса (наиболее часто в пожилом возрасте).
Медленные вирусная инфекции характеризуются длительным инкубационным периодом (месяцы и годы), в течение которого возбудитель размножается, вызывая всё более явные повреждения тканей. Первоначально возбудитель размножается в ограниченной группе клеток, но постепенно инфицирует всё большее их число. Заболевания заканчиваются развитием тяжёлых поражений и смертью больного. К медленным вирусным инфекциям относят подострый склерозирующий панэнцефалит, ВИЧ-инфекцию и др.
51. Репродукция +РНК вирусов, -РНК вирусов, ДНК вирусов. Примеры
Выделяют позитивную (+) РНК, обладающую матричной активностью и соответственно- инфекционными свойствами.
Репродуктивный цикл +РНК-содержащих вирусов.
Пикорнавирусы. Репродукция пикорнавирусов Пикорнавирусы размножаются подобно большинству +РНК-содержащих вирусов. Среди них наиболее хорошо изучен полиовирус (возбудитель полиомиелита), имеющий небольшие размеры, голый капсид и однонитевую молекулу +РНК. Адсорбционные возможности полиовируса ограничены клетками приматов и человека, имеющих специфические рецепторы. Репликация +РНК полностью происходит в цитоплазме клетки. Репродуктивный цикл подразделяют на раннюю и позднюю стадии. Ранняя стадия репродукции включает процессы, происходящие после проникновения вируса в клетку до образования большого количества копий +РНК в процессе репликации. Поздняя стадия репродукции включает синтез белков капсида. Образованные в репликативном синтезе молекулы +РНК функционируют как мРНК, транслируясь в один гигантский полипептид, нарезаемый протеазами на капсидные белки. После самосборки капсидов формируется зрелая дочерняя популяция. Поскольку пикорнавирусы лишены суперкапсида, то высвобождение популяции сопровождается массивным повреждением клеточной мембраны с последующим лизисом инфицированной клетки.
-РНК-вирусы. Репродукция -РНК-вирусов
Поздняя стадия репродукции. Полные плюс-нити служат матрицами для синтеза молекул -РНК, составляющих геномы дочерней популяции. Короткие плюс-нити участвуют в синтезе ферментов и белков. Вирусные белки (гемагглютинин и нейраминидаза) взаимодействуют участками клеточной мембраны. Там же сорбируются и вирусные М-белки (белки матрикса) Они проявляют выраженную гидрофобность за счёт содержания до 75% нейтральных аминокислот. Это свойство даёт им способность взаимодействовать с белками и липидами клеточные мембраны и быть посредником сборки вирусных частиц. С одной стороны, М-белок распознает участки включения гликопротеинов вируса в мембрану, с другой — его специфически распознает нуклеокапсид и связывается с ним. Сборка дочерних популяций завершается после присоединения нуклеокапсида к клеточной мембране. Их высвобождение происходит путём почкования через модифицированные участки мембраны. Отпочковывающиеся вирусные частицы захватывают её фрагменты, служащие в дальнейшем суперкапсидами.
Вирусы, лишённые суперкапсида (например, аденовирусы) проникают в клетки путём виропексиса, а имеющие таковой (покс- и герпесвирусы) — за счёт слияния суперкапсида с клеточной мембраной. Репродуктивный цикл ДНК-содержащих вирусов включает раннюю и позднюю стадии . У крупных ДНК-вирусов имеется явное несоответствие между кодирующе ёмкостью генома и молекулярной массой вирусиндуцированных белков и белков, входящих состав вирионов. Например, у герпесвирусов лишь 15% ДНК кодирует все белки вирионов и их предшественников. Возможно, значительная часть генома содержит гены, кодирующие синтез ферментов и регуляторных белков. Папова-, адено- и герпесвирусы репродуцируются относительно однотипно, в то время как репродукция поксвирусов имеет некоторые особенности.
