Аритмия сердца и вирус

Тябут Тамара Дмитриевна, профессор кафедры кардиологии и ревматологии Бел МАПО, доктор медицинских наук

Год здоровья. Прочитай и передай другому

Тонзиллит, вызванный бета-гемолитическим стрептококком.

При наличии хронического тонзиллита в лакунах скапливается большое количество гноя, состоящего из погибших микробов, белых кровяных телец - лейкоцитов, других клеток (гнойно-казеозные пробки). В гнойном содержимом лакун размножаются болезнетворные микробы. Продукты жизнедеятельности микробов из миндалин попадают в кровь и приводят к развитию тонзиллогенной интоксикация, проявляющейся утомляемостью, болями в мышцах и суставах, головными болями, снижением настроения, субфебрилитетом. Миндалины превращаются в хранилище инфекционных агентов, откуда они могут распространяться по организму и быть причиной воспалительных процессов. Частые болезни еще более ослабляют иммунитет, что приводит к дальнейшему развитию тонзиллита. Так формируется порочный круг заболевания.
Хронический тонзиллит опасен осложнениями, связанными с распространением инфекции по организму. К ним относятся паратонзиллярные абсцессы, ·поражение сердца (тонзилогенная миокардиодистрофия, острая ревматическая лихорадка), сосудов, почек.
Тонзиллогенная миокардиодистрофия относится к часто развивающимся, но гораздо реже диагностируемым поражениям сердечной мышцы при хроническим тонзиллите. Она вызывается токсинами бактерий, находящихся в миндалинах, и продуктами местного воспаления и распада тканей.
Клинические признаки тонзиллогенной дистрофии миокарда обусловлены нарушением деятельности вегетативной нервной системы (вегетативной дисфункцией) и нарушением различных видов обмена в сердечной мышце (электролитного, белкового), следствием которых является нарушение образования энергии в сердечной мышце. На ранних этапах развития тонзилогенная миокардиодистрофия проявляется высокой частотой сердечных сокращений - тахикардией, перебоями в работе сердца - экстрасистолией, одышкой при интенсивных физических нагрузках, нарушением общего самочувствия больных. При поздней диагностике появляются признаки сердечной недостаточности, уменьшается объем нагрузки, вызывающей одышку, появляются более тяжелые нарушения ритма и проводимости. При своевременной диагностике и лечении внесердечного фактора - хронического тонзиллита, вызвавшего перечисленные изменения в сердечной мышце, они обратимы и постепенно структура и функции сердечной мышцы
восстанавливаются.
Наибольшую опасность для прогноза и качества жизни пациентов представляет поражение сердца при острой ревматической лихорадке.
Острая ревматическая лихорадка (ОРЛ) - постинфекционное осложнение тонзиллита (ангины) или фарингита, вызванных бета - гемолитическим стрептококком группы А, в виде системного воспалительного заболевания соединительной ткани с преимущественной локализацией патологического процесса в сердечно-сосудистой системе (кардит), суставах (мигрирующий полиартрит), мозге (хорея) и коже (кольцевидная эритема, ревматические узелки), развивающегося у предрасположенных лиц, главным образом молодого возраста (7-15 лет). В Российской Федерации и в РБ заболеваемость ревматической лихорадкой составляет от 0,2 до 0,6 случаев на 1000 детского населения. Первичная заболеваемость ОРЛ в России в начале ХХI века составила 0,027 случая на 1000 населения. Частота впервые выявленной хронической ревматической болезни сердца (ХРБС), которая включает пороки сердца и специфические изменения клапанов (краевой фиброз), выявляемые при ультразвуковом исследовании сердца - 0,097случаев на 1000 населения, в том числе ревматических пороков сердца - 0,076 случаев на 1000 взрослого населения. Имеющиеся статистические различия между частотой первичной заболеваемости острой ревматической лихорадкой и хронической ревматической болезнью сердца свидетельствует о наличии большого количества не диагностированных острых форм болезни.
Временной интервал между перенесенным острым стрептококковым тонзиллитом, фарингитом, обострением хронического тонзиллита и возникновением проявлений острой ревматической лихорадки составляет 3-4 недели. При острой ревматической лихорадке могут поражаться все структуры сердца - эндокард, миокард, перикард. Поражение миокарда (мышцы сердца) встречается всегда. Проявлениями поражения сердца могут быть сердцебиение, одышка, связанная с физической нагрузкой или в покое, боли в области сердца ноющего характера, которые в отличие о стенокардии не имеют четкой связи с физической нагрузкой и могут сохраняться длительный период времени, сердцебиение, перебои в работе сердца, приступообразные нарушения ритма - мерцательная аритмия, трепетание предсердий. Обычно поражение сердца сочетается с суставным синдромом по типу артралгий - болей в крупных суставах (коленных, плечевых, голеностопных, локтевых) или артрита (воспаления) этих же суставов. Для воспаления суставов характерны боль, изменения формы сустава, вызванные отеком, покраснение кожи в области пораженного сустава, местное повышение температуры и нарушение функции сустава в виде ограничения объема движений. Мелкие суставы поражаются гораздо реже. Воспалительный процесс в суставах носит мигрирующий характер и быстро проходит на фоне правильного лечения. Поражение сердца и суставов обычно сопровождается повышением температуры тела, слабостью потливостью, нарушением трудоспособности. У части пациентов встречаются поражения нервной системы, кожные сыпи по типу кольцевидной эритемы и подкожные ревматические узелки.
Для постановки диагноза острой ревматической лихорадки существуют диагностические критерии, которые включают клинические, лабораторные и инструментальные данные, а также информацию о перенесенной инфекции, вызванной бета-гемолитическим стрептококком группы А, его ревматогенными штаммами. Своевременно поставленный диагноз позволяет добиться выздоровления больного при проведении терапии антибиотиками, глюкокортикоидными гормонами, нестероидным противовоспалительными препаратами. Однако, при поздно начатом лечении, несоблюдении пациентами двигательного режима, наличии генетической предрасположенности, не санированной очаговой инфекции (декомпенсированный тонзиллит, кариес) исходом острой ревматической лихорадки может быть хроническая ревматическая болезнь сердца с пороком сердца или без него. Порок сердца возникает как исход воспалительного поражения клапанов сердца. Наличие порока сердца ревматической этиологии требует отнесения пациента к группе высокого риска развития инфекционного эндокардита, наиболее тяжелой формы поражения сердца, связанного с инфекционными агентами.
Острая ревматическая лихорадка относится к заболевания, при которых профилактика имеет важное значение для снижения как первичной заболеваемости, так и повторных эпизодов болезни (повторная острая ревматическая лихорадка).
Первичная профилактика имеет своей целью снижение первичной заболеваемости и включает комплекс медико-санитарных и гигиенических мероприятий, а так же адекватное лечение инфекций, вызванных бета-гемолитическим стрептококком группы А. Первое направление включает мероприятия по закаливанию, знакомство с гигиеническими навыками, санацию хронических очагов инфекции, в первую очередь - хронического тонзиллита и кариеса. Миндалины тщательно санируют повторными полосканиями и промываниями растворами антибактериальных средств, вакуум-аспирацией патологического содержимого лакун. Если это не дает желаемого результата обсуждается вопрос хирургического лечения - удаления миндалин. В каждом конкретном случае выбор тактики лечения определяет врач отоларинголог и терапевт, кардиолог или ревматолог.
Адекватное лечение ангины и фарингита направлено на подавление роста и размножения стрептококка в организме при развитии стрептококкового фарингита, ангины, тонзиллита. Основу лечения составляет антибиотикотерапия в сочетании с противовоспалительными средствами, которые должны проводиться не менее 10 дней с обязательным контролем общего анализа крови, мочи, а по показаниям биохимического анализа крови при возникновении признаков болезни, при окончании лечения и через месяц от появления первых признаков болезни. Лабораторное исследование, проведенное в эти сроки, позволяет правильно поставить диагноз, определить эффективность лечения, и что самое главное, не пропустить начало развития осложнения в виде острой ревматической лихорадки.
Вторичная профилактика имеет своей целью предупреждение развития повторной острой ревматической лихорадки и прогрессирования заболевания у лиц, перенесших ОРЛ. Она проводится у пациентов, не имеющих аллергии к препаратам пенициллинового ряда. Лекарственным средством, используемым для профилактики у взрослых является бензатинбензилпенициллин (экстенциллин, ретарпен) в дозе 2 400 000 ЕД 1 раз в 3 недели внутримышечно. Профилактические режимы зависят от возраста пациента и исхода острой ревматической лихорадки. В соответствии с рекомендациями Ассоциации ревматологов России вторичная профилактика включает следующие режимы:

Наиболее тяжелым и прогностически неблагоприятным заболеванием сердца, связанным с инфекцией считается инфекционный эндокардит - заболевание, характеризующееся развитием воспалительного процесса на клапанном или пристеночном эндокарде, включающее поражение крупных внутригрудных сосудов, отходящих от сердца, возникающее вследствие воздействия микробной инфекции. Наиболее часто это различные бактерии- стрептококки, стафилококки, энтерококки, кишечная палочка, синегнойная палочка и многие другие. Описано 119 различных возбудителей, приводящих к развитию заболевания.

Аортальный клапан

Митральный клапан

Так выглядят клапаны сердца при развитии инфекционного эндокардита.
Наложения из микробов, клеток крови нарушают их функцию,
разрушают клапан и зачастую требуют экстренного хирургического лечения.

Распространенность инфекционного эндокардита в начале 21 века составляла 2- 4 случая на 100 000 населения в год. Отмечается повсеместный рост заболеваемости, наиболее выраженный в старших возрастных группах и составляющий 14, 5 случая на 100 000 населения в возрасте 70-80 лет. Диагностика заболевания сложна. При первом обращении к врачу диагноз ставится только у 19 - 34,2% больных. Средний срок от первичного обращения до постановки диагноза составляет не менее 1,5 - 2 месяцев.

Выделяют группу больных с высоким риском развития инфекционного эндокардита, в которую входят:

пациенты с ранее перенесенным инфекционным эндокардитом,
пациенты с протезированными клапанами сердца,
пациенты с синими врожденными пороками,
пациенты после хирургических операций на аорте, легочных сосудах
пациенты с приобретенными пороками сердца, в первую очередь ревматической этиологии (ХРБС).

Кроме этого выделена группа умеренного (промежуточного) риска, объединяющая пациентов со следующими заболеваниями:

Пролапс митрального клапана, обусловленный миксоматозной дегенерацией или другими причинами с регургитацией 2-3 степени или пролапсы нескольких клапанов
Нецианотичные врожденные пороки сердца (исключая вторичный ДМПП)
Бикуспидальный (двухстворчатый)аортальный клапан
Гипертрофическая кардиомиопатия (идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз).

