Болеют ли курицы гепатитом

ЛЕЙКОЗ ПТИЦ (Leucosis avium), гемобластоз, белокровие, лейкемия, вирусная болезнь, характеризущаяся системными опухолевыми разрастаниями кроветворной ткани. Л. п. регистрируют во всех странах с развитым птицеводством, Экономич. ущерб связан с падежом птиц, снижением яйценоскости, браковкой тушек, ограничит. мероприятиями.

Этнология. Возбудители Л. п.— РНК-содержащие онкорнавирусы сем. Retraviridae, вызывающие лейкоз и саркомы у птиц и включающие 6 антигенных подгрупп — А, В, С, D, Е, F (см. Опухолеродные вирусы ). Вирусы этой группы обнаруживают в опухолевой ткани, крови, в паренхиматозных органах, а также в яйцах кур. Вирусы наиболее стабильны в нейтральной среде, инактивируются эфиром, хлороформом, сапонином, термолабильны (быстро инактивируются при t 46°С). пассируются на культурах фибробластов эмбрионов кур (ФЭК).

Эпизоотология. Л, п. установлен у кур, индеек, цесарок, гусей и уток, а также (единичные случаи) у фазанов, голубей, попугаев, канареек, зябликов, перепелов, журавлей, аистов, чаек, страусов, орлов, лебедей. Чаще болеют куры. Источники возбудителя инфекции — больные и клинически здоровые птицы-вирусоносители. Л. п. передаётся [передается] обычно через инкубационное яйцо, но не исключается алиментарное или аэрогенное заражение цыплят, к-рые значительно восприимчивее взрослых кур. Болезнь проявляется (в основном спорадически) у птиц старше 4 мес, но иногда и у 2—3-месячных цыплят. Известна генетически обусловленная повышенная восприимчивость к лейкозу кур отд. пород и линий. Возникновению и распространению Л. п. способствуют скученное содержание птицы, несбалансированность рационов по переваримому протеину, витаминам и минеральным веществам, автоклавирование корма.

Патогенез недостаточно изучен. Установлено, что при Л. п. нарушаются процессы нормального созревания и дифференцировки кроветворных клеток, происходит избыточное размножение клеточных элементов не только в кроветворной ткани, но и вне её [ее] , особенно в органах, богатых клетками РЭС. В зависимости от клеточного состава опухолевых разрастаний различают лимфоидный, миелоидный, эритробластич. лейкоз (эритробластоз), а также гемоцитобластоз и ретикулоэндотелиоз.

Иммунитет. Несмотря на выявление вируснейтрализуюших антител в крови кур, попытки искусственной иммунизации против Л. п. пока безуспешны.

Течение и симптомы. Л. п. протекает хронически. Различают 2 стадии Л. п.: длительную субклиническую и кратковременную клиническую, заканчивающуюся смертью. Проявления болезни не специфичны: вялость, понос, истощение. Иногда удаётся [удается] прощупать увеличенную печень, может быть водянка грудобрюшной полости. Для эритробластоза характерно снижение содержания гемоглобина, увеличение числа эритробластов, проэритробластов и нормобластов в периферич. крови и костном мозге. При лимфоидном Л. п. на фоне снижения числа эритроцитов возрастает число клеток лимфоидного ряда, при миелоидном Л. п. в периферич. крови и костном мозге преобладают клетки мнелоидного ряда — от миелобластов до псевдоэозннофилов. При ретикулоэндотелиозе отмечают лимфопению, увеличение числа клеток миелоидного ряда, моноцитов, ретикулярных клеток.

Патологоанатомические изменения. Для лимфоидного, миелоидного Л. п. и ретикулоэндотелиоза характерно значит. увеличение печени. На серовато-коричневой поверхности органа видны серо-белые участки разной величины, саловидные на разрезе. Почки и селезёнка [селезенка] (рис. 1) также увеличены, анемичны.

