Чем покрыть вирус снаружи

Коронавирус SARS-CoV-2 ранее 2019-nCoV, вирус, вызывающий коронавирусную инфекцию (COVID-19), в настоящее время распространяется по всему миру. Известно, что по меньшей мере шесть других типов коронавируса заражают людей, причем некоторые вызывают простуду, а две вызывают эпидемии: атипичная пневмония в 2002 году и MERS в 2012 году.

Покрыты шипами

Коронавирус назван в честь короноподобных шипов, выступающих из его поверхности. Вирус заключен в пузырек маслянистых липидных молекул, который распадается при контакте с мылом.

Вход в уязвимую клетку

Вирус попадает в организм через нос, рот или глаза, а затем прикрепляется к клеткам дыхательных путей, которые продуцируют белок, называемый ACE2. Считается, что вирус возник у летучих мышей, где он мог присоединиться к аналогичному белку.

Высвобождение вирусной РНК

Вирус заражает клетку, сливая ее масляную мембрану с мембраной клетки. Оказавшись внутри, коронавирус высвобождает фрагмент генетического материала под названием РНК.

Антибиотики убивают бактерии и не действуют против вирусов. Но исследователи тестируют антивирусные препараты, которые могут разрушить вирусные белки и остановить инфекцию.

Создание вирусных белков

По мере прогрессирования инфекции механизм клетки начинает производить новые спайки и другие белки, которые будут образовывать больше копий коронавируса.

Сборка новых копий

Новые копии вируса собираются и переносятся на внешние края клетки.

Распространение инфекции

Каждая зараженная клетка может выпустить миллионы копий вируса, прежде чем клетка окончательно разрушится и умрет. Вирусы могут инфицировать близлежащие клетки или попасть в капли, которые покидают легкие.

Иммунная реакция

Большинство инфекций Covid-19 вызывают лихорадку, поскольку иммунная система борется, чтобы очистить вирус. В тяжелых случаях иммунная система может чрезмерно реагировать и начать атаковать клетки легких. Легкие закупориваются жидкостью и отмирающими клетками, что затрудняет дыхание. Небольшой процент инфекций может привести к острому респираторному дистресс-синдрому и, возможно, смерти.

Покидая тело

Кашель и чихание могут привести к попаданию вирусных капель на находящихся поблизости людей и поверхности, где вирус может оставаться заразным от нескольких часов до нескольких дней. Зараженные люди могут избежать распространения вируса, надев маску, но здоровым людям не нужно носить маску, если они не заботятся о больном человеке.

Как быть с возможной вакциной

Будущая вакцина может помочь организму вырабатывать антитела, которые нацелены на вирус SARS-CoV-2 и предотвращают его заражение человеческими клетками. Вакцина против гриппа работает аналогичным образом, но антитела, полученные из вакцины против гриппа, не защищают от коронавируса.

Лучший способ избежать заражения коронавирусом и другими вирусами - мыть руки с мылом, избегать прикосновения к лицу, держаться подальше от больных людей и регулярно чистить часто используемые поверхности.

Финляндия построит забор на границе с Россией для защиты от кабанов

Возбудители ОРВИ (острых респираторных инфекций)

ОРЗ вызывается многими возбудителями: их около 200. Среди них есть прокариоты: бактерии, микоплазмы, хламидии. Диагноз острых респираторных вирусных инфекций ставит уже врач. Терапевты уже дифференцируют по клинической симптоматике, какое это ОРЗ: вирусное или бактериальное. Среди возбудителей ОРВИ: вирусы гриппы, парагриппа, риновирусы, реовирусы и т.д. Известно около 200 возбудителей ОРВИ. Только лабораторным методом можно доказать что заболевание вызвано вирусом гриппа и т.д. Даже в период эпидемии каждый 10-й диагноз грипп является ошибочным, в неэпидемический период число ошибок достигает 30-40%.

ГРИПП (от франц. grippe - схватывать, предложено врачом Сабажем в 19 веке). Синоним итальянское инфлуенца.