Установлено, что для развития инфекционного эндокардита необходимо попадание возбудителя в кровь. Наиболее частой причиной этого могут быть стоматологические манипуляции, сопровождающиеся повреждением десны и кровоточивостью. При наличии кариеса или заболеваний десен, бактериемия (наличие возбудителя в крови) может возникать достаточно часто.

Учащённое сердцебиение, боли в груди и одышка мешают жить полноценной жизнью? Причиной вашего недомогания может стать аритмия. Аритмия – это сбои сердечного ритма, которые возникают вследствие других нарушений в организме.

Нормальная частота сердечных сокращений у человека в возрасте до 60 лет составляет 60-80 ударов в минуту. Сердечная мышца сокращается через равные промежутки времени, поэтому человек привыкает и не замечает своё сердцебиение. Отклонения от нормы сопровождаются учащённым пульсом, нерегулярными сокращениями. А может и вовсе протекать бессимптомно. Поэтому определить наличие аритмии и её вида можно только с помощью инструментальной диагностики. Чаще аритмия встречается у мужчин в возрасте старше 60 лет. Однако, в редких случаях бывает и у детей.

Чем опасна аритмия?

Заболевание возникает в следствие нарушений проводящей системы сердца, которая обеспечивает синусовый ритм – регулярные сокращения миокарда. Сокращения сердечной мышцы зарождаются в синусовом узле, через миокард правого предсердия распространяются на атриовентрикулярный узел. Он же оказывается менее возбудим, поэтому сначала сокращаются предсердия, только потом желудочки. Без своевременной диагностики и лечения аритмия вызывает приступы стенокардии, сердечную недостаточность, отёк лёгких и даже остановку сердца.

Причины аритмии сердца.

В результате данных заболеваний повреждается сердечная мышца. Страдает проводящая система сердца, усложняется нормальное распространение электрического импульса сердца к различным его отделам. Иногда поражение задевает синусовый узел.

Также аритмия может быть вызвана:

вегето-сосудистой дистонией;
злоупотреблением табаком и алкоголем, интоксикацией;
тяжёлыми или излишними физическими нагрузками;
лихорадочными состояниями при инфекционных заболеваниях;
нарушениями в эндокринной системе;
влиянием стрессов, наличием неврозов;
изнурительной умственной или физической работой;
нарушений обмена электролитов, важных для сердца (калия, магния, натрия, кальция).

В результате влияния этих факторов в сердечной мышце образуются дефекты, из-за чего она не может нормально функционировать и проводить электрические импульсы по повреждённым веточкам нервов.

Симптомы аритмии сердца:

Виды аритмии:

Мерцательная аритмия. Сбой сердечного ритма, во время которого предсердия сокращаются чаще желудочков. Это осложнение на фоне ишемической болезни сердца. Причинами развития мерцательной аритмии могут стать также заболевания эндокринной системы. В отличие от нормального сердцебиения мышечные волокна при мерцательной аритмии возбуждаются часто и хаотично. Помимо частых сокращений сердечной мышцы заболевание сопровождается повышенной потливостью, потемнением в глазах, мышечной слабостью и обморочным состоянием.

Трепетание предсердий. Это учащённый ритм предсердий, доходящий до 200-400 ударов в минуту. Причинами отклонения могут быть осложнения после других сердечно – сосудистых болезней, послеоперационный период, сильный перенесенный стресс или же патологические процессы в организме. Сопровождается такими симптомами, как общая слабость, дискомфорт в груди или за грудиной, одышка и внезапные приступы учащённого сердцебиения.

Диагностика аритмии.

Если у вас возникло подозрение на аритмию, нужно обратиться к специалисту за осмотром и диагностикой, чтобы подтвердить или опровергнуть диагноз. Исследованием и лечением аритмии занимается врач кардиолог. Аритмия – опасная болезнь, поэтому ни в коем случае не стоит заниматься самолечением. Любые препараты может назначить только врач. Сам препарат в случае неправильного приёма может вызвать приступы аритмии.

На первичном приёме у кардиолога врач задаст вопросы о симптомах и частоты их проявлений, прослушает сердце и измерит пульс. Важно предоставить всю историю болезни лечащему врачу. Для выяснения причин аритмии понадобиться сдать основные анализы:

Для дальнейшего исследования и исключения более серьёзных патологий, вам проведут инструментальное диагностическое исследование.

Прочтите эту информацию, чтобы узнать, как действовать, если у вашего ребенка есть заболевания сердца.

Семьи детей и подростков с заболеваниями сердца нуждаются в конкретной информации о том, как коронавирус может повлиять на этих пациентов. Специалисты Отделения детской кардиологии Госпиталя Сант Жоан де Деу Барселона отвечают на самые распространенные вопросы о пациентах с сердечными патологиями и как на них влияет коронавирусная инфекция.

Также предлагаем ознакомиться с основными рекомендациями, чтобы узнать, как действовать в ситуации, если у вашего ребёнка есть подозрение на коронавирус или что делать в период карантина.

В основном, мальчики и девочки с легкими пороками сердца, такими, как дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП) или дефект межпредсердной перегородки (ДМПП), у которых не развилась сердечная недостаточность, а также пациенты, которые были прооперированы успешно, не обладают повышенным риском осложнений, вызванных коронавирусом.

В целом, педиатрические пациенты менее подвержены развитию тяжелых форм коронавируса. Однако, в случае детей с серьезными патологиями сердца, которые инфицированы COVID-19, следует учитывать их предшествующее состояние и быть внимательными в течение всего периода заболевания.