Увеличенный яичник внешне может напоминать цветную капусту (рис. 2). Серовато-белые очаги могут быть в желудке, фабрициевой сумке, лёгких [легких] и др. органах. При эритробластозе отмечают резкую бледность кожи и мышц. Печень, селезёнка [селезенка] , почки — красноватого цвета, набухшие, но увеличены незначительно. Под серозными оболочками заметны мелкие кровоизлияния. Гистол. исследованием при лимфоидном лейкозе в печени, почках, селезёнке [селезенке] , яичнике и др. органах обнаруживают диффузные или очаговые разрастания незрелых лимфоидных клеток, при миелоидном — поражение костного мозга (нормальная кроветворная ткань замещена патологической) и пролиферацию клеток миелоидного ряда в органах. Для ретикулоэндотелиоза характерны разрастания малодифференцированных ретикулярных клеток и адвентиции кровеносных сосудов разных органов. При эритробластозе — большое кол-во незрелых клеток красной крови (проэритробластов, базофильных эритроцитов) обнаруживают в синусах костного мозга, селезёнки [селезенки] , капиллярах печени, почек. Для гемоцитобластоза характерно пери- и интраваскулярное скопление гемоцитобластов.

Диагноз. Решающую роль в диагностике Л. п. играют патоморфологич. исследования поражённых [пораженных] органов. Болезнь нe удаётся [удается] установить по клинич. признакам. Гематологич. исследования, имеющие нек-рое значение для выявления эритробластоза и лимфондного Л. п., нельзя провести в широких масштабах. Разработаны серологич. реакции для выявления группоспецифич. антигена вирусов лейкозо-саркомной группы: PCК, кофал-тест, реакция иммунофлуоресцен-ЦШ1, РНГА с препаратом для диагностики Л. п.

Лечение не разработано.

Профилактика и меры борьбы. Инкубационные яйца и племенных птиц следует завозить из заведомо благополучных х-в, в цеха выращивания передают только крепких, жизнеспособных цыплят. Условия содержания и кормления должны соответствовать требованиям, установленным для птиц каждого возраста, направления к уровня продуктивности. Обязательны изолированное выращивание цыплят разных возрастных групп, регулярная выбраковка больных и слабых цыплят и кур, вскрытие всей павшей и вынужденно убитой птицы, гистол. исследование патол. материала в случаях подозрения на Л. п. В неблагополучных по Л. п. х-вах рекомендуется использовать для инкубации яйца от кур старше 1 года, создавать маточные стада из линейно-гибридной птицы, генетически устойчивой к Л. п. Разработаны рекомендации по выведению безлейкозных кур.

Лит.: Борисова С. П., Лейкоз, в кн.: Болезни птиц, 2 изд., М., 1971, с. 52— 63; Методические указания по патоморфологической диагностике лейкоза птиц, Л., 1974; Зеленский В. П., Франгулян К. Ш.. Современное направление разработки и организации мер борьбы с лейкозом птиц, в кн.: Профилактика болезней с.-х. животных в промышленном животноводстве, М., 1975, с. 251-58.

Вирусный гепатит утят — заразная болезнь молодняка уток, которая характерна поражением печени и нервными припадками. Утята по мере взросления становятся устойчивыми к вирусу, и взрослая птица не проявляет клинических симптомов, но может оставаться носителем.

Пути заражения и механизм развития болезни

Болеет водоплавающая птица – утки и гуси, в том числе, дикие виды. Куры, цесарки, индейки и другие представители отряда куриные действию вируса не подвержены.

Утята заражаются с первых дней жизни от больной птицы, которая распространяет возбудителей болезни с фекалиями, а также выделениями из носа и глаз. Зараженная птица начинает выделять вирус вовне уже через сутки после первичного заражения, носительство может продолжаться до двух лет.

Возбудитель сохраняется в помете дольше месяца, а на подстилке, кормушках, поилках и почве до полугода. Вирус гепатита может попасть в организм перорально – при поедании зараженного корма или подстилки, а также с грязной водой. Частый путь заражения – аэрогенный, то есть вдыхание капелек слизи, содержащей вирус.

