Однако, меньше 1% бактерий в теле человека могут вызвать болезнь, другие же помогают выполнять важные функции. Так, например, бактерии Lactobacillus acidophilus, которые используются в изготовлении кисломолочных продуктов, помогают переварить еду и бороться с вредными микробами.

Микробы внутри нашего тела составляют микробиом – совокупность организмов, которые живут в нас и взаимодействуют друг с другом и нами.

Что касается вирусов, то, по мнению ученых, часть из них никак на нас не действует, но возможно, что они встроены в ДНК. Это означает, что у нас с ними симбиоз, как и с бактериями.

Но несмотря на это, не стоит полагаться на непоколебимость своего иммунитета и злоупотреблять правилами гигиены, как, впрочем, и увлекаться постоянной дезинфекцией себя и пространства. Для здорового человека чрезмерная гигиена может даже оказаться вредной, ведь иммунитет, избавленный от необходимости постоянной борьбы с микробами, начинает ослабевать.

У любого иммунитета есть свои слабые стороны – слизистые оболочки: рот, нос, половые органы, внутренние поверхности глазных век и слуховых проходов и поврежденные кожные покровы. Поэтому осведомленность в этой сфере огородит как от инфекций, так и от ненужных страхов.

Итак, несмотря на различия, пути распространения вирусов и бактерий примерно одинаковы: воздушно-капельный путь (кашель, чихание), с кожи на кожу (при прикосновениях и рукопожатиях),с кожи на продукты (при прикосновениях к пище грязными руками вирусы и бактерии могут попасть в кишечник), через жидкости организма (кровь, сперму и слюну). Половым путем или через грязный шприц активнее всего распространяются возбудители ВИЧ и герпеса.

Сколько живут бактерии и вирусы вне организма человека?

Все зависит от типа бактерии или вируса, и от поверхности, на которой они находятся. Большинству болезнетворных бактерий, вирусов и грибков для жизни требуются влажные условия, поэтому то, как долго они могут прожить вне организма, зависит от влажности воздуха.

Например, вирусы-возбудители простуды могут жить на поверхностях внутри помещений в течение свыше семи дней. Говоря в общем, вирусы живут дольше на гладких (водостойких) поверхностях. Однако, их способность вызывать заболевание начинает снижаться после 24-х часов.

На поверхности рук большинство простудных вирусов живут гораздо меньше. Некоторые из них погибают через несколько минут, но 40% распространенных возбудителей простуды, находясь на руках в течение часа, все еще остаются заразными.

Подобно простудным вирусам, на руках вирусы гриппа живут гораздо меньше. После того, как вирус гриппа пробыл на руках человека пять минут, его концентрация резко снижается. На твердых поверхностях вирусы гриппа могут жить в течение 24 часов, на ткани же гриппа живут всего 15 минут.

Вирусы гриппа могут жить в летающих в воздухе капельках влаги на протяжении нескольких часов, а в низкой температуре - еще дольше.

Возбудителями кишечной инфекции могут быть различные микроорганизмы, в том числе такие бактерии, как кишечная палочка, сальмонелла, клостридиум диффициле и кампилобактер, а также такие вирусы, как норовирус и ротавирус.

Сальмонелла и кампилобактер могут жить примерно 1-4 часа на твердых поверхностях и тканях, в то время как норовирус и клостридиум диффициле могут жить гораздо дольше.

Чтобы предотвратить распространение кишечной инфекции, регулярно и тщательно мойте руки, особенно после посещения туалета. Также необходимо следить за гигиеной питания.

Золотистый стафилококк может жить на поверхностях несколько дней и даже недель, и это могжет продлиться даже дольше, чем некоторые бактерии и вирусы живут в целом.

Вирусы герпеса могут жить в течение четырех часов на пластике, трех — на ткани и двух — на коже. Если у вас появилась герпетическая лихорадка, не трогайте пузырьки. Если вы все же прикоснулись к ним, например, чтобы нанести крем от герпеса, обязательно мойте руки сразу же после этого.

Возбудитель сифилиса вне человеческого организма быстро гибнет при высыхании, под действием дезинфицирующих средств. Во влажной среде живет на протяжении нескольких часов, не чувствителен к низким температурам.

Опасения инфицирования ВИЧ через укусы комаров, вшей, блох, клопов и прочих кровососущих насекомых являются заблуждением. В медицинской практике нет случаев инфицирования ими людей. Почему этого не происходит, точный ответ пока дать сложно. Есть вероятность, что в организмах этих существ присутствуют вещества, уничтожающие ВИЧ.