Вирусная природа гриппа было доказана в 1933 году. Английский ученый Смит и соавторы выделили от больного ОРЗ вирус. В нашей стране двумя выдающимися учеными А.А.Смородинцевым и Л.А.Зильбером в 1940 году был выделен другой вирус гриппа который отличался от вируса выделенного в 1933 году. В 1974 году был открыт еще один вирус гриппа. В настоящее время известно 3 вируса гриппа обозначаемых А,В,С. Все те неисчислимые бедствия которые приносит грипп связаны с вирусом гриппа А. Вирус гриппа В также периодически вызывает подъемы заболеваемости, но это не так страшно, как эпидемии и пандемии, вызываемые вирусом гриппа А.

Вирус гриппа А, изучен вплоть до субмолекулярного уровня. Все вирусы гриппа содержать РНК, в центре частиц вируса находится рибонуклеопротеид, который состоит из 8 фрагментов - 8 генов. 1-6 гены кодируют каждый синтез одного белка, а 7-8 гены кодируют по 2 белка; итого 10 белков кодирует геном вируса гриппа. Снаружи РНП покрыт белковой оболочкой, а еще снаружи покрыты суперкапсидов. Суперкапсид вируса гриппа состоит из липопротеиновой мембраны, тех клеток в которых размножался вирус (так как выходит из клетки путем отпочкования). Интересно, что если разные вируса гриппа А размножаются в разных клетках их поверхности могут значительно различаться. В суперкапсид встроены 2 белка - фермента. Они встроены в виде шипов:

· гемагглютинин 500-600 шипов. Этот фермент имеет сродство к мукопротеидным рецепторам клеток, то есть он с ними реагирует и вирус адсорбируется на поверхности чувствительных клеток. Такие рецепторы есть на поверхности эритроцитов. Следствие адсорбции вируса на эритроциты является гемагглютинация. Отсюда метод индикации вируса: взять кровь и добавить каплю жидкости содержащей вирус: через 1.5 минуты наблюдаем есть агллютинация или нет. Если вируссодержащую жидкости раститровать и к каждому разведению добавить эритроциты, мы определим количество вируса А. При наличии иммунных сывороток к известным антигенам мы вируссодержащую жидкость смешивает с сывороткой: гомологичные антитела связывают с гемагглютинином и наблюдается реакция торможения гемагглютинации. К настоящему времени известно что вирус гриппа имеет несколько видов гемагглютинина. У вирусов гриппа человека известно 4 антигенных типа гемагглютинина (обозначается Н). Известные следующие антигенных варианты: Н1( с антигенными вариантами 1,2,3), Н2(с антигенными вариантами 1,2,3) Н3(с антигенными вариантами 1,2,3).

· нейраминидаза между шипами гемагглютинина. Нейраминидаза - это фермент расщепляющей нейраминовую кислоту, а она входит в группу сиаловых кислот, которые находятся в клеточных мембранах. Роль нейраминидаз - участие в созревании клетки, но не помощь в проникновении и выходе из клеток. У вирусов гриппа А человека известно 2 антигенных варианта типа нейраминидазы N1 N2.

Внешне вирус выглядит как морской еж - это сферическое образование где - то 100 нм в диаметре, покрытое шипами.

Антигенные свойства вируса гриппа А.

У вирусов гриппа известно несколько антигенов: один антиген это S-антиген, он связан с рибонуклеопротеидом, то есть внутренний антиген. По S-антигену вирусы гриппа легко разделяются на вирусы гриппа А, гриппа В, гриппа С. Антигенный перекресток тут невозможен, так как имеется строгая антигенная специфичность В учебнике сказано что у вируса гриппа есть V-антиген, а на самом деле так обозначают поверхностные антигены: сюда входят гемагглютинин и нейраминидаза. Известны следующие типы вируса гриппа:

1. вирус гриппа А с антигенами Н0N1

2. вирус гриппа А с антигенами H1 N1. Появился в 1947 году, проциркулировал 10 лет (до 1957 года), на 20 лет исчез, вновь появился в 1957 году и циркулирует до сих пор.

3. H2 N2 появился в 1957 году проциркулировал 10 лет и исчез.

4. H3N2 появился в 1968 году, циркулирует до сих пор.

Вирус гриппа Н0N1 был открыт в 1933 году, и циркулировал до 1947 года и исчез и уже 50 лет его никто его не выделяет сейчас.