В организм суточных утят, вирус может проникнуть при его наличии на скорлупе инкубационных яиц или оборудовании инкубатора. Яйца, полученные от больных особей, могут содержать вирус в желтке, в таком случае высока вероятность смертности эмбриона (до 50%).

Благоприятная ситуация для развития и передачи болезни может сложиться, когда птицу разных возрастов помещают вместе и при выгульном содержании, когда утята контактируют с дикой птицей или зараженной территорией.

Молодняк чаще болеет и быстрее заражается гепатитом при скученном размещении в сырых, холодных помещениях с наличием сквозняков.

Попав в восприимчивый организм маленького утенка, возбудитель сначала поражает печень, что мгновенно приводит к нарушению деятельности желудочно-кишечного тракта, а затем разносится кровотоком по всем органам и системам.

Поражая почки, вирус гепатита негативно воздействует на работу выделительной системы, а угнетая тимус, ослабляет иммунитет. Внедрение в клетки головного мозга приводит к нервным припадкам.

Маленькие утята болеют очень тяжело, заражение в первые дни жизни приводит к 100% смертности, молодняк старшего возраста гибнет в 70-80% случаев. Иногда гепатит развивается бессимптомно, но переболевшая птица остается носителем длительный период.

Заболевание утят старше двухнедельного возраста отмечается редко и только в случаях высокой концентрации в среде обитания высококонтагиозных штаммов, а также при крайне неблагоприятных условиях содержания.

Симптомы болезни

Скрытый период развития заболевания длится от двух до пяти дней. Чаще всего болезнь развивается остро, а клинические симптомы проявляются на 5-й день – это пик заболеваемости вирусного гепатита утят.

Признаки при остром течении:

• утята скучиваются в углу, опускают крылья, апатичны;
• отсутствие аппетита;
• конъюнктивит, опухание век;
• цианоз слизистых оболочек;
• птица лежит, развиваются судороги;
• парез – голова запрокинута на спину, ноги выпрямлены;
• летальный исход наступает через 2-3 часа после проявления первичных признаков.

Утята старшего возраста болеют бессимптомно или хронически, проявляя сглаженную картину болезни на 3-4 сутки после заражения.

Признаки хронического течения:

• вялость, ухудшение аппетита;
• нервные явления – круговые движения или потеря координации;
• сглаживание симптомов, восстановление здоровья.

Если птица обладает ослабленным иммунитетом, а концентрация вируса высока, утята старшего возраста также могут погибнуть. В этом случае предварительно наблюдается характерная поза пингвина – тело вертикально выпрямлено, напряжено.

Патологоанатомические изменения

Поскольку при вирусном гепатите в первую очередь поражается печень, основные изменения связаны именно с этим органом:

• увеличение размеров, изменение цвета – поверхность приобретает рыжий или коричневый оттенок, зеленоватый возле желчного пузыря;
• на печени видны кровоизлияния, которые особенно хорошо заметны на участках с более светлым цветом паренхимы;
• зернистая дистрофия.

Патологические изменения касаются и других органов:

• увеличение желчного пузыря, он растянут, переполнен желчью;
• водянка, отек легких;
• воспаление почек;
• увеличение селезенки.

Для точной постановки диагноза ветеринарные специалисты проводят гистологическое исследование печени и селезенки погибших утят.

Поражение печени утенка недельного возраста

Лечение и профилактика вирусного гепатита

Для условно больной племенной птицы, которая не проявляет клинических признаков, целесообразно применить лечение специфической сывороткой, полученной от переболевших особей, которую вводят согласно инструкции.

Для профилактики обеспечивают ввоз инкубационного яйца и молодняка из благополучных по вирусному гепатиту хозяйств. Молодняк уток разделяют согласно возрастным группам. Суточных утят размещают в сухих продезинфицированных птичниках с плотностью не более 10-13 голов на 1 кв. м. и температурой 28-30 °C.