ИНФЕКЦИИ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА

КЛАССИФИКАЦИЯ

Инфекции ЖКТ классифицируют в зависимости от их основной локализации, этиологии и клинической картины. Среди заболеваний бактериальной этиологии выделяют инфекции ороцервикальной области (в данной главе не рассматриваются), инфекции желудка (гастрит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки), инфекции кишечника - острая диарея (энтерит и энтероколит).

ИНФЕКЦИИ ЖЕЛУДКА

Этиология и патогенез

Основным возбудителем инфекций желудка является H.pylori, в незначительной части случаев этиологическим агентом может быть H.heilmannii. H.pylori колонизует слизистую оболочку желудка у значительной части взрослого населения. По окончательно не установленным причинам (повышенная вирулентность отдельных штаммов микроорганизма, сниженная резистентность организма хозяина, внешние условия) у части инфицированных людей развивается клинически выраженная картина. Ее основными проявлениями являются:

• хронический гастрит (пангастрит или антральный);
• язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки;
• аденокарцинома желудка;
• лимфома желудка.

Ключевым моментом в патогенезе язвы двенадцатиперстной кишки является развитие антрального гастрита, приводящего к снижению секреции соматостатина - фактора, ингибирующего продукцию гастрина. Гиперпродукция гастрина обусловливает высокий уровень кислотообразования. Попадающая в двенадцатиперстную кишку кислота вызывает метаплазию кишечного эпителия и, в конечном счете, формирование язвенной болезни. Формированию язвенной болезни желудка обычно предшествует развитие пангастрита.

Выбор антимикробных препаратов

К настоящему времени убедительно показано, что эрадикация H.pylori из слизистой оболочки желудка не только приводит к ускорению заживления язвы, но и предотвращает ее рецидив. Проведение антимикробной терапии, направленной на эрадикацию возбудителя, показано при наличии следующих патологических состояний:

• язвенная болезнь желудка;
• язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки;
• лимфомы желудка.

При функциональных расстройствах (неязвенная диспепсия), рефлюкс-эзофагите эффективность антибактериальной терапии однозначно не подтверждена.

Несмотря на чувствительность H.pylori in vitro ко многим АМП в клинике при проведении монотерапии всеми известными препаратами удается получить лишь невысокий процент эрадикации возбудителя, что вызвало необходимость разработки схем комбинированной терапии. Применявшиеся ранее комбинации из двух АМП ("двойная" терапия) оказались недостаточно эффективными.

Согласно современным рекомендациям (Мааст-рихт2). различают терапию первой и второй линии.

В терапию первой линии входят три компонента:

*Омепразол, эзомепразол, ланзопразол, пантопразол, рабепразол

В случае неуспеха терапии первой линии, назначают терапию второй линии, в которую входят четыре компонента:

Дозы препаратов при проведении эрадикационной терапии представлены в табл. 1. Длительность лечения составляет как минимум 7 дней.

Таблица 1. Схемы антибактериальной терапии для эрадикации H.pylori

Препарат	Дозы	Длительность лечения
Амоксициллин	1,0 г каждые 12 ч	Не менее 7 сут
Метронидазол*	0,5 г каждые 8-12 ч
Тетрациклин	0,5 г каждые 6 ч
Висмута субцитрат (или субсалицилат)	0,12 г каждые 6 ч
Кларитромицин	0,5 г каждые 12 ч

*Возможно применение тинидазола

Судить о преимуществах каждой из этих схем не представляется возможным, поскольку сравнительные исследования их эффективности не проводились.

Схемы тройной терапии наиболее удобны для пациентов, так как при их применении отмечается наименьшая частота НР. ИПП не только обеспечивают эффективное уменьшение кислотообразования, но и проявляют синергизм с АМП.

"Квадротерапия" является высокоэффективной, но более дорогостоящей, и ее применение сопряжено с более высокой частотой НР по сравнению с "тройной".

Эффективность терапии необходимо оценивать клинически. При полном исчезновении симптоматики дополнительные методы исследования не показаны. При сохранении клинической картины необходимо использовать неинвазивные (дыхательный тест с мочевиной, серология) или инвазивные (уреазный тест, гистологическое исследование, выделение культуры возбудителя) методы контроля эффективности лечения.

Основными причинами неэффективности эрадикационной терапии являются недостаточная исполнительность (комплаентность) пациентов и формирование у H.pylori приобретенной устойчивости к АМП. Наиболее широко распространена устойчивость к метронидазолу, резистентность к кларитромицину отмечается реже. Устойчивость к амоксициллину практически отсутствует.