Следующее сердечные патологии считаются гемодинамически значимыми заболеваниями сердца (включая цианотические и нецианотические пороки сердца):

Кроме того, пациенты, которые перенесли операцию по трансплантации сердца или ожидающие трансплантацию, пациенты с неконтролируемой тяжелой аритмией, перикардитом и пациенты с семейной кардиомиопатией и сердечной недостаточностью, находящиеся на лечении, считаются подверженными повышенному риску.

В основном, люди с врожденными пороками сердца не должны иметь менее компетентную иммунную (защитную) систему. Некоторые пациенты с сопутствующими генетическими синдромами могут иметь ослабленную иммунную систему, но на данный момент, у этой группы еще не была подтверждена более высокая частота инфицирования коронавирусом COVID-19

В последние дни появилась некоторая информация о повышенном риске осложнений от коронавируса у пациентов, принимающие такие лекарства, как каптоприл, эналаприл, лозартан и др. Однако пока нет достоверных доказательств в отношении этих препаратов. По этой причине, рекомендации кардиологических обществ на данный момент не указывают, что лечение этими препаратами следует приостановить.

В любом случае, всегда следует консультироваться с лечащим кардиологом, прежде чем пациент перестанет принимать обычные лекарства.

Команда Отделения детской кардиологии Госпиталя Сант Жоан де Деу Барселона разработала план действий во время чрезвычайных ситуаций, чтобы поддерживать качество медицинской помощи для всех своих пациентов в течение всего периода действия карантинных мер безопасности в связи с COVID-19.

Дистанционный каналы связи (Портал для пациентов Госпиталя Сант Жоан де Деу, телефонная связь и телематические услуги помощи) были созданы для наблюдения за пациентами в амбулаторных условиях.

Приемы и процедуры, которые считаются не срочными, будут перенесены. В любом случае срочная кардиологическая помощь гарантируется, как и прежде, 24 часа в сутки, 7 дней в неделю.

Если у вашего сына или дочери симптомы COVID-19 (температура, кашель, ощущение нехватки воздуха или общий дискомфорт), в качестве первого шага мы рекомендуем вам использовать приложение STOP COVID 19 и следовать его инструкциям.

Если у ребёнка поднялась температура и появились симптомы респираторной инфекции, звоните по номеру 061 или 112.

Если состояние ребёнка ухудшается, обратитесь в Отделение неотложной помощи.

Сообщите об этом и следуйте указаниям представителей здравоохранения вашего региона, обратив внимание, что у вашего сына или дочери есть заболевание сердца.

Помните: вы всегда должны следовать указаниям своего врача, который знает индивидуальные обстоятельства состояния пациента.

С АРИТМИЕЙ МОЖНО ЖИТЬ.

Нарушения сердечного ритма широко распространены и часто встречаются в практике врача любой специальности, особенно кардиолога и терапевта. Существуют различные виды нарушения сердечного ритма. Но здесь сразу оговоримся, что нарушение ритма это не заболевание, а синдром, сопровождающий заболевания. Для примера, самый частый вид нарушения ритма сердца – это экстрасистолия – преждевременное возбуждение сердца, которое встречается у 95 % здорового населения. Сердечные аритмии могут быть выявлены у здорового человека, и в этом случае они имеют вполне доброкачественный характер, не отражаясь хоть сколько-нибудь на качестве жизни. И в то же время нарушения сердечного ритма – одно из самых частых и значимых осложнений совершенно разных заболеваний.

Подробно об аритмиях рассказывает заведующий отведением хирургии аритмий и электрокардиостимуляции ГБУЗ ПККБ № 1 Виктор Дмитриевич Брицин:

– Нарушение ритма сердца – распространенный синдром, который может быть обусловлен как патологией сердца, так и разнообразными внесердечными заболеваниями и функциональными изменениями организма. Иногда причину нарушения ритма установить невозможно – идиопатическое нарушение ритма.

К причинам нарушения ритма сердца относятся:

1. Функциональные расстройства организма – это рефлекторные и психогенные. Как говорили древние мудрецы, сердце является зеркалом души и вместилищем наших эмоций. В организме человека есть прямая связь между настроением и ритмом сердца. Наиболее ярко связь настроения и ритма сердца проявляется в стрессовых и экстремальных условиях.

2. Органические заболевания сердца :

- Ишемическая болезнь сердца.

- Приобретенные пороки клапанов сердца.

- Миокардиопатии – заболевание мышцы сердца.

- Инфекционно-токсические, к которым относятся: ревматизм, вирусные и очаговые инфекции.

3. Гормональные изменения в организме, связанные с патологией щитовидной железы и беременностью.

4. Токсические причины , к которым относят передозировку и побочные действия медицинский препаратов, алкоголь, табак, отравления органическими соединениями и продуктами биологического происхождения.

5. Врожденные пороки развития сердца.

6. Электролитные нарушения , причиной которых являются различные заболевания организма.

7. Травмы и операции .

– Виктор Дмитриевич, может ли нарушение сердечного ритма представлять угрозу для жизни?

Очень частым нарушением ритма сердца является фибрилляция предсердий. Данный вид нарушения ритма сердца нередко приводит к инвалидности пациента за счет свих осложнений. К ним относятся ишемический инсульт и прогрессирование сердечной недостаточности. Когда предсердия фибриллируют, то они не способны адекватно перекачивать кровь в желудочки. Замедление тока крови в предсердиях приводит к формированию сгустков. При отрыве от сгустка небольшого кусочка влечет его пападание в ток крови. Таким образом он разносится по всему организму и закупоривает мозговые артерии, вызывая развитие ишемического инсульта, т.е. повреждение или гибель части мозга, а иногда приводит к смерти. Данная категория пациентов кроме антиаритмических препаратов профилактически принимает препараты, разжижающие кровь.