Предварительно пол в помещении посыпают известью-пушонкой, а затем укладывают сухую подстилку. Кормушки и поилки обрабатывают кипятком или раствором едкого натра. Стены белят свежегашеной известью или обрабатывают другими дезинфицирующими средствами.

В неблагополучных по вирусу регионах, а также в хозяйствах, где обнаружена эта болезнь, птицу вакцинируют, начиная с суточного возраста, для чего применяют сухую вакцину из штамма ВГНКИ-К или жидкую вирусвакцину УНИИП из штамма 3-М.

Вакцина представляет собой пористое вещество светло-серого цвета, которое растворяется в стерильном физрастворе без оседания и образования хлопьев. Выпускается в ампулах по 4 мл или стеклянных флаконах объемом по 20 мл с содержимым препарата 8 мл.

Иммунитет наступает через двое суток после применения средства и сохраняется на протяжении всего периода восприимчивости птицы к данному заболеванию.

Если вспышка гепатита наблюдается первый раз, вакцинируют все партии утят и племенное поголовье. Разводят препарат в зависимости от возраста птицы и титра вакцины, который указан на упаковке или флаконе.

Молодняк возрастом до одного месяца вакцинируют один раз в дозе 0,5 мл. Уток старшего возраста, предназначенных для пополнения материнского стада, а также взрослое поголовье, вакцинируют дважды ‒ первый раз в 60-70 дней и повторно в 140-150 дней, в дозе 1 мл. Препарат вводят внутримышечно в бедро.

Яйца для инкубации начинают собирать через 30 дней после проведения заключительной вакцинации.

Уважаемые читатели, напишите свой отзыв о содержании и профилактике болезней уток. Пришлите вашу историю нам с помощью контактной формы. Если вы заводчик и реализуете молодняк или яйцо — вы можете поместить и эту информацию, при этом не забудьте указать регион проживания и контактные данные.

Энтеровирусный гепатит кур (ЭГВК) –это высококонтагиозная вирусная болезнь, поражающая цыплят 1-7 недельного возраста, характеризующаяся поражением печени, почек, органов пищеварения, дыхания и иммунной системы.

Сведения о возбудителе . РНК-содержащий вирус, принадлежащий к сем. Picornaviridae, род Enterovirus.

Клинико-эпизоотологические особенности . Энтеровирусный гепатит регистрируют у цыплят 1-7-недельного возраста. Основные пути заражения – трансовариальный, аэрогенный, алиментарный. Заболеваемость составляет 80-90%, летальность – 25-30%. Инкубационный период длится 1-6 дней. У больных цыплят отмечается апатия, потеря аппетита, диарея с обильным выделением солей мочевой кислоты. Пик падежа наблюдается на 4-5-й дни болезни, затем на 7-8-ой дни снижается, а на 10-12-й день наблюдается замедленное уменьшение числа павших птиц. Переболевшие цыплята отстают в росте, малоподвижны, с признаками поноса, у некоторых припухают суставы конечностей.

Патологоанатомические изменения . В печени обнаруживают признаки альтеративного воспаления: орган увеличен в объеме, дряблой консистенции, с поверхности и на разрезе имеет пеструю окраску (участки охряно-желтого цвета чередуются с темно-красными).

Почки кровенаполнены, набухшие, дряблой консистенции, содержат отложения уратов серо-белого цвета. Мочеточники переполнены солями мочевой кислоты, имеют вид 2-х белых тяжей.

В верхних дыхательных путях, тонком отделе кишечника находят острое катаральное воспаление, а в слепых кишках – серозно-фибринозное.

Селезенка увеличена в размере, ярко-красного цвета, мягкой консистенции, соскоб пульпы обильный.

Кроме того, обнаруживают серозно-фибринозные артриты.

Патологоанатомический диагноз. Альтеративный гепатит. Нефрозо-нефрит с отложением уратов в почках и скоплением в мочеточниках. Острый катаральный ринит, ларингит, трахеит. Острый катаральный энтерит. Серозно-фибринозный тифлит. Серозно-геморрагический спленит. Серозно-фибринозные артриты (иногда). Истощение.