Эмпирическую терапию инфекций H.pylori необходимо планировать, учитывая локальные данные о частоте распространения устойчивости. Резистентность к кларитромицину связана с высокой частотой неудач, меньшее значение имеет резистентность к метронидазолу.

Режим терапии после неэффективности первого и второго курсов лечения целесообразно выбирать на основе данных о чувствительности возбудителя у конкретного пациента.

К сожалению, данные о частоте распространения устойчивости среди H.pylori на территории России крайне ограничены, что не позволяет предложить обоснованные рекомендации. Исходя из самых общих соображений, в качестве схемы первого ряда можно рекомендовать комбинацию ИПП, амоксициллина и кларитромицина. Для повторного курса можно назначать "квадротерапию".

ОСТРАЯ ДИАРЕЯ

Этиология и патогенез

Известны следующие физиологические механизмы развития диареи:

• увеличение секреции электролитов эпителием кишечника, вызывающее массивную потерю жидкости;
• понижение абсорбции из просвета кишечника электролитов и питательных веществ, развивающееся вследствие повреждения щеточной каемки эпителия толстого или тонкого кишечника;
• повышение осмолярности кишечного содержимого вследствие дефицита сахаролитических ферментов и непереносимости лактозы;
• нарушение двигательной активности кишечника.

В основе двух первых механизмов диареи лежит инфекция. Этиологическими агентами диареи могут быть бактерии, вирусы и простейшие. Этиология, патогенез и клинико-лабораторная картина диареи в значительной степени связаны между собой, что позволяет со значительной долей вероятности обосновывать эмпирическую терапию до выявления этиологии микробиологическими методами. На основании клинико-лабораторных данных выделяют несколько форм инфекций кишечника (табл. 2).

Таблица 2. Клинико-лабораторные характеристики и этиология инфекций кишечника

Клинико-лабораторные характеристики	Этиология
"Водянистая диарея" Обильный жидкий стул умеренной частоты

Признаки воспаления в фекалиях (лейкоциты) отсутствуют Бактерии V.Cholerae
Энтеротоксигенные E.coli
Энтеропатогенные E.coli
Salmonella spp.
C.perfringens
B. cereus
S.aureus Вирусы Rotavirus Простейшие G.lamblia
C.parvum "Кровянистая" диарея (дизентериеподобный синдром)
Частый скудный стул, болезненная дефекация,тенезмы

В фекалиях примеси крови, слизи, лейкоциты Бактерии Shigella spp.
Энтероинвазивные E.coli
Энтерогеморрагические E.coli
V.Parahaemolyticus
S.enteritidis
Aeromonas spp.
Plesiomonas spp.
Y.enterocolitica
Campylobacter spp.
C. difficile Простейшие E.histolytica Брюшной тиф и инфекции с преобладанием общей симптоматики
Диарея различной степени тяжести

Признаки генерализованной инфекции

Возможны внекишечные очаги (менингит, пневмония и эмпиема плевры, эндокардит и перикардит, артрит, абсцессы печени, селезенки, мягких тканей, пиелонефриты) Бактерии S.typhi
S.paratyphi A, B, C
Y.enterocolitica
Y.pseudotuberculosis
C.jejuni

Непосредственной причиной диареи, вызываемой V.cholerae, энтеротоксигенными и энтеропатогенными E.coli, а также некоторыми сальмонеллами является продукция микроорганизмами энтеротоксинов, вызывающих выход электролитов и жидкости в просвет кишечника. Перечисленные микроорганизмы способны к адгезии к кишечному эпителию, пролиферации и токсинообразованию в кишечнике, однако для них нехарактерны инвазия и цитотоксические эффекты в отношении кишечного эпителия.

B.cereus, C.perfringens и S.aureus вызывают диарею в результате продукции различных по свойствам токсинов. Токсинообразование происходит в ходе пролиферации микроорганизмов в контаминированных пищевых продуктах, в то время как пролиферация микроорганизмов в кишечнике не имеет существенного значения.

Вирусы и G.lamblia поражают проксимальные отделы тонкого кишечника, не вызывая выраженного местного воспаления.

"Кровянистая" диарея (дизентериеподобный синдром).