Вирусспецифические полимеразы. В репликацию вирусных геномов также вовлечены вирусоспецифические ДНК-полимеразы, участвующие в образовании молекул ДНК дочерних популяций. Матричные белки необходимы для репликации нуклеиновых кислот и сборки дочерних популяций. Они образуют электронно-плотные скопления в клетке, известные как тельца включений (например, тельца Гварнери при натуральной оспе).
Паповавирусы и аденовирусы. Репродукция паповавирусов. Репродукция аденовирусов.
Адсорбция, проникновение и депротеинизация аналогичны таковым у РНК-содержащих вирусов, но у папова- и аденовирусов депротеинизация протекает в ядре, а у РНК-вирусов — в цитоплазме.
Семейство герпесвирусов
Вирус простого герпеса 2-го типа <ВПГ-2).Является внутриклеточным паразитом, передается преимущественно половым путем. Входные ворота для вируса - слизистая оболочка половых путей. Первичное инфицирование ВПГ-2 вызывает клинически выраженное заболевание, которое сопровождается активной репликацией вирусов, вирусемией, что способствует распространению вируса в организме. Реакции иммунной системы направлены на подавление репликации вирусов, однако элиминации вируса из организма не происходит. После купирования острого периода болезни ВПГ остается длительное время в латентном состоянии в ганглиях. При несостоятельности иммунного надзора вирусная инфекция манифестирует. Вирусы поражают клетки иммунной системы, персистируют в них длительное время, вызывают повреждение и гибель иммунных клеток.
Взаимодействие клетки и вируса может быть нескольких типов:
- • продуктивное - при развитии вирусной инфекции, когда происходит репродукция вирусных частиц, а клетка погибает;
- • абортивное - если вирус элиминируется;
- • вирогения - клетка и вирус сосуществуют.
Вирусная инфекция может переходить из одной формы в другую. При дефектах иммунной системы репродукция вирусов продолжается и развивается клинически выраженный инфекционный процесс.
Клиническая картина. Клинические симптомы герпеса наблюдаются при активном размножении вирусов и выходе значительного количества вирусных частиц из клеток. Абортивное (непродуктивное) течение герпесвирусной инфекции характеризуется неполным синтезом вирусов или их медленным синтезом и выходом из клетки. При абортивном течении болезни иммунные клетки остаются поврежденными, с функциональными нарушениями. Такой тип взаимодействия вирусов и клеток может оставаться длительное время без клинических симптомов или проявляться рецидивами заболевания. При латентной форме герпесвирусной инфекции вирус в клетке не размножается, а его геном внедряется в ДНК клетки, и при делении пораженных клеток дочерние клетки наследуют генетический материал вируса. В латентном состоянии вирусы недоступны для антивирусных химиопрепаратов. Латентная герпесвирусная инфекция при угнетении иммунной системы может активироваться, вирусы начинают размножаться. Физиологическая беременность протекает на фоне иммуносупрессии, что способствует латентному течению инфекции и искажению типичной клинической картины заболевания.
Осложнения беременности при ВПГ-инфекции:
- • морфологические изменения последа и нарушение функции фетоплацентарной системы, плацентарная недостаточность, хроническая гипоксия плода;
- • преждевременные роды;
- • задержка роста плода;
- • врожденные пороки развития плода;
- • хориоамнионит;
- • у детей - поражение ЦНС гипоксического генеза с нарушением функции ЦНС;
- • врожденная герпетическая инфекция и ранняя неонатальная смерть.
Значение герпесвирусов в ассоциации с другими заболеваниями:
- • ВПГ и цитомегаловирус - факторы прогрессирования ВИЧ-инфекции, герпесвирусная инфекция - СПИД-ин- дикаторное заболевание;
- • повреждение вирусом эндотелия стимулирует прокоагу- лянтную активность с развитием тромбофилии;
- • молекулярная мимикрия антигенов вирусов способствует аутоагрессии против тканей хозяина с развитием АФС.
Влияние ВПГ-инфекции на течение беременности обусловлено следующими факторами:
- • герпесвирусная инфекция у беременных протекает в латентной форме;
- • иммуносупрессия у беременных создает условия для активации репродукции вирусов;
- • для развития вирусов благоприятной является ткань растущего эмбриона;
- • ВПГ обладает тропизмом к нервной ткани;
- • вирус встраивается в геном клетки и передается дочерним клеткам при делении.