Существуют аритмии, симптомы которых опасны, вплоть до угрозы жизни. Угрозу внезапной аритмической смерти несут желудочковые аритмии, переходящие в фибрилляцию желудочка; несколько реже – брадиаритмии (редкий пульс), которые угрожают асистолией сердца, иначе остановкой сердечной деятельности.

– Так что же все-таки представляют собой аритмии?

– Аритмия или нарушение сердечного ритма – это неритмичное сокращение сердца и нарушение частоты сердечных сокращений, редкое или частое. Каждый вид нарушения сердечного ритма имеет свой механизм возникновения. В одних случаях нарушается формирование импульса для сокращения сердца, в других – нарушение его проведения. В результате сердечная мышца в целом или ее участки в отдельности сокращаются неритмично или возникает редкое и частое сердцебиение.

– В каких случаях пациенты направляются в ваше отделение?

– В наше отделение госпитализируются:

- больные с жизнеугрожающими брадикардиями для имплантации электрокардиостимулятора;

- больные с жизнеугрожающими желудочковыми тахикардиями для имплантации имплантируемых кардиовертеров-дефибрилляторов, и больные с декомпенсированной сердечной недостаточностью, которым имплантируются кардиорессинхронизаторы;

- больные с тахиаримиями, когда консервативная терапия не эффективна и бесперспективна. Данной категории пациентов проводятся интервенционные катетерные операции на проводящих путях сердца.

Показания для оперативного лечения выставляет врач-кардиолог и сердечно-сосудистый хирург. Больной госпитализируется по направлению врача-кардиолога или терапевта поликлинической службы

– Какие современные стандарты исследования используются в медицинской практике?

– Для диагностики нарушений ритма сердца используют электрокардиографию, холтеровское мониторирование (иначе – суточное мониторирование ЭКГ), чрезпищеводное электрофизиологическое исследование сердца. При сложных нарушениях сердечного ритма с целью уточнения диагноза используется эндокардиальное электрофизиологическое исследование сердца. Эта процедура проводится в условиях специально оборудованной операционной.

– На что нацелены принципы лечения, и в каких случаях необходимо хирургическое лечение?

– Медикаментозную терапию аритмий назначают, когда она отягощает прогноз и угрожает жизни, негативно влияет на кровообращение в организме пациента и когда аритмия субъективно плохо переносится больным. В первую очередь проводится лечение основного заболевания. Целью антиаритмической терапии является купирование аритмии, и профилактика ее возникновения. Хирургическое или интервенционное лечение проводится при неэффективности и бесперспективности медикаментозной терапии. Выше я уже останавливался на показаниях и методах лечения.

– Виктор Дмитриевич, подытоживая наш разговор, само собой напрашивается вопрос: как же сохранить хорошее самочувствие после хирургического вмешательства, и какой образ жизни вести?

– Профилактикой аритмии сердца в первую очередь является своевременное лечение основного заболевания, которое осложняется нарушением сердечного ритма. А в целом – важно придерживаться основных правил Здорового образа жизни , правильного режима дня, а также регулярно проводить прогулки на свежем воздухе, избегать стрессовых ситуаций и не перегружаться физически. Безусловно, надо следовать рекомендациям врача!

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Коваленко Наталья Владимировна

Установлено, что нарушения параметров иммунной системы оказывают влияние на течение и осложнения у пациентов с Q-инфарктом миокарда. Оценены клинико-инструментальные показатели и клиническое течение инфаркта миокарда , результаты иммуноферментного анализа специфических иммуноглобулинов к вирусу простого герпеса и цитомегалии. У пациентов c Q-инфарктом миокарда, осложненным нарушениями ритма при иммуноферментном тестировании при значениях специфических иммуноглобулинов, превышающих их диагностически значимый результат для класса М в 0,86-1,75 раз и класса G в 2,71-2,96 раз, возможно прогнозирование дебюта нарушения ритма в острый период Q-инфаркта миокарда.

The immunological problems of early prediction of life-threatening heart arrhythmia in patients with Q-myocardial infarction

It was established that the immune system disorders parameters influence the complications of patients with Q-myocardial infarction. It was evaluated the clinical and instrumental parameters and the clinical course of myocardial infarction , results of specific immunoglobulins to herpes simplex virus and cytomegalovirus. Patients with Q-myocardial infarction complicated with heart rhythm disturbances in enzyme immunoassay test for the values of specific immunoglobulins in excess of the diagnostically significant result for the Class M at 0,86-1,75 times and class G 2,71-2,96 times that may forecasting debut violation of rhythm in the acute phase of Q-myocardial infarction.

ДОСТИЖЕНИЯ НАУКИ В ПРАКТИКУ

ПРОБЛЕМЫ РАННЕГО ИММУНОЛОГИЧЕСКОГО ПРОГНОЗИРОВАНИЯ ЖИЗНЕУГРОЖАЮЩИХ АРИТМИЙ СЕРДЦА У ПАЦИЕНТОВ С Q-ИНФАРКТОМ МИОКАРДА

Установлено, что нарушения параметров иммунной системы оказывают влияние на течение и осложнения у пациентов с Q-инфарктом миокарда. Оценены клинико-инструментальные показатели и клиническое течение инфаркта миокарда, результаты иммуноферментного анализа специфических иммуноглобулинов к вирусу простого герпеса и цитомегалии. У пациентов c Q-инфарктом миокарда, осложненным нарушениями ритма при иммуноферментном тестировании при значениях специфических иммуноглобулинов, превышающих их диагностически значимый результат для класса М в 0,86-1,75 раз и класса G - в 2,71-2,96 раз, возможно прогнозирование дебюта нарушения ритма в острый период Q-инфаркта миокарда.