Возбудителями диареи, сопровождающейся поражением слизистой оболочки толстого и дистального отдела тонкого кишечника, являются Shigella spp. энтероинвазивные E.coli, V.parahaemolyticus и некоторые сальмонеллы (чаще S.enteritidis). Причиной развития патологических изменений в кишечнике является продукция цитотоксического токсина Шига и сходных токсинов, а также способность микроорганизмов к инвазии в клетки эпителия.

Отдельного упоминания заслуживают штаммы энтерогеморрагической E.coli (серотип О157:Н7, реже других серотипов), продуцирующие токсин, сходный с токсином Шига, и вызывающие, кроме геморрагического колита, гемолитико-уремический синдром.

Поражения кишечника, вызываемые Y.enterocolitica и C.jejuni, связаны, в основном, с инвазивными свойствами этих микроорганизмов.

C.difficile вызывает заболевания различной степени тяжести от сравнительно легких антибиотик-ассоциированных диарей до угрожающего жизни псевдомембранозного колита. Псевдомембранозный колит вызывают штаммы микроорганизма, продуцирующие цитотоксины.

Из простейших наиболее частым возбудителем диареи с выраженными признаками воспаления вызывает E.histolytica (амебная дизентерия).

Системные проявления кишечных инфекций. Кишечные патогены, основным фактором вирулентности которых является инвазивность, способны проникать в лимфоидную ткань кишечника и пролиферировать в этих локусах. В ряде случаев наблюдается выход микроорганизмов за пределы лимфоидной ткани и развитие бактериемии с соответствующей клинической картиной. В качестве редких осложнений возможно формирование внекишечных очагов инфекции различной локализации.

В наибольшей степени способность к генерализации свойственна сальмонеллам тифопаратифозной группы.

Под "диареей путешественников" понимают три и более случая неоформленного стула в сутки при перемене места постоянного жительства. Возбудителями "диареи путешественников" могут быть все известные кишечные патогены в зависимости от их превалирования в отдельных географических регионах. Так, например, у людей, побывавших в России, часто описывают легкую водянистую диарею, вызываемую C.parvum.

Выбор антимикробных препаратов

Целесообразность проведения антимикробной терапии и ее характер полностью зависят от этиологии диареи и, соответственно, от особенностей диарейного синдрома. Первичный осмотр пациента и визуальное исследование фекалий (оценка наличия крови и слизи) позволяют со значительной долей вероятности судить о возможной этиологии диареи до получения результатов бактериологического исследования. Важную дополнительную информацию может представить простая микроскопия фекалий, окрашенных метиленовым синим (увеличение x 400), позволяющая оценить присутствие лейкоцитов.

При "водянистой" диарее, вызванной бактериями, продуцирующими энтеротоксины, а также вирусами и простейшими, антибактериальная терапия не показана. В этом случае основу лечения составляет патогенетическая терапия, направленная на поддержание водно-электролитного баланса (пероральная или парентеральная регидратация). АМП показаны лишь при холере с целью сокращения периода бактериовыделения и предотвращения распространения возбудителя в окружающей среде.

Диарея с выраженными признаками воспаления (присутствие крови, гноя, слизи и лейкоцитов в фекалиях), сопровождающаяся лихорадкой, скорее всего, вызвана патогенами (табл. 2), в отношении которых назначение этиотропных препаратов может обеспечить клинический и бактериологический эффект. Активностью in vitro и подтвержденной клинической эффективностью при дизентериеподобном синдроме обладают: фторхинолоны; ко-тримоксазол; ампициллин; тетрациклины; налидиксовая кислота.

Однако на территории России среди основных возбудителей острой диари, прежде всего Shigella spp., Salmonella spp., энтероинвазивных E.coli, наблюдается высокая частота распространения приобретенной резистентности к ко-тримоксазолу, ампициллину и тетрациклинам. Необходимо также иметь в виду, что сальмонеллы могут вызывать как "водянистую" диарею, так и диарею с выраженными признаками воспаления, а также генерализованные процессы. Препараты выбора для лечения диареи известной этиологии приведены в табл. 3.