Лечение. Беременным назначают антивирусную химиотерапию (ацикловир) при клинической прогрессирующей манифестации герпеса, когда польза от системного применения ацикловира превышает риск. В остальных случаях назначают местное применение крема, содержащего ацикловир, неспецифическое лечение для предупреждения осложнений у плода.
Цитомегаловирусная инфекция. Возбудитель - Cytomegalovirus (ЦМВ), относится к семейству Herpesviridae. Передается ЦМВ от человека к человеку при тесном контакте, возможен половой путь передачи. Среди взрослого населения большинство инфицированы ЦМВ. Первичное инфицирование у иммунокомпетентных лиц протекает без выраженной клинической картины. Клиническое выздоровление не сопровождается элиминацией вируса из организма, вирус продолжает персистировать в организме. При беременности возможна активация латентной инфекции.
Осложнения беременности при латентной ЦМВ-инфекции:
- • плацентарная недостаточность;
- • хроническая гипоксия плода;
- • задержка роста плода;
- • неравномерное созревание или незрелость плаценты при доношенной беременности.
Признаки врожденной ЦМВ-инфекции новорожденного:
- • поражение ЦНС ишемически-гипоксического генеза тяжелой степени;
- • синдром интоксикации;
- • пневмония;
- • увеличение размеров печени;
- • энцефалит;
- • гипертензионно-гидроцефальный синдром;
- • судорожный синдром;
- • в течение 1-го года жизни задержка нервно-психического развития.
Лечение. У беременных лечение ЦМВ-инфекции неспецифическое. Противовирусные препараты беременным противопоказаны и назначаются только по жизненным показаниям.
Это наиболее часто встречающееся в популяции заболевание вызывается вирусом простого герпеса двух типов (ВПГ 1 и ВПГ 2). Выделяют первичный, начальный, рецидивирующий и асимптомный простой герпес.
Первые проявления болезни могут возникнуть в любом возрасте, однако, так называемый первичный герпес чаще наблюдается у детей и лиц молодого возраста через 2-4 недели после контакта с вирусом и отличается выраженной симптоматикой, что обусловлено отсутствием специфических (к вирусу) антител.
Наиболее характерным являются острое начало вирусного процесса и большое количество высыпаний, занимающих обширную площадь. Картина кожно-слизистых поражений всех первичных форм сопровождается выраженными общими явлениями – лихорадкой с температурой тела, достигающей 39-40°C, увеличением и болезненностью регионарных лимфоузлов.
Главную угрозу для жизни представляет вероятность диссеминации возбудителя при развитии первичной вирусной инфекции с поражением внутренних органов (ЦНС, печень, селезенка, бронхи и легкие).
Начальный герпес возникает у пациентов, которые уже имели один из видов простого герпеса и инфицировались вторым. При этом общие явления поражения (тяжелое общее состояние, повышение температуры, головная боль) уже не столь выражены.
Клинические же проявления рецидива обычно еще менее выражены.
Асимптомная форма отличается отсутствием признаков заболевания вообще.
 | Клиническая картина заболевания определяется стадией течения процесса Эритематозная стадия Вначале появляется гиперемированное (ярко-розовое) пятно
Везикулезная стадия На фоне воспалительного очага (гиперемированного пятна) появляются пузырьки, которые располагаются группами Корковая стадия Пузырьки ссыхаются в корочки Стадия клинического выздоровления Корочки отторгаются, а пятно постепенно бледнеет и исчезает |
Наряду с изложенной, классической клинической формой болезни существуют и нетипичные ее разновидности:
Диссеминированная форма простого герпеса (ПГ)
Мигрирующая форма (ПГ)
Геморрагическая форма (ПГ)
Зостериформная разновилность (ПГ)
Отечная форма (ПГ)
Простой герпес с абортивным течением
Особенности эпидемиологии:
- Инфицированность населения вирусом простого герпеса приближается к 100%.