Ключевые слова: инфаркт миокарда, антитела к а-интерферону, иммуноглобулины к герпесвирусам, аритмии сердца.

THE IMMUNOLOGICAL PROBLEMS OF EARLY PREDICTION OF LIFE-THREATENING HEART ARRHYTHMIA IN PATIENTS WITH Q-MYOCARDIAL INFARCTION

It was established that the immune system disorders parameters influence the complications of patients with Q-myocardial infarction. It was evaluated the clinical and instrumental parameters and the clinical course of myocardial infarction, results of specific immunoglobulins to herpes simplex virus and cytomegalovirus. Patients with Q-myocardial infarction complicated with heart rhythm disturbances in enzyme immunoassay test for the values of specific immunoglobulins in excess of the diagnostically significant result for the Class M at 0,86-1,75 times and class G - 2,71-2,96 times that may forecasting debut violation of rhythm in the acute phase of Q-myocardial infarction.

Key words: myocardial infarction, antibodies to а-interferon, immunoglobulins to herpes virus, cardiac arrhythmia.

Введение. В последние годы в России отмечается тенденция к росту заболеваемости и смертности от сердечно-сосудистых заболеваний, в том числе от инфаркта миокарда. Только за 1 год от сердечно-сосудистых заболеваний в России умирает порядка 1,2-1,3 млн человек [5, 6]. За последние 20 лет резко увеличилось (в 3 раза) число повторных инфарктов, в 2-3 раза участились осложнения острого периода инфаркта миокарда (кардиогенный шок, сердечная недостаточность, разрывы и аневризмы сердца, фатальные аритмии), в 2,5 раза возросла летальность при них. Причем прослеживается тенденция к поражению все более молодого населения [1, 2, 3].

В настоящее время очень часто исследователи рассматривают состояние иммунного статуса пациента в течении различной патологии, в том числе при инфаркте миокарда [8, 9, 10]. В результате ряда исследований стало известно, что иммунная система играет важную роль в развитии такого сосудистого заболевания, как атеросклероз, и его возможные последствия [4, 7, 12].

Остается не до конца изученным вопрос изменения иммунного статуса при ишемической болезни сердца (ИБС), несмотря на то, что при данной патологии происходят явные нарушения в иммунной системе. Выявлено, что характер этих расстройств зависит от локализации и глубины поражения миокарда. Известно, что при ИБС, инфаркте миокарда повышается концентрация циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), уровень IgG, уровень В-клеток и снижается уровень IgM, Т-клеток. По современным представлениям в патогенезе атеросклероза и ИБС важное место принадлежит иммуновоспалительным реакциям [4].

В связи с тем, что у больных инфарктом миокарда обнаруживались антитела к герпесвирусам,

ученые высказывали предположения о возможной роли герпесвирусной инфекции в генезе коронарных заболеваний.

Вирус простого герпеса широко распространен в окружающей природе, характеризуется многолетней персистенцией в организме человека, возможностью бессимптомного течения вызванного им заболевания. Герпесвирусная инфекция может протекать бессимптомно при пожизненной перси-стенции вируса в клетках базального слоя эпидермиса или в задних рогах спинного мозга, при периодических обострениях заболевания и ремиссиях. При первичном и рецидивирующем герпесвирусном инфицировании наблюдается последовательный синтез специфических ^М, IgG.

Иммунодепрессия, выявленная на фоне крупноочагового инфаркта миокарда, способствует реактивации персистирующих герпесвирусов у вирусоносителей и лиц с латентно протекающей гер-песвирусной инфекцией. Некоторые авторы, наблюдая корреляцию уровней IgG к цитомегаловирусу (ЦМВ) и уровней С-реактивного белка (СРБ) у больных с инфарктом миокарда, определили ЦМВ инфекцию как фактор риска возникновения инфаркта миокарда [1, 7]. В связи с этим возникла острая необходимость и техническая возможность для изучения новых механизмов развития нарушений ритма при инфаркте миокарда на клеточном и молекулярном уровне для изыскания новых методов и подходов к лечению инфаркта миокарда.

Аритмии сердца - одни из наиболее угрожающих осложнений Q-инфаркта миокарда, вызывающие нестабильность гемодинамики и увеличение летальности [8, 11, 14]. Огромное практическое значение имеет общепринятая клинико-прогностическая классификация нарушений сердечного ритма и проводимости у больных инфарктом миокарда, по которой определены опасные для жизни аритмии: пароксизмальная желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков, трепетание желудочков, субнодальная полная атриовентрикулярная блокада и асистолия желудочков [3, 8, 13]. При устойчивой полиморфной желудочковой тахикардии, рефрактерной к медикаментам, проводят рева-скуляризацию миокарда, введение Р-блокаторов, кордарона, прямых антикоагулянтов. Если фибрилляция предсердий рецидивирует, то это свидетельствует о неблагоприятном прогнозе инфаркта миокарда. Нередко наблюдаются множественные нарушения ритма и проводимости. Обычно они очень нестабильны, хаотично сменяют друг друга, могут на короткое время (минуты, часы) исчезнуть, а затем иногда без видимой причины возникнуть вновь. Это создает чрезвычайно изменчивую, мозаичную картину сердечного ритма в остром периоде инфаркта миокарда [8].