Таблица 3. Препараты выбора для лечения диареи известной этиологии

Возбудитель	Взрослые
Shigella spp., Этероинвазивные E.coli Aeromonas spp. Plesiomonas spp.	Фторхинолоны Норфлоксацин по 0,4 г каждые 12 ч в течение 3-5 дней Ципрофлоксацин по 0,5 г каждые 12 ч в течение 3-5 дней Офлоксацин по 0,2 г каждые 12 ч в течение 3-5 дней Ко-тримоксазол по 0,96 г каждые 12 ч
Salmonella spp.	При легких формах "водянистой" диареи антибиотики не показаны. При тяжелых формах и у пациентов с сопутствующими заболеваниями - фторхинолоны (внутрь или парентерально). Норфлоксацин по 0,4 г каждые 12 ч в течение 5-7 дней. Ципрофлоксацин по 0,5 г каждые 12 ч в течение 5-7 дней. Офлоксацин по 0,2 г каждые 12 ч в течение 5-7 дней Цефтриаксон по 1,0-2,0 г каждые 24 ч в течение 5-7 дней.
S.typhi S.paratyphi A, B, C	Ципрофлоксацин по 0,5 г каждые 12 ч в течение 10 дней. Цефтриаксон по 2,0 г каждые 24 ч в течение 10 дней.
Campylobacter spp.*	Эритромицин по 0,5 г каждые 6 ч в течение 5 дней. Фторхинолоны Норфлоксацин по 0,4 г каждые 12 ч в течение 5-7 дней Ципрофлоксацин по 0,5 г каждые 12 ч в течение 5-7 дней Офлоксацин по 0,2 г каждые 12 ч в течение 5-7 дней
V.cholerae	Ципрофлоксацин 1,0 г однократно Норфлоксацин по 0,4 г каждые 12 ч в течение 3 дней Доксициклин внутрь 0,3 г однократно
V.parahaemolyticus	Эффективность антибиотиков не доказана, возможно применение тетрациклинов, фторхинолонов
E.coli O157:H7	Целесообразность антибактериальной терапии не подтверждена, возможно ухудшение состояния
Y.enterocolitica	Ко-тримоксазол по 0,96 г каждые 12 ч Фторхинолоны Норфлоксацин по 0,4 г каждые 12 ч в течение 5 дней Ципрофлоксацин по 0,5 г каждые 12 ч в течение 5 дней Офлоксацин по 0,2 г каждые 12 ч в течение 5 дней Цефтриаксон по 1,0-2,0 г каждые 24 ч в течение 5 дней
E.histolytica	Метронидазол по 30 мг/кг/сут в 3 приема в течение 8-10 дней
G.lamblia	Метронидазол по 0,25 мг каждые 8 ч в течение 7 дней.

*В регионах с высокой частотой распространения инфекций, вызываемых Campylobacter spp., рекомендуется комбинированная эмпирическая терапия ко-тримоксазолом и эритромицином (по 40 мг/кг/сут каждые 6 ч в течение 5 дней).

Основываясь на данных об эффективности АМП при острой диареи, вызванной различными возбудителями, можно обосновать показания и схемы проведения эмпирической терапии. У взрослых средствами выбора являются фторхинолоны, у детей, несмотря на распространение устойчивости, целесообразно применять ко-тримоксазол. Показания к проведению эмпирической терапии острой диареи и схемы назначения АМП суммированы в табл. 4.

Кислотность желудочного сока имеет ещё одну важную функцию – она создаёт очень недружелюбную среду для бактерий и вирусов. Живые клетки, как правило, плохо справляются с повышенной кислотностью среды. Белки, контролирующие перемещение частиц между внеклеточным и внутриклеточным пространством, под воздействием кислоты денатурируются и теряют форму, как и все остальные белки. Поскольку они прекратили работу, появляются дыры в клеточной мембране. Существует сильный градиент между средами, и кислота устремляется внутрь клетки, растворяя её содержимое. Таким образом, кислота в желудке является отличной защитой против большинства микробов. Но не ото всех.

Например, сальмонелла не может сама по себе перенести кислотность желудка, но она использует в качестве убежища еду. Она использует кислоту для создания щелочной среды, и исследования показывают, что сальмонелла выживает лучше в богатых белками продуктах, таких как мясо и яйца. Предполагается, что она каким-то образом использует для самозащиты аминокислоты – побочные продукты переваривания белка. Сальмонелла может справляться с кислотой, но не переносит жару, поэтому люди вполне оправданно заботятся о том, чтобы мясо было хорошо приготовленным.

Другие бактерии, как кишечные палочки и шигеллы, развили сопротивляемость к кислоте, и проходят через кислую среду желудка нетронутыми. Они делают это, самостоятельно производя защитные аминокислоты, и используя другие методы. Эти виды действительно опасны, и человек может тяжело заболеть, если они обоснуются лагерем у него в кишечнике. Именно по этой причине нужно мыть руки перед едой, и продукты во время приготовления пищи.