Диагноз. Диагностика ЭВГК проводится с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений, результатов вирусологического исследования и данных биопробы на куриных эмбрионах и цыплятах.

Дифференциальная диагностика. ЭВГК необходимо дифференцировать от аденовирусного гепатита, инфекционного ларинготрахеита, вирусного нефрита, инфекционного бронхита, болезни Гамборо, инфекционного энцефаломиелита, алиментарной токсической дистрофии.

При аденовирусном гепатите кур находят альтеративный гепатит, нефрозо-нефрит, панкреатит, атрофию тимуса, бурсы Фабрициуса и селезенки, а также внутриядерные полихроматофильные тельца-включения в гепатоцитах печени, эпителии поджелудочной железы, ретикулоцитах селезенки.

При инфекционном ларинготрахеите обнаруживают катарально-геморрагическое, фибринозное воспаление гортани и трахеи, катарально-гнойный керато-конъюнктивит, нет поражения печени и почек.

При вирусном нефрите, наряду с поражением почек, находят недоразвитие тимуса, бурсы Фабрициуса и селезенки, холецистит.

При инфекционном бронхите у цыплят до 3-х недельного возраста обнаруживают серозно-катаральный конъюнктивит, ринит, трахеит, катарально-фибринозную пневмонию, серозно-фибринозный аэросаккулит (респираторная форма), а у птиц старше недельного возраста – нефрозо-нефрит и висцеральный мочекислый диатез (нефрозо-нефритная форма).

При болезни Гамборо основные изменения обнаруживают в бурсе Фабрициуса, где развивается серозно-геморрагическое или фибринозно-некротическое воспаление.

При инфекционном энцефаломиелите находят кератоконъюнктивит, жировую дистрофию печени, а при гистоисследовании головного мозга – негнойный лимфоцитарный энцефалит.

При алиментарной токсической дистрофии печени обнаруживают постнатальную гипотрофию, жировую дистрофию печени, почек, сердца, переполнение зоба и мышечного желудка кормовыми массами при отсутствии содержимого в тонком кишечнике.

Основные факты

• Гепатит Е — это вирусное заболевание печени, вызываемое вирусом гепатита Е (ВГЕ).
• По оценкам, в мире ежегодно происходит 20 млн случаев инфицирования ВГЕ, что является причиной 3,3 млн симптоматических случаев гепатита Е (1).
• По оценкам ВОЗ, в 2015 г. от гепатита Е умерло приблизительно 44 000 человек (что составляет 3,3% смертности от вирусного гепатита).
• Передача вируса происходит по фекально-оральному пути, главным образом через зараженную воду.
• Гепатит Е встречается во всем мире, но наиболее распространен в Восточной и Южной Азии.
• Для профилактики заражения вирусом гепатита Е была разработана вакцина, которая лицензирована в Китае, но пока недоступна в других странах.

Гепатит Е — это заболевание печени, вызванное вирусом гепатита Е (ВГЕ). Вирус имеет не менее четырех различных типов: генотипы 1, 2, 3 и 4. Генотипы 1 и 2 были обнаружены только у людей. Генотипы 3 и 4 циркулируют у нескольких животных (включая свиней, кабанов и оленей), не вызывая никаких заболеваний, и иногда заражают людей.

Вирус выводится в окружающую среду через фекалии зараженных людей и попадает в организм человека энтерально. Передача вируса осуществляется главным образом через зараженную питьевую воду. Обычно инфекция самоограничивается и проходит в течение 2–6 недель. В редких случаях развивается серьезное заболевание, известное как фульминантный гепатит (острая печеночная недостаточность), при котором возможен летальный исход.

Эпидемиологическая ситуация

Инфекция гепатита Е распространена во всем мире. В местах нахождения гепатита Е наблюдаются два различных фона:

• районы с ограниченными ресурсами и частым загрязнением воды; и
• районы с безопасной питьевой водой.