Таким образом, вирус гриппа А, которые вызывает заболевание сейчас может быть 2-х видов. Когда были выяснены эти обстоятельства, выяснилось что вирус циркулировал какое-то время, вызвал эпидемию и исчез в 1957 году, потому что появился новый вирус отличающие по 2-м антигенам и по гемагглютинину и по нейраминидазе. Это был пандемия: переболело 2/3 населения Земли. Исчез этот вирус, но в 1968 году была опять эпидемия. Возник новый вирус, отличающиеся по антигену Н. Таким образом, обнаруживается закономерность: возникновение нового вируса зависит от формирования иммунитета у людей. Чем больше отличается новый вирус от предыдущего, тем выше заболеваемость. Эта закономерность дает как теоретическое обоснование, как действовать чтобы не допускать таких подъемов заболеваемость.

Изменчивость вируса гриппа А. Изменчивость вируса гриппа обусловлена двумя генетическими процессами:

· генетический шифт возникает в результате полной смены гена и обусловлен обменом генов при одновременной репродукции в клетке двух вирусов гриппа

· антигенный дрейф - изменение антигенного состава, без полной замены антигена. Внутри антигена происходят небольшие изменения. В основе антигенного дрейфа лежат точечные мутации гена, а как следствие изменения антигена.

Типы инфекций. Существует три типа инфекций:

· продуктивная инфекция: вирус адсорбируется, проникает, репродуцируется и выходит. Клетка при этом разрушается. Если это происходит в организме, то возникают тяжелые заболевания.

· Бессимптомная инфекция: скорость репродукции небольшая. Клетки страдают меньше и на уровне организма заболевание течет бессимптомно, но заболевший является источником инфекции

· латентная инфекция: этот тип инфекции пока исследования только на клеточных культурах in vitro. Имеет ил место этот тип инфекции в организме человека не известно.

Оказывается после проникновения вируса, когда освобождается РНП он прикрепляется к ядру клетки и так существует в клетке. РНП для клетки чужеродная структура, а наследственность клетки консервативна, то есть не будет терпеть внутри себя что-то инородное, но, тем не менее, РНП почему-то существует внутри клетки. РНП передается клеточному потомству. Считается что 20 летний провал вируса связан именно и этим механизмом.

ЗАБОЛЕВАНИЯ ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВИРУСОМ ГРИППА: известно 2 пандемии гриппа: первая - испанка в 18-20 гг. нашего века, пандемия в 1957 году. Во время нее от гриппа умерло 20 млн. человек. Вирус гриппа и возбудители ОРЗ сокращают среднюю продолжительность жизни приблизительно на 10 лет.

Грипп - антропоноз. Вируса гриппа человека вызывают заболевания только у человека (имеются лишь сообщения что повышение заболеваемости гриппом у людей повышается заболеваемость ОРЗ у животных). Путь заражения - воздушно-капельный. Вирус не устойчив во внешней среде.

Ворота инфекции - верхние дыхательные пути. Вирусы гриппа имеют сродство к призматическому эпителию верхних дыхательных путей. При репродукции клетки страдают от незначительных нарушений до некроза клеток. Скорость репродукции вируса очень высокая и за 2-3 часа популяция вирусов на несколько порядков возрастает. Поэтому инкубационный период гриппа короткий. На первых стадиях заболевания изменения дегенеративно-дистрофические. Воспаление не возникает. Если в эти ранние периоды развивается пневмония, то она опять же проходит без яркой воспалительной реакции. Поздние бронхиты и пневмонии чаще развиваются при присоединении бактериальной инфекции. Если исследовать секционный материал людей погибших от гриппозной пневмонии, то всегда обнаруживается при микроскопии стафилококки, таким образом, это, как правило, микст-инфекции.

ОСЛОЖНЕНИЯ ПРИ ГРИППЕ:

· интоксикация: температура 39-40, обусловлена или самими вирусными частицами или осколками вируса. Значительно изменяется стенка сосудов с повышением проницаемости (геморрагии), поэтому в остром периоде противопоказана баня.