Ещё один повсеместно распространённый микроб, способный выживать в соляной кислоте – Хелиобактер пилори (Helicobacter pylori), и здесь действительно интересная история. Люди привыкли думать, что язвы желудка и гастрит, являющиеся воспалением выстилки желудка, вызывались избытком кислоты. Поэтому лечение было довольно простым – прописывалась антациды (понижающие кислотность препараты) и лекарства, мешавшие главной клетке выполнять свою работу. К слову эти методы лечения не были особенно эффективны. В 1980-х годах два австралийских ученых – Барри Маршалл и Робин Уоррен – обнаружили, что многие их страдающие гастритом пациенты были инфицированы бактерией хелиобактер пилори.

После нескольких лет исследований они были убеждены, что гастрит не имеет ничего общего с диетой, и является на самом деле результатом бактериальной инфекции. Но остальная часть медицинского сообщества им не поверила, поскольку преобладающее в то время мнение гласило, что жить в желудке невозможно из-за кислоты. Поэтому Барри поставил эксперимент на себе. Он выпил мясной бульон, сально загрязнённый хелиобактер пилори. Через несколько дней у него началась тошнота и неприятный запах изо рта, через несколько недель началась рвота, и вообще он чувствовал себя ужасно. Он взял образцы содержимого своего желудка, и обнаружил хелиобактер. После приёма курсов антибиотиков он почувствовал себя лучше, хелиобактер исчезли, а учебники по медицине пришлось переписать. Доктора Маршалл и Уоррен были за свою работу награждены в 2005 году Нобелевской премией.

И возвращаясь к вопросу, да, кислота в желудке является важной частью системы антимикробной защиты организма, но она не идеальна. Многие виды могут выжить, поэтому не пропустите мытьё рук и правильное приготовление пищи.

И небольшое дополнение про аппендикс. Собирая материалы для этого исследования, я обнаружил, что аппендикс вообще-то нужен. Он выступает как запасной резервуар для кишечных бактерий, из которого восстанавливается их популяция, если что-то произошло. Также он может играть роль в создании иммунитета. Это не совсем по теме, но мне показалось весьма захватывающим.

Бактериальную микрофлору кишечника человек получает во время рождения от мамочки. Нормального вагинального рождения, а не кесарева. Вспомните женскую анатомию, поймёте почему. Потом она закрепляется во время грудного вскармливания и младенческих обнимашек и облизываний с матерью. Это логично, ибо взрослый человек несёт набор микробов, необходимый именно для текущей среды обитания.

Всё, дальше будет только меняться состав микробиома в зависимости от употребляемой еды, поскольку разные бактерии растут на разных субстратах. Если микробиом по какой-то причине погибнет, есть бэкап в аппендиксе. Всё предусмотрено, эволюция – она такая.

Острые кишечные инфекции (ОКИ)

Острые кишечные инфекции (ОКИ) - обширная группа инфекционных заболеваний, сопровождающихся нарушением моторики желудочно-кишечного тракта с развитием диареи (поноса), интоксикации, а в ряде случаев - обезвоживания.

Возбудители ОКИ – многочисленная группа бактерий, вирусов, которые могут вызывать дисфункцию кишечника. Наиболее часто, из бактериальных ОКИ, встречаются заболевания обусловленные дизентерийными палочками (шигеллами), патогенными кишечными палочками (эшерихиями), иерсиниями. Из вирусных ОКИ наибольшее значение имеют ротавирусы, аденовирусы.

Источник инфекции – больной человек или носитель возбудителей ОКИ. Наиболее опасны для окружающих больные легкими, стертыми и бессимптомными формами ОКИ.
Заразный период - с момента возникновения первых симптомов болезни и весь период симптомов, а при вирусной инфекции – до 2х недель после выздоровления

Основной механизм передачи – фекально-оральный (когда возбудитель попадает в рот с мельчайшими частичками фекалий), реализующийся пищевым, водным и контактно-бытовым путями; значительно реже реализуется воздушно-пылевой путь.

Факторами передачи являются пища, вода, предметы обихода, игрушки, инфицированные фекалиями больного, в передаче некоторых инфекций имеют значение насекомые (мухи, тараканы). Заражению ОКИ способствуют антисанитарные условия жизни, несоблюдение правил личной гигиены, употребление загрязненных возбудителями ОКИ продуктов питания, хранившихся или готовившихся с нарушением санитарных правил.

Для инфекций этой группы характерны следующие симптомы (по отдельности или в сочетании друг с другом):

• повышенная температура;
• тошнота, рвота;
• боль в животе;
• понос;
• избыточное газообразование в кишечнике (метеоризм).