Данное заболевание в основном распространено в странах с низким и средним уровнем дохода с ограниченным доступом к услугам в области водоснабжения, санитарии, гигиены и здравоохранения. В этих районах заболевание возникает как в виде вспышек, так и в виде спорадических случаев. Вспышки обычно следуют за периодами фекального загрязнения источников питьевой воды и могут затрагивать от нескольких сотен до нескольких тысяч человек. Некоторые из этих вспышек происходят в районах конфликтов и чрезвычайных гуманитарных ситуаций, таких как зоны военных действий, а также в лагерях беженцев или внутренне перемещенных лиц, где санитария и безопасное водоснабжение являются особенно серьезными проблемами.

Считается, что спорадические случаи также связаны с загрязнением воды, хотя и в меньших масштабах. Случаи заболевания в этих районах вызваны в основном инфекцией вирусом генотипа 1 и гораздо реже вирусом генотипа 2.

В районах с более качественной санитарией и водоснабжением заболевание гепатитом Е встречается нечасто и проявляется лишь в виде спорадических случаев. Большинство этих случаев обусловлены вирусом генотипа 3 животного происхождения, заражение которым обычно происходит в результате употребления в пищу не прошедшего достаточную термическую обработку мяса животных (включая печень животных, особенно свиную), и не связаны с заражением воды или других пищевых продуктов.

Серологические доказательства предшествующего заражения вирусом были обнаружены в большинстве районов, при этом более высокий уровень серологической распространенности (доля людей с положительным результатом на антитела к ВГЕ) наблюдается в Азии и Африке. Однако присутствие этих антител не означает наличия или повышенного риска заболевания. Полезность таких данных для эпидемиологических целей также может быть ограничена в связи с различной и, возможно, неоптимальной эффективностью имеющихся серологических анализов и возможным (с течением времени) исчезновением антител у лиц, подвергавшихся воздействию вируса.

Передача вируса

Передача вируса гепатита Е осуществляется через фекально-оральный механизм в результате заражения питьевой воды. Этот путь распространения составляет весьма значительную долю клинических случаев этого заболевания. Факторы риска развития гепатита Е связаны с плохой санитарией, что позволяет вирусу, выделяемому в фекалиях инфицированных лиц, попасть в систему снабжения питьевой водой.

Были выявлены и другие пути передачи вируса, но, по всей видимости, они объясняют гораздо меньшее число клинических случаев. Эти пути передачи включают в себя:

• употребление в пищу недостаточно подвергшегося термической обработке мяса или мясопродуктов, полученных от зараженных животных (например, свиной печени);
• переливание зараженных продуктов крови; и
• вертикальную передачу от беременной женщины плоду.

Симптомы

Инкубационный период после воздействия ВГЕ составляет от 2 до 10 недель, в среднем от 5 до 6 недель. Инфицированные лица выделяют вирус в период начиная с нескольких дней до начала заболевания и заканчивая 3–4 неделями после него.

В районах с высокой эндемичностью заболевания симптоматическая инфекция наиболее распространена среди молодых людей в возрасте 15–40 лет. В этих районах, несмотря на возникновение инфекции у детей, у них часто либо отсутствуют симптомы, либо развивается лишь легкая болезнь без желтухи, которая не диагностируется.

К типичным признакам и симптомам гепатита относятся:

• начальная фаза легкой лихорадки, снижение аппетита (анорексия), тошнота и рвота в течение нескольких дней; у некоторых пациентов могут также возникнуть боли в животе, зуд (без повреждений кожи), сыпь на коже или боли в суставах;
• желтуха (пожелтение кожи и глазных белков), темная моча и бесцветный кал; и
• слегка увеличенная, чувствительная печень (гепатомегалия).

Эти симптомы часто не отличаются от симптомов, испытываемых во время любой острой стадии болезни печени, и обычно продолжаются от одной до шести недель.