- По одним данным, в 20-25% случаев, а по другим - в 60-70% герпетическая инфекция проявляется клинически (иначе говоря присутствие вируса в организме совсем необязательно может проявляться, но инфицированный может быть опасен в плане возможности заражения для окружающих)
- ВПГ обладает избирательной способностью к начальной инвазии в клетки эпидермиса и наружных слизистых оболочек (то есть попадает в организм через кожу и слизистые)
- Пути передачи:
- воздушно-капельный,
- контактно-бытовой,
- половой,
- трансплацентарный
- Способность к пожизненной персистенции (существованию) инфекции после первичного заражения
- поражение слизистых оболочек полости рта;
- поражение глаз: конъюнктивит, кератит и т.д.
- поражение кожи: губ, лица, рук, ягодиц и т.д.
- генитальный герпес;
- поражение нервной системы;
- генерализованный простой герпес:
- висцеральная форма (пневмония, гепатит);
- диссеминированная форма (вирусный сепсис)
Урогенитальный герпес (УГ) является частным случаем ВПГ-инфекции и относится к одной из наиболее распространенных инфекций, передаваемых половым путем. От других болезней этой группы УГ отличается пожизненным носительством возбудителя в организме человека, что приводит к формированию рецидивирующих форм заболевания.
Актуальность проблемы герпетической инфекции заключается в способности ВПГ вызывать иммунодефицитное состояние, хронические воспалительные заболевания половых органов, оказывать негативное влияние на детородную функцию женщин и мужчин.
Урогенитальный герпес подразделяют на следующие формы:
Первичный генитальный герпес 
Заражение происходит при непосредственном физическом (генитальном, орогенитальном или гениторектальном) контакте с больным или вирусоносителем. Клинически на слизистых оболочках половых органов и прилегающих участках кожи появляются сгруппированные пузырьковые высыпания на фоне гиперемии. Затем везикулы вскрываются и течение процесса протекает по сценарию обычной герпетической инфекции (см. выше). Больных беспокоит зуд, жжение, болезненность в области высыпаний. Также может повышаться температура тела до 38°С, увеличение и болезненность паховых лимфоузлов.
Рецидивирующий генитальный герпес Рецидивирующий генитальный герпес – самое распространенное заболевание мочеполовой системы. Характеризуется хроническим течением, нарушением половой и репродуктивной функций больных и высокой устойчивостью к лечению. Локализация поражения определяется местом проникновения вируса и чаще всего это слизистые половых органов (крайняя плоть, венечная борозда, ладьевидная ямка – у мужчин и половые губы, слизистая влагалища, шейки матки, анальной области – у женщин). Заболевание может протекать на фоне субфебрильной температуры, недомогания и общей слабости, болезненности в области паховых лимфоузлов (обычно с одной стороны). Вскрытие пузырьковых элементов сопровождается зудом, жжением и болезненностью. Описанная симптоматика может изменяться под влиянием проводимого лечения.
Герпетический уретрит У мужчин – боли, чувство жжения, жара, ползания мурашек по ходу мочеиспускательного канала, рези при мочеиспускании. Губки уретры гиперемированы и отечны. Может наблюдаться скудное отделяемое слизистого характера из уретры. У женщин – боли и рези в начале мочеиспускания, дизурические явления. Наружное отверстие уретры гиперемировано со скудным слизистым отделяемым.
Герпес анальной области и прямой кишки
Герпес верхнего отдела полового тракта
Особо опасен герпес при беременности:
- ВПГ может стать причиной воспалительных заболеваний мочеполовых органов, патологии беременности, инфицирования плода.
- Частота невынашивания при первичном герпесе составляет 54% в ранние и 25% в поздние сроки беременности.
- Вирус может проникнуть к плоду трансплацентарно, трансцервикально.
- Инфицирование в I триместре приводит к развитию у плода гидроцефалии, пороков сердца, ЖКТ и др.органов. Инфицирование во II и III триместрах вызывает у плода гепатоспленомегалию, анемию, желтуху, гипотрофию, пневмонию, менингоэнцефалит, сепсис.