Краткая характеристика отдельных кишечных инфекций:

Дизентерия – инфекционное заболевание, характеризующееся поражением желудочно-кишечного тракта, преимущественно толстой кишки.

Пути передачи: только от человека через загрязненные фекалиями пищу, воду, а также при контакте.
Проявления дизентерии:

• быстрое начало
• синдром общей интоксикации (повышением температуры тела, ознобом, чувством жара, разбитости, снижением аппетита, головной болью, снижением артериального давления).
• поражение желудочно-кишечного тракта (боли в животе, вначале тупые, разлитые по всему животу, имеющие постоянный характер. Затем они становятся более острыми, схваткообразными, локализуются в нижних отделах живота, чаще слева. Боли обычно усиливаются перед опорожнением кишечника.

Брюшной тиф – острая кишечная инфекция, характеризующаяся циклическим течением с преимущественным поражением лимфатической системы кишечника, сопровождающимся общей интоксикацией и экзантемой (высыпания на коже в виде пятен, папул, везикул, пигментации).

Пути передачи: – водный и пищевой (при употреблении воды из загрязненных фекалиями источников, пищевых продуктов, недостаточно обработанных термически, в распространении брюшного тифа принимают участие мухи).
Проявления брюшного тифа: характерно постепенное начало развития заболевания.

• медленный подъем температуры тела, достигающей высоких значений к 4-6 дню. Лихорадка сопровождается нарастающей интоксикацией (слабость, разбитость, головная и мышечная боль, нарушения сна, аппетита). Лихорадочный период составляет 2-3 недели, при этом отмечаются значительные колебания суточной температуры тела.
• побледнение и сухость кожи. Высыпания появляются, начиная с 8-9 дня болезни, и представляют собой небольшие красные пятна до 3 мм в диаметре, при надавливании кратковременно бледнеющие, сохраняются в течение 3-5 дней, в случае тяжелого течения приобретают геморрагический характер. На протяжении всего периода лихорадки и даже при ее отсутствии возможно появление новых элементов сыпи. Разгар заболевания характеризуется интенсивным нарастанием симптоматики, выраженной интоксикацией, токсическими поражением ЦНС (заторможенность, бред, галлюцинации).

Сальмонеллёз. Источником заболевания являются многочисленные виды животных и птиц, а также человек.

Пути передачи : алиментарный. Заражение происходит через мясо, рыбу, консервы, яйца, молочные продукты при нарушении правил их приготовления и хранения. Возможно заражение через загрязненные руки, различные предметы обихода.
Проявления сальмонеллёза: наиболее распространенной является гастроинтестинальная форма:

• Острое начало, сопровождается ознобом, повышением температуры, общая слабость, головная боль, ломота, боль в суставах.
• Одновременно с явлениями интоксикации или несколько позже возникают боль в животе, тошнота, рвота, отмечается обильный зловонный стул, иногда с примесью слизи и крови. Возможны тенезмы (частые безрезультатные позывы на испражнения). Артериальное давление понижено, часто наблюдаются коллапсы. При многократной рвоте и обильной диарее быстро развиваются симптомы нарушения водно-электролитного баланса. Продолжительность течения форм средней тяжести 3-7 дней, в тяжелых случаях болезнь может затянуться до 2-4 недель.

Ротавирусная инфекция — острое кишечное заболевание, вызываемое ротавирусами, характеризующееся поражением желудочно-кишечного тракта по типу гастроэнтерита.

Пути передачи: в озбудитель передается контактно-бытовым путем, возможны внутрибольничные, пищевые и водные вспышки.
Проявления ротавирусной инфекции:

• острое начало

• диарейный синдром. (стул при ротавирусной инфекции обильный, водянистый, желтого цвета, пенистого вида, с резким запахом. При легкой форме заболевания испражнения могут оставаться кашицеобразными, а частота не превышать 5 раз в сутки. При среднетяжелой форме заболевания частота стула может достичь 10 раз в сутки).
• Рвота появляется одновременно с диареей, но чаще на несколько часов опережает ее. Часто в начале болезни отмечается тошнота.
• 20-60% больных жалуются на кашель, першение в горле, затруднение носового дыхания. В ряде случаев катаральные симптомы предшествуют желудочно-кишечным проявлениям, у большинства появляются несколько позже. Степень выраженности катаральных явлений зависит от тяжести ротавирусной инфекции.