В редких случаях острый гепатит Е может приводить к фульминантному гепатиту (острой печеночной недостаточности) и смертельному исходу. Фульминантный гепатит наиболее часто развивается во время беременности. Беременные женщины с гепатитом Е, особенно во втором и третьем триместре, подвергаются повышенному риску возникновения острой печеночной недостаточности, потери плода и смертельного исхода. Летальность гепатита Е среди беременных может достигать 20–25% в третьем триместре.

Случаи хронической инфекции гепатита Е отмечались у иммуносупрессивных лиц, особенно у реципиентов трансплантации органов с применением иммуносупрессивных препаратов, инфицированных вирусом ВГЕ 3 или 4 генотипа. Они остаются редкими.

Диагностика

В клиническом отношении случаи гепатита Е не отличаются от других случаев острого вирусного гепатита. Вместе с тем в соответствующих эпидемиологических условиях часто возникают обоснованные предположения о диагнозе, например, если несколько случаев заболевания происходит в населенных пунктах в известных эндемичных районах или в районах с риском заражения воды, если болезнь протекает в более тяжелой форме у беременных женщин или если гепатит А был исключен.

Окончательный диагноз инфекции гепатита Е обычно основывается на обнаружении специфических IgM-антител к вирусу в крови человека; как правило, этого достаточно в районах, где распространено заболевание. Для использования в полевых условиях имеются экспресс-тесты.

Дополнительные тесты включают полимеразную цепную реакцию с обратной транскрипцией (RT-PCR) для обнаружения РНК вируса гепатита Е в крови и/или стуле; этот анализ проводится в специализированных лабораториях. Такое тестирование особенно востребовано в районах, на территории которых гепатит Е встречается редко, а также в случаях хронической инфекции ВГЕ.

Лечение

Лечения, способного изменить течение острого гепатита Е, не разработано. Заболевание обычно самоограничивается, госпитализация, как правило, не требуется. Главное — избегать неоправданного назначения лекарственных средств. Ацетаминофен/парацетамол и лекарства против рвоты назначать не следует.

Однако госпитализация необходима в случае протекания заболевания по фульминантному типу, а также может потребоваться для беременных женщин с выраженными симптомами.

Иммуносупресивным пациентам для улучшения состояния показано лечение с использованием рибавирина (противовирусного препарата). В определенных случаях также успешно используется интерферон.

Профилактика

Наиболее эффективным методом борьбы с этим заболеванием является профилактика. На уровне групп населения риск передачи ВГЕ и развития заболевания гепатитом В можно снизить с помощью следующих мер:

• поддержание высоких стандартов общественного водоснабжения; и
• создание надлежащих систем утилизации человеческих фекалий.

На индивидуальном уровне риск заражения можно снизить следующим образом:

• соблюдение правил гигиены;
• воздержание от употребления воды и льда неизвестной чистоты.

В 2011 г. в Китае была зарегистрирована рекомбинантная субъединичная вакцина для профилактики гепатита Е. В других странах она еще не получила одобрения.

В 2015 г. Стратегическая консультативная группа экспертов ВОЗ (СКГЭ) по иммунизации рассмотрела имеющиеся данные о бремени гепатита Е, а также о безопасности, иммуногенности, эффективности и экономичности лицензированной вакцины против гепатита Е:

• Глобальная распространенность инфекции вируса гепатита Е и восприимчивость к нему: систематический обзор
• Систематический обзор по вопросам гепатита Е в мире

На основе обзора СКГЭ был выпущен документ о позиции ВОЗ:

• Документ о позиции ВОЗ относительно гепатита Е

Краткое изложение рекомендаций, содержащихся в этом документе, приводится ниже в разделе о деятельности ВОЗ.

Руководство по санитарно-эпидемиологическим мерам

ВОЗ опубликовала руководство по выявлению, расследованию и контролю вспышек гепатита Е, связанных с водой.

• Вспышки гепатита Е, передающегося через воду: выявление, расследование и контроль

В кратком изложении, при подозрении на вспышку гепатита Е рекомендуется выполнять следующие действия:

• проверка диагноза и подтверждение существования вспышки;
• определение способа передачи инфекции и идентификация населения, подверженного повышенному риску инфицирования;
• повышение эффективности санитарно-гигиенических мероприятий по устранению фекального загрязнения пищевых продуктов и воды; и
• устранение источника инфекции.

Деятельность ВОЗ

В 2015 г. Стратегическая консультативная группа экспертов ВОЗ по иммунизации в 2015 г. выпустила доклад с изложением позиции по гепатиту Е, в котором дается обзор имеющихся фактических данных о бремени заболевания, а также относительно безопасности, иммуногенности, действенности и экономической эффективности лицензированной вакцины против гепатита Е. Применительно к использованию вакцины против гепатита Е СКГЭ сформулировала следующие рекомендации:

• ВОЗ признает важность гепатита Е как проблемы общественного здравоохранения особенно в отношении специальных групп населения, таких как беременные женщины и лица, проживающие в лагерях для перемещенных лиц и в условиях вспышек.
• ВОЗ не рекомендует внедрение вакцины в национальные программы плановой иммунизации населения стран, в которых встречаются эпидемические и спорадические случаи заболевания гепатитом Е. Однако национальные органы этих стран могут принять решение об использовании вакцины на основании местных эпидемиологических условий.
• В связи с отсутствием достаточной информации о безопасности, иммуногенности и эффективности вакцины в приведенных ниже подгруппах населения ВОЗ не рекомендует плановое использование вакцины среди детей в возрасте моложе 16 лет, беременных женщин, пациентов с хроническими заболеваниями печени и пациентов, ожидающих трансплантации органа, а также путешествующих лиц.
• Могут быть особые ситуации, такие как вспышки, когда риск заражения гепатитом Е или развития осложнений в результате заболевания, или смертельного исхода особенно высок. В настоящее время позиция ВОЗ в отношении плановых программ иммунизации не должна препятствовать использованию вакцины в этих специфических ситуациях. В частности, должно приниматься во внимание использование вакцины с целью снижения риска или предотвращения возникновения вспышек гепатита Е, а также использование вакцины с целью снижения последствий среди таких групп высокого риска, как беременные женщины.
• По мере поступления дополнительных данных позиция ВОЗ по вакцине против гепатита Е будет пересматриваться и обновляться по мере необходимости.

В настоящее время ВОЗ ведет работу с экспертами и глобальными партнерами по разработке типового протокола относительно использования вакцины против гепатита Е в качестве ответной меры на вспышки заболевания. В составе аналогичных групп также продолжается работа над созданием упрощенного алгоритма по диагностике, сортировке и ведению пациентов во время вспышек.

Стратегия содержит концепцию элиминации вирусного гепатита как проблемы общественного здравоохранения. Это нашло отражение в глобальных задачах по сокращению к 2030 г. числа новых случаев инфицирования вирусным гепатитом на 90% и смертности от вирусного гепатита на 65%. В стратегии изложены меры, которые должны быть приняты странами и Секретариатом ВОЗ для достижения этих целевых задач.

Для оказания поддержки странам в достижении глобальных целей по ликвидации гепатита в рамках Повестки дня в области устойчивого развития на период до 2030 г. ВОЗ ведет работу в следующих областях:

• повышение осведомленности, содействие созданию партнерств и мобилизация ресурсов;
• формулирование политики, основанной на фактических данных, и получение данных для практических действий;
• профилактика передачи инфекции; и
• расширение охвата услуг по скринингу, оказанию помощи и лечению.

Начиная с 2011 г. ВОЗ совместно с национальными правительствами, гражданским обществом и партнерами проводит ежегодные мероприятия, приуроченные к проведению Всемирного дня борьбы с гепатитом (в рамках одной из девяти основных ежегодных кампаний в области здравоохранения) в целях повышения осведомленности и лучшего понимания проблемы вирусного гепатита. Дата 28 июля была выбрана в честь дня рождения ученого, лауреата Нобелевской премии, доктора Баруха Бламберга, который открыл вирус гепатита В и разработал диагностический тест и вакцину против этого вируса.