- Наиболее опасна для плода первичная инфекция у матери, так как вирусы активно размножаются в клетках с высоким метаболизмом.
- Наиболее тяжелые поражения возникают в первые 2 месяца развития плода.
- При рецидивирующей герпетической инфекции накануне родов необходимо провести тесты на выделение вируса из шейки матки.
Профилактика УГ для здорового человека состоит в соблюдении гигиены половой жизни, заключающейся в ограничении числа половых партнеров, в использовании презервативов.
Профилактика заболевшего генитальным герпесом должна быть направлена на предотвращение развития осложненных форм инфекции, для чего пациент должен уметь своевременно распознавать и купировать клинические проявления начинающегося рецидива с помощью современных лекарственных препаратов.
Это инфекция, вызываемая вирусом папилломы человека и поражающая кожу и слизистые половых органов, перианальной области и рта.
Страдают в основном молодые люди, ведущие половую жизнь. Заражение происходит контактным, как правило, половым путем. Причем в результате инфицируется друг от друга не менее 90% половых партнеров.
Инфицирование новорожденных происходит во время родов при прохождении через родовые пути больной матери, что может стать причиной папилломатоза гортани у ребенка.
Остроконечными кондиломами в различных странах регистрируется от 3 до 28% больных.
Но при этом необходимо обратить внимание на то, что заболевание у многих протекает скрыто. Это означает, что вирус в активной стадии находится лишь периодически, при появлении высыпаний, а все остальное время инфекция пребывает в латентном состоянии. Несомненно, что максимальная контагиозность (возможность заражения) приходится именно в периоды клинических проявлений заболевания.
 |
 |
 | Высыпания представлены круглыми или овальными папулами полусферической формы жемчужно-белого или розового цвета с пупковидным вдавлением в центре. Больного, как правило, ничего не беспокоит и лишь при присоединении вторичной инфекции может появиться зуд или болезненность.
Лечение заключается в удаление элементов пинцетом или кюреткой. Также высыпания можно обрабатывать жидким азотом. При множественных высыпаниях и крупных элементах, не поддающихся криодеструкции (особенно у ВИЧ-инфицированных), используют электрокоагуляцию и лазерную терапию. Гигантские элементы, простирающиеся вглубь до подкожной клетчатки, удаляют в несколько этапов. Исключение контактов с больными. ВИЧ-инфицированным с высыпаниями на лице следует редко бриться или отрастить бороду.
Для нее характерно одностороннее расположение высыпаний. Обычно проявления на коже начинаются с появления эритемы (покраснения) и мелкоузелковой сыпи, которая трансформируется в пузырьки и гнойнички. Последние вскрываются с образованием эрозий. Эрозии покрываются корочками, после отторжения которых остается бурая пигментация. Регресс высыпаний в легких случаях длится до 3 недель, но болезненные ощущения по ходу пораженных нервов могут сохраняться до года и более. Ограничивается появлением отека, эритемы и узелковых высыпаний по ходу нерва. Прявляется более тяжелым, нежели классическая форма, течением. При этом эрозии не эпителизируются, а изъязвляются с образованием некротических участков. Течение заболевания может длиться 1,5 и более месяцев. Отличается тем, что высыпания не ограничиваются зоной одного пораженного нерва, а распространяются на значительные участки кожного покрова. Проявляется в виде пузырьковой сыпи с кровянистым содержимым, которые подвержены гангренизации. При этой форме возможны нарушения сердечно-сосудистой деятельности, функции ЖКТ, мочеиспускания и др. Также отдельно выделяется офтальмогерпес, при котором поражаются роговица глаза, коъюнктива, радужная оболочка, цилиарное тело. Эта форма сопровождается светобоязнью, блефароспазмом, слезотечением, болями по ходу зрительного нерва и высыпаниями в области лица, шеи, волосистой части головы. При офтальмогерпесе участие в лечебном процессе врача-окулиста обязательно. Читайте также:
 Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.
Copyright © Иммунитет и инфекции
|