1. Выбор безопасных пищевых продуктов. Многие продукты, такие как фрукты и овощи, потребляют в сыром виде, в то время как другие — рискованно кушать без предварительной обработки. Например, всегда покупайте пастеризованное, а не сырое молоко. Особенно опасно покупать молочные и мясные продукты у частных торговцев. Проверяйте сроки годности продуктов, целостность упаковок. Продукты, которые употребляются сырыми (овощи, фрукты, зелень), требуют тщательного мытья, желательно кипяченой водой.

2. Тщательно приготавливайте пищу. Многие сырые продукты, главным образом, птица, мясо и сырое молоко, часто обсеменены патогенными микроорганизмами. В процессе варки (жарки) бактерии уничтожаются, но помните, что температура во всех частях пищевого продукта должна достигнуть 70° С.

3. Ешьте приготовленную пищу без промедления. Когда приготовленная пища охлаждается до комнатной температуры, микробы в ней начинают размножаться. Чем дольше она остается в таком состоянии, тем больше риск получить пищевое отравление. Чтобы себя обезопасить, ешьте пищу сразу после приготовления.

4. Тщательно храните пищевые продукты. Если Вы приготовили пищу впрок или хотите после употребления сохранить оставшуюся ее часть, имейте в виду, что она должна храниться либо горячей (около или выше 60° С), либо холодной (около или ниже 10° С). Пищу для детей лучше вообще не подвергать хранению. Общая ошибка, приводящая к пищевым отравлениям — хранение в холодильнике большого количества теплой пищи. Эта пища в перегруженном холодильнике не может быстро полностью остыть. Когда в середине пищевого продукта слишком долго сохраняется тепло (температура свыше 10° С), микробы выживают и быстро размножаются до опасного для здоровья человека уровня.

5. Тщательно подогревайте приготовленную заранее пищу. Это наилучшая мера защиты от микроорганизмов, которые могли размножиться в пище в процессе хранения (хранение в холодильнике угнетает рост микробов, но не уничтожает их). Еще раз, перед едой, тщательно прогрейте пищу (температура в ее толще должна быть не менее 70° С).

6. Избегайте контакта между сырыми и готовыми пищевыми продуктами. Правильно приготовленная пища может быть загрязнена путем соприкосновения с сырыми продуктами. Например, нельзя использовать одну и ту же разделочную доску и нож для приготовления сырой и вареной (жареной) птицы. Подобная практика может привести к потенциальному риску перезаражения продуктов и росту в них микроорганизмов с последующим отравлением человека.

7. Чаще мойте руки. Тщательно мойте руки перед приготовлением еды и после каждого перерыва в процессе готовки — особенно, если Вы перепеленали ребенка или были в туалете. После разделки сырых продуктов, таких как рыба, мясо или птица, опять вымойте руки, прежде чем приступить к обработке других продуктов. А если у Вас имеется инфицированная царапина (ранка) на руке, то обязательно перевяжите ее или наложите пластырь прежде, чем приступить к приготовлению пищи. Также помните, что домашние животные — собаки, кошки, птицы - часто носители опасных микроорганизмов, которые могут попасть в пищу через Ваши руки.

8. Содержите кухню в идеальной чистоте. Так как пища легко загрязняется, любая поверхность, используемая для ее приготовления, должна быть абсолютно чистой. Рассматривайте каждый пищевой обрезок, крошки или грязные пятна как потенциальный резервуар микробов. Полотенца для протирания посуды должны меняться каждый день. Тряпки для обработки столов, полов должны ежедневно мыться и просушиваться

9. Храните пищу защищенной от насекомых, грызунов и других животных. Животные часто являются переносчиками патогенных микроорганизмов, которые вызывают пищевые отравления. Для надежной защиты продуктов храните их в плотно закрывающихся банках (контейнерах).

10. Используйте чистую воду. Чистая вода исключительно важна как для питья, так и для приготовления пищи. Если у Вас есть сомнения в отношении качества воды, то прокипятите ее перед добавлением к пищевым продуктам или перед употреблением.

Соблюдение этих простых правил поможет Вам избежать многих проблем со здоровьем, уберечься от заболеваний острыми кишечными инфекциями. В последнее время большинство кишечных инфекций протекает в легкой форме, поэтому некоторые больные не обращаются к врачу, часто занимаются самолечением. А это небезопасно. Кроме того, каждый заболевший должен помнить, что он может быть опасен для окружающих . Поэтому при появлении первых признаков кишечного расстройства заболевшему необходимо обратиться к врачу!

Врач акушер-гинеколог (интерн) Косовец Д.Р.