Стандартные методы обследования позволяют установить форму аритмии уже при развившемся инфаркте миокарда, но не всегда позволяют прогнозировать возможность ее дебюта и клиническое течение. Несмотря на сходную локализацию и глубину поражения сердечной мышцы при Q-инфаркте миокарда, остается неясным развитие аритмий у одних пациентов и отсутствие возникновения нарушений ритма у других.

Цель: определить уровни содержания специфических иммуноглобулинов к герпесвирусам (вирусу простого герпеса, цитомегаловирусу) и противовирусный а-иммунологический ответ у пациентов с Q-инфарктом миокарда.

Материалы и методы исследования. Диагноз Q-инфаркта миокарда был подтвержден данными клинико-инструментальных и лабораторных методов исследования. Исследовали сыворотку крови 110 пациентов (76 мужчин, 34 женщин) с Q-инфарктом миокарда, осложненным нарушениями ритма (группа исследования) и с неосложненным течением инфаркта миокарда (группа сравнения). Контрольная группа: 20 здоровых доноров (11 мужчин, 9 женщин). Возраст обследованных составил 48 ± 2,8 лет. Срок наблюдения пациентов составил от 1 месяца до 6 лет.

Содержание ^М и IgG к вирусу простого герпеса 1 и 2 типа и цитомегаловирусу в сыворотке крови определялось двухсайтовым методом твердофазного ИФА с помощью набора реагентов фирмы

Результаты исследования и их обсуждение. Всего с Q-инфарктом миокарда было обследовано 110 больных, из них с нарушением ритма - 78 человек (52 мужчин, 26 женщин) и без нарушения ритма - 32 пациента (24 мужчин, 8 женщин). Возникновение осложнений в острый период инфаркта миокарда наблюдалось в 70,9 % случаев.

Диагноз Q-инфаркта миокарда был подтвержден клиническими, лабораторными и инструментальными методами исследования. Первичный и повторный инфаркт миокарда диагностированы у 43 (55,1 %) и 35 (44,9 %) пациентов, соответственно. По данным ЭКГ исследования, передне-боковая локализация инфаркта миокарда выявлена у 46 (41,8 %) пациентов, переднее-перегородочная - у 27 (24,5 %) больных, нижняя - у 28 (25,4 %) обследованных, циркулярная - у 9 (8,1 %) пациентов.

Для прогностического поиска клинических критериев нарушений ритма при Q-инфаркте миокарда были оценены клинико-анамнестические, инструментальные и лабораторные показатели. Опасные для жизни и прогностически серьезные нарушения ритма при остром Q-инфаркте миокарда встречались чаще у пациентов с указанием на периодически возникающие герпетические высыпания на слизистой оболочки гортани (у 58 из 110 пациентов).

Диагностика уровня антител к а-интерферону является важной для определения раннего дебюта иммунного дефицита, опережая истощение показателей Т-и В-лимфоцитов и даже цитокинов. При проведении специальных методов исследования определены уровни антител к а-интерфероновым антителам и уровни активности иммуноглобулинов класса М и G к вирусу простого герпеса (ВПГ) и цитомегаловирусу (ЦМВ). При анализе результатов собственных исследований только у пациентов с Q-инфарктом миокарда, осложненным жизнеугрожаемыми аритмиями, определялись низкие уровни антител к а-интерферону (0,028 ± 0,002 нг/мл), а у пациентов с благоприятным течением без развития аритмий уровни а-интерфероновых антител оставались в пределах нормальных значений или были недостоверно снижены. Это свидетельствует о том, что при нормальном функционировании иммунной системы даже в острую фазу инфаркта миокарда снижение содержания антител к а-интерферону не происходит, так как компенсаторно их продукция повышается до уровня необходимого для обеспечения нормального функционирования гуморального и клеточного иммунитета.

У исследуемых пациентов инфаркт миокарда осложнился развитием опасных для жизни аритмий (пароксизмальная желудочковая тахикардия - 46,1 % случаев, фибрилляция желудочков - 8,9 % наблюдений) и прогностически серьезных аритмий (синусовая тахикардия с ЧСС более 110 в 1 мин -15,4 % случаев, синусовая брадикардия с ЧСС менее 50 в 1 мин - 10,2 % эпизодов, частые предсерд-ные экстрасистолы - 7,6 % наблюдений, частые групповые, политопные, ранние желудочковые экстрасистолы - 8,9 % случаев, и трепетание предсердий - 2,5 % наблюдений).

Установлена тесная корреляционная зависимость по типу обратной связи между уровнем АИФН и частотой сердечных сокращений (р - 0,001).

Учитывая высокую распространенность герпесвирусной инфекции, ее активацию на фоне сниженного иммунитета, предположили, что у пациентов с персистирующей инфекцией с острым инфарктом миокарда возможно ее рецидивирование и усиление проявлений вторичного иммунодефицита. Были проведены дополнительные исследования, протестирована сыворотка крови тяжелых больных с инфарктом миокарда, осложненного наличием жизнеугрожающих аритмий сердца, определены уровни иммуноглобулинов IgM и IgG к ВПГ и ЦМВ.

ни IgG к ВПГ и ЦМВ на первые сутки исследования не отличались достоверно от показателей группы сравнения.