· Со стороны ЦНС: за счет действия вирусных белков, за счет действия нейротропных вирусов.

МЕХАНИЗМЫ ПРОТИВОВИРУСНОЙ ЗАЩИТЫ. Главную роль в выздоровлении и защите от гриппа принадлежит антителам против антигенов и ферментов вируса. Иммунитет при гриппе напряженный, типоспецифический. Ингибиторы альфа бета и гамма - реагируют активным центром с гемагглютинином и вирус не может адсорбироваться на клетке. Наличие и количество ингибитора входит в генотип человека, являясь его индивидуальной особенностью. Следующий механизм защиты - системы интерферона. Бывают интерфероны альфа, бета и гамма. В норме интерферонов у человека нет, интерферон начинает вырабатываться клеткой, когда она или поражается вирусом или стимулируется каким-либо индуктором. Способность продуцировать интерферон тоже заложена в генотипе человека.

Существует три основных метода:

· экспресс диагностика: иммунофлюресцентный метод, ИФА. Метод иммунофлюоресценции: больному в носовой ход вводится шлифованное стекло и делается легкий соскоб. Потом стекла обрабатывают люминесцирующими сыворотками и если в клетке есть вирусный антиген, антитела буду с ним реагировать и мы увидит свечение.

· Вирусологический. Берут смыв из носоглотки больного, заражают куриный эмбрион, после инкубации проверяют наличие вируса по реакции гемагглютинации, титр вируса определяют в реакции торможения гемагглютинации.

· серодиагностика. Диагностическим критерием является нарастание титра антител. Это ретроспективный метод.

ЛЕЧЕНИЕ: одним их эффективных методов лечения гриппа является применение противогриппозных сывороток. Это лошадиные сыворотки, получаемые путем гипериммунизации гриппозной вакциной. Полученную сыворотку лиофильно сушат, смешивают с сульфаниламидными препаратами и применяют интраназально. Может вызывать аллергическую реакцию, поэтому сейчас используют противогриппозные гамма-глобулины. Используют также интерферон интраназально, что особенно эффективно в начальной стадии заболевания. Применяют также препараты подавляющие репродукцию вируса ремантадин, рибоверин и др.

ПРОФИЛАКТИКА ГРИППА: академик Беляков пришел к выводу что самым надежным является вакцинация. На данный момент существуют:

· живая гриппозная вакцина (разработанная Смородинцевым) вводится интраназально

· убитая вакцина - содержит вирусы, обработанные формалином

· субвирионная вакцина, содержит выделенный из вирусных частиц гемагглютинин.

· Синтетическая вакцина, содержит синтезированный химическим путем гемагглютинин.

Наследники холеры

Холера — один из немногих патогенов, который и сегодня наряду с бубонной чумой, гриппом, оспой и ВИЧ способен вызывать пандемии, распространяясь среди огромных масс населения. Однако холера стоит особняком. Во-первых, в отличие от чумы, оспы и гриппа ее возникновение и распространение с самого начала достаточно подробно фиксировалось документально. Два века спустя она все так же неукротима и сеет смерть и хаос с прежней силой, как наглядно показал рейс 952. Во-вторых, относительным новичкам вроде ВИЧ она даст значительную фору по количеству устроенных пандемий. В данный момент на ее счету числится семь — последняя обрушилась на Гаити в 2010 году.

В наше время холера считается болезнью бедных стран, но так было не всегда. В XIX веке холера поражала самые развитые и процветающие города мира, кося бедных и богатых без разбора — от Парижа и Лондона до и Нового Орлеана. В 1836 году она лишила жизни Карла X в Италии, в 1849 году — президента Джеймса Полка в Новом Орлеане, в 1893 году — композитора Петра Ильича Чайковского в . Число заболевших в XIX веке составило сотни миллионов, и больше половины из них скончались. Это была одна из самых стремительных и самых страшных инфекций в мире. ❓ Rita Colwell, “Global Climate and Infectious Disease: The Cholera Paradigm,” Science 274, no. 5295 (1996): 2025–31.

Возбудитель болезни, холерный вибрион Vibrio cholerae, впервые распространился среди населения в эпоху британской колонизации удаленных от побережья районов Южной Азии. Но в потенциальный возбудитель пандемий его превратили стремительные перемены эпохи промышленного переворота. Благодаря новым средствам передвижения — пароходам, каналам, железным дорогам — холерный вибрион проникал в самое сердце Европы и Северной Америки, а сутолока и антисанитария быстро растущих городов позволяли ему без труда заражать сразу десятки людей.

Повторяющиеся эпидемии холеры бросили серьезный вызов социально-политическим институтам охваченных ею государств. Чтобы сдержать болезнь, требовалось объединение сил на международном уровне, эффективное муниципальное управление и социальная сплоченность, до которых городам в разгар промышленного бума было еще далеко. Чтобы отыскать лекарство (им оказалась чистая питьевая вода), врачам и ученым пришлось полностью пересмотреть сложившиеся представления о здоровье и распространении болезней. Почти сто лет ушло у таких городов, как , Париж и Лондон на борьбу со смертельными пандемиями, прежде чем над холерой удалось наконец одержать верх. Для этого понадобилось улучшить жилищные условия, модернизировать водоснабжение и водоотведение, наладить систему здравоохранения, выстроить международные связи и выработать новую медицинскую парадигму.

Такова преобразующая сила пандемий

Холерный вибрион — бактериальный партнер веслоногих. Как и другие представители рода вибрионов, он представляет собой похожую на микроскопическую запятую бактерию. Несмотря на возможность автономного существования в воде, он предпочитает облеплять веслоногих внутри и снаружи, прикрепляясь к их яйцевым камерам и выстилая внутренность кишечника. Там бактерия выполняет важную экологическую функцию. […] Ежегодно веслоногие оставляют на морском дне в общей сложности 100 млрд тонн хитина, который затем поглощают вибрионы, перерабатывая совместными усилиям 90% хитинового мусора. Если бы не горы экзоскелетов, выращенных и затем сброшенных веслоногими, скоро израсходовались бы весь углерод и азот в океане. ❓ C. Yu et al., “Chitin Utilization by Marine Bacteria. A Physiological Function for Bacterial Adhesion to Immobilized Carbohydrates,” The Journal of Biological Chemistry 266 (1991): 24260–67; Carla Pruzzo, Luigi Vezzulli, and Rita R. Colwell, “Global Impact of Vibrio cholerae Interactions with Chitin,” Environmental Microbiology , no. 6 (2008): 1400–10.

Но позже, в 1760-х, Бенгалию, а с ней и Сундарбан, захватила Ост-Индская компания. В мангровые леса устремились английские поселенцы, охотники на тигров и колониалисты

Руками тысяч наемных работников из местного населения они вырубали мангры, строили запруды и сажали рис. Через 50 лет было сведено почти 800 квадратных миль сундарбанских лесов. К концу XIX века человеческие поселения занимали около 90% когда-то девственного, непроходимого — и кишащего веслоногими — Сундарбана. ❓ Eaton, “Human Settlement and Colonization in the Sundarbans”; Richards and Flint, “Long-Term Transformations in the Sundarbans Wetlands Forests of Bengal.”

Наверное, еще никогда контакт между человеком и зараженными вибрионом веслоногими не был таким тесным, как на этих покоренных тропических болотах. Сундарбанские крестьяне и рыбаки жили по колено в солоноватой воде — идеальной среде для вибрионов, так что проникнуть в человеческий организм бактерии не составило труда. Рыбак ополаскивает лицо забортной водой, крестьянин пьет из колодца, подтапливаемого приливом, — оба прихватывают неразличимых в воде веслоногих и с ними — до 7000 вибрионов на каждом. ❓ Rita R. Colwell, “Oceans and Human Health: A Symbiotic Relationship Between People and the Sea,” American Society of Limnology and Oceanography and the Oceanographic Society, Ocean Research Conference, Honolulu, Feb. 16, 2004.

Чтобы вызвать волну последовательных заражений — эпидемию или пандемию в зависимости от масштабов распространения, — патоген должен передаваться непосредственно от человека к человеку

Иными словами, его базовый показатель репродукции должен быть больше единицы. Базовый показатель репродукции (сокращенно — БПР, в науке обозначается как R0) подразумевает среднее число лиц, заражаемых одним инфицированным индивидом (при отсутствии постороннего вмешательства). Скажем, у вас насморк и вы заражаете им своего сына и его друга. Если данный сценарий типичен для всего остального населения, базовый показатель репродукции вашего насморка равен двум. Если вы умудрились заразить еще и дочь, то БПР вашего насморка будет равен трем.

Эти расчеты необходимы при вспышке заболевания, поскольку позволяют немедленно спрогнозировать ее дальнейшее развитие. Если в среднем каждое инфицирование дает менее одного дополнительного заражения — вы заразили сына с приятелем, но они, в свою очередь, больше никого не заражают, — значит вспышка погаснет сама. Можно сказать, вымрет, как поселение, в котором каждая семья рожает меньше двух детей. Смертоносность инфекции в данном случае не влияет на прогноз. Но если в среднем каждое инфицирование порождает одно последующее, то болезнь может, теоретически, распространяться бесконечно. Если каждое инфицирование дает более одного последующего, то для пораженной популяции возникает угроза существованию, требующая немедленных и срочных мер. Ведь это значит, что при отсутствии вмешательства заражение будет расти в геометрической прогрессии.

Холерный вибрион добился этого, научившись вырабатывать токсин

За счет токсина вибрион обеспечил себе две новые возможности, необходимые, чтобы стать человеческим патогеном. Во-первых, избавление от соперников: бурный поток жидкости вымывает остальные кишечные бактерии, позволяя вибриону (микроколонии которого научились намертво цепляться за стенки кишечника) без помех расселиться. Во-вторых, перемещение от одного хозяина к другому. Достаточно крошечной капли испражнений, чтобы вибрион через немытые руки, с зараженной пищей или водой попал к следующей жертве.

Теперь он, возбудив болезнь у одного человека, мог распространить ее и на других, независимо от того, сталкиваются ли они с веслоногими и пьют ли кишащую вибрионами сундарбанскую воду.

Так дебютировала холера.

Поскольку микробы окружают нас повсюду, может показаться, что патогены способны появиться откуда угодно — вызреть в темном углу и двинуться в наступление с самой непредсказуемой стороны. Может быть, опасные микроорганизмы притаились внутри нас и превращаются в патогены за счет новообретенных свойств, а может, развиваются в неживой среде — почве, порах камней, ледяной корке или других экологических нишах.

Однако большинство новых патогенов рождается не так, потому что проникновение их в наш организм не случайно

Патогенные качества микробы обретают с нашей же подачи, следуя определенными путями, которые мы сами для них мостим. Хотя микроорганизмы, обладающие потенциалом перехода в человеческие, водятся в самых разных средах, большинство из них, точно так же, как холерный вибрион или вирус атипичной пневмонии, становятся патогенами в организмах других животных. Более 60% известных патогенов впервые появились у окружающих нас пернатых и хвостатых, в том числе домашних животных — как скота, так и комнатных питомцев. Из них основная масса — свыше 70% — обязана происхождением диким видам. ❓ Jones, “Global Trends in Emerging Infectious Diseases.”

Микробы перебирались от одного вида к другому и превращались в новые патогены на протяжении всего того времени, что человек живет в окружении других животных. Отличную возможность для этого дает охота на животных и употребление их в пищу, т. е. тесный контакт человека с тканями и жидкостями их тел. Неплохим трамплином служат укусы таких насекомых, как комары и клещи, переносящие жидкости из чужих организмов в наш […]

От коров мы получили корь и туберкулез, от свиней — коклюш, от уток — грипп ❓ N.D. Wolfe, C.P. Dunavan, and J. Diamond, “Origins of Major Human Infectious Diseases, Nature 447, no. 7142 (2007): 279–83; Jared Diamond, Guns, Germs, and Steel: The Fates of Human Societies (New York: Norton, 1997), 207.

В 1998 году он опубликовал статью, в которой утверждал, что массовую гибель земноводных по всему миру вызывает патогенный гриб — Batrachochytrium dendrobatidis, провоцирующий грибковое заболевание хитридиомикоз. Скорее всего, распространению патогена способствовало ускорение темпов разрушительной человеческой деятельности, в частности, рост спроса на амфибий как на домашних питомцев и подопытных животных. ❓ Lee Berger et al., “Chytridiomycosis Causes Amphibian Mortality Associated with Population Declines in the Rain Forests of Australia and Central America,” Proceedings of the National Academy of Sciences 95, no. 15 (1998): 9031–36.

Но на этом открытия Дашака не кончились. Те же самые губительные процессы, которые обрушили на амфибий хитридиомикоз, могут спустить с цепи и другие патогены. И на этот раз жертвами могут оказаться люди

По мере осушения болот и сведения лесов, все новые виды животных начинают тесно и продолжительно контактировать с людьми, что позволяет живущим на этих видах микроорганизмам переселяться на нового хозяина — человека. Перемены эти происходят по всему миру, поражая беспрецедентным размахом и темпами. Путь от зооноза к человеческому патогену превращается в скоростную магистраль. ❓ Mark Woolhouse and Eleanor Gaunt, “Ecological Origins of Novel Human Pathogens,” Critical Reviews in Microbiology 33, no. 4 (2007): 231–42.

Коррупция

О появлении нового патогена мир узнал лишь месяцы спустя, когда местный житель случайно упомянул о происходящем в Гуанчжоу в переписке с виртуальным знакомым. Адресат переслал сообщение отставному капитану доктору Стивену Канниону, который 10 февраля 2003 года отправил запрос в Программу мониторинга возникающих заболеваний (Pro-MED) — систему оповещения о распространении инфекций, находящуюся в ведении международного медицинского общества.

Получив сегодня утром это письмо, я обратился к вашим архивам, но ничего на этот счет не обнаружил. Нет ли у вас каких-нибудь сведений? Вы слышали про эпидемию в Гуанчжоу? У меня там живет знакомый по учительскому чату — он говорит, что больницы закрыты и гибнут люди. ❓ Richard Wenzel, “International Perspectives on Infection Control in Healthcare Institutions,” International Conference on Emerging Infectious Diseases, Atlanta, GA, March 12, 2012.

Китайские власти упорно пытались засекретить происходящее, даже когда о вспышке узнали в пекинском представительстве ВОЗ. Признали лишь несколько смертей от атипичной пневмонии. Препятствовали — по крайней мере поначалу — инспекциям следственных групп из ВОЗ в военных госпиталях, куда помещали заболевших SARS. И только когда встревоженная ВОЗ рекомендовала гостям страны воздержаться от посещения Гонконга и Гуандуна, китайский министр здравоохранения публично признал существование нового смертоносного вируса. Но утверждал при этом, что с вирусом уже справились и что южные районы Китая в безопасности: ни то ни другое истине, как потом выяснилось, не соответствовало. ❓ Davis, The Monster at Our Door, 69–75. Точно так же замалчивало вспышку холеры в 2012 году правительство Кубы.

Правительство Саудовской Аравии попыталось заткнуть рот вирусологу, открывшему новый коронавирус, впервые выделенный у пациента больницы в Джидде осенью 2012 года. Обнаружив сходство нового вируса с SARS по характеру его болезнетворного воздействия, больничный вирусолог доктор Али Мухаммед Заки выложил полученные данные на , оповестив тем самым 60 000 пользователей портала по всему миру. Судя по всему, своевременное предупреждение Заки предотвратило потенциальную мировую эпидемию. Коронавирус был быстро секвенирован, разработаны диагностические тесты, и в разных странах мира было обнаружено еще сто с лишним жертв так называемого ближневосточного респираторного синдрома.

Пресекать информацию о новых патогенах норовят не только те власти, которые, в принципе, склонны к репрессиям

Попытки индийских властей зарубить на корню международные исследования NDM-1 привели к тому, что Уолш был вынужден прибегнуть к помощи журналистов, поручив им собирать в Индии образцы для анализа, чтобы он мог продолжить изучение плазмиды ❓ Интервью с Тимоти Уолшем, 21 декабря 2011 года. .