На 10 сутки обследования у пациентов в группе исследования были определены уровни IgG к ВПГ и ЦМВ, в 1,5 раза превышающие уровни IgG к ВПГ и ЦМВ группы сравнения. Таким образом, при значениях специфических иммуноглобулинов, превышающих диагностически значимый результат для класса IgM в 0,10-0,20 раза и их превышении для IgG в 0,73-2,09 раза, прогнозируют течение инфаркта миокарда без нарушений ритма; а при значениях специфических иммуноглобулинов, превышающих диагностически значимый результат для класса IgM - в 0,86-1,75 раз и класса IgG в 2,712,96 раза, прогнозируют дебют опасных для жизни и прогностически серьезных нарушений ритма у пациентов в острый период инфаркта миокарда.

Иммуноферментное тестирование специфических иммуноглобулинов к цитомегаловирусу может служить дополнительным критерием в прогнозировании дебюта нарушений ритма при Q-инфаркте миокарда.

1. Полученные результаты дают возможность определить клинико-диагностические особенности изменения уровней специфических антител к герпесвирусам в прогнозировании дебюта нарушений ритма в острый период Q-инфаркта миокарда. Стандартные методы лабораторной и инструментальной диагностики имеют ограниченные возможности в прогнозировании характера клинического течения инфаркта миокарда.

2. Высокой информативностью и специфичностью (100 %) отличается предложенный метод иммуноферментного анализа специфических иммуноглобулинов к ЦМВ. Иммуноферментное тестирование при значениях специфических к ЦМВ иммуноглобулинов, превышающих их диагностически значимый результат для класса M - в 0,86-1,75 раз и класса G в 2,71-2,96 раза, демонстрирует возможность прогнозирования дебюта нарушения ритма в острый период Q-инфаркта миокарда.

3. Использование в клинической практике иммуноферментного определения изменения уровней специфических иммуноглобулинов к герпесвирусам (ВПГ1+2, ЦМВ) позволит своевременно провести профилактические мероприятия по реактивации цитомегаловирусной инфекции в острый период Q-инфаркта миокарда, изменит подход к стандартной терапии, улучшит результаты его клинического течения и исхода заболевания.

4. Для практического здравоохранения в качестве дополнительного критерия прогнозирования дебюта нарушений ритма может быть предложено иммуноферментное определение специфических антител (IgM, IgG) к вирусу простого герпеса и цитомегаловирусу.

1. Аникин, В. В. Показатели иммунной системы у больных с нарушениями сердечного ритма / В. В. Аникин, М. Н. Калинкин, Ю. Л. Вороная // Российский кардиологический журнал. - 2001. -№ 6. - С. 4-6.

2. Бокерия, Л. А. Интервенционные методы лечения ишемической болезни сердца / Л. А. Бокерия, Б. Г. Алекян, А. Коломбо, Ю.И. Бузиашвили. - М. : Изд-во НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, 2002. - 417 с.

3. Бокерия, Л. А. Лекции по кардиологии / Л. А. Бокерия, Е. З. Голухова. - М. : Изд-во НЦССХ им. АН. Бакулева РАМН, 2001. - 91 с.

4. Караулов, А. В. Клиническая иммунология / А. В. Караулов. - М. : Медицинское информационное агентство, 1999. - 320 с.

5. Караулов, А. В. Растворимые изоформы рецептора интерферона I типа и антиинтерфероно-вые антитела как регуляторы действия экзогенного и эндогенного интерферона / А. В. Караулов, Е. О. Рубальский, С. С. Афанасьев // Иммунология. - 2007. - Т. 28, № 4. - С. 240-243.

6. Касимова, Н. Б. Клиническая иммунология / Н. Б. Касимова, Х. М. Галимзянов. - Астрахань : Изд-во АГМА, 2012. - 97 с.

7. Крылов, А. А. Роль персистентной инфекции герпесвирусом Эпштейна-Барр в этиологии атеросклероза и его осложнений / А. А. Крылов, Р. А. Купчинский // Кардиология. - 1991. - Т. 31, № 7. - С. 74-77.

8. Кушаковский, М. С. Аритмии сердца / М. С. Кушаковский. - СПб. : Фолиант, 2004. - 571 с.

9. Никулин, Б. А. Оценка и коррекция иммунного статуса / Б. А. Никулин. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2008. - 376 с.

10. Новиков, Д. К. Оценка иммунного статуса / Д. К. Новиков, В. И. Новикова. - М.-Витебск : Юпоком Инфо Мед., 1996. - 281 с.

11. Bassan, R. Probability stratification and systematic diagnostic approach for chest pain patients in the emergency department / R. Bassan, L. Pimenta, M. Scofano et al. // Crit. Pathw. Cardiol. - 2004. -Vol. 3, № 1. - P. 1-7. doi: 10.1097/01.hpc.0000116581.65736.1b.

12. Borer, A. Impact of active monitoring of infection control practices on deep sternal infection after open-heart surgery / A. Borer, J. Gilad, N. Meydan // Ann. Thorac. Surg. - 2001. - Vol. 72, № 2. -P.515-520.

13. Koide, Y. Usefulness of QT dispersion immediately after exercise as an indicator of coronary stenosis independent of gender or exercise-induced ST- segment depression / Y. Koide, M. Yotsukura, H. Yoshino, K. Ishikawa // Am. J. Cardiol. - 2000. - Vol. 86, № 12. - Р. 1312-1317.

14. Steg, P. G. ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation / P. G. Steg, S. K. James, D. Atar et al. // Eur. Heart. - 2012. -Vol. 33, № 20. - Р. 2569-2619.

Читайте также: